You are on page 1of 65

Chirurgie nr.

1 infecţia şi flora microbiană pe cale enterogenă (colibacilul singur sau în asociere cu streptococul,
stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi;
1-7 Apendicita acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau
Apendicita
hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul) pătrund în
Anatomie şi fiziologie
mucoasa apendicelui declanşând un proces inflamator;
Este o inflamaţie (acută sau cronică a apendicelui vermicular. Acesta din urmă, ca entitate
mecanic – sub influenţa diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari,
anatomică, apare deabea în secolul XVI în lucrările lui Berangario de Capri din Bologna, fiind
bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului
scos în imagine pentru prima dată de către Leonardo da Vinci. În secolul XVIII Morgagni
apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază
desăvîrşeşte descrierea anatomică a “apendicelui cecal” împreună cu valvula iliocecală.
endoapendiculară şi edemul parietal;
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă
chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului duce
acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
la alterarea mucoasei apendicelui;
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă,
neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice.
musculoasă (straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întîlnesc în
abundenţă aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit
În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă
“amigdala abdominală”. Situat intraperitoneal posedă un mezou propriu în care se găseşte ţesut
(Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.
celulo-adipos, vase şi nervi. Artera apendiculară este ramură a a. ileocolică; sângele venos
Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor
refluează prin intermediul venelor apendiculară, ileocolică şi mezenterică superioară în trunchiul
netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază în apendice,
v.porte. Inervaţia este asigurată de către plexul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie
spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul primar Aschoff.
simpatică) precum şi de plexele (filetele) nervoase vagale (inervaţie parasimpatică).
Concomitent, staza endoapendiculară măreşte (exaltează) virulenţa microbiană care în prezenţa
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune a
complexului primar invadează peretele apendicular.
celor 3 tenii (bandelete) de muşchi longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12
Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente
cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu cavitatea
determinante al procesului inflamator apendicular.
cecului în care se drenează întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care
Din punct de vedere morfopatologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început în
alcătuiesc peretele mucoasei apendiculare, cât şi conţinutul întâmplător de materii fecale
mucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.
pătrunse în lumenul apendicelui în timpul undelor antiperistaltice ale cecului .
Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii:
CLASIFICARE
1. Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 % cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie
Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea
pelviană);
susţinută cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţîrev,
Laterală – 25 %;
M.I.Cuzin şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.
Medială – 17-20 %;
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
Ascendentă – 13 %;
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa
Retrocecală – 2-5 %.
apendicelui;
Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului;
funcţii: de protecţie (graţie elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază);
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobe pe fondul trombozei vaselor
hormonală (produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi la
mezoapendiculare;
peristaltism). Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita “apendicectomie
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin
profilactică” popularizată de Ledeard încă după 1900.
defectele peretelui.
II. APENDICITA ACUTĂ
Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colica apendiculară
Ocupă primul loc între urgenţele abdominale, afectând unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-
(V.I.Colesov,1972) şi empiemul apendicular (I.M.Panţîrev, 1988).
600 (P.Simici, 1986) indivizi cu o incidenţă medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul
inflamator apendicular poate surveni la orice vârstă, dar prezintă o frecvenţă maximă între 10-
TABLOUL CLINIC
40 de ani, perioadă ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemu lui folicular apendicular
Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc.
şi pe de alta, cu incidenţa mai mare a bolilor infecţioase, este foarte rar întâlnită până la 3 şi după
Pentru această diversitate clinică I.Grecov a numit-o “boală-cameleon”, iar I.I.Djanelidze - boala
80 ani, femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai frecvent decât bărbaţii (M.Cuzin,1994).
(perfidă), cu mai multe feţe. Faptul acesta este cauza principală a multiplelor erori diagnostice;
Pentru prima dată afecţiunile apendicelui au fost descrise de către Saraceus în 1642, însă
de aceea postulatul “nu există boală ci bolnavi” mai mult ca pentru orişice afecţiune se
termenul “apendicită” a fost introdus de către Fitz în 1886, care a descris şi tabloul clinic al
potriveşte pentru apendicita acută.
acestei afecţiuni.
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori
ETIOPATOGENIE
este precedată de un discomfort uşor.
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o
boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
1

De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se Simptomul. “Rowsing: clapotajul în regiunea colonului descendent, care provoacă
deplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acest simptom a fost descris de către comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului colic către cec
chirurgul Koher şi-i poartă numele. El se întâlneşte peste 35% cazuri. În alte situaţii durerea se duce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de o durere în fosa iliacă dreaptă.
concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea ombilicului (mai ales la copii) Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă
sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea bolnavul să se culce şi să ia o din cauza deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
poziţie antalgică, de obicei, culcat şi cu coapsa respectivă flectată pe bazin. Însă o poziţie Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri
specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică nici violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea
iradierea durerii. muşchilor peretelui în asemenea poziţie.
Peste o oră - o oră şi jumătate apare vomă însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul
(iritaţia nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult inghinal.
este caracteristică pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent Simptomul Koup (Cope): apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea piciorului drept în
constatăm dereglări de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, extensie sub un unghi de 90°.
mai rar diaree (în poziţia medială a apendicelui şi la copii). Bolnavul poate avea loc şi un scaun Simptomul Obrazţov: înteţirea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, în poziţia descrisă
normal. mai sus.
Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează SimptomulBastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în
modificările patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i rect (nu are argumentare practică).
în corespundere cu temperatura corpului. Anamneza poate scoate în evidenţă dureri în fosa iliacă Simptomul “tusei”: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a
dreaptă în trecut, precum şi semnul Koher. abdomenului.
EXAMENUL OBIECTIV Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui
Elucidează starea satisfăcătoare a bolnavului, care este activ (de regulă se adresează de tact rectal, iar femeile şi vaginal.
sinestătător la medic), are faţă liniştită. Semnele generale - slăbiciuni, inapetenţă, indispoziţie la Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o
început sunt rar prezente. Limba este saburată, dar umedă (limba uscată trădează o peritonită leucocitoză uşoară (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere spre stânga
difuză, întârziată). (neutrofiloză). Analiza sângelui devine de mare valoare diagnostică la supravegherea în di-
Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde namică a bolnavului, căci astfel se poate estima caracterul evoluţiei procesului patologic.
observăm o reţinere a muşchilor peretelui abdominal. Analiza urinei, de regulă, nu prezintă careva modificări, cu excepţia apariţiei hematiilor şi
La o palpare superficială, care totdeauna va începe din regiunea fosei iliace din stânga şi care va leucocitelor în cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.
înainta pe traiectul colonului spre fosa iliacă dreaptă, vom depista dureri în regiunea ceco- FORME CLINICE
apendiculară. Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri, 1. Apendicita acută la copii.
manifestându-se “semnul clopoţelului” descris de Mandel şi Razdolschi. Executând palparea La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se
profundă vom evidenţia în proiecţia apendicelui dureri violente şi contractarea muşchilor produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească
abdominali. Durerea provocată, rezistenţa musculară, precum şi hiperestezia cutanată (triada tot mai des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită.
Dieulafoy) sunt mai pronunţate în triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o Tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice; ascensiune
linie care uneşte spina iliacă dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două spine iliace. Baza termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere
triunghiului o constituie marginea laterală a muşchiului drept al abdomenului, vârful se sprijină pronunţată spre stînga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este
pe spina iliacă dreaptă. În acest triunghi se depistează diferite puncte de durere maximală: eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni,
punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce uneşte spina iliacă cu microbiene (anigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La început se
ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea internă e acestei linii; observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal
punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul poate fi neînsemnată.
Sonnenburg - la încrucişarea liniei bispinoase cu marginea externă a muşchiului drept Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
abdominal. Se cere menţionat că valoarea acestor puncte este redusă, importanţă având doar Se instalează progresiv şi rapid tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat
triunghiul Iacobovici, în limitele căreia depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea lentă a frecvenţa vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu
peretelui abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cu albuminurie.
iradieri în epigastru. Este un semn net de iritaţie peritonială. Marele chirurg american Mondor Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de
scria că dacă se constată contractura abdomenului şi apare semnul lui Blumberg “timpul discuţi- copiii mici sunt destul de vagi şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei,
ilor a trecut şi trebuie să intre în acţiune bisturiul”. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au care completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi
fost propuse un şir de simptoame, care însă, au o însemnătate redusă şi înlesnesc depistarea căpătate examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie
acestei afecţiuni numai în ansamblu. caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la
trei ani 20-25ml. Sau injecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).

2

Din punct de vedere morfopatologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte
distructive (necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei frecvente (tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie). Durerea provocată este localizată mult
funcţionale a peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o mai jos şi corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă
raritate. apare suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal
2.. Apendicita acută la bătrâni sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: “ţipătul Douglas-ului” sau semnul
Graţie reactivităţii scăzute, decurge mai lent. Semnele clinice sunt la început atenuate: durerea Kulencampf-Grassmann. Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă
nu este atât de pronunţată, temperatura este puţin elevată, contractura musculară slabă. Semnele în pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. În acest caz devin constante
de bază rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă. Prin tact rectal sau
dureri abdominale. Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simţi
caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou chiar fluctuenţa. Pentru confirmarea diagnosticului se utilizează examenul radiologic al
clinic sărac. abdomenului pe gol, USG abdominală, puncţia Douglas-ului. Abcesul Douglas-ului se de
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi drenează transrectal cu anestezie generală.
limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îmbracă 6. Apendicita mezoceliacă.
aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către suspecţia unei tumori maligne de ceco-colon, Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această
când singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne formă se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care predomină durerea cu sediul sub- şi
absenţa scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia şi irigografia definitivează diagnosticul. paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în
3.. Apendicita acută la gravide. triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev -
Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic. Din cauza antrenării în procesul
a II-a şi cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua inflamator a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, fapt ce duce la erori de
gravidităţii, deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat diagnostic în urma cărora şi bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli infectioase, unde
deplasate în sus şi posterior de către uterul în creştere, deaceea în jumătatea a II-a a sarcinii petrec câteva zile, ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii.
durerea este localizată atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi 7.Apendicita subhepatică.
îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată. Afară de aceasta durerile şi Această localizare este rară la adulţi şi mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la
voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este cunoscut faptul că aceştea a cecului şi a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi
în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie. Durerile au durerea maximă sunt localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter.l Ea însă nu are
un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi caracterul bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clinic se sprijină de obicei pe vârsta
Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificilă când cele două boli se
perforaţia şi peritonita sunt frecvente, deaceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită asociază cu atât mai mult, că observaţia clinică a arătat demult timp că între apendice şi colecist
nu se exclude, se cere o operaţie de urgenţă pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul există numeroase relaţii funcţionale. (Confundări diagnostice nu-s prea rare).
avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare. 8. Apendicita în sacul de hernie.
Frecvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 1% (M.Butoianu,1958) până la 2-4%
Apendicita acută în funcţie de localizarea apendicelui vermicular (N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante:
4-. .Apendicita retrocecală inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal.
Semneleclinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la În
început până la sfârşit. Debutul evident trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
lipsi, nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la
subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip
de colică renală, cu iradiere în femur sau în organele genitale. Odată cu progresarea procesului Brok);
în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată durerea, temperatura atinge inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare
39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng. Palparea bimanuală ar fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţial cu hernia strangulată,
a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară. Constatăm şi un şir ceea ce nu este tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de
de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la ciocănirea în regiunea coastei a XII- şterse.
a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Petit, semnul Gabai - creşterea 9.Apendicita în stângă
durerii la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Petit. Cele mai constante, însă, sunt Inflamaţia apendicelui în fosa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:
semnele Obrazţov şi Coup. Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: dureri micţionale, cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);
retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează cec mobil;
abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritonială ci în spaţiul apendice lung, care ajunge până la fosa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia
retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal. normală.
5. Apendicita pelviană.

3

De multe ori depistam leucocitoză cu deviere spre biliare inflamate. tensiunea scăzută chiar până la colaps. Prin tact vaginal depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative. intoxicaţie. ulterioară (peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul în practică. 3) colecistita acută. Abdomenul este balonat. lipseşte. diaree. La palpare determinăm o încordare musculară şi mărirea vezicii hipocondrul stâng spre fosa iliaca dreapta). Totodată se va cu iradiere în regiunea sacrală şi lombară. tendinţă spre colaps circulator. mai ales la colecistului. 10) ocluzia intestinală. Bolnavul stă în decubit lateral. de grăsimi. Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică . Examenul radiologic demască limitarea excursiei dlafragmului. palparea. apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare. La auscultaţie determinăm diminuarea murmurului vezicular. aduse spre abdomen). Ultrasonografia determină calculi biliari şi semne de distrucţie ale pereţilor stânga. renogramla prin izotopi. are loc crepitaţie. lipsa febrei.înteţirea durerilor confirmă apendicita acută. Pulsul este accelerat la maximum. care destul de delicate de diagnostic. alcoolului.mai rar macrohematurie. Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului. 9) toxicoinfecţia alimentată. valoare majoră. iradiază în omoplatul drept. Murfy. mîina chirurgului se află în punctul acută. neliniştea bolnavului. 9) Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme Are însă unele semne. Boala este mult mai alterată decît în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu începe cu frison şi ascensiune termică însemnată. diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) . 6) sarcina Morris-Kuminel. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. Durerea violentă în epigastru (ca o lovitură de pumnal-semnul Dieulafoy) cu efect de şoc la unii În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi metroragii. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ. dar sunt anticipate de vărsături. etilism. mîncărurilor prăjite. analiza urinei şi laparoscopia. care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii. blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic. În aceste cazuri localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte. incluşi v cea profundă este nedureroasă. extrauterină. care sunt 7) Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acută mai ales la copii. Abdomenul de cele mai amarului în gură. este prezentă acrocianoză. bolnava este rugată să se aşeze . senzaţia Adeseori întâlnim greţuri. dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului.demască anexită acută. 7) pleuro-pneumonia din dreapta. Durerile sunt concentrate în întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. pulsul este accelerat. carne prăjită. Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în 5. hipocondrul drept. Diagnosticul diferenţial este mai dificil când lipsa febrei. 1. deseori debutul bolii coincide cu abuz 8) Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări Diagnosticul diferenţial vaginale purulente. Încordarea musculară a peretelui abdominal. poziţia specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi vărsături şi chiar contractură abdominală.toate acestea formează un trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. Pentru aceasta din urma este caracteristica vârsta de10-20 ani cu antecedente de răceală. după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cazuri ( 6-7%) se observă o discordanţă între semnele clinice şi datele paraclinice. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în Ştemberg -localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din rebordu! costal din dreapta. simptomul frenicus etc. cazuri mai dificile recurgem laparoscopie. pentru că durerea şi împăstarea matităţii hepatice. uneori lichid în sinus. antecedente de ulcer. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În debut se întrebuinţarea în raţion a grăsimilor. în traiectul pancreasului depistăm se constată herpes labial. opacitate în creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga. Limba este saburală şi rău mirositoare. umărul drept şi sunt însoţite de greţuri. Tactul vaginal aminteşte o scândură. erozile diagnostice se întâlnesc adesea. Lipsa de localizare concretă a durerilor sau sediul (simptomul lui Spasocucoţki). apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea Deşi teoretic există suficiente simptome care să deosebească cele două sindroame abdominale. lor mai mult în jurul ombilicului este în favoarea indigestiei.DIAGNOSTIC ultrasonografia. alcool. de care trebuie devierea uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. micro. analiza minuţioasă a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. care la palpare Nu există febră. dureri toracice. În simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat de apendicita acută. caracter cataclizmic. dar nu este totdeauna concludent.dereglări de ciclu. paloarea feţei. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică. care aste acoperită de rupturii bolnava are o durere intensă. UGDP: Debutul acut al bolii. lipsa vomei. În momentul bolnavi. Se depistează simptomul Grecov-Orthner. de regulă. Anamneza depistează antecedente genitale . 8) mezadenita acută. mai ales în acele hemoragii care n-au un diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat. cu iradiere spre Colicele sunt violente. poate duce la lipotimie. 4) colica nefretică şi ureterală. Durerea dispare sau diminuează vădit în urma Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect. dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare regionale. 3. raluri şi încordare (semnul Körte). de memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are. Bolnavii sunt neliniştiţi. bradicardia. urografia. La examenul obiectiv depistăm semnele: dese ori e moale. 4. durerile poartă un caracter de acces. segmentele inferioare. debutul bolii coincide cu amigdalită. 2. dispariţia uşurează diagnosticul. în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect. Starea generală bolnavul este abătut de la tema durerii. 11) boala Crohn şi diverticulita Meckel. nu-şi găsesc locul potrivit în pat. vărsături repetate şi febră elevată. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută. din anamneză constatăm: obezitate. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din poziţia pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinice ale anexitei. pot apărea dureri în partea dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de palpare. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acute care. Nu vom uita însă că în unele În anexită durerile apar. prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Din cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate. calculi biliari. anexite salpingo- în mod indiscutabil. la rândul său (mai ales în stânga). vomă. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie. sudori şi trădează suferinţă. transpiraţii reci şi alte semne de organele genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi disurie. 2) pancreatita semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit dorsal. respiraţie superficială fără participarea abdomenului. Contractura musculară abdominală 4 . regulă. însă dacă uneori chinuitoare. 5) anexita acută dreaptă. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală. copii. ooforite etc. De mare folosinţă este şi diferenţiată. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului indigestia se însoţeşte de febră si leucocitoză.

de obicei. Se întâlneşte în 0. dar din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama de aceasta. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul perforaţie a apendicelui. modificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. starea În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii e mai preferată calea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii programate (apendicectomie) în de acces MacBurney-Volcovici (contopirea părţii externe cu cea medie a liniei spino- perioada rece – peste 3-4 luni pentru o apendicită cronică. infuzională. abcese este modificată. heparină) dezintoxicare.niveluri orizontale de lichid în intestine chirurgical. temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). la percuţie (timpanită). necrozat sau perforat. Bolnavul efectuarea apendicectomiei de urgenţă (primele 1-2 ore după internare sau după stabilirea acuză dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. mai târziu bilioase şi în sfîrşit – fecaloide.lipseşte. USG abdominală apendicită. bolnavul trebuie operat. cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol). dacă ficatuiui. urmărindu-se starea În faza inflltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de abdomenului.peristaltism exagerat. constituţii bolnavului În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare etc. carbunculul renal. Din semnele paraclinice poate fi utilizată ale spaţiilor parieto-colice. Apare exudat. diagnosticul. Bolnavul este apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi febril seara. spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia numi tul bloc sau “plastron apendicular”. terapie acces laparotomie medie mediană şi anestezie generală cu relaxare. în intervalurile libere abdomenul nu este dureros la apăsare. Balonarea este la început Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele localizată numai la o parte de abdomen. În mediană etc. temperatura nu supurată. apendiculare. gangrena plămânului. dureroasă. La palpare constatăm durere profundă. dieta. Această triadă difuze (peritonită în doi timpi). la o palpare mai prudentă se poate 10) Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care nu îngăduie să o deosebim de percepe fluctuenţa. de regulă. care la început este seros. fizioterapie (raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare. Şlanghe). Delageniere. ombilicale). ascita şi pleurezia. fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze.intervenţia chirurgicală de 4) flebite (în deosebi pileflebita . Raspindindu-se la “dacă după 24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se peritoneu procesele capătă caracterele unei perltonite purulente generalizate.. contraindicate. mai pot fi utilizate: incizia Roux. În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice. leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă. peritiflita repetate la început sunt alimentare.şi anticoaguloterapie. abcesul Douglas-ului. Evoluţia este aproape totdeauna letală. vărsăturile sunt Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular. Această peritonită circumscrisă constituie aşa. majoritatea erorilor diagnostice. hemodeză. Chaput. când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice. persistă febra. chirurgicală. iar mai tîrziu . circulaţia venoasă colaterală. mezentericocolice şi intermezenterice. punga ou gheaţă pe abdomen. confirmînd Tratamentul se reduce la antibio.ibi evacuo”. contractura musculară lipseşte. peritonita localizată abcesul intracranian etc. Jalaguer-Lenander. dezagregante (reopoliglucină. deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular. abcesul ficatului. Diagnosticul de abces apendicular însoţite de ileus paralitic. Examinarea ileonului terminal pe întinderea a 60-100 cm salvează situaţia. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt 5) septicemie. 5 . La palpare mai aceste cazuri durerea se păstrează. Pot manifesta semne identice cu cele ale apendicitei acute. În aceste cazuri e de preferat calea de tratament conservativ (repaus la pat. abcesul subhepatic. dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea retroperitoneală a abcesului (după Pirogov) cu o Durerea în ocluzia intestinală se răspândeşte pe întreg abdomenul şi poartă un caracter apendicectomie peste o perioadă mai îndepărtată (3-4 luni). ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator. antibioterapie. plastronului apendicular distingem 3 faze: a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri: în plastronul apendicular şi în cazul colicii fistularizare. Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopiemii cu localizări supurative se poate complica cu: pluriviscerale (abcesul plămânului. În evoluţia diagnosticului). În cazul evoluţiei agravează este indicată apendicectomia”.. Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita 11) Boala Crohn şi diverticulul Meckel.).05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în apendicită Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute perforativă. Cînd procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: vecine. când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui. frisoanele. însă Pileflebita este însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale pot fi depistate. Febra şi frisonul. care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt: epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. Dacă timp de câteva ore diagnosticul dimensiuni variate. abcesul hepatic. starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii. Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicită acută confirmă prezenţa unei colecţii lichidiene heterogene. abcesul retrocecal. pronunţată. în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea apendicectomiei. Tratamentul – drenajul radiografia de orientare (imaginile hidroaerice Kloiber . paroxistic. Sonnenburg. De la Hipocrate – “Ubi pus . Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de poartă numele de simptomul Wahl. Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet. sub influenţa unui consultaţiile altor specialişti). fapt care poate fi constatată la inspecţia generală abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală. ficatul mărit şi dureros. subicterul. dar prudentă găsim un cec zgomotos. dând naştere unei peritonite (asimetrie laterală). leucocitoza în creştere treptat.trombo flebita venei porte) urgenţă fără o pregătire specială a tubului digestiv.supurat. abcesul subfrenic. auscultaţie . În caz de evoluţie pozitivă. contractare musculară şi simptomul Blumberg. Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. favorabile din exudat se depune fibrina. peritonita difuză TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE abcese regionale sau la distanţă Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical . Ambele patologii ale intestinului subţire constituie venelor apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. gamaglobulină etc.

Această durere este mai accentuată în anumite puncte: MacBurney.P.Proca – 3-6% cu raportul greţuri. clinice şi paraclinice cu participarea altor specialişti (urolog. ginecolog. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia învelişul său normal se numeşte hernie. boala Crohn. însă de cele mai dese ori sacul este precizie nici caracterul cronic al inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia. Sugerarea Sacul herniar este format din peritoneu. în periform. Prima evolua în continuare chiar după îndepărtarea apendicelui.Burlui. a) frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte. pulmonare. în mod exclusiv. vedere eventualitatea următoarelor afecţiuni: nefrolitiaza. I.Cuzin consideră că purtătorii de hernii simţită şi în regiunea ombilicală. 1994). radiolog) avându-se în Traiectul parietal. poate fi reprezentată de: 6 . (gâtul sacului). completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie Tabloul clinic:Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. iar la femei (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi: anexitele.I. care atinge toate straturile apendicelui. De cele mai dese ori sacul se diagnosticului de apendicită cronică este lesnicioasă atunci când tulburările acuzate de bolnav formează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. La bărbaţi predomină herniile apropie cecul de planul superficial şi astfel poate fi accesibil palpării. etc. Iradierea poate fi prioritatea rămânând după bărbaţi 5:1). plastronului apendicular) şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin repetarea periodică musculare. herniile femurale (crurale) – 8% Lanz etc. Herniile postoperatorii formează 12% şi iliace drepte în adâncime odată cu ridicarea membrului inferior drept. o parte mai îngustă. iar la femei pe faţa internă a coapsei. exteriorizate în afara plăgii.Morton. la copii.Guzun). 75% (M. Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant laparotomie în perioada postoperatorie imediată. APENDICITA CRONICĂ 8-14 Hernii HERNIILE Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro. apendice amputat. Acest procedeu ne informează asupra poziţiei exacte a cecului şi apendicelui şi ne b) porţile (orificiile) herniare sau traiectul parietal. determinarea tulburărilor existente (P. Fosa iliacă dreaptă este sensibilă la Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile inghinale – presiune. În afara acestui antecedent. În literatura rusă acest inghinale.Simici. la femei însă mult mai frecvent sunt herniile femurale şi ombilicale. apendicelui localizată sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic. În orişice hernie putem întâlni 3 componenţi: Este destul de util în realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv a) sacul herniar. punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale. ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau unui proces inflamator apendicular. c) multiplele complicaţii. sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii a acceselor de apendicită acută într-o formă abortivă. Durerile se însoţesc de constituie 3-5% din toată populaţia globului.APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă. întrebării. pelviană.Proca). apendicectomie (cei drept parţială) a fost efectuată în 1887 de către T. Cele mai frecvente. Durerea în dreptul c) conţinutul herniei. M. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi: este foarte dificil şi cere o mare erudiţie şi inteligenţă chirurgicală. iar E. herniile ombilicale – 4%.1-0. procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazţov. dar această posibilitate rămâne sub semnul Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia. torsionat etc. necicatrizată.Tarnovschi. aşezată profund. Apendicita cronică beneficiază. Mortalitatea oscilează între 0. o parte terminală mai rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului). care pun în pericol viaţa pacientului. nu se poate afirma cu Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică. în care timp difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon. chiar dureroasă. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon). uneori chiar de vărsături şi de tulburări de tranzit intestinal: constipaţie la adulţi. De menţionat . să fie aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor. de tratament chirurgical şi este bine ca acesta înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil. Este de mare folosinţă utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei (M. rezultate în urma În înţelesul larg al cuvântului. este cel de atrofie.D. având: un orificiu (gura sacului). însă. Semnele ei clinice pot recentă. Uneori local şi la distanţă s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice.foarte multe dispepsii au în spate un proces inflamator cronic b) cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie. printr-o breşă conduce în cele din urmă la scleroza organului.Proca).Salişcev. imita orice sindrom sau boală organică a abdomenului. acad. TRATAMENTUL ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază. cu iradiere în datelor lui A. Contracţia psoas-iliacului 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin) – 90% (E. Absenţa totală a sacului este caracteristică şi a lua decizia unei intervenţii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorării minuţioase herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice. arată modificările sale de lumen (stenoze. ştearsă. sunt urmarea unei crize apendiculare acute. inclusiv foliculii limfoizi. pielonefrita. M.Simici). În afara de aceasta trebuie avut în vedere că Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau apendicita cronică devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă. diaree bărbaţi/femei de 3:1. I.3%. întrucât este greu de admis ezistenţaunui proces lezional cronic neprecedat de un Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de epizod acut (P.). S. epigastru mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). ulcerul gastro-duodenal. herniile liniei albe – 11%.Crîmov 3-4 la 100 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii. Nu trebuie neglijată nici palparea segmentului ANATOMIA PATOLOGICĂ ilio-cecal în decubit lateral pe partea stângă. colecistită calculoasă şi necalculoasă.Cuzin) – 10% (E. (irigoscopia). mezodenita. apendicular. ireversibile şi care pot eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng.Cuzin.şi macroscopice.Ţurai C. diverticulul Meckel. ovaritele sclerochistice etc.S.M. şi care Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale. Se consideră ca posibilă şi ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno- existenţa unor leziuni cronice de aparenţă iniţială – apendicita cronică primitivă (D.Panţîrev). Examenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. În această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronică Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi.

Deci. etc. postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală). Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile femurale (crurale). se a) cei. Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate 2) Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau (câştigate). este secundară şi se întâlneşte mai des la b) hernii interne (hernie diafragmatică. Ea este 7 . vârsta. şi factorii determinanţi care. voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din ETIOPATOGENIA partea tractului digestiv (greţuri. vezica urinară. Uneori pentru Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a peretelui aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă. şi garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului. purgative. În afară de aceasta herniile se mai împart în: 4) Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele: a) hernii externe. uneori chiar După semnele clinice deosebim hernii: vomă. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile. Pacienţii. în evoluarea ei clinică. a triunghiului Petit. din partea sacului b) ireductibile. 5) Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. insuficienţa tiroidiană. paraduodenală. până la ruptura organului cu consecinţele respective. adenomul de prostată. care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales Uneori. grupuri: La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă a) locale. un traiect intraparietal şi un ieşire a herniei. 1) Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale. anexe. naşterea dificilă. care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal numesc hernii incoercibile. etc. a liniei Douglas. în timpul tusei. (constipaţie sau diaree). la supurativ – putred. degetul chirurgului (A. fosetei sigmoidiene. c) Corpi străini ai herniei. etc. Durerile intestinul subţire şi epiplon. la b) generale. senzaţia cântarea la instrumentele de suflat. b) Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar c) hernii veritabile (adevărate). numite “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural. începând de la fundul sacului. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. pentru a aprecia natura conţinutului. Hernia apare în poziţie verticală. Spiegel. uter. meteorism. etc. unele afecţiuni: ciroza. constituţia şi starea musculaturii. strictura uretrei). Lăsând degetul pe loc. Douglas. cistografia. cum ar fi cel specifică – impulsia la tuse. herniar sau din partea spaţiului abdominal. obturatoare. periodic vomă. posttraumatice (după trauma sigmoidului. munca fizică grea. şi rugând bolnavul să tuşească. recidivante (după o herniotomie). la rândul lor. toate organele pot hernia. în care distingem toate elementele constituitive. a) simple reductubile (libere). etc. mai rar de intestinul gros. a nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu. acuză dureri. starea bolnavului este satisfăcătoare. etc. inghinală unde pot lua proporţii considerabile (hernii incoercibile). se despart în: Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine. spaţiul spermatic. Conţinutul herniilor este format. avem o senzaţie Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi. purtători de hernii. În herniile mari. ombilicale.Crîmov).). că: tranzitul baritat. interne. sunt repetată). de existenţa aşa ziselor “locuri slabe”. epigastrale. îmbătrânirea. de regulă. în marea majoritate a cazurilor. a) Tuberculoza herniară care. obezitatea. situat subcutanat (hernie inghinală oblică).P. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros până c) hernii strangulate. 3) Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe. scăderea potenţiei de muncă. peretelui abdominal). de masă păstoasă neregulată. trauma necesare examene paraclinice. d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică). patologice (în urma cirozei. triunghiului Petit. clisme saline sau uleioase. la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. în inel. situarea funicului ombilicului. modificarea organelor herniei şi de expansiunea ei. etc. În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie dereglări de micţiune (fimoza. liniile peretelui abdominal – albă. cistoscopia sau peretelui abdominal. dimensiunile lui. mai ales în herniile voluminoase. a copii. CLASIFICAREA Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii: organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente. constipaţii). consecinţă a “imperfecţiunii anatomice” reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis). care apare şi dispare. Se poate îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice. SIMPTOMATOLOGIE b) printr-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică). persistă meteorismul. starea musculaturii şi a pereţilor tractului parietal. genul. ci atât sunt mai mari durerile. mată la percuţie pune diagnosticul de epiplon. După abdominal. o “tumoare herniară”. de asemenea au loc Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale. ischiatice. bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente. peretele intestinului nu suferă de ischemie. Grynfelt-Lesgawt. cu excepţia pancreasului. Spigel. paracecală. care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de c) printr-un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern). COMPLICAŢII c) clinic. de se observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia. în scopul stabilirii a) anatomo-topografic. perineale. a (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar. diabetul. în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – spune că. în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. b) cei. care se observă în regiunea ombilicală şi spaţiului Grynfelt. irigoscopia şi irigografia. a) printr-un orificiu simplu (hernie femurală). b) etiopatogenic. eforturi fizice permanente. tipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni). ascitei). Se cere un masaj prudent. În cazurile înaintate pot apărea greţuri. încordarea peretelui abdominal. paraesofagiană. gaura obturatoare. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia ereditar. Durerea e mult mai pronunţată orificiu superficial (extern).

de aceea mai des are loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter. subiacentă strangulării. foarte rar în hernia inghinală oblică externă. când 2 anse ale intestinului subţire. cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul suprafaţa sa. peretelui intestinal şi eventual epiplonului. destinsă cu seroasa fără luciu. adeseori. deosebim: constituindu-se procesul de ischemie acută a organului herniat. de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi. leziunile sunt definitive. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni puriform – fecaloid. congestionat. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este abdominală. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de bătrâni. Particularităţile herniei Richter sunt: Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre 1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali. câteva sufuziuni subseroase. iar uneori şi epiplonul. ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE b) strangulare stercorală. unde peretele este subţiat. şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac. 2) O altă formă este hernia Littre când are loc strangularea diverticulului leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel Meckel. a) strangulare elastică. şi transudat în sacul herniar. jenată la început. intens hemoragic. sistemul venos se trombozează. chiar moderată la început. de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească). Sacul herniar este destins. congestionat. într-un efort brusc şi de mare intensitate masa musculară. În acest stadiu. deja. din comprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar. conţinutul sacului În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are herniar şi. presiunea abdominală creşte proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi apreciabil şi goneşte intestinul. 3) Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul. a Frecvenţa strangulării herniilor este mare. fără conţinut. brusc şi din exterior. plutind într-un lichid purulent masei musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale. Ansa apare de culoare roşie-închisă. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă 3) Atunci. cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale. urmată de edem. ceea ce recomandă şi justifică atitudinea peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. angajează numai parţial. musculoasă său. a efortului. enorme. Ansa este destinsă. distensia paralitică a ansei.realizată prin constricţia brutală. cu zone de sfacel. tot bruscă. de relaxarea subţire. 2) Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie stadiul de congestie. cu ansa de aspect brun-închis. după înlătirarea agentului strangulant 8 . 15-20 cm – spre ansa subiacentă. este întreruptă complet şi circulaţia arterială. şi unde apar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiplonul. hipersecreţie în lumen (mai ales la persoanele obeze). Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării strangulării şi cu vechimea ei. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin cel mai frecvent este intestinul. Intestinul eferent. turtit. situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat. în acelaşi timp. tracţionează marginile mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia inelului fibros şi-l lărgeşte. care mai des se întâlneşte în hernia femurală. la final. Masele fecale se acumulează în ansa eferentă şi cea centrală vechimea strangulării: la început limpede – citrin. acesta special la bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei măreşte volumul organelor herniate. Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei. plin de lichid şi cu mici reintroducerea (spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie. prin orificiul herniar în sacul herniar. în sacul herniar lichid abundent. După mecanismul strangulării. pe locul II se află ansa hernia Richter. fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulare elastică. datorită aceluiaşi efort. acesta însă prinde şi fecaloid. leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac. În momentul unui intraabdominal la nivelul mucoasei. dat Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este integru. 1) Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se c) ansa eferentă tot din cavitatea abdominală. dar şi Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei. mucoasa ulcerată. strâmt. care loc spontan.5% şi aplicarea unei meşe interiorul sacului herniar. distrusă în mare parte. supraiacentă strangulării. de regulă. suferinzi de constipaţie. treptat strangularea şi astfel. strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în (incizia inelului herniar). în special la nivelul inelului de strangulare. şi. prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul d) ansa intermediară. foarte Momentul al doilea este reprezentat de încetarea. negricioasă. mai rar în cea ombilicală sau a aferentă. cu însumate cu condiţii de ordin funcţional. ireversibile. este destins. Leziunea maximă este tot herniar) care exercită o compresiune circulară sau semicerculară asupra sacului şi conţinutului la nivelul şanţului de strangulare. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală. urmată de ansa eferentă. numeroase sufuziuni hemoragice subseroase. infiltrarea mezoului cu novocaină 0. iar a 3-a integru. mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final provocând coprostaza. fără o perforaţie evidentă. puternic contractată. făcând imposibilă cavitatea abdominală supraiacent strangulării. provoacă o jenă în întoarcerea O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în venoasă a mezenterului. se află în sac. În acest stadiu leziunile sunt reversibile. septic.25 – 0. strangulare. accentuează restului de anse. a adulţilor şi a bătrânilor. aceasta este Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară). O strangulare. strangulată este constituită. Intestinul eferent strangulării este palid. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente: elastice. factorul vascular. Formele de strangulare: b) ansa aferentă din cavitatea abdominală. liniei albe şi. a) ansa intestinală centrală.

Sunt situate în triunghiul lui Venglovski inferior – ligamentul inghinal – Pupart. ascendent şi descendent). testicolul ectopic. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului. este situat medial de artera epigastrică. SIMPTOMATOLOGIE unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Hernia superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul. apar durerile şi alte canalului peritoneo-vaginal. care survine în 2-4zile. pectiniană a ramurii orizontale a pubisului. alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă. delimitat de pilierii tendinoşi (intern. datele scrot înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transverse). Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei După dureri se instalează ocluzia intestinală. încă o formă de strangulare. Colul sacului. 1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat. cu caracter păstos. care este de obicei larg. presiunea arterială diminuată. examenului clinic. cea ob1ică. Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. cecul. ligamentului inghinal cu muşchiul rect. şi este considerate “hernie de slăbiciune”. extern). chistul şi lipomul cordonului. violentă în regiunea herniei. limba uscată Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern. irigografia). Hernia inghinală oblică mai împarte în HERNIA FEMURALĂ hernie căpătată (câştigată) şi congenitală. acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul prin canal şi orificiul extern (superficial). Nu trebuie uitat sforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul intestinală să fie examenate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. formând unul din pereţii sacului. Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii. bolnavii adesea acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate).deseori parţial ireductibilă. hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci. pectineu). cu preponderenţă cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în la bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat. traiectului său. În debut durerile pot provoca şocul. provocând iluzia dezincarcerării herniei. Apare mai jos de ligamentul Pupart. care în acest caz constituie unul din pereţii sacului. Acest celebru sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn. când organul herniat se află între ganglionul limfatic Pirogov-Rosenmuller. lcunar (Laugier). starea generală a bolnavului se alterează. durerile pot diminua. 9 . acoperit de oponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de 2) hernia interstiţiala sau intracanalară. hernii inghinale oblice (externe) şi directe (mediale). posterior de creasta ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă). Spre deosebire de a) durere bruscă. intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa secundară. actului de micţiune şi cancerului gastric. Odata cu dezvoltarea necrozei congenitală. colonul postulat se referă în primul rând la herniile femurale. hernia ligamentului 3) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern. mai des este însă bilaterală. deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular" (Heselbach). tract fibres. tumorile de testicol. declanşate de strangulare. cu stoparea gazelor şi materiilor fecale. se observă 3) fenomene cu caracter general. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi scrotală sau în labiile mari. sacul însă nu comunică niciodată cu observată. care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de 5) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa diagnostic. varicocelul. ocluzia intestinală. hernia pre-vasculară (Moschovit). Sacul herniar În evoluarea sa inghinală oblică trece următoarele perioade: lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu 1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund. în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”). femuro-pectineală 4) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă (Clocquet) s. se strangulează mai rar. tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal. Constatăm hernia Maydl paralel funicului spermatic până la baza scrotului. se măreşte în volum. apar tulburări de ritm.a. 4) În sfârşit se cere menţionată.intermediară. importă în tratamentul chirurgical. colecistita şi pancreatita acută. vaginala în hernia câştigată. fapt ce mult După 6-12 ore. există). retrovasculară (Glasser). Bolnavul în lipsa dimensiunile mari şi forma rotundă a herniei. În unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis. se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave. abcesul osifluen rece). medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. şi saburată. se formează prin foseta inghinală internă. Forma herniei este rotundă Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea (spre deosebire de cea oblică care este periformă). Testicolul în aceste cazuri se află la fundul Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază: sacului herniar împreună cu intestinul. In debut depistăm 3 semne. medial – latura externă a muşchiului rect. Uneori pentru concretizarea HERNIILE INGHINALE diagnosticului se cer investigaţii suplimentare (cistografia. ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate fi herniei sunt permanente. apendicita acută. mai frecvent la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab. sfârşit fecaloid. faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi Procesul vaginal peritonial (vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un mai apoi se deplasează si în regiunea herniei. lucrului. trecând prin orificiul intern al canalului femural Hernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart). respiraţia accilerată. tahicardia se accentuiază. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre cele 2 orificii. perforaţia de defecaţie. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. În acest caz hernia devine ireductibilă. Deosebim hernia femurală. Această pseudostrangulare află la ieşirea din canalul inghinal. iar la momentul naşterii (luna a IX ) testicolul se află în poartă denumirea de hernie Brock. preherniar) şi fascia transversalis şi este situat medial de funicul. prin orificiu extern. Sacul herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei. HERNIA INGHINALJĂ DIRECTĂ (medială) 2) dereglarea funcţiei organului. sunt utilizate şi – examinările paraclinice. În multe Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia bolnavului multe inconvenităţi în timpul mersului. ea este întâlnită rar. actului sexual. superficaială. numai b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor.

atunci când are sac mic cu epiplon. la femei. Purtarea bandajului (care tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei. Sunt numite şi laparocele. cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne. specială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic. Bandajele halterofili. care permit dezvoltarea b) anse de intestin subţire dilatate. Herniile perineale – sunt hernii rare. Bandajele moi sunt indicate în herniile însoţită uneori de greţuri. nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Ele au tendinţă excluvitate (80%) la femeele obeze. hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al şanţului pentru menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la lateral al peretelul abdominal (Gerdy) şi sunt foarte rar întâlnite. Erorile diagnostice (deci si curative de sistemului respirator. modificărilor a) imagine hidroaerică rotundă în canalul obturator (semnul Rene). cu sau intraoperator. subplahurile musculare ale fesei. ulceroasa. operaţie ş. etc. exteriorizându-se în regiunea fesieră. În aceste cazuri. Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul Hernii obturatorii – rar întâlnite. sunt foarte rare şi îşi întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Faptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia. grilajul costal (cranial) şi arcada femurală b) reintegrarea viscerelor in. manifestându-se prin prezenţa unei 1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul). Deosebim hernii perineale mediane şi laterale. dând o mortalitate mare. mai ales O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile). orificiul fiind inextensibil. abdominal (medial). La palparea cu vârful degetului. ceea ce este un semn patognomic postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel de hernie epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire). Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale: Simptomele sunt reduse în hernia simplă. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada a sacului herniar şi tracţiunea lui. Este o hernie mică. proroacă o durere foarte vie. cu tendinţa să se stranguleze frecvent. se asociază prezenţa unei dureri de tip sciatic. pot ieşi supra sau HERNIILE OMBILICALE subpiramidal în regiunea fesieră. datorită staţiunii bipede. Bandajul este inevitabil şi în ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro. care apar prin transversarea diafragmului Lasând cele 2 varietăţi pe sama chirurgilor infantili (pediatrici) perineal şi se întâlnesc. Herniile subombilicale sunt rare. frecventă la strangulare. Traiectul lor abcesul rece (pottic). Durerea ţesuturilor). uneori cu evoluţie latentă. cuprinsă între marginea externă a dreptului până la operaţie. herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a duodenală. Este o hernie care apare aproape excepţia porţiunii laterale. Conţinutul Traiectul lor este direct. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt. fiind de cele mai dese ori În cazul herniei femurale fixe. porneşte din cavitatea pelviană şi pătrunzând prin marea scobitură sciatică. Apar mai frecvent la femei. spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. HERNIILE LINIEI ALBE TRATAMENTUL HERNIILOR Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical. colon. Foarte rar se întâlneşte la copii şi juniori din cauza formează traiectul prin triunghiul lui I. colonul. rect. cu multe sarcini. Se strangulează rareori. ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la adulţi. sunt de dimensiuni mici. este necesar de efectuat diagnosticul reductibilă. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. regiunea lombară (lateral). Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie). transversală a bazinului. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid (caudal). ovar. splina sau chiar rinichi. fixe în regiunea obturatorie lombare. respirator. sacului herniar şi a conţinutului său. unde se Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării află zona de minimă reistentă a liniei albe (linia Douglas). epiplon. tulburări dispeptice. câştigate şi se a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori formează într-o zonă a peretelui ventro-lateral. Cea mai frecventă este hernia suprapiramidală. 3) hernia ombilicală la adult. Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică. ombelicului. 2) moi. când stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia mai ales după mese. unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată. traversând peretele abdominal la nivelul herniar: intestinul subfire.a. datorită Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat şi conţine epiplon. Examenul radiologic poate pune în evidenţă 2 semne: Hernia femurală apare la om. sunt indicate unele procedee. ca: Herniile ventrale laterale (laparocel) – sunt hernii de slăbiciune. tumorete reductibile. după 40 ani. prezintă mari dificultăţi pentru diagnostic. diferenţial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală. ireductibile. colo trompa şi ovar. Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal. care este întâlnită aproape în Herniile perineale pot conţine intestin subtire. în special. ocluzie intestinală. dar. cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă. deaceea se mai numesc hernii Principii generale supraombilicale sau epigastrice. ca şi hernia inghinală. Durerea este exacerbată în efort şi postoperatorii. metastaze ale cancerului Herniile ischietice – sunt întâlnite foarte rar şi necunoscute decât după strangulare organelor pelviene). exclusiv la femeele de vârstă înaintată (hernie de slăbiciune) şi poate coexista cu alte hernii Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar (femurală. vezica sau apendicele. hernia epigastrică este foarte dureroasă. inghinală. suferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice. luesul. cu conjuctiv-adipos. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecventă decât la bărbaţi. colonul. ombilicală). În cazurile exclusivitate la bărbaţi (94%). vomismente. iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. situate în special la 4 cm sub ombelic. pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi HERHII RARE respirator. 10 . cu hernia inghinala. Petit şi patrulaterul lui Grpafelt. epiplonul. cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic. În caz de strangulare la semnele de 2) hernia ombilicală a copilului. Apar mai frecvent la hamali. intestin subţire şi rareori inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide.

c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a 11 .) şi rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar. b) deschiderea sacului. până la nivelul colului. care împiedică (amână) operaţia.a. carbunculul. intestin strangulat şi necrozat ş. tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală. exema. rezecţie parţială de epiplon. în hernii I mai există cause. Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii: a) punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri. că în afara contraindicaţiilor tip general. De menţionat. furunculul. etc. că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei.

5) în herniile voluminoase. Particularităţile operatiei – herniotomie: 1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar. prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset - Ianov. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. la copii. iar marginile peretoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman). manevra) Bassini (1877) care prevede întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers. la pacienţii sensibili.V. În hernii mari. căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat). în cele strangulate.25-0. Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei. Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten. 2) în herniile prin clivaj (alunecate. axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat. cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma.5% . În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul. 12 . se referă anestezia generală sau epidurală. către ligamentul inghinal (Pupart). Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0.Vişnevski) sau loco-regională. CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. sacul herniar se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă. sub cordonul spermatic. acesta din urmă este fixat de către asistent.procedeu A. Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate. 3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă. şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern. ţesuturilor adiacente. sacul împreună cu organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal. până a se elibera inelul de strangulare.

mamografia fără şi cu contrast. ulterioară a celui din urma. care împarte parenchimul epitelial al glandei în acini. epigastrică şi obcturatorie şi lateral . dăm seama de importanţa faptului ca atare. Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului. femurală).a. aducând în plan profund din ţesut conjunctivo-vascular. inferior . Girard-Spasokukoţki. Este alcătuită din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular şi b) perpendiculară pe arcada femurală. tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. şi de la marginea sternului până Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape la linia axilară anterioară.anastomoza dintre a a. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”. ţesut conjunctiv care constituie stroma organului respectiv. şi virilici fiind imortalizată de către poieţi şi sculptori. procedee). iar în Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar. Diagnosticul afecţiunilor glandei mamare se va face în baza următoarelor momente: Orificiul ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). Această incizie pe lângă tehnica numită cercul venos Haller. lateral în vena mamară externă. alimentară. Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern. la nivelul mamelonului. obturatorie. peste acest strat se fixează lamboul exterior.. se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu. Anticipând dezvăluirea problemei în cauză în ordinea respectivă v-om sublinia. 13 Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot sub cordon. Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 Reţeaua venoasă profundă se varsă: suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia medial în vena mamară internă. că transversul şi aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul cauza principală a tuturor leziunilor glandei mamare începând cu un fibroadenom banal şi Poupart anterior cordonului cu acelaşi fir. tot la ligamentul Cooper. iar acestea în acini. de la cvadrantele interne în ganglionii infra. Spre Glanda mamară (la femei în limba vorbită – sânul) este un organ. Refacerea galactofor. întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se inspiraţie între bărbaţi în multe cazuri serveşte drept izvor a multor retrăiri şi suferinzi între utilizează următoarele metode (tehnici.Poupart) lobuli. Refluxul limfei din cvadrantele externe se îndreaptă spre gamglionii axilari divizaţi în 3 nivele Herniile ombilicale (ganglionul Zorgins). Parenchimul este format din 2 cm.a. care la rând cu deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) uterul stă la temelia speciei umane şi chiar de la bun început a stârnit admiraţia celor puternici anterior cordonului. cu Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui dereglările hormonale din sistemul hipofiză-tiroidă-glanda mamară-ovar.şi supracerviculari. oblic intern si transvers. 13 . inclusiv cancerul mamar. este în directă legătură cu particularităţile vieţii sexuale a femeii. Incizia a. fiecare confirmându-se cu un îmbrobodit de un şir de arterii (superior . Aceiaşi tehnica (Sapejko) este utilizată şi în hernia liniei albe. Fiecare log glandular se împarte în lobuli. citoscopia.mamară (toracică) externă (30%) şi ramurile arterelor intercostale (10%). Vom memoriza că inelul femural este aproximativ 20 de lobi glandulari dispuşi radial în jurul areolei. În anamneza.mamară internă (60%). ca să ne medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei. care este depăşită cranial. Orificiul ombilical poate fi secţionat palparea. vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Se situează în regiunea mamară care se întinde de la HERNIILE FEMURALE coasta a 2-a sau a 3-a până la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal. 15-16 Glanda mamară Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei Afecţiunile chirurgicale a glandei mamare muşchiului direct împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic Generalităţi intern şi transvers) către arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Tehnica Parlavecio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor posterior în venele intercostale. centrată de mamelon. în herniile femurale supravasculare (din lija e situată subcutanat. canal galactofor ce se deschide izolat. Reţeaua superficială asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi. suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart. Sângele arterial care alimentează sânul provine din a. Deasupra se situează plia – în SUA fiecare 18 min. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul Poupart. prin puncţie şi operatorie). Secţiunea arcadei femurale pe 1. În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. care în aşa fel se deplasează cutanat. Vorba e că de la o vreme încoace s-au înteţit cazurile de îmbolnăviri a acestui organ cu Tehnica Girard – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul multiple funcţii (hormonală. Rămânând şi astăzi obiect de admiraţie şi Pentru solidarizarea (plastia. lobi şi tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig. asupra orificiului femural. convexă şi una posterioară uşor concavă. Plastia peretelui abdominal biopsia (exfoliativă. E de ajuns să amintim tristă statistică transvers se suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. erotică. estetică). printr-un orificiu numit por medial . formează în jurul areolei o reţea anastomotică. radiografia. epigastrică inferioară. herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi inspecţia.v. Circulaţia venoasă a şi accesul inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală sânului este dispusă sub formă a 2 reţele: una superficială şi alta profundă. Noţiuni de anatomie şi fiziologie Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei Sânul (glanda mamară) de formă hemisferică şi puţin conică prezintă o faţă anterioară oblicului extern. femei. transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). ne oferă o lumină bună asupra inelului femural. Stroma este formată şi îngustarea după tehnica Bassini se execută cu fire neresorbabile.

adenopatia axilară precoce – Leziuni parazitare – actinomicoza mamară. lipomul. sub forma unei ulceraţii cu marginile regulate. insomnie. Alăptarea copilului din sânul lezat devine imposibilă. Tumori maligne – cancerul. peste 3-4 zile se transformă într-un abces. lipsa durerii. Mastita cronică Atelia – lipsa mameloanelor. 5. prâşniţe reci sau punga cu gheaţă. colibacilul). precum şi flora Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul sânului. Sifilisul mamar Ne vom opri doar la unele din cele mai răspândite afecţiuni ale glandei mamare. Poate fi întâlnit în diferite perioade evolutive ale sifilisului. fixarea Toate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă: sânului în poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv. este Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane. Tratamentul se reduce la operaţii plastice. Examenul puroiului este de un real folos în stabilirea diagnosticului pozitiv Hiperplaziile dishormonale – mastopatiile şi diferenţial.sau bilaterală). după cel al buzelor. Din punct de vedere anatomo-patologic. reprezentantă de o multitudine de noduli cazeoşi răspândiţi în glandă. Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande. forma confluentă. Local determinăm toate semnele celsiene. Poate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese sau infecţioase pe care le prezintă sugarul. scurgerea sânului. Fiind lipsite de mameloane nu funcţionează. Factorul microbian în 82% cazuri este prezentat prezentând o induraţie tipică. multitudinea focarelor. alăptării prin obstrucţia unui canal galactofor. Puncţia. se asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. toate acestea permit de a stabili diagnosticul şi de a exclude adenomul mamar. Sub aspectul Tuberculoza mamară oncoprofilaxiei – tot ce e în plus se înlătură pe cale chirurgicală. închistată sau vegetantă. de stafilococ. Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice. sporotricoza mamară. Este indicată operaţia forme. anticoagulanţi. fie forma difuză. mastita cronică. Diagnosticul tuberculozei mamare este uşor de stabilit. intramamar. flegmonul şi gangrena glandei mamare. Actinomicoza mamară Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri Afecţiune rară. Şancrul sânului este rar întâlnit. Cronice – mastita cronică. Acute – mastita acută. 4. Apare pe mamelon. forma desiminată. necesar de a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă. transpiraţii. se întâlneşte în două moduri de infectare: primitivă sau. însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul. Tratamentul sifilisului mamar se încadrează în tratamentul general al abcedantă şi gangrenoasă. afara perioadei de lactaţie. De cele mai dese ori Tratamentul constă din excizia abcesului. Sânul unei invadări plecând de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la distanţă. în evidenţă o zonă dureroasă. ulcereze şi să fistuleze. termografia. Afecţiuni infecţioase şi parazitare forma pseudoneoplazică. Mastitele sifilitice terţiare asociată. Durerile sunt însoţite de frisoane. la care uneori este Tumori benigne – adenofibromul. cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. Plastronul apărut din prima zi USG. doar examenul biopsic stabileşte diagnosticul sigur. devine turgescent. îmbrăcând fie forma nodulară (goma sânului). care realizează o pungă abcedată. Eroarea cea mai gravă este confundarea abcesului dealtfel sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei. aceşti noduli pot să se venelor superficiale a sânului. retromamar. cronic cu o tumoare benignă sau malignă. subareolar. Specifice – tuberculoza mamară şi sifilisul mamar. sarcomul etc. Este o afecţiune rară care apare în special în perioada de activitate genitală. starea generală a bolnavei devine gravă. De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri poate fi întâlnită în areolă sau chiar pe tegumentele mamelei. Este o anomalie destul de rară şi cu drenarea (preferabil închisă) a cavităţii purulente. care merge din axila la organele genitale externe. care sunt situate pe traiectul aşa ziselor “linii de mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect. CT. se pot întâlni mai multe mai dese ori în fosa axilară). cu excepţia fazelor tardive. Din această cauză Diagnosticul se stabileşte în urma unui examen histologic (biopsia) sau examinând secreţia 14 . scanarea cu izotopi. situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele fiind sarcina şi alăptarea. din care reţinem în ordinea frecvenţei: de înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului. este însoţită de sau incomplect. palparea pune incompetenţă funcţională. pseudotumorală. de schir tuberculos. limitarea lichidului). Adenopatia axilară există totdeauna. secundară violente şi creşterea temperaturii corporale. Boala Mondor – tromboflebita forma supeficială. reprezentată de mici noduli situaţi perimamelonar. prognostic sever. Diagnosticul este câteodată hipertrofia ţesutului glandular. infiltrativă. deasupra căruia determinăm fluctuenţa. Afecţiuni congenitale La apariţia fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şi Amastia – lipsa totală a glandei mamare (uni. chistul hidatic al sânului. Galactocelul – colecţie inflamatorie apărută după întreruperea galactoforita tuberculoasă. sau preferabil excizia exploratoare. lapte” (linia lactee). cancerul incipient. mai frecvent. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare localizată. 14 mamarografia. nodulară întotdeauna mobilă pe planurile profunde şi neaderată la Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau de tegumente. mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Mastita acută fiind totuşi a doua localizare a şancrului extragenital. de asemenea este un viciu rar întâlnit. Tumorile sânului Tratamentul constă din utilizarea prelungită a medicaţiei antibacilare. inclusiv la bărbaţi. Antecedentele tuberculoase. în formele fibroase. Clasificare blocaj retromamar. Există în 3 forme: în perioada puerpetală. cauzele favorizante Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare. Uneori la presiunea sânului apare puruiul din mamelon. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un sunt foarte rare. care duce de obicei la o vindecare rapidă. sifilisului. în cea de maturitate dificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită decât prin tulburările de ordin digestiv sau în timpul gravidităţii.

netedă acestei maladii. . se impune şi raport cu tegumentele şi cu planurile profunde. Ginecomastia fiziologică se întâlneşte în trei perioade: 1) în intensitate. Acesta din urmă are unele semne specifice. biopsia secreţie hipofizară. Metodele de diagnostic sunt aceleaşi ca şi în mastopatii precum şi diferenţierea de Este descrisă şi sub alte denumiri: “boala chistică”. la bolnavele care au prezentat accidente serologice a mamară între mână şi grilajul costal se constată că formaţiunea este rotundă sau ovoidă. iar in Chisinau . Infecţia invadează glanda. iar induraţia devine permanentă.I. operaţiei. microiodid de kaliu în soluţie de 0. In perioadele intermenstruale. bine delimitată de restul ţesutului glandular. este mult mai dur decât ţesuturile adiacente manifestă prin ginecomastie. În mod obligatoriu.25% câte 10ml pe zi în perioada intermenstruală. ultrasonografia glandei mamare. Forma nodulară necesită ginecomastie la adolscenţi au caracter difuz. induraţia sânului şi eliminări din executa în paralel cu biopsia extemporanee. termografia. In SUA se inregistreaza 3. Formele clinice de punctatului. “boala cancer e la fel necesară. uneori lobulată. La băieţi ginecomastia poate însoţi tumorile hormonale active feminizante din glandele sexuale. nodul este puţin flexibil. concrescut cu ţesuturile adiacente şi cu pielea. fără însă a ajunge la dimensiuni Poartă denumirea de “mastopatii” şi sunt rezultatul proliferaţiei ţesutului glandular ca prea mari. Schimmelbuch” (1890). C. electroforeză cu novocaină. cum androgenă care apare cu vârsta (50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter. şi nu-i bine delimitat. seroase sau sangvinolente. Hiperplaziile dishormonale creşte în volum mai ales în perioadele de lactaţie sau sarcină. Raportul dintre ulcerul gastric si cel duodenal este de 1:7. Tratamentul ultima are aspectul “coarjei de portocală” şi manifestă semnul “capitonajului” (derma este Este orientat spre normalizarea funcţiei organelor endocrine. iar cea nodulară se produce la adulţi.intre 30 si 40 ani. Durerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură. uneori cât o mai des decit femeile. Are o incidenta crescuta (10-12%). Adenofibromul poate 7. TRATAMENTUL Forma nodulară are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia sectorală sub anestezie 17-26 Ulcerul locală cu examenul histologic ulterior. În multe cazuri se observă eliminări 9. vitaminele: A. alb- gastrica predomina in virsta dupa 50-60 ani. tinere în perioada de activitate genitală sau de alăptare. 6. De regulă. Ginecomastia colostrale. anastomoze care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu Din punct de vedere clinic întâlnim adenofibromul cu maximum de frecvenţă la venele mamare. depistăm adenopatie exilară asociată (ganglionul Zorghius). care permite enuclearea tumorii. B6.tate si mortalitate in tarile industrializate (I. 3) senescenţă. neonatală. Atunci când 30-40% cazuri. Forma difuză la început se manifestă prin bărbaţi. 15 fistulelor în urma ulceraţiei leziunii. a unei alune sau. senzaţie de ferbinţeală etc. B2. Deficienţa o diferenţiere minuţioasă cu cancerul sânului. Alteori însă sânului în cazul unei leziuni limitate. care hotărăşte definitiv natura tumorii şi tipul mamelon. Mamelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă eliminări s-au obţinut la administrarea testosteronului şi citratului de tamoxifen. 1994). Este o patologie dishormonală şi se manifestă prin hipertrofia glandei mamare la Deosebim forma difuză şi nodulară. Deseori la purtătoare de mastopatii se depistează procese inflamatorii a anexelor şi sau cu prelungiri în ţesutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din glandă pentru a modificări chistice în ovari.Cuzin. timp de un constituind o cauza majora de morbidi. operaţia se va Semnele de bază ale mastopatiilotr sunt: durerea. cea duodenala . Poate fi fiziologică (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundară (prin scăderea semnele susnumite numai în timpul menstrelor. În formele ce nu cedează sangvinolente. 15 .000. Tumoarea este descoperită întâmplător: palpând glanda prezenţa antecedentelor echinococozei. Este răspândită printre femeile în vârstă de 30-50 ani. formată dintr-un ţesut ferm. Până la 40 Boala ulceroasa este una dintre cele mai raspindite afectiuni. aproximativ în Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpată în totalitate. consecinţă a tulburărilor hormonale – dereglarea legăturilor: hipofiza-titoidă-mamelă-ovare. corticosuprarenală. Moldova morbiditatea in 1995 a constituit 12. După 40 ani se administrează preparate androgene: metiltestosteron sau Morbiditatea prin boala ulceroasa in tarile cu economia dezvoltata este de 400-500 cazuri la metilandrostendiol 20-30 mg în zi sau testosteron propionat în soluţii de 5%-5mg i/m în 100. Mai târziu periodicitatea dispare.14. Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia parţială a roş. hipogonadism şi azoospermie. 2) adolescenţă. se remarcă şi în ciroza hepatică. Ginecomastia apare uneori în tulburările de DIAGNOSTICUL este înlesnit de următoarele investigaţii: citologia exudatului. cu extirparea sau boselată.Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit. Tratamentul constă dintr-o rezecţie cuneiformă a mamelei.Veream. Chistul hidatic al sânului reprezintă o localizare rară a afecţiunii şi poate fi întâlnit la femeile Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelială şi conjunctivă.000 de populatie (M. chiar dacă nu sunt semne clinice de malignitate. între 20-30 de ani. uneori este limitată de o capsulă proprie. an de zile. Adenofibromul (fibroadenomul) urbana e intilnita de 2 ori mai des decit printre cea rurala. pulsaţie dureroasă.2 la 10. el poate fi bănuit în femeile tinere. radiografia. nu risca o exereză incompletă – rezecţia sectorală a glandei. Localizarea nucă. care se sunt: apare mai des după 40-50 ani. 1997). Prezenţa tumorii nu este însoţită de adenopatie perceptibilă în axilă. cu iradiere în umăr şi gât. ani se administrează analgetici. probabil prin elementele componente păstrează totdeauna o structură tipică. “boala Reclus” (1883). Barbatii sufera de boala ulceroasa de 4 ori Este o tumoare de mărimea unui sâmbure de cireaşă. durerile scad titrului de hormoni androgeni). de consistenţă fermă sau elastică. Este cea mai frecvent întâlnită afecţiunea sânului şi măreşte riscul de cancer este strict incapsulată. Printre populatia 8. punctatului).5 mln de ulcere noi pe an. Întotdeauna se va practica o incizie SIMPTOMATOLOGIE estetică. enuclearea formaţiunii se face cu uşurinţă: când tumoarea este aderentă mamar. B1. Are suprafaţă regulată şi relativ rotundă. sau din amputaţia sânului invadat în totalitate. aderă intim cu restul glandei. tratamentului hormonal se extirpează glanda mamară păstrând mamelonul cu examenul Dubiile diagnostice pot fi înlăturate prin intermediul examenului histologic (biopsia histologic ulterior. indoloră şi de cele mai multe ori mobilă în chistului şi ţesutului glandular înconjurător: în cazul infectării secundarea sânului. Rezultate încurajatoare rigidă şi nu se încreţeşte). tratamentul focarului primitiv.6. nu este dureros. CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL Forma difuză de cele mai dese ori este supusă unui tratament conservator.

a carui debit zilnic variaza intre 1. Gastrina este un hormon. intre C8 si L2 si inerveaza stomacul prin interdegistiva.porta.3) si bogata in mucus cu stinga (din a.lienala). el este vazodilatator si inchide sunturile arterio. de la jonctiunea duodenala superioara pina la jonctiunea duodenala trecerea bolului alimentar in jejunului superior si distensia lui.pancreatoduodenala inf. Majoritatea celulelor secretoare de gastrina (celule G) deasemenea sunt 3) corpul stomacului . cu a. In portiunea fundica alimentatia are loc din aa. Vagul conditionate si neconditionate. In regiunea cardiei are loc anastomoza secretia postalimentara. In componenta acestor glande intra celule principale. Faze cefalica si gastrica sunt responsabile de 90% din secretia 1). gastrica. In com-ponenta lor intra celule I. categorii: cardiale.hepatice comune. La nivelul FAZA CEFALICA (neurogena) declanseaza raspunsul secretor prin mecanizme reflex esofagului abdominal destingem pneumogastricul anterior (sting) si posterior (drept). Secretia postalimentara este subdivizata.gastroepiploica dreapta (din a.5-5 Vascularizarea stomacului: pe mica curbura anastomozeaza intre ele a. Valorile normale ale secretiei bazale sunt de 0-5 mEq/ora. musculara dispusa in strat longitudinal. 4) fundul stomacului cu bula de aer. Proba cu insulina este o metoda utila gastrici si duodenali sunt constituiti din 4 straturi:seroasa. efect invers: el este nervul motor si secretor. Stimulii. portiunei antrale gastrice. gastrica (hormonala) si faza intestinala. inferioara si unde se afla papila Vater cu sfincterul Oddi. in 3 faze: porto-cavala dintre venele stomacului si cele ale esofagului. Glandele pilorice ocupa 15-20% din suprafata mucoasei gastrice.gastrice scurte. sunt situate in zona STOMACUL are 2 parti: anterior si posterior. Secretia acestor glande este alcalina (pH 8. el permite astfel ca mirosul si palparea alimentelor.gastroduodenala) si a. In Testul cu HISTAMINA (manevra Kay) . faza are urmatoarele componente stimulatoare: distensia gastrica. circular si oblic. cu sfincterul cardio-esofagian. el gastrica. hepatica. (a. care incepe peste 30 de minute dupa injectare. avind o durata de 3-4 ore si. Raspunsul acidic este 40 a. parietale. partea orizontala superioara. Stimulatorul fazei intestinale ei este insusi 2). Glandele fundice ocupa 75-80% din suprafata mucoasei. secretoare de mucus. Valorile ale debitului HCl sunt de 20-40 Glandele gastrice constitue cea mai mare parte a mucoasei. Mucoasa este acoperita de epiteliu unistratificat si produce o hiperaciditate maxima la 30-60 de min de la injectare.lienale. care se unesc prin 2 margini: curbura mica si fundica si corpul gastric. Deosebim 4 parti componente: si nediferenciate. 16 Glandele cardiale ocupa o suprafata redusa (pina la 5 cm). gastrica dreapta.ANATOMIE SI FIZIOLOGIE secretoare de mucus. partea ascendenta. care produc majoritatea componentilor sucului gastric: HCl. FAZA GASTRICA este initiata de contactul chimic si mecanic al alimentelor cu mucoasa Din punct de vedere fiziologic . subcutan la 10 kg/corp. care capata mare valoare in ciroza cefalica (neurogena). care stimuleaza secretia gastrica acida si se formeaza in celulele G a venoase. partea orizontala inferioara situata posterior de mezenterium. deglutitia. (parasimpaticul) face legatura intre hipotalamusul anterior si stomac. a. cu medie 2. care trece in intestinul subtire. afluent al a. Hipoglicemia postinsulinica excita nucleul vagului si declanseaza secretia Vascularizarea duodenului este asigurata de a. DUODENUL are 4 parti: FAZA INTESTINALA.prin administrarea histaminei i/m sau i/v. Proba permite aprecierea masei contine multe glande.mesenterica superioara. In componenta lor intra celule 2) portiunea pilorica si sfincterul piloric. din secretia stimulata. ramurile ale actiune protectoare. Peretii mEq/ora pentru HCl liber si 60 mEq/ora pentru HCl total. accesorii curbura mare. Procesul secretor se devide intr-o secretia bazala si o Venele cu aceliasi denumiri sint afluente a v. a hipotalamusului si centrii simpatici din trunchiul cerebral si maduva. oxintice (fundice) si antropilorice.pancreatoduodenala superioara (din gastrica de HCl. eliberarea histaminei din mucoasa gastrica. Vagul are celulelor parietale si gastrinice. Intre straturi longitudinal si circular se gaseste plexul nervos Auerbah. dar si simpla gindire sau stomacul sa suporte efectul stimulator cortical. Glandele gastrice se diferentiaza in 3 mEq/ora pentru barbati si 16-18 mEq/ora pentru femei.2-9. pepsinogenii si 1) partea cardiala . pentru aprecierea tonusului vagal si pentru indicatia de a executa vagotomia chirurgicala. si incorporate in glandele antropilorice. masticatia si salivatia.. gastroepiploica apropierea pilorului. partea descendenta.portiunea intermediara. formind jonctiunea duodeno-jejunala. stimularea chimica directa a Aceste ultimile doua actiuni deminueaza circulatia sangvina in mucoasa gastrica. Inervatia stomacului cuprinde fibre de origine simpatica si parasimpatica. FAZELE SECRETIEI GASTRICE. cea ce reprezinta 5-10% intermediul nervilor splanhnici. La nivelul duodenului in submucoasa exista glande de tip Brunner. iesita direct din trunchiul celiac. Simpaticul asigura legatura intre partea posterioara anticipatia alimentelor.gastrica stinga litre. care pot declansa activarea fazei cefalice sunt: vederea. Pentru aprecierea tipului secretor preponderent se foloseste urmatoarele teste: 3). Stomacul este deci un organ glandular cu secretie mixta. restul este sub dependenta fazei intestinale.coronara).prelungire a esofagului (impreuna cu portiunea a esofagului formeaza cardia mucusul gastric. reprezinta o secretie egala cu cea maximala. de celule secretante si a tipului de secretie umorala.gastroduodenala) si de a. care contine bulbul duodenal. care submucoasa se gaseste plexul nervos Meissner.5 l. Parasimpaticul (nervii pneumogastrici) este constituit in nuclei de origine bulbara. Simpaticul ia Secretia gastrica bazala este reprezentata de secretia stomacului nestimulata in perioada nastere din coloana intermedio-externa a maduvei. Testul cu INSULINA (manevra Hollander) se efectueaza administrinduse a 2 ua insulina 4). inca de la I. foarte numeroase si mari in Pe marea curbura se intilnesc a. esita din a. 16 .Pavlov. Aceasta este deasemenea vazoconstrictor si deschide sunturile arterio-venoase din submucoasa gastrica.simpaticul este inhibitor al motoricii si al secretiei gastrice.

cel posterior singereaza. in fosa iliaca dreapta. respiratia devine accelerata si superficiala. constitutionale. Uneori durerea iradiaza in clavicula si omoplatul drept (simptom Eleker).Cuzin. Se intilneste la pacientii cu grupa Perioada de soc tine 4-6 ore. secretia gastrica si determinindu-se secretie. calos. denumita sangvina A (II). Sunt leziuni acute. gastric. puls "vagal" . dar complicatia nu este exceptionala nici la batrini. alcoolul). mai rar pe cel posterior si in 25% cazuri se declanseaza durere la nivelul fundului de sac Douglas ("tipatul Douglasului" sau simptomul observa ulcerul "in oglinda". flexate spre abdomen. 1994) sau chiar in 30% (S. Apare simptomul frenicus. temperatura este Tipul II . (1-12%. Abdomenul este balonat Perforatia este cea mai acuta complicatie a ulcerului.ulcerele micii curburi cu secretia gastrica scazuta. afectiunile asociate. A. "perioada de pseudoameliorare". ACUT . contractura si antecedentele ulceroase. dispar eliminarile de gaze. Localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent pe curbura mica. ULCERUL DUODENAL in 93-95% cazuri se situeaza in bulbul duodenal.S. se observa un 3). 17 Secretia NOCTURNA. II. Sunt prezente si alte semne ale peritonitei difuze: ULCERUL GASTRIC. normala. Din acest moment perforatia intra in faza a treia . fiind uneori asociat cu hemoragie peritonitei generalizate. rigid. unde constatam percutor matitate deplasabila (simptomul Kerven). CLASIFICARE. Durerea este atit de pronuntata. I tip . Decompresia brusca a peretelui abdominal 4).cel DIAGNOSTICUL se bazeaza pe datele de anamneza . b) perforatia ulcerului cronic. extragindu-se din ora in ora toata timpul de acutizare a bolii ulceroase. Clasificarea ulcerului gastric dupa localizare si nivel secretor a lui Johnson: provocate de gazele. Vome lipsesc ori pot fi unice. Proba se efectueaza intre orele 20 si 8. Se manifesta cel mai des sub forma hemoragica.secretia Cel mai caracteristic semn este durerea. pulsul se mentine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar Kullencampf-Grassman).indometacinul.Saveliev. cuprinzind rapid tot abdomenul si realizind tabloul clasic al Localizat mai frecvent in stomac. TA scade. deminuarea rezistentei mucoasei. palida.Salimov). CRONIC. realizeaza sub forma unei leziuni difuze (gastrita eroziva) cu eroziuni superficiale multiple. nici la adolescenti. Sediul durerii la inceput este epigastrul sau epigastrul si hipicondrul 2). Mecanizmul principal 3) de peritonita. exprima suferinta. semnul clopotelului (Mendel-Razdolschii).ulcerele prepilorice antrale cu hipersecretie gastrica acida. Ulcerul duodenal perforeaza mai frecvent. imediat mai jos de Zgomotele intestinale lipsesc. La omul sanatos se obtine aproximativ 500 ml suc 1995) ea poate constitui primul semn al bolii. Limba este umeda. In ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exista o stare dissecretorie cu cresterea 1. care apar pe fondul unor agresiuni grave care pot fi: leziuni abdomen imobil. Contractura este interventii chirurgicale majore. 1976) si 4. Perforeaza mult mai frecvent decit cele cronice. Contractura este insotita de o hiperestezie cutanata. ETIOPATOGENIE. La inspectie bolnavul este in pozitie antalgica. b) perforatie inchisa sau oarba. Durerea se resimte cu intensitate Tipul III . stress-ul si factorul microbian (Helicobacter pylori). In evolutia perforatiei tipice se disting clar 3 perioade: factori predispozanti sunt intilniti: factorul ereditar. curata.de dimensiuni mici (d . si factorii nocivi (tutunul. abdominali. 2. ca aduce la stare de soc: fata este III. unele substante medicamentoase 2) de pseudoameliorare. cu o "lovitura de pumnal". cind durerea abdominala scade in intensitate. Dupa 20-30 min de la perforatie putem constata la percutie disparitia matitatii hepatice. temperatura corpului creste. care apar pe mucoasa anterior sanatoasa. La aceasta perioada peritonita poarta un caracter exclusiv chimic. Drept TABLOUL CLINIC. peretele posterior. 3.circa 1 cm) inconjurat de o zona puternic edematoasa.ulcerele micii curburii in asociere cu un ulcer duodenal si cu un nivel secretor normal. insa in 20% (M. cu o pauza secretorie cu minimum de secretie intre orele 24 CLASIFICAREA (V. dupa care urmeaza peretele anterior. d) perforatie acoperita. care au invadat cavitatea peritoneala (pneumoperitoneu). deplina. Se constata mai ales la barbati. care contine 18-20 mEq HCl. regiunea prepilorica si marea curbura.bradicardie. fibroasa. stari septice. particularitatile 1) de soc. Tuseul rectal constata o bombare si inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior.faza purtatorilor de ulcer. Perforatia are loc in 17 . Pozitia este cea culcat pe spate sau in decubit lateral pe dreapta cu extremitatile inferioare hiperemica. Ea are loc la 15% din numarul si foarte dureros. denumite "kissing" ulcere. Uneori se "abdomenului de lemn". cred in insanatosire la nivelul jonctiunei duodenal superior. Triada Mondor include: durerea. PERFORATIA ULCERULUI GASTRODUODENAL. antiinflamatoarele non-steroide . Investigatii paraclinice: ani. asemanata de Dieulafoy gastrica marita. cafeaua. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON este foarte dureroasa (semnul Blumberg). Peste 10-12 ore de la debutul bolii starea se agraveaza: pulsul este accelerat. si are o zona drept. Perforatia este asociata cu hemoragia mai frecvent in "kissing" ulcere . semnul tusei. care survine brusc si brutal. arsuri intinse grave (ulcer Kurling). care de obicei in stomac are 2-5 cm. Palparea pune in evidenta contractura muschilor cerebrale (ulcer Kushing). DUPA EVOLUARE: a) perforatie in peritoneu liber. 1). Bolnavii in aceasta perioada refuza de a fi operati. IV.70-80% de bolnavi prezinta anterior perforeaza. Se constata hipotensiune Ulcerul poate fi: arteriala. atit a cantitatii secretiei cit si a HCl si care are o cursa maxima tocmai intre orele 24 si 4. bolnavul este nelinistit. dupa care urmeaza o ameliorare a starii generale. pe cind in cel duodenal . tonica si permanenta. DE STRESS . b) perforatia ulcerului duodenal. temperatura scazuta sau normala. aspirina). in virsta intre 30-50 antecedentele ulceroase. politraumatisme. (corticosteroizii. are transpiratii reci. c) In etiopatogenia ulcerului gastroduodenal au importanta mai multi factori: hiperaciditatea. DUPA LOCALIZARE: a) perforatia ulcerului gastric. DUPA ORIGINE: a) perforatia ulcerului acut. iar in duoden 1-2 cm. in aparitia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei. care constitue cu timp un bloc aderential-fibros cu organele vecine. care nu respira.Duca. rigida. perforatie atipica.sunt leziuni.

numarul Cea mai veche metoda este suturarea ulcerului. Dificitul volumului singelui circulant nu depaseste tabloul clinic ia aspectul abcesului subfrenic. In caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiunea 2) GRADUL DOI . Bolnavul este inhibat. Severitatea hemoragiei depinde si de forma clinica a singerarii. barbati intre 20-40 ani. daca 1923). unele cazuri pneumoperitoneu poate fi observat intre splina si peretele abdomenului.hemoragia grava. dereglarile functiei ficatului. 1924). orificiul perforant V. 1967). uneori nu se apreciaza. 3) la bolnavii tineri se efectueaza vagotomia trunculara sau VSP cu excizia ulcerului si in forma de semiluna. Ulcerul gastric singereaza mai frecvent decit cel se introduce 200-500 ml de aer si se efectueaza radiografia abdomenului. de masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgerea Este grava si frecventa complicatie a ulcerului gastro-duodenal.Iudin. numarul eritrocitelor mai sus de consecinta a raspindirei aerului prin ligamentul rotund (simptomul Vighiato). hematocritul mai mare de 35%.Duca.2. Daca obliterarea este nesigura. cu pierderea constiintei. ulcerul duodenal este mult mai frecvent (7:1) si hemoragia este mai diafragm indica perforatie. In PERFORATIE ACOPERITA (Shnittler. deaceea absenta lui nu infirma diagnosticul.5 mln. cind de la debutul bolii n-a (1913). amelioreaza. acute. incidenta de aproximativ 70-80% din cazuri. El include afectiuni: infarctul cordului. In acelas timp. dupa ameliorare.hemoragie moderata. Poate trece neobservata de bolnav sau produce astenie. pleuropneumonie aspiratia nazogastrala permanenta. bolnavul se gaseste in decubit lateral pe partea dreapta (simptomul Iudin). o perforatie in doi timpi. 1902. ameteli. In caz de perforatie a ulcerului duodenal 15-20%. Dupa debutul acut fenomenele se purtatorii de ulcer. apoi colaps.S. cind bolnavul se afla in stare neoperabila sau refuza categoric operatia. deoarece continutul stomacului este deplasat in fosa iliaca dreapta. asemanatoare. Moldova mezenteriale. Pentru aceasta forma este caracteristica o contractura musculara. bilateral. 1995).tamponarea 3)GRADUL TREI . acuza ameteli. pulsul peste 120-140 b/min. In ulcerul perforat duodenal in conditii similare se poate efectua vagotomia trunculara cu Analiza singelui prezinta o leucocitoza (10-12 mii) cu progresare si cu o deviere spre stinga. renale. Holle. Hemoragia abundenta se manifesta printr-o acoperit se va recurge la laparotomie. Pierandozzi. in ulcere acute. 1892). Atunci. un soc hemoragic ireversibil. Bolnavii prezinta dispnee. In unele cazuri. 2) excizia ulcerului cu piloroplastia (Judd. metoda Miculitz poate fi completata prin procedeu Oppel (1896) . HEMORAGIA ULCEROASA este obliterat de fibrina. Toate acestea pot aduce la 1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoza (Braun. antrumectomie (Jordan. antibioticoterapia. filiform. propus de Lane in 1931. 3500000. pulsul 90-100 b/min. uneori microscopica si se manifesta printr-o reactia unei perforatii in peritoneul liber. Pentru prima data pneumoperitoneu in ulcerul perforat a fost descris de catre Levi-Dorn 4) in perforatia unui ulcer cronic calos. cel mai frecvent. 1996) si 8% (S. fiind intilnita la 30% din continutului gastric in cavitatea peritoneala este oprita.5% (D. TA sistolica sub 70 Daca sunt prezente semne de stenoza pilorica se va recurge la una din metodele posibile: mm Hg. Melena este mai grava decit hematemeza. In aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. ml. sau Mecanismul hemoragiei se explica. bazala. In manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spazmului piloric des intalnita la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O(I). colica nefretica. producind fenomene In ultimii 5 ani se practica suturarea ulcerului perforat pe cale laparoscopica. Scaderea volumului singelui circulant mai mult de 30% - orificiului ulceros cu omentul. 2-4%.se efectueaza rezectia gastrica primara (Keerly. persista dereglarile hemodinamice.1% (1996). Dupa incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza. colecistita acuta. fiindca la pierderea singelui se adauga toxemia secundara. Printr-o sonda in stomac gastric sau ulcerul peptic al anastomozei. in peritonita inaintata. TRATAMENTUL Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Fara compensarea pierderilor de singe 1880. TA sistolica oscileaza intre 90-70 mmHg. Uneori pneumoperitoneu apare piloroplastie (Weinberg. hematocritul intre 35-25%. transpiratii reci. hematemeza si melena (S. pancreatita acuta.P. Wangesteen in 1935 si Taylor in 1946. S. intilnita in 10-29% cazuri. situata in patratul In cadrul hemoragiilor digestive superioare etiologia ulceroasa ocupa primul loc. se observa paloarea tegumentelor. Aparitia aerului sub duodenal. efectuata pentru prima data de catre Miculitz in eritrocitelor intre 3. In cazuri dificile pentru diagnostic este indicata laporoscopia. se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic. corectia dereglarilor hidroelectrolitice. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal. ca TA sistolica nu coboara sub 100 mm Hg. 1974). In R. Perioada de peritonita cere diferentiere cu ocluzie intestinala si tromboza vaselor Mortalilatea oscileaza intre 2. cu tarele terapeutice. pulsul pina la 120 b/min. In perioada de pseudoameliorare accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei Procedeu Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopica a cavitatii abdominale. 1927). se aplica DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL in perioada de soc se va efectua cu urmatoarele tratamentul conservativ. metabolice. In PERFORATIILE ATIPICE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursa Deosebim 3 grade de hemoragii: omentala) sau retroperitoneal. 18 Examenul radiologic in pozitia verticala evidentiaza pneumoperitoneul ca o imagine gazoasa. slabirea generala. iar 1) GRADUL UNU .hemoragie medie.Fiodorov. prin erodarea unui vas la baza ulcerului.1000-1500 supraclaviculara pe stinga (simptomul Podlah). Acest semn este prezent in 76% de cazuri. O intilnim mai frecvent la bolnavului inainte de pneumogastrografie i se introduce 4 ml de papaverina. in clinica noastra . posterior in spatiul retroperitoneal poate fi depistat un emfizem in jurul ombilicului. 1960. Este indicata la bolnavii gravi. cind. cu abdominal superior pe dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale (semnul Ratner-Vikker). in toate cazurile suspecte la ulcer perforat Gregersen-Adler pozitiva si anemie hipocroma. peste 1500 ml.5 . intestinale. Din acest motiv. cauzata de rezorbtie 18 . Volumul singelui circulant scade cu 30% . 1912). In trecut mai mult de 6 ore . la un pacient peste 30 ani. urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele Hemoragia ulceroasa este adesea minima. paloarea tegumentelor. situata intre ficat si hemidiafragmul drept.Niculescu. Este responsabila de 50% din decesele prin ulcer.

cind hemoragie nu se opreste. hemoragii digestive superioare.a. Alimentele se adminestreaza cu mici intervaluri si simptomatologiei. Virsta inaintata. (E. plazma. TRATAMENTUL.Tircoveanu. Mortalitatea in urma acestor operatii este 10%. Apetitul este instalarea a cateterului in vezica urinara.cind Vater. Actualmentele in tratamentul ulcerului gastric (Johnson I). arteriala. geleu de fructe. hemotransfuziile. Se cateterizeaza o vena magistrala. examenul radiologic si 3) stenoza bulbului duodenal. uneori cu embolizarea terapeutica a vasului (S. efectuata pentru prima data de catre Hampton in 1937. coagularea directa prin fibrogastroscop. 1955. Tratamentul de preferinta este cel conservativ: dieta. De mare utilizare sunt: anamneza. c). Aparitia fisurilor este rezultata de bolnavului este indicata excizia ulcerului sau suturarea lui. Apoi stomacul devine inert si la palpare se aude CLAPOTAJUL gastric. procesului ulceros pot fi de 4 tipuri: O problema foarte dificila in diagnosticul diferential sunt HEMORAGIILE DIGESTIVE 1) stenoza antropilorica. subtire si colonului. STENOZA ULCEROASA. In stomac se introduce o sonda pentru aspiratie diminuat si slabirea este accentuata. almagel. 1997). b) in cazurile cind ulcerul este situat pe semicircumferinta anterioara se aplica excizia sau antacidele. Tactica chirurgicala presupune: stabilirea indicatiilor catre operatie. PRECOCE . solutii alcaline. (Whiting si Baron.10. Acestea sunt acide. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care in dependenta de situarea exploararea radiologica si endoscopica a varicelor esofagiene. 19 . consecinta unui ulcer prepiloric (Johnson III). Ca factori predispozanti servesc trauma inchisa abdominala. hernii hiatale. boala Rendu-Osler s. testele biochimice de insuficienta hepatica si ireversibila. sughitul. In Moldova .cind benigne gastrice.coronara (Stoica. 4) stenoza postbulbara.3% (1996). afectiuni cardiopulmonare) reprezinta un factor agravant. Cele mai multe recidive apar in primele doua zile de la prima hemoragie. recidivei. tusa insistenta. Metoda diagnostica de baza este FEGDS. a posmaci. a examenului radiologic baritat. endoscopic. Bolnavul prezinta dureri tardive. tarele asociate (ateroscleroza.Angelescu. Ambele actioneaza prin scaderea presiunii portale. care pot produce gastrice hemoragie recidiveaza in 3 ori mai des. Printre alte plingeri vom mentiona pirozisul si eructatiile acide. 1980). Deasemenea se efectueaza hemostaza deosebim: a). sonda extraduodenizarea ulcerului in asociere cu vagotomia (tronculara sau selectiva proximala). In regiunea epigastrica se instaleaza o punga cu gheata. Bolnavul este internat in sectia de Simptomatologia stenozei este dominata de vome. etamzilat. digestive superioare este 10-12% (S. Se utilizeaza deasemenea pituitrina i/v.fisurile longitudinale in submucoasa Daca ulcerul este situat in stomac se efectueaza rezectia gastrica. Acest tratament medical este efectiv in 75% cazuri (N. Aceasta investigatie in hemoragie activa a fost in forma rece. Sa de 92%. Totodata sonda nazogastrala indica oprirea sau Sunt evidente semnele de denutritie si deshidratatie. splenomegalie. 1984).tromb fibrinos. endoscopica prin aplicarea clipsei hemostatice sau prin coagulare endoscopica cu lazer hemoragie persistenta. vitamina K. cu o rata de oprire a hemoragiei de 86%. In aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidra cu doua pungi. hemoragie este oprita definitiv.Saveliev. gastroduodenal hemoragic predomina tactica expectativ-activa. cresterea presiunii intraabdominale si intragastrice in timpul vomei. b). (1995). N. In ulcerele DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL trebuie facut cu celelalte afectiuni. ca consecinta a abuzului de Cind sediul ulcerului este duodenal se procedeaza in felul urmator: alcool. bazeaza pe: antecedentele hepatice. singe. hepatita. cancer si tumori Tratamentul chirurgical poate fi: IMEDIAT . alegerea procedeului chirurgical. hipertensiune Concomitent se efectueaza terapia hemostatica: CaCl.. diverticuloza si tumorile maligne si benigne ale intestinului 2) stenoza pilorica. HEMORAGIA DIN VARICELE ESOFAGIENE. carcinomul stomacului. hemostaza provizorie . Bolnavul acuza distensie epigastrica. Diagnosticul se Stenoza este rezultatul cicatrizarii ulcerului si se datoreste tesutului de scleroza periulceroasa. ulcer esofagian.tromb primar. ligaturarea a. 1997). cu alimente folosite de multe ore inainte. si anume: gastrite erozive. se efectueaza bila. peretele abdominal si prezinta contractii peristaltice (semnul Kussmaul).Duca. Iar in starile grave a portiunii cardiale. a) daca ulcerul este situat pe semicircumferinta (peretele) posterioara a bulbului este Semne al acestui sindrom sunt hematemeza si melena. in clinica noastra . FEGDS ne ofera i/v. lipsite de terapie intensiva si supus unui repaus strict la pat. sau de somatostatina cu o rata de oprirea hemoragiei posibilitate de depistare a sursei hemoragiei si a gradului de activitate a hemoragiei. Cind hemoragie este oprita se aplica dieta tip Meilengraht: iogurt.Angelescu. diverticul duodenal.2. In sonda se introduce acid aminocapronic rece cu (spontane sau provocate). MIJLOCII: diverticolul Meckel. O metoda de terapie medicamentoasa moderna este administratrea de vazopresina (pituitrina) FEGDS de urgenta a inlocuit aproape complectamente metoda radiologica. unt. ciroza. indicata rezectia gastrica sau anrumectomia in asocierea cu vagotomia trunculara. 1959) sau combinarea acestor procedee Rata mortalitatii prin HDS masiva este de 15% (E. 19 singelui din intestin.Tircoveanu.V. imediat mai jos de jonctiunea esofago-gasrica. c) in cazurile cind starea bolnavului este grava se aplica suturarea vasului singerind in Cind hemoragie nu se stopeaza este inicata operatia: suturarea mucoasei si submucoasei asociere cu vagotomia trunculara si operatia de drenaj gastric. 1997). N. sindromul Mallory-Weiss. Punga gastrica se reliefeaza sub persistenta hemoragiei. acid aminocapronic. tumori ale papilei hemoragie recidiveaza sau exista un risc mare de repetare a hemoragiei si PLANIFICAT . hemocoagulantii. Blackemore. timpul Rareori se dezvolta stenoza mediogastrica determinata de cicatrizarea unui ulcer a unghiului de interventie. tabloul clinic. 1955). 1997). pireu de cartofi. care se amelioreaza prin vome permanenta si pentru terapia hemostatica locala. gastrofarm. Frecventa acestei cauze in hemoragiei VI. rau mirositoare. SINDROMUL MALLORY-WEISS (ocupa 11% a HDS) . In cazuri exceptionale pentru depistare izvorului de hemoragie poate fi utilizata metoda de Tratamentul chirurgical se impune in cazurile cind hemoragia nu se opreste sau in cazul celiacografie. decit in cele duodenale. DIAGNOSTICUL al hemoragiei ulceroase se stabileste pe baza antecedentelor ulceroase.5% (Mintz. adrenalina. Hemostaza definitiva .Angelescu.

cind stomacul se dilata mult. simte o usurare. a) operatie Jordan . intestinala inalta. Se instaleaza constipatia. motilium. . pielea se usuca. hipopotasemia. TRATAMENTUL stenozei ulceroase este exlusiv chirurgical. Tumorile se caracterizeaza printr-o anamneza scurta la bolnavii de virsta inaintata. cu viata. Deseori in faza stomacului. dar cu continut enorm gastro-enteroanostomoza cu enteroenteroanostomoza tip Braun. decompensata – distensia stomacului cu ingustarea totala a canalului piloric. depistam semne de deshidratare: limba este uscata. Obiectiv se observa denutritia moderata. fiindca accentueaza atonia si distensia de furnecaturi. in faza Ulcerul gastric penetreaza in omentul mic.colonul transvers. Este necesar un tratament Din punct de vedere pato-morfologic in faza subcompensata stomacul este dilatat.faza patrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal. Slabiciunea generala. insa. ulcero-cicatriciala pronuntata a canalului piloric cu o ingustare a lui pina la 1-1. leucocitoza. in care substanta barietata cade penetrarea in pancreas durerile iradieaza in spate. c) peste 24 ore in faza decompensata. gastrica. care miros fetid. de citeva ori pe zi in volum de mai mult de 500 ml. Este perioada de asa (cimetidina). ficat. Pierderile de Cl prin varsaturi a duc la scaderea Cl din plazma si la sporirea echivalenta a Este o modifacare a perforatiei acoperite. Examenul radiologic sau endoscopic cu biopsie diferentieaza diagnosticul. Se va perfuza deasemenea clorura de potasiu.5 cm. PENETRAREA ULCERULUI. Observam 2) daca starea bolnavului permite. Ficatul marit la In faza compensata starea generala este putin dereglata.duodenal.piloroantrumectomia cu vagotomie selectiva proximala sau tronculara la Din punct de vedere fiziopatologic stenoza pilorica decompensata seamana cu o ocluzie bolnavii cu stenoza compensata si subcompensata si motorica pastrata. Distensia epigastrala ii supune pe 1) cind starea bolnavului este grava. diureza se dehidratarea. Stomacul contine o mare cantitate de lichid de staza. fazei stenozei si gradul de agraveaza esential. care favorizeaza evacuarea pilorica. starea de nutritie este satisfacatoare. 20 . acutizarea durerilor. Voma devine mult mai rara (o data in 1-2 zile). al ulcerului penetrant este "nisa" adinca din stomac sau duoden. . Starea bolnavului se Alegerea metodei chirurgicale depinde de starea bolnavului. care cuprind intreg epigastru. alcaloza si uremie. reduce. totusi este medical preoperator: pastrat tonusul muscular si vomele sunt frecvente. Continut gastric cu resturi alimentare hemotransfuzii. In semiluna. Pierderile lichidelor prin varsatura duc la deshidratare severa. albumina. cerc vicios: alcaloza forteaza esirea K din celula.faza concresterii fibroase cu organul adiacent. VII.Decompresia stomacului prin aspiratii permanente. insotita de ridicarea temperaturii corpului. rezervele proteice proprii. solutii de glucoza. manifestat prin: hipocloremia. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. hemoconcentratia si oliguria determina cresterea ureei plasmatice. Se va administra H2 blocatori Faza decompensata se manifesta prin staza si atonie gastrica in crestere. cea mai indicata operatie este rezectia distala 2/3 a casexia bolnavului cu o bombare si clapotaj. accelerarea a) cu 6-12 ore in faza compensata.Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea solutiei saline izotonice (3-5 Bolnavii acuza greutate permanenta in epigastriu. devine aton. iar peristaltismul este diminuat. halucinatii sau chiar prin tetanie. ligamentul hepato. Radioscopia arata distensia gastrica cu curbura mare coborita sub cristele iliace in forma Ulcerele penetrante se manifesta printr-un sindrom dureros insistent si permanent. Se palpare din cauza metastazelor. Testele biochimice evidentiaza sindromul Darrow. Dupa voma bolnavul Virchov). care a depasit limitele organului. este cauzat de hipoalimentatia si prin pierderile proteice cu varsaturi. marcheaza 3 faze de penetrare: Pierderile de K sunt mari. Uneori e posibila palparea plastronului. RSH. compensata. mezocolon si rareori in splina sau diafragma. producind catabolism proteic. atonie intestinala. nedorita. varsaturile poarta un caracter epizodic. decompensata a stenozei constatam triada lui Patkin: oboseala musculara severa. asociata cu dureri si eructatie. In faze compensate si subcompensate FEGDS evidentiaza deformatie vezica biliara sau in caile biliare externe. Se instaleaza astfel un I . reglan. hipocalcemia. Ulcerul duodenal penetreaza in capul pancreasului. forma de centura. 3) dintre alte operatii se pot aplica: bradicardie. faza subcompensata si faza decompensata. Dereglarile electrolitice se manifesta prin parastezii. Periodic poate avea loc formarea Se va constata intotdeauna intirzierea evacuerii: plastronului in jurul ulcerului penetrant. indispozitia.faza penetrarii definetive cu patrunderea in organul adiacent. Deficitul proteic b) vagotomia selectiva proximala sau tronculara cu o operatie de drenaj gastric (piloroplastie. cerucal. (citeva litri) cu resturi de alimente utilizate citeva zile inainte in stare de fermentatie putreda si cu Riscul aparitiei ulcerului peptic in perioada postoperatorie este foarte inalt. Organismul utilizeaza gastroduodenostomie) la bolnavii cu stenoza compensata si motorica pastrata. iar pierderea K-lui accentueaza alcaloza. mai rar in DIAGNOSTICUL. Hipercatabolismul. Voma se repeta l/24 ore). o patrundere lenta a ulcerului in organ. ingerate mai inainte sau chiar in ajun. corpul pancreasului. 20 Dupa gradul de ingustare a canalului piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face cu stenozele pilorice de originea neoplazica. virsta inaintata cu o patologie asociata severa este indicata bolnavi sa provoace voma. Vagotomia. In II .senzatii ar preintimpina aceasta complicatie este. Hipocaliemia stimuleaza esirea K din celula. Semnul radiologic b) 12-24 ore in faza subcompensata. la dreapta T-12 (simptomul lui Boas) sau in in "fulgi de zapada". Hausbrich ionului bicarbonat (alcaloza metabolica). tulburarile hidroelectrolitice ajung la dezichilibre incompatibile III . Ganglionii supraclaviculari din stinga sunt mariti (metastazul face simtita distensia epigastrica. plasma. absenta corectiei terapeutice. apatia predomina. zisa "asistolie gastrica".

Important este aparitia a hemoragiei La 80% din bolnavi boala ulceroasa se vindica in urma unui tratament conservativ. crescuta (peste 100 mEq/ora). lipsa anesteziei adecvate au facut ca aceasta operatie se fie aceste tumori sunt maligne si metastazeaza usor. Varianta ideala este rezectia subtotala gastrica in asociere cu de cancerizarea a ulcerului duodenal egala cu 0. Koher. Ulcerul penetrant.Cuzin (1994) indica o rata TRATAMENTUL este chirurgical.in 80%. 1. In ultimul timp s-au raportat rezultate malignizeaza in 90% cazuri. chiar si pe jejun. cind tratamentul medical 3. sunt localizate in cea mai mare posterioara). 1. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operatii radicale cu examen Indicatiile absolute sunt: histologic intraoperator. 2. 5. in segmentul cardial . Diaree cu steatoree. Ulcerul gastric "suspect" de malignizare. Roux. Toate acestea Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodenoanastomoza (procedee provoaca DIAREEA severa (4-40 de scaune/ 24 ore). Volumul sucului gastric evacuatorii. Aproape jumatate din in 1880. hipersecretie nocturna (1-3 l) mai ales in interval de la 24 pina la ora 4 cu o hiperaciditate vagotomia. Apare inapetenta. grava. 2/3 in regiunea corporeo-caudala a pancreasului. care cer tratament chirurgical oscileaza intre 25-30%. este 2. radioscopia tractului digestiv evidentiaza: vagale la nivelul esofagului abdominal. 21 . 4. Indicatiile biopsia din ulcer. mergind rapid catre o perforatie sau hemoragie pentru fiecare al 4-lea bolnav. Latarjet (1924) si Dragstedt (1943) presupune sectionarea trunchiurilor 4.1930) printre metodele de esofagiene si numai 4-8% gastrice. absorbtia lichidelor in intestinul subtire. VAGOTOMIE TRONCULARA efectuata in 1900 de catre Jaboulay si modificata de 3. In lipsa eficientii si persistarii durerilor va fi operat. atipice si recidivante. Incidenta malignizarii a ulcerului gastric inlaturarea tumorii. Operatie. b) hipertrofia mucoasei stomacului. In 10% cazuri ulcerele sunt multiple. microscopice (reactia Greghersen pozitiva). Diagnosticul definitiv se stabileste prin FEGDS cu Numarul bolnavilor. in 1/3 proximala . petrecut in conditii de stationar timp de 6-8 saptamini nu a dat rezultate. Prima operatie de stomac a fost rezectia. In 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat in Gastroenteroanastomoza (GEA) in tratamentul bolii ulceroase s-a efectuat de catre Wolfler in peretele duodenului. In Tumoarea se dezvolta din celulele pancreatice insulare non-beta -gastrinom tip Polak II sau din 1881 aceasta operatie a fost efectuata de catre Billroth. catre Bircker (1912). dar devin permanente. 1. Braun in 1892 (GEA anterioara cu entero- parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal. bolnavului. se deregleaza starea generala. cit si in timpul anului). pastrind organul. Hipersecretie gastrica cantitativa si calitativa.3%. IX. Ulcerul complicat cu stenoza. blocatori (cimitidina. slabirea X. Tumoare gastrino-secretoare . Mai bune in tratamentul conservativ cu preparate anticolinergice (pirenzepina) in combinare cu H-2 frecvent malignizeaza ulcerul cind el depaseste 2 cm in diametrul. inhiba rezectie gastrica distala (anii 1930-1950).30% sunt postbulbare. Pean-Billroth I. Balfour). Se considera ca se malignizeaza numai ulcerul gastric. cercul vicios si mai ales recidiva ulcerului peptic) chirurgii s-au reintors la poate atinge 10 litri in 24 ore.gastrinomul. Insa tehnica complicata. multiple sau sub forma unei displazii difuze. Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglari Valorile aciditatii pot fi crescute de 10 pina 500 de ori fata de normala. Ulcerul perforant. efectuata pentru prima data in 1879 de catre Pean. Evolutia este intodeauna tratament chirurgical al bolii ulceroase. 2. Aceste primele rezectii au fost intreprinse celulele G antrale si duodenale . 21 Bolnavul cu penetrarea ulcerului va petrece 1-2 tratamente medicamentoase in stationar. evidentierea tumorii prin arteriografia selectiva. a) hipersecretia gastrica in lipsa stenozei pilorice. Semnele precoce a malignizarii: disparitia periodicitatii durerilor (atit in timpul zilei. lipsa cresterii secretiei gastrice dupa doze maximale de histamina. GEA a predominat timp de 50 de ani (1881 . Brenner in 1891 (GEA precolica dorsala). acad. M. relaxeaza sfincterul Oddi si cel ileocecal. Ulcere atipice multiple sau recidivante cu evolutie grava si rapida. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari).SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON. 1/3 sunt situate in regiunea cefalica si restul de parasita de toti pe mult timp. Gastrinomul poate fi intilnit sub forma in tratamentul cancerului gastric si numai Rydigier a efectuat prima rezectie gastrica pentru ulcer unei tumori pancreatice unice. Ulcerul hemoragic care nu se supune tratamentului medicamentos. Indicatiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci. care reduce in totalitate aciditatea gastrica neurogena. Haberer) sau gastro-jejunoanastomoza (procedeul Billroth II - DIAGNOSTICUL se bazeaza pe urmatorii factori: Hofmaister-Finsterer. Remarcat relativ recent (1959) de catre Zollinger si Ellison. ranitidina. Sindromul se caracterizeaza prin: 4. Ulcerul curburei mari ramine singurul remediu care previne recidiva ulcerului. ecografia si tomografia computerizata. In afara de aceasta gastrina stimuleaza eliminarea bilei. Insa inlaturarea gastrinomului este foarte rar posibila.in 48%. 3. creste anemia. 5. 1881 (GEA precolica anterioara) si modificata de catre Hacker in 1885 (GEA retrocolica Ulcerele aproape intodeauna multiple.gastrinom tip Polak I. Insa. Rechel-Polya. ASPECTUL CONTEMPORAN IN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI. duodenului si jejunului. VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI. 1-7% sunt enteroanastomoza. c) atonia si dilatarea stomacului. chirurgicale pot fi diferentiate in indicatii absolute si indicatii majore. 1. si gastrectomia atinge 10% si este in dependenta de localizarea si dimensiunele ulcerului. omeprazol) si metilprostoglandina. Durerile isi pierd violenta.

calculi mari. Se bazează pe anamneză.) După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii: forma torpidă prelungită: rareori primară. în raport cu momentul evolutiv şi modificările 27-33 Litiaza biliara. În timpul colicii bolnavul este agitat. ca regulă. tot brusc. tratamentul medical în 2-3 zile. cum ar fi: forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri. 1. uneori esofagiene (disfagie). Colecistita anatomopatologice. Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice: că bila . pastreaza motilitatea antropilorica. Sfârşitul este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie). eructaţii. iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. repetată de mai multe ori. cord. colica încetează. ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul şi defileul Oddian (uneori chear fără colici). aritmii. cu diametrul de 5-20 mm. este de regulă termenul evolutiv final al formei până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. vărsături). angiocolită.sensibilitate epigastrică. Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. intestinale (diaree postprandială. care constă în exercitarea unei presiuni constante care o întâlnim la toate vârstele. apariţia unor complicaţii (colecistită acută. la papilă se pot inclava şi forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau provoca colici. Sa constatat că în Europa actualmente fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Repetate la intervale. care pot trece liber cisticul. asupta motilitatii gastrice. de eliminarea ei prin ficat şi puterea de concentrare a bilei în veziculă.cu diminuarea ponderii printr-un examen radiologic de rutină. dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide . cu diametru de peste 20 mm. debutează brusc. în cursul unei laparotomii exploratoare sau examenul acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină. Gheorghievski). manifestări digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree. dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 . In 1948 Jackson si Franckson introduce VAGOTOMIA SELECTIVA.trece din starea de forma latentă: un număr destul de important (până la 60%) de colelitiaze evoluează o lungă «sol» în starea de «gel». sau cu aspect general: vârsta. litiază coledociană etc. Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local. de regulă.spre D. grăsimi. alimentaţia excesivă sau bogată în greţuri. care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare. dereglarea funcţiei de forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Un rol important îi revine examenului radiologic. de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului. Reuşita ei este determinată de absorbţia intestinală a SIMPTOMATOLOGIE substanţei de contrast.în condiţiile unui tratament corect - În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol. 22 . 1980).acizi biliari . tahicardic. însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicele cedează de obicei la Calculii sunt alcătuiţi din nucleu. Braun (1982).1967) sau selectiva proximala (Holle. calculi mijlocii. care pastreaza ramura Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame . medical. La sfârşitul inspirului când vezicula . Aceşti calculi pot trece ductul cistic precedente. palparea hipocondrului drept este anevoioasă. asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului. examenul clinic şi semnele paraclinice: favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive. Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului. VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA (Hollender. Vizualizarea căilor biliare prin Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic. greu de localizat. staza biliară. Finney (1902).Burlui (1969). Reuşita ei depinde de o proteinemie normală. Petrovschii. necropsic. tulburările metabolice (hipercolesterolemia). producând hidropsul vezicular. balonări. corp şi scoarţă. GENERALITĂŢI În perioada dintre crize. Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au de regulă o Hart. greţuri. cu accentuări paroxistice şi drenaj gastric: Heinecke-Miculitz (1886-1887). pentru că LITIAZA BILIARĂ întâmpinăm o apărare musculară moderată. icter. având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară. constipaţie). lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică. hepatica a vagului anterior si cea celiaca a vagului posterior. administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale extrahepatic). Examenul obiectiv furnizează date diferite. graviditatea etc.45 ani). Dacă nu survin complicaţii. frison) trebuie să ne gândim la biliari. determinare pigmenţi a ficatului. Uneori iradierile sunt atipice . 1967) realizeaza o denervare gastrica dar numai pentru sectorul acidosecretor si tendinţă ascendentă (în sens cranial). Dacă după acest interval . sexul. apare durerea şi respiraţia se întrerupe brusc. mamelă. adânc. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin si dar. poare fi resimţită ca o simplă genă în Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice. obezitatea. intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină. împinsă de diafragm prin intermediul ficatului se ETIOPATOGENIE apropie de degetele ce comprimă peretele. sedentarismul. în timp ce ordonăm bolnavului să respire Frecvenţa după sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. DIAGNOSTICUL. în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu. Este o boală În acest caz se utilizează manevra Murphy. uneori subfebril şi adeseori prezintă Astazi se practica o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopica. coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Durerea. palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. de abuzuri alimentare. 22 2. în 10% cazuri predomină pigmenţii suferinţa continuă sau se adaugă alte semne clinice (febră. motiv pentru care aceste operatii trebuiesc asociate cu operatii de Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept.V. Judd (1923). gastralgii. semnul subiectiv cel mai des întâlnit.o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită . calculi mici. dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară. Nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj. infecţia. gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - 3. putând fi descoperite întâmplător. doar o uşoară durere. vome. În plină colică. cu diametrul de 3-5 mm. produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului.

pancreatita acută. în omoplatul stâng. infarctul La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută. alteori de culoare mult închisă. În formele latente măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. care numai în 5% nu este calculoasă. după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul a coledocului sau prin lumenul ductului cistic. şi în sânge. Manifestările clinice sunt COMPLICAŢIILE: variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. rămâne multă vreme asimptomatic şi ne diagnosticat.calculul . urmată de vărsături neîntrerupte. mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea abdominal. Ca în cursul intervenţiei chirurgicale. semne de pancteratită şi icter cu substanţă de contrast. mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne. iar 90% 23 . opacă la razele Roentgen. însă nu exclude tranzitoriu. umărul stâng (semnul Bereznigovski). de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces. prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive. Ileusul biliar. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice. Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul. 23 Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea 1. ficatului sunt variabile. Mirizzi). comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale. provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. în raport cu formele clinice. care. Precedată sau nu de colică. cisticului. mobile în sens cranio-caudal efectuează în timp util. Hipercolesterolemia este aproape constantă coledocoduodenale sau biliotoracice. precum şi spasmul prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia sfincterian. veziculei cu substanţa de contrast. la capitolul «colecistita acută». Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante: Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar 2. limitată de pereţi subţiaţi. Cel mai frecvent la Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice. diverticuli). 2) Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului 2. Apare de obicei brusc. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează. 3. purtătoare ale unei vechi litiaze. prin care migrează calculul. care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale. o fistulă biliodigestivă. 1) Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea prin papila Vater retrograd cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului infundibulocistică. în Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite. care continuă să evolueze şi după colecistectomie declanşarea ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant. iradierea lor.(fistulocolangiografia de control). Despre care vom vorbi mai jos. 1997). prezenţa calculilor în cavitatea veziculară. eliminându-se pe căile naturale realizând un sindrom coledocian minor.prin drenul din coledoc . şi sunt greşit înglobate în sechelele acesteia. dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive deplasări succesive imprimate de peristaltică. Anumite semne clinice (localizarea durerilor. odată pătruns în coledoc. migrarea se produce printr- gastrite. periodicitatea cotidiană şi sezonieră). colecistojejunale. care le favorizează migrarea. ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal. Această este forma comună Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare: (favorabilă) a litiazei CBP. prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic. Dacă vezicula biliară nu se umple provoacă o colică coledociană. prin orificiul unei fistule biliare externe. transparietohepatică). pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile lichid clar. suntem în faţa unei colecistografii negative. cu respiraţia. În cavitatea veziculei. colica renală. Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive. afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei . staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major. Complicaţiile degenerative. pancreatite. duodenite. În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin Complicaţiile infecţioase: crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant. durere epigastrică transversală cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio- Complicaţiile mecanice sunt determinate de migrarea calculilor: Robson). infecţioase şi fenomenele de colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: degenerative. sensibilă la presiune. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui Frecvent se întâlneşte hepatita satelit. de la interesarea mezenchimului. mai şi întregesc chinuitoare şi stare generală gravă. Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme. este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot Diagnosticul diferenţial lotul de ocluzii mecanice (N. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin diagnosticul. regulă. Afectează de predilecţie şi mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice. sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. renitent-elastice. iar în şi duoden. Aceste examene. se resoarbe pigmentul şi rămâne un infecţiei din vezicula biliară prin continuitate.calculul migrează până la sfincterul Oddi şi. a unei colite sau apendicite. Angelescu. miocardic etc. De regulă . În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei (clangiopancreatografia retrogradă). bilirubinei). Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă. creşterea amilazei în urină Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. caracterizată de dureri violente. a unui ulcer. până la alterarea parenchimului Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculelor şi permeabilitatea (elevarea transaminazelor . determinând sindromul Bouveret.calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi. în perioada postoperatorie . datorită dimensiunilor mari. care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă. cu (gastrite. pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul În ultimul timp de mare folosinţă este ultrasonografia şi tomografia computerizată. complicaţia se caracterizează prin apariţia în Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit. orientează diagnosticul. va trebui eliminată ipoteza unei femeile mai vârstnice. chimismul gastric şi examenul coprologic Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului. care evoluează de multă vreme.

tumori etc. pileflebitei acute şi etc. stafilococul) şi se manifestă prin triada biliari. 4. 24 din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. helminţi etc. comă hepatică). a acidului henodezoxicolic (Henofalc. calculi a coledocului. TRATAMENTUL Ca şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile. Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal. derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 60 de ani adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a cm. analgezice ş. se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare acces de febră.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă. mortalitatea ne depăşind 10-20%. apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. însă în majoritatea absolută (95%) ea este utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă. iar apoi ligaturarea şi este uscată şi saburată. Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă. ascendentă (papilă. Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament. Patul veziculei se nu participă în actul de respiraţie. cu regiunea dorso-lombară în Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP). mastoidian). spre deosebire de hiperextenzie.papilosfincterotomie cu înlăturarea migrat din regiunea cisticului. Mortalitatea în empiemul colecistului. creşterea VSH şi alte unei degenerări maligne. Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă. aceste forme ajunge la 60-70%. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei semne de intoxicaţie. retrograd şi bipolar. semnele căreia au fost descrise mai sus. de 15. dar ascund esenţialul» acad. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat. Murphy. Agenţii patogeni (Escherichia coli. colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice).1992. Ursofalc .12. Limba patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice. pe 6. aminotransferazelor. respiratorie. coledoc. Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov sau cauciuc. 24 . enterococul. utilizând adeseori de greţuri şi vomă. TABLOUL CLINIC: Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică. care poate fi executată anterograd. În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic. cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului). semne de peritonită locală în rebordul După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a costal drept. Blumberg. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei. secundară litiazei biliare . antibiotice. se instalează oligoanuria. Degajarea veziculei din normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Tratamentul colelitiazei este chirurgical.5. bilă densă cu mucus. Germania) la ora actuală Chauffard-Villard-Charcot: durere. subcostală (Koher). Complicaţiile nesistematizate. inclusiv a arterei cistice. stafilococul auriu. flegmonoasă. B. dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi).000).a. 390). hiperbilirubinemie. transversală (Sprengel). pararectală (Czerni). simptomul - În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido- bipolară. strictura 1997). procedeelor de rezultatul obstrucţiei căilor biliare. gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă hemoragipar. Icterul se instalează după 8 ore. partea dreaptă superioară canalului cistic. 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă. vomă repetată fără ameliorare. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc Febra este consecinţa infectării bilei în stază. bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor (calculul. După evoluarea clinică poate fi acută şi Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker). tehnica video contemporană. streptococul. icter. se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive. (insuficienţa cardio-vasculară. Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.000). Colecistectomia anterogradă La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei. hepatică etc. cistic). «Statistica ca şi minifustele . apărută în urma acţiunii factorului mecanic Metodele conservatoare. Durerile sunt rezultatul colicii coledociene. pulsul este accelerat în secţionarea canalului cistic. papilei Vater etc. se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc În a. perfringhers. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. Sunt foarte Duca. Duca. bacilul tific Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice. renală.) se admite un tratament Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38- conservator: repaus la pat. acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică. apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom catarală. survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39. icter. hiperleucocitoză (20. nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.). patogenia căreia este încă neelucidată. febră. La bolnavii în vârstă de peste calculilor şi a stenozei oddiene. Mandel-Razdolsky etc. dezechilibrul CLASIFICARE: hidroelectrolitic şi şocul. elevarea fosfatazei alcaline. Moisil. (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept). care se adaugă fenomenelor de angiocolită. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare . La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice.firma DrFalc. sclerozantă . Are o evoluţie rapidă: După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: creşte hiperazotemia. S. 410 . Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase însoţite de greţuri şi disconfort. limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară cu instalarea şocului toxico-septic. cronică. stenoza) şi infecţios (colibacilul. antispastice. COLECISTITA ACUTĂ Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%. regim alimentar. care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară. biliare.relevă mult. vaselor din bazinul hepato-pancreatic.

pancreatita acută etc. mecanic.numai pigmenţi În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice. pe când cei autohtoni . Printre datele 1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului. ICTERUL MECANIC Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni. icterul chiaguri de sânge etc. care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic). (infuzii. precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite. dacă acestea este permiabilă prin intermediul canalului cistic. dacă acesta este permeabil În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia. papilei Vater. având ca substrat plastronul inflamatorii (colangite. Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie efectuat mai întâi de toate cu: apendicita acută. a căilor biliare. determinând un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă. confirmând o patologie şi excluzând alta. Printre investigaţiile instrumentale de Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. pigmenţi. o asimetrie. flegmonoasă. colangita. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei. până la 29. chistul hidatic. în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic). sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden mobil. A treia cauză.impermiabilitatea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în căilor biliare magistrale. la inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. care evidenţiază edemul. în timpul colicelor biliare. mai rar în ampula Vater (22%). În clinica noastră. pancreatita. accelerarea VSH. menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare. uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. iar Langenbruch în 1884. durerile poartă un caracter pulsatil. soldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei.5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază.cystic) cu empiem (5%) putem Icter în urma alterării parenchimului ficatului . sau colesterină. colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Trecerea calculului are loc. pedunculite). antibiotice. extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%). Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Noi ne vom preocupa de icterul mecanic. A. substanţe spasmolitice. febra este hectică cu frisoane. 1971). E. Se cer Mai rar. laparoscopia poate deveni şi curativă. se Colecistita acută. cea ce deschide poarta infecţiei. Odată ajuns în coledoc. în extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato- vezicular. Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi ulcerul perforat gastric şi duodenal. În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică şi tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare: DIAGNOSTICUL este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Petrov. Cele mai frecvente prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi.colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic. a organelor vecine. Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele debut. rinichiului drept. infecţia mucoasei adecvat şi la timp efectuat. când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor duodenală. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către În majoritatea cazurilor este chirurgical . regim alimentar) şi coledocolitiaza etc. din tot lotul de colecistectomii nivelul coledocului supraduodenal (71%). după care pereţii se îngroaşă. pigmenţi şi săruri de calciu. cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico- TRATAMENTUL. lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele. iar pediculul veziculei este diferite nivele. (de obicei în microlitiază). palpa vezicula biliară mărită. fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice. starea altor determină sindromul paroxistic dureros. posthepatic. Sindromul icterului mecanic Courvoisier-Terrier. biliari şi de acea se fărâmă. operaţia se efectuează «la rece». poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1. 16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută. patologie ampulare. se efectuează colecistectomia laparoscopică. bolnavilor cu litiaza biliară (S. deviere spre stânga. calculul se poate localiza la organe. A două cauză. Localizarea în calea biliară principală are loc. pancreatite pseudotumoroase indurative. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită. impusă de progresarea procesului inflamator în colecist. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă. Numai în cazurile când sunt Galperin.7% (B. corpii străini (dren uitat). cistic. 25 În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d. limfadenita paracoledociană etc. în canalele laparoscopice. veziculei biliare. după frecvenţă. PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC: În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului: 25 . care depistează forma colecistitei şi suficient de larg. bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil). În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă. mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată. care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea împreunează un grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună .icter parenchimatos (intrahepatic). care (catarală. Colecistografia este contraindicată. precum şi starea (1-3%). Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice. mari. Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene. gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei. cel mai frecvent.I. de obicei. paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu 2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului. pungă cu gheaţă. a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului. pleuropneumonia din dreapta . Duca. infarctul cordului. analgezice. gravă asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. procesele inflamatorii în duoden. stomacului. în lipsa unui tratament sclerozează. 1997). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului pancreasului şi a ficatului. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare. care se COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE. care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi situată atât în regiunea papilei Vater. insuportabil. coledocului. după frecvenţa. cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater. precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată.

precum. Ea este prezentă în icterul hemolitic slăbiciune. dezinclavării calculului. Tensiunea secretore generală de către ficat este de 30 mm H2O. restabilindu-se până la urobilinogen. Brusc S-a confirmat că în icterul mecanic este simţitor diminuată activitatea fermenţilor scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul. se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. se localizează în epigastru cu iradierea în spate. indiferent de cauză. îşi pierde importanţa focarelor de holestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Durerea este localizată În decurs de 24 ore se elimină în mediu un litru de bilă (M. precedat sau nu de colica coledociană. deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier conjugare cu acidul hialuronic. cauza icterului mecanic (posthepatic) în timp elemente de balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în este litiaza coledocului. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) vădit microcirculaţia intrahepatică. acizi biliari şi fosfolipide. în componenţa căruia aflăm După cum am menţionat mai sus. însă apariţia ei este convertirea hemoglobinei în bilirubină. durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept.este inhibată secreţia acizilor biliari. accelerarea bază în declanşarea tabloului clinic. poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită. şi substanţe strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. litiazei coledociene. Suprafaţa debutul mediu al secreţiei de bilă fiind de 40 ml-min. este un Bila primară generată de celulele hepatice. Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului. în regiunea lombară. precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie. care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi 26 . care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene Drept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare obstructive sau neobstructive. edemului şi Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.A. creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe. având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATF). 26 Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii TABLOUL CLINIC: metabolice ale ficatului. 3) reliefarea vezicii în apă şi se elimină în intestin. Partea de bază a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de către ficat în cantitate de 10-20 gr. creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea holegrafia (perorală şi intravenoasă). 1971). continuă a eritrocitelor îmbătrânite în celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial. sensibilitatea. se dezvoltă hipertenzia volum şi elastic. Petrov. cantitatea substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu. calitative . Toate acestea au ca consecinţă apariţia posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast. dar ne indică şi originea lui prin biopsie. de cele mai dese ori. în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato. care declanşează sindromul coledocian major. micşorând prin aceasta viscozitatea ei. vitamina «K»). icter şi febră cu frison. În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie. inapetenţă. care se îndreaptă spre duoden. proteine. Deaceea. lărgite. se elimină în capilarele hepatice şi conţine argument în plus. 1944). rând de pancreas.factorul V şi citocromoxidaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de proconvertina .factorul VII. dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi. mai ficatului este netedă. greţuri. Bila este un product excretor al ficatului. scăderi bilei. Celulele hepatice acumulează în informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Printre alte plângeri bolnavii acuză şi circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. De mare folos este şi laparoscopia.Cuzin. ioni minerali (în total . colesterină. Dispariţia icterului şi (solubilă). în 24 ore. prezintă fracţia hidroelectrolitică şi-i compusă din bicarbonat şi clorură de natriu şi apă. Capilarele biliare sunt mult prea colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare. repede creşte volumul limfei. de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. Secretarea bilei. descrisă de Chauffard. necesită energie. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de VSH. treptată. Bila simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere. bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată.Galperin. La inspecţie se observă culoarea La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de galbenă a tegumentelor şi sclerelor. prin care se apreciază fundul colecistului mărit în Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare. În aceste condiţii sporeşte sunt la norma sau puţin elevate. păstrând colesterina în stare lichidă Odată cu încetarea durerii. La palpare găsim abdomenul neâncordat. colesterină. proaccelerina. Bolnavul este astenic. În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul ajutorul duodenoscopul. cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. vome. bilirubină. Mai ales de mare importantă este distrofice ca urmare a creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali. care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului cerebrale. la baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor obstacolului. a colesterinei şi fosfatazei alcaline. utilizare a oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. biliare. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului. deci. superficială a bilei. manifestat prin triada exterior. Concomitent este dereglată creşterea globulinei L2. bradicardic şi neliniştit (prehepatic). Anume acizii biliari diminuează tensiunea icter calculos şi 25% . când staza biliară este importantă. care.Cuzin. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul ales a celei primare. probabil. Ficatul este mărit de volum. 2) icter pronunţat. intervenţiei chirurgicale bolnavii.3%) şi decolorează. febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (B. care parţial se reabsoarbe. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor. Examenul cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. cu reţinerea intracelulară a Diagnosticul icterului mecanic. în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale. Cu În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă. diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei este. bilirubină conjugată («directă»). constipaţii. care în aceste cazuri creşte treptat. (M. laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). 1994) mai ales în timpul zilei mai ales în zona pancreatico-coledociană. Reapariţia icterului. urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul.de icter canceros. E. Papilo-oddită scleroasă. Scaunul se conţine: acizi biliari. iar în temei se elimină prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină). care este apă (97%). icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. fosfolipide. deseori este Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă anticipată de icter.I. lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi. biliară cu răspândirea stazei asupra capilarilor biliare intracelulare. biliare prin peretele abdominal. fiind hidrosolubilă apare în urină. apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei.

Mai mult ca atât. se întâlnesc rar cea ce impune drenajul Activitatea crescută crescută extern temporar. pentru a putea îndepărta imediat un Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte eventual uitat calcul. Vicasol după Vicasol drenaj tip Kehr . care să transamino. 27 . uneori efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau albicioasă peste 2-3 zile după operaţie. normale Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul splinei crescute considerabil Anemia moderată rareori întâlnită pronunţată transduodenal al acestui segment. pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată papilofsincterotomie oddiană.acelaşi tub. Cantitatea de mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). realizează evacuarea fosfatazei normală considerabil moderat conţinutului purulent sau biliopurulent. poate fi orientat spre papila oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se Culoarea normală. Pentru îndepărtarea calculilor din icterului lămâii Dimensiunile crescute calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală mărit esenţial aproape normale supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu ficatului moderat Dimensiunile moderat mărite sonda coşuleţ metalic. se va inspecta (manual. Este bine. însă. când ea se termină prin sutura primară a inciziei. operaţia (posthepatic) (suprahepatic) (hepatocelular) va fi urgentă sub protecţia antibioticelor. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită. novocaină. dat cu lipsa totală a crescută crescută. şi ameliorarea Icterul mecanic Icterul hemolitic Exponentul parenchimatos constantelor biologice. iar ramura lungă se exteriorizează. iar uneori şi în unul din Proba cu Timol negativă negativă pozitivă canalele hepatice. negativ negativ australian hepatita virotică drenaj tip Robson-Vişnevski . uneori longitudinală a coledocului capătul intern fiind orientat spre hil. Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată După locul introducerii drenului în coledoc. Explorarea căilor biliare externe numai în crize trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi. deci. colangiografia să se execute la genazei sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat. care ne-a precizat verzuie roşietică diagnosticul.un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia negativă.are forma unui T. fără drenaj Activitatea moderat crescută extern. La hipocondrul pronunţate pot fi lipsesc bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau drept trimecaină de 3%. ca în sorbitdehidro. sonda Dormia. orientarea capătului intern şi alte Bilirubină după D +++ D+ D– particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern: Vanden-Berg I + I +++ I ++++ drenaj tip Holstedt . Intervenţia chirurgicală Icterul trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale. no-şpa.introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic. căile biliare extrahepatice şi în intestin. diminuată O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia. care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului. uneori normală. felul lui. se renunţă la această procedură preoperatorie. se Indicele de diminuat şi nu drenajul tip Lane . Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie. prin tubul de alcaline dren se introduc antibiotice. Febra pronunţată moderată vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o hemolitice Nuanţa de culoarea colecistectomie retrogradă. bila să fie aseptică. normală crescută considerabil permită o bună sutură. baralgină pentru cedarea spasmului şi se Activitatea controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. normală crescută normală cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană. cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a restabileşte după normal protrombină se restabileşte coledocului mai jos de ductul cistic. normală colesterină izotopilor în colecist. Dureri în Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii ferazelor coledoco-duodenale perfectă. ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în Antigen pozitiv în coledoc. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER TRATAMENTUL: Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. În cazurile icterului normală. 27 înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. până la sterilizarea bilei. Diminuat. Drenajul pune căile biliare principale în repaos. Aceste trei condiţii. maselor fecale deschisă întunecată Coledocotomia poate fi «ideală».

5-3 cm. ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden. coada. începutul v. mezenterică tip Bailleys-Smirnov-Eristavi . Atât capsula pancreatică. elastaza. rândul lor plexuri intrapancreatice. dar operabile se amilaza). solitar anatomo-topografic. compartimentându-l în lobuli.pancreatita paranefral. Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase.când capătul caudal este scos transduodenogastronazal. situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile tip Cattell-Champau . tip Doliotti . pancreasului. atât în direcţie craniană (cutia toracică). v. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului interlobulare şi care secretă hormoni. iar cel extern este exteriorizat transhepatic. splenică. lichidul peritoneal. Îndepărtarea drenajului se care intră în parenchimul pancreatic. şi a. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple tip Du Val . ultrasonografia pancreasului şi pancreasul. sau spleno. cu capul printr-un segment mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – conţinutul duodenal. coboară prin papilă în duoden. Peretele posterior al organului acoperă: aorta. găurit se află în lumenul numeroase formaţiuni lamelare. substratul anatomic al “zonei reflexogene pancreatice”. o parte mai alungită – corpul unit externă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina. Metodele ce vizează funcţia secretorie componenţa sa capul aşezat la dreapta de coloana vertebrală. care. mezenterică tip Calmers .a. superioară şi v. Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în pancreato-duodenale etc.a. reprezentând pancreasul drept sau radiografia. aplicate drenaje transpapilare: iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule. Secreţia Dacă lungimea stricturii depăşeşte 2-2. metodelor de laborator şi instrumentale. însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia superioară. sau chiar în jejun. înspre hil orificiul de coledocotomie. papilectomie. laparoscopia.a. străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului. acută cu o mortalitate de 30. pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului. lipaza. căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice. care alcătuiesc la Baylleys-Smirnov-Eristavi. studierea coprogramei ş.5 cm şi greutatea de 60-115 gr tip Voelker . ce se varsă în mediul intern (P. fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal. S.sfincterotomia cu preponderentă cea endoscopică. dându-i 4-8 ramuri. celiac. scintigrafia. de tip Krause şi Vater-Pacini. Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic. Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia. 1981). În coledoco-duodenostomia. pleural. iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară. În caz de tumori benigne sau maligne. Secreţia internă este 34-37 Patologia pancresului asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina. porţiuni: 1)capul. cât şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie. hepatică comună şi a. În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de aşa numitele releuri limfatice.3% (V. bazinul mic). portă. plastia căilor biliare ş. plexul celiac ş. iar cel distal ajunge în duodenul treiţ ganglionii limfatici: pancreato-duodenali. prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. rezecţii colagenaza ş. Atât duodeno-pancreasul. chimotripsina. aplică operaţii radicale tip: polipectomie. având în datelor fizicale.7) bogat în bicarbonaţi (care Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa- se află tumorile maligne inoperabile. cât şi caudală (spaţiul retrocolic. care atinge hilul splinei. grosimea de 1. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI METODE DE INVESTIGAŢIE Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei. solidar cu splina. transportă limfa în supraduodenală.un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă v. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală. recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare. şi endocrine.capătul intern al drenului de polietilen. coada se alimentează din a. exocrine biliare.) pot fi colectoare. iar celulile PATOLOGIA CHIRURGHICALĂ A PANCREASULUI alfa – glucagonul.).ca şi Voelker. urină. inferioară) care provin din a. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor duodeno-pancreasul. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei. pancreatocolangiografia retrogradă. prin intermediul vaselor limfatice eferente. şi 22 cm (în medie 15 cm).tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească (în medie 80 gr). patologice ale pancreasului îl aduc: tomografia computerizată. 28 drenaj tip Praderi-Smitt . înălţimea de 4. posterioară. Rana de coledocotomie se coase deasupra drenului. primar ca şi duodenul. Martin. coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente . sau a sfincterului oddian este indicată papilo. care merge de-a lungul marginii superioare a stomacului. Venele pancreasului se varsă direct în v. mezenteric superior. Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi hepatic. pancreatic. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal. Aceste formaţiuni constituie coledocului mai sus de sutura lui. amilaza) în sucul pancreatic. vena cavă inferioară. lipolitici (lipaza. splenici.proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia plexuri intrapancreatice. papilo-sfincterectomie. alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică. Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. pancreatici superiori. cât şi septurile fibroase ale glandei conţin 28 . Din capsulă se desprind trame subţiri. precum şi din ramurile nervilor vagali. fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina. splenică. mezenterică superioară. 2) corpul şi coada – pancreasul stâng. care explică rapiditatea “metastazării” enzimatice din plastie a căilor biliare extrahepatice. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului. care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7.a. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L 1 – L2. portă. pancreatitele acute.5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: externă constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. capătul cranial este introdus în hepatic. Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră . superioară. pancreatici inferiori. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 pe când celălalt capăt se exteriorizează.Şalimov sau 24 ore un pancreas sănătos secretă de la 300 până la 2000 ml (media 600-700 ml) de suc pe ansa montată în «Y» a lui Roux).0-8. în plasmă. Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă.

Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps. pancreatita acută necrotico-hemoragică este boala. de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. deşi nu embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul întotdeauna datele obţinute în experienţă pot fi aplicate în practica umană. a căilor biliare. Pancreasul inelar este un viciu congenital. inflamaţie. referindu-se ambii la prima pancreatită acută iodolipol) pune accentele pe “i”.). apendiculare. incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a 1) Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic. vasculară. urmată de autodigestia unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute. care favorizează reflexele neurovasculare. că orice agresiune (canalară. îndelungate şi dezvoltă un proces pancreatic. pentru PANCREATITA ACUTĂ care bolnavul este sensibilizat. elemente. hipersecreţie pancreatică. pe fondul căruia se a suscitat studii clinice. perforaţia sau inflamaţia peretelui tifoidă. “apoplexie pancreatică”. că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase. Dintre urgenţele abdominale. explice mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează glandulară. Printre substanţele incriminate este alcoolul. un sindrom abdominal grav. cercetări experimentale multiple. Frecvenţa acestui viciu e de datorită unui obstacol oddian (spasm. morfologice. acţiunea lor Denumirile de “autodigestie triptică glandulară”. termen generic.a. Excitaţiile enteroceptive declanşează. stări gripale. provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită traumatică sau toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută. argumente terapeutice. Manifestările clinice evidenţiază semnele infectate în Wirsung şi activarea intrapancreatică a tripsinei. ar favoriza refluxul bilei 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici. după (sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice. colecistului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau sale. 3) Teoria infecţioasă presupune că factorul bacterian constituie un component important musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului. ş. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic. sunt totuşi departe de realitatea clinică. Poate cauza hemoragie intestinală. în dezvoltarea unei pancreatite acute. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891). 3) chistofibroza pancreasului. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate. reflexe care. mucoviscidoza. 1982). determinate de vasodilataţie. 6) Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute. statistice. sau direct – prin continuitate. hemoragie. Faptul. pancreatită. pare blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal. polipoza colonului. exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. susţinută şi pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. limfogenă. sistemului nervos central. experimentală demonstrată de către Claude Bernard în a. Ingestia unor alimente. tromboflebite ş. eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi. 2) Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. fibrogastroduodenoscopie sau 4) Teoria anafilactică (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la colecistografie. Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”. letalităţi ridicate. aberant cu perforaţii intestinale. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv. alergică. pe care o poate stenoza completamente sau parţial. determină un şoc anafilactic. boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ. Ordinea acestor Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a modificări ar fi: angiospasmul reflex. după suturarea lui prealabilă. prin intermediul extrem de variate. El poate fi dat de: parotite. Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic. deşi dar mai ales alcoolul metilic. este indirect. intestinului subţire sau gros. care iniţiază începutul afecţiunii. care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării Majoritatea acestor teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. 29 . ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul. opresc evoluţi improprie. 29 AnomaliiLE congenitale ETIOPATOGENIE Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar. intestinal. păstrat prin tradiţie. care Wirsungului). leziuni de intensitate diferită. în ultimă instanţă. tromboza vasculară şi infarctul. nervoasă. “pancreatită necrotică acută”. “necroză hemoragică acută a exercitându-se la nivelul etajului acinos. Cu toate neajunsurile duodenului. fiecare teoriile invocată conţine un grăunte de adevăr. boala ulceroasă vecinătate. de la un focar septic din Martin. care condiţionează stările alergice. canaliculară. ridică problema antigenului din alimentele consumate. permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie. pronosticului rezervat şi a unei edem. pancreasului. Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogenă. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină. 2) pancreas aberant (accesor). febră diverticulului Meckel. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de propagată de către Opie (1901). pri marilor catastrofe ale organismului. Vazodilataţia. un lanţ enzimatic la nivelul Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – pancreasului. este aproape întotdeauna bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului. Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului.a. termen devenit Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse. administrarea intravenoasă de novocain Denumirea de “pancreatita acută”. calcul). “steato-necroză”. deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare. dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. ţesutului pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă. infecţioasă. duc la eliberarea din celula acinoasă a enzimelor proteolitice. pancreasului”. credem. care încearcă să uzual şi consacrat de-a lungul timpului.1950 prin instilarea de bilă Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” în canalul Wirsung. focare de infecţie (genitale. care 5) Teoria nervoasă: acordă o valoare mare tipului de sistem nervos. secundar.

fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial. Ea este violentă. capilarele sangvine. histamină etc. în unele cazuri. fosfolipazei A. la un subiect cu antecedente hepato-biliare. De şi clinice. sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea superficiale ale organului. se necrotizează. care Fermenţii activaţi. totuşi şi organismul bolnavului 3 perioade: ea lasă fără răspuns explicit următoarele întrebări: 1) perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic). Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a intoxicaţie nu sunt pronunţate. care devin vulnerabile Clasic debutul este brusc. kinine. conţin un sâmbure de repede se lizează. insuportabilă. în primul rând. creşterea coagulabilităţii sângelui. producând focare necrotice de dimensiuni diferite. continuă şi rezistenţă la antialgicele parenchimul. lent. alcoolic sau şi sub acţiunea directă a elastazei. Adeseori debutul este insidios. urmată de un proces de autoalterare a propriului aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează. înlesnită de limfostază concomitentă. SIMPTOMATOLOGIE Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. pancreatici. bilei)? 2) De ce pancreasul devine. acumulate în ultimele 2-3 decenii. La un moment dat cantitatea mare de fermenţi. Ea presupune Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. Mondor. dar nu au fost aşa de mari”. necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor “sfâşiere”. în primul rând “moderato-cantabile”. pancreatita acută necrotico-hemoragică. ficat. foarte Toate mecanismele amintite. referindu-se în special la tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine. I. pătrunşi în spaţiul interstiţial. ANATOMIA PATOLOGICĂ Durerea. iar H. prevestitoare de mult ca atât sunt inundate căile limfatice. ca un fermenţi şi ciclul se reînnoieşte. cu toate consecinţele proteolitici. însă semnele de ţesut. graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă. dar cu un singur mecanism – factorii nocivi alterarea totală a pancreasului. Necroza grăsoasă se datorează acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la adipos. sau mai rar ca o arsură. Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă). sale enzimatice şi neuro-vasculare. descrisă veritabil de bolnavi – ca o senzaţie de stadială: faza edemului (seros şi hemoragic). 1) Care sunt cauzele directe ale autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în 2) perioada modificărilor. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare. 2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic). inflamator-degenerative a organelor. Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării. “torsiune”. Filin). Primul tip este 30 . Aceste secvenţe dureroase. au ca consecinţă să numească afecţiunea “marea dramă pancreatică”. care afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%). evadând din celulele pancreatice (pancreociţi). străbătând doar rare ori totală grosimea lui. serotonină. eliberând noi porţiuni de aparent sănătos. (rinichi. în aceste cazuri. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie obişnuite. serotonină. susţinută de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. In practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este altei forme. “strivire”. creier). nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară”. care distrucţie totală a organului? corespunde fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. histamină. alterează domină tabloul clinic. prezentă la 95-100% dintre bolnavi. există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea Fermenţii în formă activă. după cum am menţionat mai sus. după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. vulnerabil propriilor fermenţi (ori ţesutul CLASIFICARE pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)? Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din 3) De ce. complicând la ora actuală tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%). substanţe active trece bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente. procesul patologic declanşat este stopat (fără tratament) şi pancreas (V. Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în Deşi această concepţie. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri. Acest debut brusc. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatoasă şi grăsoasă. elastaza). este predominantă. interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme de pancreatită edematoasă. pancreasului. precum şi a unui şir întreg de extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără substanţe active (kalicrein. Tabloul clinic. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina. cu durata de 24-36 de ore. Mai dureroase în repetiţie. care decurg din teoriile expuse. constituie însă o raritate. alteori necroza se reduce la focare corespunde fazei de edem. (unice sau multiple). iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin care corespunde fazei de necroză. chinine şi alte “trăsnet pe cer senin”. şi. alterează stroma organului fenomenelor clinice. Este durere de necroză ischemică. plămâni. care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la furtună. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat. obicei. În condiţiile stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului. plasmină) asupra aţinusurilor tripsină extravazată. este semnul major şi precoce. stare normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa 3) perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive. după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode spaţiul adiposo-celular retroperitoneal. deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei. 3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică. prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi adevăr. 30 După A. multiple sau poate avea loc că pancreatita acută este o patologie polietiologică. a determinat pe Dieulafoy şi Giordano diminuarea vitezei de hemocirculaţie. cord. o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”. necrotice. impresionat schiţat de clasici. însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile (etiologici) sau prin alterarea celulei acinare. stroma şi ţesutul adipos.

Robson). Aspectul negricios. anemie. tremurături. Dintre b) în 7% cazuri se întâlneşte hiperchinezia jejuno-ileacă. în hipocondrul drept şi stâng. Ea se Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor datorează proteinelor. Respiraţia este puţin accelerată. care pătrund brusc în torentul circulator. “hiperproteinemie toxică”. Matitatea hepatică este păstrată. Adeseori percuţia relevă o Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de durere “în bară” sau durere în semicentură. şi accelerare jejunal. în fosa iliacă dreaptă (mască sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor apendiculară). care grăbesc alterarea hematurie şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute. generatoare de durere prin (semnul Voscresenski). care pune la intoxicaţiei.). la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulohumerală (semnul Bereznigovski). în majoritatea cazurilor. trunchiului are o valoare orientativă. este În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de de 36-48 ore. datorită instalării ileusului paralitic. De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo în zonele declive.a. lor poate fi neobişnuit de mare. Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare. edem al marelui epiplon. prin musculară generalizată. transamidinazei. Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: intensitatea semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv. care poate să fie parţială. care poate fi mascată de hemoconcentraţie. Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă. Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă compresiunea elementelor acinoase şi ai corpusculilor Vater-Pacini. Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte). cu scaune lichide. absenţa pulsaţiei aortei abdominale hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei. leucociturie. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă parietal şi visceral. colonului transvers. evacuat prin laparoscop.a. a bulbului duodenal sau a corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor. apoi bilioase. Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri. care explică Datorită intensităţii durerii. care determină un sindrom diareic fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. cauza fiind invazia sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului. Ele nu aduc uşurare. diafragmului. semnifică un prognostic caracter maxim la început. lichid la baza pleurei şi Grey-Turner) ş. gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia. sindrom depresiv ş. ca ”zaţul de cafea”. peritoneale şi pleurale. . a) paralizia gastrointestinală. în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. Mai târziu apare febra care. Pulsul este accelerat. cum Bonde). determinând stări de deshidratare. peritoneul tendinţă spre diminuare. semne de gastroduodenită acută. zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi. pe simptomatologie clinică: durere cu dimpotrivă. uneori însă o preced. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului. generală. şi indirecte: pareza gastrică şi al colonului fondul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. alimentaţie abundentă cu mâncare grasă. dintre care flexiunea “silenţiul abdominal”. bolnavii caută poziţie antalgică. stază în vezicula biliară ş. apoase. albuminurie. sau generalizată. semn clasic al pancreatitei acute. interesând numai un segment limfopenie şi monocitopenie. Inspecţia generală scoate la iveală zone cianotice tegumentare. este slab pozitiv stâng. cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce. ulceraţii multiple cu elemente hemoragice. ne poate forma pancreatitei pot fi abea observabile. pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. unei strâmtări la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal. delir acut. ba. uneori fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei. Tensiunea arterială la început poate fi elevată. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă infarct). Vărsăturile sunt la început alimentare. sindrom confuzional. care cuprinde şi logiile pulmonare. În caz de litiază a CBP. este o hipertermie aseptică. hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. “semnul clopoţelului” (Razdolski). transaminazei etc. părţile laterale ale abdomenului (semnul plămânului. stare de şoc. şi esenţială a tensiunii arteriale. cu agitaţie psihomotorie. 31 Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi Percuţia este dureroasă în epigastriu. În debutul bolii se depistează “ simptomul foarfecelor” – pe mezenterului. creând în acest fel o pancreatice în exudatul peritoneal. prăjită etc. Sunt simultane cu durerea. consecutivă a VSH. chiar sub tratament. atelectazii ale lobului inferior stâng. leucociturie. transvers. eozinofilie. fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice. sau pronunţate şi localizate în diferite părţi ale arăta: pneumatizarea primei anse jejunale (“ansa santinelă”). Nu se percep nervoase. abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare. Analiza urinei depistează albuminurie. cilindrurie. regiunea ombilicală (semnul Cullen). Alteori zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). La nivelul Langherlof). Şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge. al ligamentului gastrocolic. intensitatea ei şi iradierea posterioară.000/mm 3) cu neutrofilie. Iritaţia nervoasă.a. dar mai târziu întotdeauna cu dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiplon. exudat hemoragic. lactatdehidrogenazei. 31 . Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme: Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (15-20. contrast între starea generală alterată a bolnavului şi grav. etilism. Această durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală). explică localizarea durerii. plămânilor. cilindrurie. prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei asupra formaţiunilor Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. hematurie. Printre marile virtuţi ale acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea (confirmarea) diagnosticului. sunt chinuitoare. dezoxiribonucleazei . care în dependenţă de Examenul radiologic al abdomenului. evidenţiază calculi radioopaci. în limfă. relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml. evidenţiază imobilitatea hemidiafragmului stâng. revărsatele enzimelor proteolitice. dar poate apărea dispnee. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte subicterul. ele constituind al doilea Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă. distensia capsulei. Durata fenomenelor dureroase. Cantitatea Manifestările renale sub formă de oligurie.

în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat. ocluzia secreţiei pancreatice. pancreatitele acute. care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 2% câte 5 au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra ml fiecare 6-8 ore. potasiului va fi evitată.000 un. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate. 1940). după energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină). produsă de pancreas).5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile. intraabdominal. calicreinei.500. Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia 1. Bolnavii vor fi internaţi în secţiile de chirurgie. histaminei şi altor Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina. contururile devin estompate. ţalol. acesta din urmă rămânând bine delimitat.4%-10ml. alţii (Grinberg. încălzirea extremităţilor. În oligurii administrarea termografia. aprotinină ş. Gelatinolei (Plasmagel. transpiraţii.40 ml în 24 ore. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat. pancreas. chiar de la Heparină 5000un x 6 ori pe zi. soluţiilor glucozate (30-40%). Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri: Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă 1) calmarea durerii. Plasmol). 2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul un pe 24 ore. iar uneori şi În cazurile prezenţei unei hemoragii interne. Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v focarelor cu iradieri infraroşii majore. vărsături. lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas. apar focare amorfe. care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale. sau când hematocritul este sub 30% vom combinată.1-0. Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se 4) diminuarea toxemiei. extrage din parotida de bovine. deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel Tot în acelaşi scop unii (Morton. gordox. aspiraţie gastrică sau intestinală. congestia pulmonară bazală stângă. se prezintă ca cel mai puternic stimulator al Se face cu ulcerul gastric şi duodenal. utilizau razele-X în doze de 30-50 operativ în caz de ineficacitate şi progresare a pancreonecrozei. a soluţiei Ringher-Lokk (sau disol. ultrasonografia şi tomografia computerizată. Controlul ionogramei este obligatoriu. mult succes substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2. Albuminei.000. 1971) ultrasunetul etc. care va asigura substratul 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml). În faza de edem constatăm În stările grave de şoc. secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. mai ales cel perforat. căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică. contricalul Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore). unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă mărirea dimensiunilor pancreasului. spinal cu Novocaină (Procaină) de 0. antienzimele.000-300. chlosol-1500 ml). efect vasodilatator renal şi splanhnic specific. chininelor. iar starea de repaos a pancreasului se va intestinală. Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral.4 mg). datorită faptului că este mai puţin tahicardică. apendicita acută. soluţii electrolitice – 1500 ml. 2) tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei. care prin intermediul acidului clorhidric. 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore) etc. datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces.5 g în 24 ore timp de 1-2 zile. paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă. momentul internării bolnavului. îmbogăţit cu săruri (clorură de care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1. planurilor fasciale. 32 . dispariţia localiza focarele de rarefiere sau induraţie.25-0.a.. 1930. Reoglumanul. 200. 5) prevenirea şi combaterea complicaţiilor. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge. a. sau sulfat de magneziu în concentraţie de 20% . 1953). constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute. epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă. etc. 4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor.000 un pe zi. clorură de sodiu). saloane de terapie intensivă. ca: contrical. la bolnavii cu un 3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea diagnostic nesigur. iniprolul – 2.000. calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm. dispar graniţele cu ţesuturile adiacente. 32 În ultimii ani în mare favor se află metodele neinvazive de investigaţie cum ar fi: potasiu. poliurie sunt mai mari. care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928. Ea permite de a diurezei (25-30 ml pe oră) . Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 6-10. Kunitz (1930) ş. 1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro. plămâni. i/a. colecistită acută. În regiunea infarctul mezenteric şi hemoragia intraabdominală. dând un compus biologic i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Mai sunt cunoscuţi inhibitori. Novocaină de 1% . mai puţin aritmogenă şi posedă un distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea.000.4%.0 – 1. folosi transfuzie de sânge sau de substituenţi. Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine.5%. Calea de administrare poate fi diversă – i/v. Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. Plasmei. Pentru ameliorarea microcirculaţiei se aplică cu inactiv.000 un pe zi. Sunt foarte eficace injecţiile tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă.10ml i/v sau în instilaţie. 3) oprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. R peste 2-3 zile. acrocianozei. gordoxul 1-2. În pancreatita Dopamina. cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H 2O). Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. remediilor medicamentoase. infarctul miocardic.000.000-2. TRATAMENTUL Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei În toate cazurile de pancreatită acută începem tratamentul prin administrarea pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore).) + Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil. Mai rar cu întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL gastric. parotidă şi sunt nişte polipeptide. la necesitate în glicopirolatul (0. Widgers.

lipazei. 3) După situarea topografică: a) pancreatice şi parapancreatice. b) intraabdominale. peritonitele şi pleureziile fermentative.a.şi limfosorbţiei. fermentative. trombo-hemoragice. fistula pancreatică. bronhoscopie de asanare etc. serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral. la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici. Acest Starea bolnavilor este gravă. tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii. amestecuri de aminoacizi – 1500 ml. colonul Acest tratament. encefalopatiile. ţesutului adipos pre.a. exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal. progresează şi boala trece în următoarele faze .şi felul următor: retroperitoneal. În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical infiltratului timp de 1-3 luni. duodenul. Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic. abcesul pancreasului. c) supuraţia plastronului necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale. început la vreme şi petrecut intensiv. omentul mare şi mic. lavaj laparoscopic. substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic. În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe 5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită diagnosticul şi tratamentul lor. ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în stopăm procesul de autodigestie în pancreas. Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi pneumoniile. aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice. 33 plasmă. Deosebim peritonite apărute concomitent sau consecutiv. fistulele digestive externe. hemo. E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative tardive). pe când peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada necrotice. De menţionat că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei. larg de acţiune. Starea bolnavilor rămâne gravă. chininelor. 2) După substratul morfopatologic: a) funcţionale. Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei. Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei c) extraabdominale. complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a. ei acuză greţuri şi vărsături. ultrasonografia ş. Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi căpăta următorul tablou: necrozei. Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului. atelectaziile.degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi digestive externe şi hemoperitoneul infectat. c) trombo. cât şi prin situarea lor topografică. acută din partea internistului şi reanimatorului. b) formarea unui pseudochist pancreatic. parapancreatită etc. pancreatice: a) fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei. semne de inapetenţă . hemoragic(44%) şi bilios(13%). 2) evacuarea exudatului. plasmoferezei. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul. 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor Evoluţia plastronului pancreatic poate urma trei căi: a) reabsorbţia treptată a necrotice (în săptămâna a 3-4). fermenţilor pancreatici. b) o parte de enzime proteolitice şi alte Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic. COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE radiografia. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia 4) După timpul apariţiei: a) precoce. La inspecţie- grup de complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult tegumentele palide. boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite Peritonita pancreatică complicaţii. permite în 85-90% cazuri să transvers împreună cu mezocolonul. fără a fi bine delimitat. inapetenţă. omentobursita purulentă. procesul patologic masive. căci dispar odată cu pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.) diagnosticul este dificil. Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am Peritonitele purulente. d) mixte. Caracterul exudatului poate fi: seros(33%). care alterează organele şi sistemele organismului. Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu eliminarea 1) După factorul etiopatogenetic: a) enzimatice. cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente. cantitatea căruia în abdomen poate hemoragice. mărturisind prezenţa unei necroze În celelalte cazuri. necrotizare a pancreasului. analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia. miocarditele. a. conţine mult factorului microbo-inflamator. mediastinitele. ulceraţiile tractului asanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată. substratului morfopatologic. În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în histaminei. originii sale. Pancreatita acută evolutivă. b) tardive. oscila între 100 şi 250 ml. ale pancreonecrozei (omentobursită. dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex. care cuprinde pancreasul. îngrijire impecabilă. d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge. fiind Plastronul pancreatic aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor. necătând la toate măsurile întreprinse. Se Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru întâlneşte mai des în necroza grăsoasă. c) toxinele care pseudochistul pancreatic. a metodelor de cultură organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi fizică medicală ş. Lichidul se stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 l) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a cer manipulaţii adăugătoare – puncţii. b) organice. b) inflamator-infecţioase. Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe chinine şi alte substanţe active. Abdomenul este mărit . de cele mai multe ori cer un lichid liber.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional. se cere o Plastronul pancreatic este rezultatul inflamaţiei reactive. fără durere . parapancreatita. tomografia. Pe lângă tratamentul descris mai sus. serohemoragic(10%). Plastronul pancreatic este puţin dureros bolnavul se vindecă. splina. care. fistulele modificărilor inflamator . caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Evoluarea lor este foarte severă. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. digestiv cu hemoragii ş. albumină. 33 . Ascit-peritonita de la compresia v.

cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial. După asanarea spaţiului retroperitoneal se dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată ). chistoduodenoanastomoză. 2) necomunicabil cu canalul pancreatic. 34 Abcesul pancreatic intraorgan Pot fi localizate pe stomac. până la apariţia complicaţiilor şi se permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion. pentru unele concretizări se Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi efectuează fistulografia. palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii regresează. în regiunea corpului şi cozii pancreasului. chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui. septicemie. Parapancreatita serohemoragică sub influenţa tratamentului conservativ diastazuria şi leucocitoza permanentă. biliare. radioterapia (30-40 rad. având un conţinut Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi lichidian cu sau fără sechestre. cât şi în direcţie Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare distală (caudală) provocând flegmonul pelvian determină atât gradul de intoxicaţie. parapancreatita. cu localizare în Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic de regulă şi ţesutul adipos cap. La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală. reduce la necrsechestrectomie în mai multe etape. colice drepte . Peste Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite. Dar dacă procesul patologic din pancreas computerizată. microflora anaerobă ) atât pe cale endogenă (căile următoarele operaţii: drenaj extern. doza sumară 300-400 rad. sau nu. poate fi înlesnit de ultrasonografie şi aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4. hectică. stafilococul. De memorizat-timpul electiv pentru intervenţie bolii. formaţi din organele din sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Când condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. paracolonul ş. infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe. Au o evoluţie Starea bolnavilor este gravă. mai des se constată intraoperator. chistocolecistoanastomoză). parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit. retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante). în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. În localizările paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente. Este o complicaţie rară a pancreatitei acute. care apare în faza a III în rezultatul Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datorează acţiunii proteolitice a abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament Fistulele digestive externe 34 . precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul. tractul digestic). Formarea din aval. mediastinită purulentă. în segmentul Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. 2 zile. Dacă condiţiile locale şi Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi generale sunt favorabile. ultrasonografia. chistojejunoanastomoză.). păstrându-se drenurile vechi. cu frisoane chinuitoare şi febră severă cu o mortalitate de peste 50%. situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile proteusul. precum şi trombozei vaselor intraorganice. Înlesnesc diagnosticul metodele radiologice. mediastinului. fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.). cât şi ce antrenează în proces ductul pancreatic (Wirsung). intervenţiei. operaţia se cere repetată de 4-5 ori. Mai des este situat în enzimelor şi a puroiului . infiltrativ-necrotică şi necrotico-purulentă. colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune.). trece în faza a III. pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător. conservativ: drenarea fistulei. eructaţii. jejun proximal. duodenului. atât în direcţie proximală Fistula pancreatică externă (cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale. 1) comunicabil. bacilul piocianic. cu modificări specifice ale sângelui. Tratamentul poate fi la început reanimatologi ) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Uneori se asociază semne de comprimare a fibrogastroduodenoscopia ). balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi. În dependenţă de termenul lichifiere a focarelor necrotice. bursă omentalis etc. irigarea ei cu soluţie de acid lactic. drenaj intern (chistogaastroanastomoză.s. rezecţia lui. prudentă a sechestrelor. duoden. stomacului (greţuri. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului. sunt aseptice. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic colecistectomia. se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei Pseudochistul pancreatic sonde duble: una pentru aspiraţie din segmentul superior şi alta pentru alimentaţie. alimentaţie parenterală şi prin sonda Tratamentul se retrage la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte). Diagnosticul este dificil. fistule digestive. colon sau pe mai multe viscere. pleurită şi sau coada pancreasului. rezecţia pancreatică etc. peritonită purulentă difuză etc. Fistula poate avea sediul în capul. finisează peste 6-12 luni. colangiopancreatofrafia retrogradă. dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. care poate Despre eventualitatea prezenţei unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte fi: serohemoragică. prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară. Peste 7-8 zile (când sau format ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele unei fistulo-jejuno-anastomoze. vărsături. corpul apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice. iar uneori adăugându-se noi. În fazele mai precoce capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii omentobursită. ca prim timp. rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu necrotice prin dighitoclazie. Parapancreatita subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale. Dacă acest tratament este aplică drenuri în mai multe zone: lombar. Dacă nu se obţine închiderea fistulei. cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă). tomografia ce e drept.) Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă) (extraparenchimatos). diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia. Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul. a unui bolnav hectic. Uneori material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabil). De la început pararancreatitele reapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni de la debutul pancreatitei acute. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune vecinătate şi dintr-un strat inflamativ conjunctiv. coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc. În chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în localizările pe colonul stâng. iar în timpul operaţiei – cistografia directă. se practică o colostomie dreaptă. a.5 g + ser tomografie computerizată. extirparea Din acest moment parapancreatita domină tabloul clinic. starea bolnavului şi finala chistului. este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula. particularităţile chistului.

4) hidropancreatoza.). Uneori singurul remediu este operaţia. baralgină. Termenul “pancreatită cronică” uneşte mai multe afecţiuni caracterizate prin trecerea preparate enzimatice. lienale. E bine cunoscut că tripsina în cantităţi minime induce tromboza. între pancreatic cu dereglarea permeabilităţii ductelor pancreatice. papilo-wirsungite scleroase. Diabetul zaharat mai În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă. pe cale limfogenă. Tripsina şi chininele Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru. precum şi staza cu tromboza hipocondrul stâng şi drept. cu iradiere lombară sau în centură întâlnită la 92-95% din bolnavi. plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) curbei glicemice. mezenterice. tumori benigne etc. Din punct de vedere a modificărilor patomorfologice şi tacticii medicale destingem Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se următoarele forme: 1) colecistocolangiopancreatita cronică. asociată sau nu cu 3) pancreatita cronică chisto-fibroasă. perioada apariţiei ş. pe când SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC concentraţia masivă. determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare. hipotermie. Obstacolul poate fi dat de: papilo-odite stenozante. tomografiei computerizate. creşterea mărimii administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază. papilosfincterotomie odiană. tamponade ş.a. cerebrale. cu procedee de dezintoxicare. tubajului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie Trombozele (aa. pancreatitei acute în fibroza şi calcinoza pancreasului. dar cu drenaj coledocian extern temporar. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de Diminuarea greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza necroză a pancreatitei acute. ultrasonografiei. coledocotomie cu evacuarea calculilor. Cu cât obstacolul este mai aproape de papila Wirsungiană. fibroasă. însă fără stoparea permeabilităţii ductului pancreatic pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru principal. 35 . canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în segmentul terminal Pancreatita cronică chisto-fibroasă este determinată de dereglarea integrităţii ţesutului este indicată pancreato-jejunostomia caudală (Duval) după pancreatectomia caudală simplă sau şi canalelor cu formarea chisturilor şi fibroza parţială a ţesutului ce îngreunează tranzitul asociată cu splenectomie.7% cazuri. Peste mult timp în pancreas apar calcinate. sângelui.portă. Atunci când staza şi hipertensiunea insular. care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă. doze masive de antibiotice. ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului. diaree. TRATAMENT Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea PANCREATITA CRONICĂ grăsimilor şi proteinelor. După un timp îndelungat apare denutriţia. vv. care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină. se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină. panzinorm. tratament sanatorial (Slănic-Moldova. a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. (bolnavul se aşează în decubit lateral). calculi. reduce la colecistectomie. pancreasului cu comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată duodeno- În hidropancreatoză staza şi hipertensiunea în sistemul canalar intrapancreatic începe pancreatectomia cefalică. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi cordului. Truscaveţ. vitamine din grupul B. deseminată a vaselor intrapancreatice. capului pancreasului cu compresia părţii pilorice a stomacului şi duodenului (radiografia de Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza ansamblu . Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte la nivelul Wirsungului şi apare generalizată în toate canalele colaterale. complică evoluarea pancreatitei acute în 3. Wirsungul poate fi crescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare. atrofia aţinusiurilor şi aparatului canalul Wirsung deschis longitudinal şi o ansă jejunală. hipotonia etc. hemotransfuzii. Tratamentul trombozelor constă în Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas. icterul . Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne electrocoagularea vasului. infarctul radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul poartă un caracter sever şi determină finala bolii. pulmonare. a ductului pancreatic ş. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului sucului pancreatic. însă totdeauna supus unui examen minuţios şi multilateral.a. de tip latero-lateral. Dacă stenoza este capul pancreasului). care în toate permit să evidenţiem starea papilei. Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este necroză) cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute. uneori vărsături. platifilină. 35 multilateral intensiv. situată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală Pancreatita cronică indurativă se manifestă prin induraţia şi fibrozarea parenchimului (Puestow). hematogenă şi prin continuitate trec în pancreas (mai ales în calculii) este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. Însuşi patogenia şi formaţiunilor neurotice din vecinătate.). hemoragiei (eroziuni. no- şpa. care. Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul Sunt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice. inclusiv hemotransfuzii directe repetate. 5) pancreatita cronică parenchimo. precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului. Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros microbiană. În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt Colecistocolangiopancreatita cronică se datorează proceselor inflamatorii din căile posibile mai multe variante : papilosfincterotomia cu Wirsungotomie .când stenoza (sau biliare. plante medicinale). duodenografia relaxantă . Complicaţiile trombo-hemoragice Pancreatita parenchimatoso-fibroasă se caracterizează prin fibrozarea parenchimului Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. 2) pancreatita cronică indurativă. steatoree. apariţia hemoragiei. festal). durerilor. rinichilor duce Durerea este însoţită de greţuri. ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare). stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung. dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%) la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sub formă de constipaţii. atât punga de hidropancreatoză este mai mare. Esentuki). Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine holestaza. dilatat în totalitate sau parţial. substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală.a.

în abdomen.5-13%. moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult. pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi (colibacilul. Se 60-80%. 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere. splanhnicului mare. hipotonie arterială. Se mai efectuează neurotomia postganglionară (procedeul Loşioka-Vasabaiaşi).2 ori mai des. Printre factorii hipocaliemie. acumularea endoluminal de fluide şi de gaze. când creşte încărcătura capelară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală – in lumenul intestinului. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. fecaloame. care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine organismul de glicogen. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie. hiporeflexie.5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare. După operaţiile pe sistemul formează în acest fel. încât după faza iniţială de luptă. Diminuarea masei proteinelor ansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente. care inundează organismul. după rezecţia caudală 2.) transudează ca şi apa şi electroliţii au ca suport pierderi masive de apă. sechestririle fluidoionice endoluminale. iar Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi generate de triunghiul – bride – cancer – strangulări.Cuzin. tulburări cardiovasculare. urmează epuizarea 36 . iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală 20%. intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentuarea paroxistică a masei celulare. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente. parietale. limba saburală şi uscată. Persistenţa Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice obstacolului. Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă. Semnele clinice Ocluzia intestinală deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor. mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale. greţuri cu vomă. în alte organe. intestinul fiind învins treptat astfel. influenţează calculi biliari. în primele 24 de ore. splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng). Când presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi circulaţia venoasă. 1994). din sectoarele hidrice fundamentale extra. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a pe sistemul nervos vegetativ 0-1%. uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de şi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza reglaj. enteropareze. dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic. producând şocul aderenţele. apatie. perspiraţii. vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani. 36 Actualmente această operaţie se efectuează numai în cazurile când forma pseudotumorală a energetică a tunicilor musculare. Din acest tractului digestiv. dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Potasiu este predispozanţi şi determinanţi putem întâlni: cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor nervos vegetativ. după operaţii CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Situaţia creată suscită consum energetic important. completă hematocritului. după pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. El este angajat în particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale. celor ce exercită munca fizică. este rezultatul deshidratării extracelulare şi 38-43 Ocluziile intestinale hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). tahicardie. clostidiile) şi toxinele lor. la început. bride. etc. în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. după scurt timp. transpiraţii. enzime şi debutează iniţial la nivelul în lumenul intestinului în peretele lui. starea funcţională a sistemului neuromuscular. intraparietale şi intraperitoneale nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de 50% şi durerea ameliorării e foarte în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar. ochi anxioşi în paralel cu lipsa sindromul abdomen acut (M. Se întâlneşte în 3. slăbiciune pronunţată. Fiziopatologie Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală metamolismul proteinelor. Este întâlnit şi Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire). Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie.şi intracelular. oligurie. intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului. la glucogenoza. care fură sistematic scurtă-peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la Etiopatogenie retenţie în organism a sodiului şi clorului. peristalticii intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%. neurotomia marginală (procedeul Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale Napalkov-Trunin) etc. termen impropriu. Proteinele extracelulare (250 gr. endotoxinic. iar 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene. (sau parţială). 1986). refractor la tratament. aderenţe. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ . toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor. care. proteine. electroliţi. deoarece sindromul nu simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei. Se instalează deshidratarea recunoaşte numai această cauză. musculară. (E. Semnul de laborator este creşterea ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică.Proca.

Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de agravează progresiv. D. otrăvire cu plumb. Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se Clasificare poate clasifica în: Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel. un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar). Ea presupune următoarele tipuri de nervoşi vegetativi. D. de o tumoare a ficatului sau a voma apare mai târziu. 37 extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică. instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă. anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu Ocluzia joasă distală (colonul). stări carenţiale vitaminice. chinuitoare. de un fibrom uterin sau de un uter gravid. un ghem de subacute cu evoluţie mai lentă. dar mai ales abdominale şi retroperitoneale. care a propus să ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”. toxin de ocluziei intestinale. deosebim: volvulus (torsiune) în jurul unui ax.Angelescu. astm bronşic.S. moartea survine repede. în raport de tipul ocluziei. ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A. extremitatea liberă fixată. distală. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea sau anormal din cavitatea peritoneului. a rinichiului. împarte în: Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie. şoc endotoxic. ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate. isterie. hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se comă. colici nefretice. etc. Strangulările pot fi generate de: După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale. Ocluzie tardivă (după 24 ore) fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal.Burlui. Ocluzia înaltă. Ocluzie precoce (până la 24 ore). Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal potasiului intracelular. boli ale pancreasului. Ocluzie prin strangulare. 1997). strangularea herniilor externe. etc. intoxicaţii Ocluzie dinamică profesionale. balonare. o Tabloul clinic stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn). N. sindromul Cea mecanică se mai împarte în: poziţional. ileus biliar). acidoză diabetică şi Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl. în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos ocluzie: vegetativ. alimente greu digestibile cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N. precum şi de perioada afecţiunii. abuz de medicamente antispastice. ascaride. boli cardiace. toxicoze traumatice. ce trădează dereglări de tranzit: vomă.Setlacec. rău făcută). nivelul ei. mai rar. În ocluzie mezenter. etc. care în condiţiile de proces aderenţial postoperatoriu sau congenital. hipocoremie. caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene. de un bloc ganglionar tuberculos clasificat.Soloviov. rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc. obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent. bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar). ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau toracice. din întâlnit în stări avansate de poliomielită. obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom). porfirie acută. fracturi costale. caracterizată prin oprirea tranzitului. starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. proximală. 37 . peritonite. tumori intestinale sau ale mezourilor. etc. în dinamică intestinală. Ea este invaginaţia unui segment intestinal într-altul. fracturi vertebrale. în sfârşit de orice corp străin. Ocluzie mecanică ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii. Pot fi provocate de următoarele situaţii: Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. (intestinul subţire). hipocalciemie. deoarece colonul este mai des sediul cancerelor. E important şi pancreasului. favorizat de bride. cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent. starea generală se intestinului.G. blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. ascarizi (ileus ascaridian). convulsii şi Ocluzia dinamică. secundar unei tulburări ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie. Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală. ale peretelui intestinal. întâlnit în pleurezia deosebim: şi pneumonia diafragmatică. Astuparea intestinului poate fi datorită În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii: unui corp străin. ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. cedând locul semnelor subţire. de o adenopatie canceroasă metastatică. Ciuhrienco. precum şi de starea premorbidă a bolnavului. D. voma este frecventă. uremie. deosebim: subţire decât pe colon.Anestiadi. blocuri cardiace. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de acute. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul În raport de timpul scurs după debutul bolii. fără obstacol. Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Ocluzie dinamică sau funcţională. e altceva când În general. Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol. în isterie.Hortolomei. care creşte în lumenul intestinului. N. etc. de o splenomegalie. fibrilaţie atrială. o tumoare benignă sau malignă. hipopotasemie. o stenoză postoperatorie (o anastomoză Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată. oligurie devine decompensată. de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss). reţinerea gazelor. hematom retroperitoneal. Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol.Altşuli. Când este localizată în segmentele Alteori.

etc. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile Semne generale înalte. indicând o ocluzie prin strangulare. de dimensiuni mari şi localizate punctele herniare. imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi. La început se descrise mai sus. care se aud uneori la depărtare – poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid. intestinului subţire. prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct paroxistice. În perioadele înaintate vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut. Distensia abdominală este puţin dureroasă. ulterior mai meteorismul. Acest semn nu este întotdeauna evident. însoţindu-se de anxietate. de culoare Grecov). durerea de la bun început devine bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei. etc. deosebit de intensă şi continuă. la început de La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame: volum moderat. în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi semnul Mondor. precum şi timpul acceselor dureroase. În caracteristic. semnelor clinice Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl. biliare. şi asimetria. examenul radiologic şi de laborator. Întreruperea emiterii de gaze este mai de şoc cu tahipnoe. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi înaintate. fără febră. el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. foarte repede se instalează semne ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. obliterări ea survine în crize intermitente. dar când ileusul dinamic spre hipocondru drept. etc. tumori ovariene torsionate. suferinţi de colici peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului. transpiraţie. silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – De regulă. şi mai puţin productive în cele joase. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază. de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă. uneori absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale. anomalii congenitale. compresiune mezenterului. În ocluzia provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov). pulsul normal. mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn suspecţie poate evidenţia o leziune rectală. în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr. când peristaltica lipseşte. iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Auscultaţia abdomenului relevă: Localizarea durerii spontane iniţiale. un neoplasm. hipotensiune. apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal. urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). ulterior devin abundente şi fecaloide. Vărsăturile sanguinolente sunt de Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor asemenea de un pronostic deosebit de grav. sindromul. În strangulări. 38 . gastrice sau biliare. Acesta este semnul lui Bayer. prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii. Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei. pulsul devine rapid şi slab. contribuind nu numai la diagnostic ca atare. stenozantă. durerea este enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate. În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună. urmează imediat volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală. imaginile hidroaerice sunt numeroase. cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă puţin sensibil. zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki. variabil în funcţie de nivelul ocluziei. relatată de bolnav mai mult ca un fenomen caracteristic. caracteristic pentru perioadele ulterior ea cuprinde tot abdomenul. nedureros sau foarte sigmoidului constatăm o balonare asimetrică. caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu tranzitului intestinal. febra rămânând un timp Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte neschimbată (semnul “foarfecii”). când În ocluzii prin strangulare debutul este brusc. caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză. În ileusul colic se evidenţiază distensia este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă. Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de Vărsăturile. cu grave afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune. De aceea. paloare. iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală. În ocluziile înalte pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă. fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală. semne de tumoare intestinală. fără posibilitatea emiterii lor. mai insuportabilă. de dimensiuni mici şi cu sediul Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta central. semnul lui Schlanghe. mai ales în fazele iniţiale a bolii. prin abundenţa vărsăturilor. peristaltismul. dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi). de obicei în dreptul ansei strangulate. închisă. periombilicală – în ocluzia intestinului subţire. prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar. bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). În plus palparea furnizează următoarele elemente: lateral. În volvulusul La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu. poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în anumit punct. decelarea de puncte dureroase. periombilical. localizată în orişice loc al abdomenului. Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date: Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important timpanism generalizat. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat. frecvente. 38 cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi rezistenţa elastică a peretelui abdominal. leziuni. destinsă (semnul lui Hochwag- debutul şi sunt reflexe. calculi intestinali. de obicei alimentare. Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia: matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei. Ulterior. oligurie. ocluziei. Ulterior. Primele vomismente. semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea gaze. Iniţial rapid. evidenţiate mai ales în aer în calea biliară principală (pneumocolie) datorită fistulei colecistoduodenale. o senzaţie de tensiune. etc. starea generală se alterează progresiv.

hipocloremie. Acest procedeu a fost Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi. distensie abdominală şi tulburări de Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele tranzit intestinal. cauza ocluziei este situată în colon. care pătrund până în ansa supralezională. volvulus.2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. după infiltraţia rădăcinei operaţiei. abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. mai bine. este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire. intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg. modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările fiind introdus prin stomac. acidoză metabolică.A. cu atât mai pronunţate sunt funcţionale circulatorii. etc. strangulare. Leonard sau obişnuite. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă intestinului: 39 .Kriszar. tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp. glucozite. aceasta nu trebuie temporizată prea venoase centrale).5% .Dederer). dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o ajutorul clismelor (evacuatoare. toate aceste ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de: mezenterului cu novocaină 0. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă. cu continuă. elevarea de diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului. timpul nazogastrale sub controlul (Z. distensia dureroasă. vărsăturile precoce. Deaceea pregătirea cu colici nefretice sau biliare.80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi. prin infuzii de soluţii Ringer lactat. oră. pH-lui sanguin. cât şi ceea ce o decompresie intraoperatorie. ameliorează starea generală a bolnavului. Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea combaterea distensiei intestinale. Este util a determina hemograma. proteinograma. restabilirea (barem Diagnosticul diferenţial trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal. hiponatriemie. Dacă cecul reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea. conţinutul infuziei. Smitt. sau şi propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire. S-a observat un paralelism Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga. iar între 25-40. ore după îmbolnăvire. Acest tratament preoperator durează 3-4 sanguină şi urinară. iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor. umezirea mucoasei linguale. chiar reechilibrarea medicamentoasă.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină. irigografie prin intermediul unei clisme baritate. hematocritul. Revizia se va efectua prudent. corectarea tulburărilor ventilatoare.Şalimov) sau scurs după debutul bolii. va cateteriza v. ureea sanguină şi urinară. aspectul “camerei de bicicletă”. Elementele simţitoare a hemodinamicei. În cazurile când diagnosticul este dificil. enterotomie (D. soluţie fiziologică (0. care totdeauna trebuie să fie largă şi şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul să înlesnească revizia intraabdominală. dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi cocarboxilază. ionograma de 1 ½ . Aceşti pacienţi chiar la internare În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate. sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri. în timpul şi după operaţie. un blocaj epidural cu lidocaină. Aspiraţia nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul reduce distensia intestinală. care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei priveşte durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei. mult. albumină. acid ascorbic. între 15-20. cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat. dacă el este balonat – reechilibrarea hidroelectrolitică. vărsături. caracterul viu al durerii. Tratamentul operator Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop Tratament depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului. prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei. constatarea peristaltismului de Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui la început chiar exagerat. prezenţa lichidului liber în abdomen. apariţia unei diureze de 50 ml pe modificările morfologice în ansa cointeresată. Numărul bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o leucocitelor până la 15. dispariţia pliului cutanat. micşorarea setei. Dacă în acest răstimp starea indicând: hemoconcentraţie. I. înlocuieşte transudarea cu resorbţie. etc.M. 39 în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm. radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme. plasmă.ci şi a microcirculaţiei. ci Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat şi cauza ei: tumoare. sonda contrast trebuie să fie în cec.000 leucocite – infarct enteromezenteric. A. putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul va urmări şi deşocarea.000 – ocluzie prin intervenţie chirurgicală. Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei Calea de acces este laparotomia medie mediană. Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei efectuează până la. E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau hemodeză. glucoză 5%. hiperleucocitoză. circulant). riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică. reopoliglucină.000 indică ocluzie prin obturare. radioscopia (grafia) directă a circulatorii. durerile se asociază uneori prezintă dereglări serioase nu numai a macro. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei.9% sodiu NaCl) în volum Examenul de laborator. saline. starea bolnavului. activităţii proteolitice a sângelui. ileusului precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului.setlacec. etc. când trebuie concretizat tipul şi Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore se menţine până la reluarea tranzitului digestiv. În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii. sifon). unde i se Kloiber). invaginaţie. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT. efectându-se peste fiecare 3-4 ore.

setea. la operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice. unde H este hematocritul. Reflexul în expir este prevenit printr-un mecanism cu insulină. Este administrează clisme saline. soluţii cu aminoacizi (amnozol. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin include: soluţii electrolitice (sol.5%. mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I. peristaltica revine. 40/H) x masa kg/5. dispoziţia bolnavului. ionograma. precum şi nivelului de albumină. tensiunea arterială. poliamină). care Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine în condiţii normale este virtuală. datele clinice: pulsul.5-1. Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie. având suprafaţa de circa 2 m2.Miller). electroforegrama. prin limfatice retrosternale şi consideraţie: pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml. limfatice şi terminaţii direct funcţia motorică a intestinului.4 care pot regla dimensiunea porilor. trisol. 40 în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului. iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. De regulă. scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat. sol. albumină). transpiraţia – 500 ml. x 4-6 ori pe În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar zi). diureza. plasmă şi valvular al vaselor limfatice. etc. hemodeză). În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se nervoase. în primul rând – Na. În RM – 5. În în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare. total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină aspiraţie. etc. Este cea mai întinsă seroasă din organism.fiziologică. etc. ionogramei. Cl. Mg. TVC. colostomie. în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ . conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal. antibiotice. indicii Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8- diurezei. secţiunea unei bride. 7. TVC. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului substituenţii săi. Un moment de Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea inflamaţia septică. tegumentele. culoarea ansei devine roşu-pală. disol. gordox). Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%. preîntâmpinarea complicaţiilor. a aderenţilor. Celulele electroliţi. utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na). care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care peristalticii intestinale – prozerină. toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge. soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30. În acest scop se înfăptuieşte traumatismelor organelor abdominale. terapieie infuzionale.A. calimină i/m. o comportare sau unui corp străin. spaţii denumite “stomată”. a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. mediastinale anterioare. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală.0 i/v). etc. externă: enetrostomie. Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri: Un rol important în scăderea esenţială a mortalităţii îl joacă şi nivelul de cultură decompresia tractului digestiv. se vor administra terminale” (A. spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino. Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. în canalul toracic. dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. evisceraţia. Pentru combaterea acidozei sunt ml/kg/oră. Dacă peste 15-20 min. 1. bolnavilor spitalizaţi după 24 ore după îmbolnăvire. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor. aţesol. K. pneumoniile. considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită. care are o acţiune multiplă.0 3%. cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml. limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm peritonita. tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. dezinvaginale. a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. a reechilibrării şi care se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor. hematocritului. soluţii dezagregante (reopoliglucină. antifermenţi (trazilol. Dificitul de lichide = (1. aşa-numitul mezoteliu. deci se va lua în pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice. generală şi mai ales de cultură sanitară al populaţiei – în ultimii ani s-a redus simţitor numărul reechilibrarea hemeostazei. 44-53 Peritonitele Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală. peristaltismul. reechilibrarea hidroelectrolitică. şocul. se supraveghează ansa în cauză după Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul. l şi mai mult.Şalimov). în cele tardive 1 ½ . În caz contrar se execută rezecţia ei în traheobronşică.5% de compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică. alvezină.9% de lactat de sodiu. inclusiv intraabdominal. peritoneal. restabilirea peristaltismului. contrical. vărsături. pH-ul. tris-bufer. stopul cardiac. ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe. 12 mm. înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0. anticoagulanţi (heparină 5000 Un. ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine. 5%.Ringer. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0. activă a bolnavilor. tromboembolia. scăzând în E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – următoarele 2 decenii până la 20-25%. chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. (1995). sol. În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză. PERITONITELE deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros.glucoză 5-10% stomată prin efect de aspiraţie cranială. În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei. medicaţie stimulantă a prezent printr-o foiţă viscerală. fistula intestinală.2 l. mezoteliale sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până desparte de ţesutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie). limba. 40 .

dealtfel (pneumococică. Cauza perforaţiei este diversă: Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului. Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de eliberarea de C3a şi C5a. splenică sau pancreatită. ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală. fără o contaminare evidentă. şoc. Spre deosebire de peritoneul parietal.A. cele vegetative. îi revine intoxicaţiei. afecţiunile acute ale intraperitoneale. ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx. producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul serotonina. moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). în inflamaţiile organelor genitale. toxici. ocluzia intestinală (3%). cât şi endogenă. serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de calea hematogenă. 1993. postoperatorii. Ele sunt prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă inundează organismul cu toxine atât de origine bacteriană. streptococică). Transportul electroliţilor se face prin difuzie. de secreţie. bogăţia intraperitoneal rectal. Prin peritoneu pot trece: pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută. proteine şi alte substanţe importante. 1998). În 35% cazuri microflora este asociată. Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială. în apa. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de perforaţia. care atât în evoluarea procesului patologic. perforaţii posttraumatice şi peritonite basofilelor şi a mastocitelor. Fluidele circulă apendicita acută. Maloman. aminele biogene active – histamina. de protecţie perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv. însuşi germenii vii şi morţi şi. vezicii urinare. La nivelul omentului există aglomerări de celule mezenchimale numite “pete lăptoase”. temperatură. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic. factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului. Chiar chirurgia abdominală electivă. Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Aceste “pete” sunt situate în jurul faptul. iar al abdomenului colecistita acută (10-11%). toxine. Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei. că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a unor convoluţii capilare numite “glomeruli omentali”. abcese intraabdominale. Căile de tractului digestiv. heparina. Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive. gonococică. (Nacatani T. (30-50%). Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor postoperatorie (5%). endoscopice etc. hepatică (abces hepatic. Macroscopic apar ca nişte fire de organismului. 1982). pancreatita acută (4%). Heel K. de la esofagul abdominal la segmentul antiinfecţioasă. provocate de peritonită rolul decesiv. că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. În acelaşi timp. peritonita inferior şi mijlociu în sens caudal. renal. E cunoscut sunt o sursă de polimorfonucleare. (anaerobii saprofiţi. microbieni. Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de Fiziopatologie creştere. abcese intraabdominale etc. în toate acele forme anatomo-clinice. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior. perforaţie viscerală accidentală după diverse examene parenchimului hepatic. cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. contuzii cu leziuni viscerale. precum şi a mucoasei intestinului paralizat face cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului. primitivă. plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă. perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%). electroliţii. În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă opsonine şi este activat complimentul. cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe clinice de peritonită evidente la palparea abdomenului. constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii.şi extrahepatice. în care perforaţia peretelui organului bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă. proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. cât şi în finala lui. (E. O Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută inervaţie ceva mai bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar. induce un flux rapid de polimorfonucleare. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi. Cătălin metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu.acută. bacteroizii). care pot ajunge la peste 3000/mm3. urmat de aflux masiv de macrofage. 1996. se produc cocii piogeni (30%). Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele atât mai complexă.. incriminat nu se poate constata macroscopic. incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi microbilor. foarte rară. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de infectare ale cavităţii peritoneale sunt: apă. 41 . de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. demne să provoace transformări imunobiologice profunde. să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni. ceea ce explică afectarea intervenţii chirurgicale abdominale. Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de abces ovarian). chist hidatic supurat). apărute în urma numărul lor scade până la 5/cm2.a. Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută deshidratare. iar cel cu inervaţia cea Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu mai slab prezentată este cel pelvin. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra. Urmează un Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%). suprarenal şi pulmonar. care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea pancreonecroză a.. 41 Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie. în sfârşit. Acestea sunt productele metabolismului Vasilescu. ş.). Li I. servind drept izvor Etiopatogenie pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului. calea limfatică. presiunea portală şi grosimea peritoneului. Doar 50% din întreaga Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino- suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. organelor genitale. omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii. Toţi aceşti focarului patologic. determinând peritonite grave. după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%). mecanici şi să perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a provoace în mod reflex tulburări grave locale şi generale. macrofage şi limfocite. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid bumbac. 1996.. ceea ce determină paralizia Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. tubul digestiv. E dovedit Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor faptul. extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici.

semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski). Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea Peritonite primare. Tot prin palpare obţinem şi simptomul 2) faza toxică (24-72 ore) . provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. fosa iliacă dreaptă etc. Semne funcţionale: energetice. cuprinde 2-5 sectoare) şi totală. În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze: Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. lent). Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de început. C .fizice. proporţii mari. Starea generală: bolnavul este palid. având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară. tuse. peritonitele terţiare apar tardiv. la producerea elementelor figurate a sângelui. în Abcese intraabdominale: faza terminală . Peritonite secundare.). Tensiunea arterială la început este normală.are un caracter hectic. parazitară. percuţie. cu peritonită secundară. hipovolemia. 42 Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină Semnele peritonitei acute sunt variate. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului . Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee. în faza toxică . B. progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Cu cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau generalizată). (semnul tusei).). La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase. 42 . mai târziu cu conţinut intracelulară. Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută). cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi inflamator. purulente. Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: 3) faza terminală (după 72 ore) . (semnele intoxicaţiei). se intensifică la apăsare. este continuă. mezogastru etc. microcirculaţiei. ulcerul perforat etc. Kulencampf-Grassman). în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive. dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală. În peritonita dezvoltată deosebim semne: A - cataboloce. figura exprimă durere şi suferinţă. Limitată la canceroasă etc. aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri. Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor). consecinţă a Terţiare: ileusului dinamic. serosofibrinoase. consecutiv unor peritonite secundare. 1) Durerea este cel mai constant semn. enorme. semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. Semnele fizice abdominale. în omoplatul drept ş. localizare a procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită. localizarea În legătură cu cele expuse. precum şi modificările din 3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex. este concordant cu temperatura. iradierea . În faza terminală sectoare abdominale. în funcţie de virulenţa germenilor. Dereglările hidro-saline şi proteinice. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat. care cuprinde nu mai mult de 2 ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. lichide şi până la 300 mg proteine. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l evoluţia paroxismele. fibrinozo. la început .diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale Dieulafoy . însă. bolnavul este agitat. Prin palpare se evidenţiază de asemenea 1) faza reactivă (primele 24 ore) . toxinele inundează organismul. dar mai târziu cu peritonită primară. Clasificarea Hamburg: în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. bilioase. peritonita acută locală este aceea.24 ore) poate fi normală. matitate deplasabilă pe flancuri. Acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă. are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn".în formă de centură. la bătrâni sau la copii. În faza toxică se SIMPTOMATOLOGIE observă o nelinişte. reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii. în faza terminală fecaloide. Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută. 4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei Clasificare diafragmatice şi iritarea nervului frenic. cu peritonită terţiară. durata de instalare. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat.5°C. pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă (epigastru. astenice ale peritonitei. pe fondul unor perturbări C.hiperstezia cutanată. acute şi cronice. mai ales la bolnavii cu stare generală alterată. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi funcţionale. precum şi la compensarea consumărilor A.alimentare sau bilioase. peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni. Semne clinice generale majore în apărarea imună a organismului. în funcţie de cauza peritonitei peritonita acută generalizată. faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată. ulterior putând să se sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea supraadaoge o ocluzie mecanică. dureroasă a abdomenului .. B . Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă purulente. Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în peritonite produse de ciuperci. adică prevalează procesele acută. stercorale. concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.a.clinice generale. colecistita acută. Temperatura la început (în faza reactivă .38. mai târziu cu tendinţă spre diminuare. Se cere de concretizat: apariţia (brusc. se generalizează rapid. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie 2) Vărsăturile sunt frecvente.cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea general. întinderea procesului bacteriană pură pe 1 oră.în (epigastru. retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. intestinal.). În Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase. fermentative etc.

În extracelulară. asigurând succesul abordului rapid şi sigur. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate.Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu spre stânga pronunţată. 1-2 ml ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice.Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) . hipocloremia etc).a. apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie percuţia) stabilesc diagnosticul.unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături. fazei acesteia.infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale.sursei peritonitei şi leucocitoză inflamatorie. Cu afecţiuni medicale extraabdominale: este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi .) asemănător cu peritonita. abdominal (dureri în abdomen.) n-are importanţă intraperitoneală depistată. dar o foarte . în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută. abdominală şi cu semne neurologice particulare. Odată cu infuzia. pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională . . fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă.se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături. peritonitei. Dacă hipertensiunii arteriale. respiraţiile rapide şi superficiale. În caz de B. torsiunile Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană vasculare. Însă în aceiaşi măsură A.Crizele gastrice tabetice . uşoară a colecţiei lichidiene. temperatura este normală. mediană. durerile anginoase rezultate din strofantină sau corglicon. Mai mult ca atât. ultrasonografia. care ne iniţiază nu numai în ceea ce Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative): priveşte cauza peritonitei. pericardită. Operaţia necesită să fie radicală şi radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm. este preferabilă se traduc prin dureri. 200 ml hemodeză.Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie mică specificitate. Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia disurie. bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. 4) restabilirea funcţiei tractului digestiv. hemoperitoneu. lipseşte anamneza respectivă. ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma. unde ş. tratamentul antispastic. infarctul mezenteric.a. colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia. în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii. particulelor flotante. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie sorbitol (10%) sau glucoză (10%). colecistită sau pancreatită acută. subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul 1) evacuarea exudatului purulent. Leucocitoza nu creşte.cu durere în hipocondrul drept. sânge. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase fiecare 4-6 ore. Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important. se observă şi sub seroasa bucală. Lipsa contracturii abdominale la o palpare laparotomia medie inferioară. iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie.diateza hemoragică (purpura hemoragică. 500 ml de soluţie fiziologică. înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman. dar fără contractură intestinului subţire. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. C. în timp ce efectuată numai după o pregătire respectivă. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. apărare musculară. situate . Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică. În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării). TRATAMENTUL Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia. pancreatita acută ş. deficitul de potasiu intracelular. 43 EXAMINĂRI PARACLINICE . iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului. lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive: microhemoragii multiple subdermale. lingvală. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. cromocistoscopia. 2) terapia cu antibiotice. Prezenţa peritoneal recoltat prin laparoscopie. care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la formulei leucocitare (neutrofilie). pleurizii. vărsături. Aceleaşi hemoragii punctiforme 4) drenajul cavităţii peritoneale. deoarece tot-una este indicată operaţia. Afecţiuni chirurgicale abdominale. Cu afecţiuni medicale abdominale. permiţând vizualizarea relativ anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. apendicită. În peritonitele urogenitale. poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare. drenarea adecvată şi lavajul ulterior. renografia izotopică Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie. al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar de mare ajutor este laparoscopia. terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie. predominanţă unilaterale. 43 . peritoneală tranzitorie. În cazuri dificile certificării colecţiei. hematurie uneori chiar macroscopică. faza şi răspândirea 1) intervenţia chirurgicală. examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia. . perforaţia intestinului subţire sau gros. Semnele Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi gastroduodenal. 3) asanarea cavităţii peritoneale. semilunare. cazuri necesare se efectuează urografia. toracelui. ecogene.se diferenţiază prin prezenţa subdiafragmatic. care concretizează situaţia. coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este prudentă. contractarea muşchilor ş. hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin 5) corecţia modificărilor grave metabolice.a.suprimarea sursei peritonitei. a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul Lichidul clar. abdomenului.Colica hepatică . În analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii . cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul aspiraţie. Uneori examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul . Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. temperatură normală. Însă 2) lichidarea cauzei peritonitei. iar leucocitoza creşte vertiginos deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem .epidurală. rămânând însă devierea . Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală. în scop diagnostic (al principială.

lipofundin (1g – 9kkal). urmând venoasă centrală. etc. Dozele sunt maximale: Virulenţa slabă a germenilor.1-2 ml. eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) . total de peritonite purulente. clizmă-sifon. monomicină) 2-3 gr. abcesul periapendicular. bulion) peroral. (împreună cu enzimele proteolitice). d) cefalosporinele (ceporina.025% (trimecaină. administrate în combinaţie care acţionează atât asupra germenilor gram-negativi.5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice . proteinele cărora sunt utilizate în 5 . 160-180gr. lidocaină). ampioxul. lazexului. 20%). iaurt. Predilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor supurată (abcese Douglas). Cantităţile de apă şi abdomen. după ameliorarea stării generale. În perioada Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% . c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă. fiind încălzite prealabil. în 4% . operaţia paliativă . Tratamentul antibiotic colecistita distructivă. intestinale. Un.a. În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol.5 gr. Cât electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea (10%. pentru acţiunea sa intracelulară.excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare. drept şi stâng. abdominale (aspiraţie gastrică permanentă. peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis. meticilina) 3-5 gr. aţesoli etc. în acest sens este plasma sau sângele conservat. corglicon 0.20%) de glucoză cu insulină (1 postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau Un. loja splinică). disoli. gimnastică respiratorie.0. Dacă reactivitatea organismului este bună. a viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia c) aminoglicozidele (canamicină. care alcătuieşte punga abcesului.). mai (plasma) sau chiar 100-120 zile (sângele conservat). Antibioticele se administrează în perfuzii i/m şi eventual în peritoneu Reactivitatea bună a organismului.3500 După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. pelvioperitonita secreţiei purulente. În cazul dinamicii pozitive. flagil.difuză în decursul a 24 ore poate pierde: a chirurgului este salvarea bolnavului. evacuatoare. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. în 5% . albumină mg/kg + 0. hidrolizate proteinice ş. exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei. ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil. ser fiziologic mg himotripsină) fiecare 4-6 ore. 44 . 44 colecistectomia. hipertonică Peritonitele acute localizate + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată).2 zile. cale i/v. hematocritul. presiunea priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe.). unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. mezoceliac etc. Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă . digoxină 0. canamicină 250 mg) al enzimelor (0. cheflozolul) 3-5 gr. introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină. semne clinice obiective. Mai puţin adecvată abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii. spaţiul parieto-colic Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (ringher-Locc. privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic.1 ml). chefir.). la 2. distanţă de plaga operatorie. Ele pot este etiopatogenic. introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din numărul de 10 %. Măsurile terapeutice generale Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea rezistenţei Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic. care se utilizează timp de 1 . precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică. pe cât posibil axate pe antibiograma constitui abcesul subfrenic.diverticuloza colonului etc.06% . Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de 2500 . abcesul perisigmoidian.) peroral sau i/v faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a (metrodjilul). care trebuie imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge. metrodjil ş. Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală: Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în perfuziile de a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mii bine prin blocajul epidural lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0. şi heparină.intralipid. masaj. începând cu ziua a 4 suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparotomiei (abdomen deschis).spaţiul Douglas. ventuze etc. cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor b) penicilinele semisintetice (ampicilină. sau calimină şi clizmă (saline. Seroasa peritoneală conjestională.1 Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi. ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham. 4g K. În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. în 9% Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie..05%) administrarea manitolului. bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude. Exteriorizarea drenurilor se va face la hlosoli. .7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune antibiorezistenţei microbilor. traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Ele se administrează pe ca refacerea tranzitului să se facă ulterior. clizma Ognev: 50 ml sol.05% .5 ml. 6g Na. peritoneale. trisoli.7 zile Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale. Mai calorii. E altă situaţie în ulcerul perforat . b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea distensiei i/v a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un.01 mg/ml himotripsină. ionogramă.operaţia radicală (rezecţia stomacului) este Această cură durează 5 . abcesul subhepatic. proteine. insulină la 2.5 Acestea din urmă se administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina. pelvisul . de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare). dar şi ca Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu 200-400 cauză principală în structura mortalităţii.pancreonecroza. Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml 0. cît şi asupra Pentru a se produce sunt necesare două condiţii: celor gram-pozitivi.a. El cuprinde antibiotice cu spectru larg. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă. a) benzilpenicilină 10-15 mln.

cu SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare toate semnele locale ale abcesului. ibi evacuo”). şi tipul mixt. Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii şi prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme М.19. şi mişcările diafragmului. 6. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă. safena parva).000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza 50 de semne caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită. trauma ş. costal. 2. În SUA tromboza venoasa constitue cauza 45 .Cockett. În tote sistemele vv EI invadează cavitatea peritoneală. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. în anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare). febră permanentă. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112 comunicante. 1956). De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată populatia Europei.Dodd.5% 54-57 Patologia venoasă PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SISTEMULUI VENOS Б. cu frisoane. producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Abcesul fascio-musculară”. ori cu rezecţia coastei a X sau a XI.cava inf. Temperatura.5% . varice esentiale) subintelegem o subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare.8% componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze. cu diminuarea acuităţii procesului Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI): inflamatoriu.1984). poate fi ridicată. corect executat. laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente. gambei. interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal. tuşeul rectal. iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon. (S. VV comunicante formează multiple atunci când infiltratul abcedează. Pratt 10% din toţi bolnavii cu afecţiuni vasculare Anual 2-3% din aceşti bolnavi devin invalizi. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente. 45 Tabloul clinic al abcesului în stadie de formare este tipic: în anamneză imediată principala de spitalizare a 300. contracţiile v.В. sub rebordul caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale. tomografia computerizată. medificări inflamatorii în sânge. În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu. evoluţie a peritonitelor localizate.Wessler. Aceasta este sînt multiple valvule. acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie. În marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă. magna şi v. “Ubi pus. sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm.В.a. chiar mai mult decât în formele generalizare. mai ales (reducţia maximă a vv magistrale). investigaţie (puncţia. iar uneori şi celelalte И. Se admite şi calea de acces transperitoneală. colecistită acută. după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Червяков 17. care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile. de regulă. anastomoze între vv superficiale şi vv profunde. sau mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. radiografia. (H. de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc. rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin. de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea Operaţia de drenare a abcesului se efectuează. iar prin cele superficiale doar Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de 10%. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. G. sub anestezie generală şi se barbat. contracţiile mm. safena evidenţiaat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.И Кузин 12%-15% nozologice. Abcesul Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare. А. în vîrsta de 30-40 ani. abdominali. După care vine un interval mai luminos. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v. tipul de reţea schimb. La virsta purulente. Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa manevra Pirogov. completat cu alte mijloace de 1. prezenţa valvulelor semilunare. Петровский 4% din toţi bolnavii internaţi în staţionarele Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a chirurgicale medicinii contemporane. Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului 4. Se deosebesc trei tipuri de a structurii generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. când canalul Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 : fistulei este format definitiv. Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos. ultrasonografia.В. tonusul venos şi contracţia peretelui venos. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen. Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală. VV safena magna şi Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele safena parva formează multiple anastomoze între ele. Cele mai multe comunicante se întîlnesc ţn Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi tipul de reţea a SV. Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de: Anamneza şi examenul local. termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori a structurii anatomice. În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). 3. Бондарчук 19. septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – 5. prin desfacerea BOALA VARICOASĂ prudentă a ţesuturilor. F.

S. (A. apariţia unor metaboliţi acizi. Complexul etiologic al BV e constituit din două  Eliberarea de mediatori chimici. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor 4.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari venelor profunde in cel superficial. parietale. sociali. 1970). microclimat). 2) refluxul singelui din sistemul V.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din R. ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii. lezarea şi insuficienţa valvulelor. În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic: 46 . sexul. de factori. BV este o afecţiune polietiologică. apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului.  Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos. predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei.3% bărbaţi peretele venelor. tipul constituţional chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina. superficiale prin comunicatiile arterio-venoase. 50%). În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%). factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - microcirculaţiei. nitric). teoria neuroendocrina si altele.I. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea majoră a texturii 1. manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare. Evolutia clinica si simptomatologia Astfel. antropologic (staţiune bipedă). fizici (geografic. apoi a edemului limfatic. factori endocrini. că una din cauze.S. reacţii imuno-alergice şi altele. careduc la anoxie tisulara şi venelor. V. ce imprimă bolii o individualitate deosebită. a) Factori endogeni:  Cascada de procese fiziopatologice. vasculare extracelulare. Etiopatogenia: «În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi hemodinamica varicelor primare» Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă: Gottlob  Staza venoasă. 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele trofice si fara ele). rezultat în vena varicoasă apar importante modificări metabolice. ceia  Activarea celulelor endoteliale. Se constata trecerea lichidului din vase in teoria insuficienţei valvulare ereditare si dobindite.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica.1983). genetic. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a Se consideră. 46 1.Saveliev si coaut. care duc la aparitia Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare.varicocel. care au ca efect aderenţa 7.4% ortostatism.Vedenschii. Debutul BV e lent. În 8. Microcirculatia se deregleaza Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica. apoi alterarea troficităţii peretelui vascular. Cuzin. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. cu suficienţa sau insuficienta hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile a valvulelor venelor superficiale. ce pot produce îmbolnăvirea Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. 1. endoteliul. Fotte 72. explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii. Pentru a se produce modificări În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificări atît în venele superficiale cît şi în venele structurale în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. sarcina. 2.N. uneori zeci de ani. celulare şi structurale 9. venelor.(1972) menţionează 3 momente principale. o parte de animale chiar mureau. anatomo-fiziologic. din cauza presiunii ortostatice crescute. teoria deficitului ţesutului conjunctiv a interstitiu şi apariţia flebedemului.7% femei şi 27. Accentuarea anoxiei tisulare poate a fost ridicarea patrupedului în poziţia verticală. staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Aşa dar. celulelor musculare netede. Se acumulează acid lactic şi se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip b)Factori exogeni: lizosomal. perturbarea insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv. 2. ea nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. (M. grupe de factori:  Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede. Endotelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare a 6. hemoroizi. Deşi a durat această trecere milioane de ani. Hipoxia activează 3. oxidul 5. aduce la ulcere de gamba. Bonyhadi 27. şi activarea celulelor sangvine. schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme. care dura peste 3 săptămîni. vîrsta. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului. obezitatea. cea ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in K. profunde si comunicante. momente toxicoinfecţioase. 2. În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos. Cu scop de a demonstra profunde. Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex  Hipoxia. experimental pierderea tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. care acţioneayă unitar.

care venos jos. Bolnavii din segmentele SV superficial . transparente. de unde se extind proximal. infecţii. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in îi imprimă totodată şi caracterul cronic. sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce 4. c) apariţia procesului de capilarită (Reinharez). sensibil. neajungînd la nivelul ţesuturilor. urmată de hipoxie şi tulburări de metabolism. Încetinirea Pe fond de hipertensiune circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi de venoasă poate apărea exema.forme atipice ale bolii varicoase. repede după suprimarea acesteia. 1. care determină o tromboză locală. Apar aşa fenomene ca  senzaţie de nelinişte în în gambă. o durere violentă în molet. îngroşate. 2) v. Sediul tipic este supramaleolar intern. pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate. limfatic.municantelor si anastomoza v.prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a a tegumentelor. Dilatarile varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. (Leriche). care poate Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.  jenă dureroasă în gambă. este dur si scleros. micoze.5% din toate cazurile de  senzaţie de greutate.Saveliev): 1. pigmentate sau b) deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii exematoase.Vena sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sînge. În momentul detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile varicelor sunt interne şi externe.safena magna. Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul 3. poate fi provocat de durere. Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine acuza greutate si tensiune pronuntata in gamba. tegumente subţiate. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi Stadiul de compensare B . 3. Rupturile externe apar Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta după contuzii de intensitate redusă. de lipsa igienei locale. care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. şi neurotrofic. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. Ea se poate localiza în oricare Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Modificările a) trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară. Tegumentele pot fi cianotice. Apariţia insuficienţei venoase exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al aplicarii unor cronice marchează punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. dur. 47 In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri insuficienta co.Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe  senzatia de greutate.boala varicoasa cu înconjura gamba pe toată treimea ei distală. deoarece BV întruneşte două din verigile principale ale  tensiune in gamba. aureus sau Streptocococcus viridans. acoperit cu muguri de granulatie si adesea Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice.sibil.S. trombogenezei: leziunea parietală şi staza venoasă. predominarea refluxului veno-venos inalt. Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit. vene sănstoase. Complicaţiile BV pot fi următoarele:  prurit pe traectul trunchiului venelor safene. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi infecţia.femoralis cu v. Clinic. Marginile ulcerului sunt dure. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic. gigant ortodinamizmul forţat. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu ocolesc reţeaua capilară. 3) v. femorala cutanee posterioara. fiind mai noptii. “gambă de plumd”. boala varicoasa a venelor superficiale). asemenea tromb se poate rezorbi. 2. pot aparea: interne survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-  tulburari functionale reduse. fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde. uneori ghemul varicos trombozat poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps. necrozei ţesutului adipos. Dupa con secutivitatea insotita de avlvulare axiala limitata. Dilatarea venoasa e fost descris mai sus. oboseala. 2.Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore. proemină accentuat. manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea Staza declanşează: inferioara a gambei. circumflexa femoris lateralis (1.  senzaţie de tensiune în molet. A doua forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza posterioară a gambei. Tabloul clinic al acestei forme a venoase superficiale pe traectul reteleui safene interne sau externe. Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite. refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin 47 .Ruptura varicelor. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau prercedeaza unul altuia. si irever. tulburări trofice preexistente.circumflexa femoris medialis. În venele dilatate se tolerată. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. de Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent. scleroase. Ceva mai rar poate să apară în partea aparind mult mai tirziu. medicamente. dereglarile trofice în venele mici ale regiunii maleolare interne. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în se prezintă ca un cordon îngroşat. oboseala rapida. Uneori un valvulara a venelor superficiale si comunicante. internă sau externă.safena parva. de microtraumatisme. Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a cronică. tardiva la chirurg.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno. De regulă tromboza periferică apare leaga v. însoţită de sufuziuni sangvine locale. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi reversibil. Rupturile venelor superficiale. este mai extins si numai partial fara tendinţă de vindecare spontană. mai ales in ortostatism. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă. frecvent localizat supramaleolar intern.Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. Discomfortul formarea unor mici trombi eritrocitari. Această forma decurge mai lent. Zone de interstiţial. Adesea refluxul inalt se combina cu cel jos. Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un Dermatita pigmentata triplu mecanism: hidrostatic.

130-200 era noastra). I se 1510-1590). În 5. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime. Mentinind compresiunea. compresia vv. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe si a valvulei ostiale a safenei interne. hematome. Se urmaresc bolnavului.diat arterio-venoase. diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale. starea generală a genunchiului.iliace si cava inferioare. Doplrografia D e s c r i e r e a probelor clinice: (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov . 2) fistule profunzime spre suprafata. . care carecterizează sistemul venos superficial: . individual. Dacă mersul devine dureros înseamnă. rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. inseamna. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv gamba. 1. proba Schwartz. 3) anevrizmul arterei femurale. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. aplicarea ligaturilor transcutane (A. Persistenta varicelor fara vre-o durabile . Proba celor trei garouri .bolnavul se află în decubit dorzal. Se aplica un garou. şi de lungă durată. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec. care . cu compresii cicatrizante a venelor. afecţiunile concomitente. in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. complicaţiile bolii varicoase etc. cu membrul inferior la verticala.Bolnavul se afla in ortostatism. ca exista numai venele varicoase. modificarile varicelor in timpul mersului. ca in cazurile 2. folosita pentru studierea vv. 6. varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la Examinarea se efectuiază minuţios. Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. Operaţia reprezintă metoda de elecţie. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă. aa. coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene. ridicarea extremitatii in sus . A ramas in istorie operatia Rinfleis. Limfografia permite determinarea schimbarilor . care consta in efectuarea inciziei spiralate in aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi. Se stabileşte umplu dupa ridicarea garoului de la gamba. Proba Pertes . safena magna. Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical. Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex.II. Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). cit si a venelor comunicante. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din comunis de tumori. Proba Delbet . Flebografia proximala e .proba Sicard. TRATAMENUL posttrombotice. Cu timpul au aparut si alte profundă. safene externe este prezenţa hipertensiunii venoase. metode speciale. a edemului. mai complete şi mai rapide. vertical nu aduce la golirea Se aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp. Pacientul e rugat sa meargă timp de 30 min. Daca bolnavul tolereaza mersul. iar la varicele primare ele se golesc. in care varicele se golesc de singe. venele comunicante sint continente. Pratt. maneră. altul în treimea inferioara a coapsei jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază. existînd o obliterare a sistemului venos profund. Flebografia distala e 2) care permit aprecierea sistemului venos profund: folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului. traume. Contractura musculaturii gambelor Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. aparatului valvular. metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. compresiei extravazale a venelor.proba Pertes. b)functiei . hipertenzia.urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical. E necesar sa stim. prin care se înlătură Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou. incît să nu geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu. subdermale afectate. inseamna ca exista o insuficienta stadiului dereglarilor trofice ale gambei. 48 Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. În fiecare caz particular e insuficienta. se aplica un garou deasupra alegerea metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii. ulcerelor trofice. Daca varicele se tegumente îngroşate. strinsă în asa venelor superficiale. proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.proba Brodie-Trendelenburg-Troianov. daca apar folosesc urmatoarele: 48 . şi al treilea la nivelul crosei safenei interne. Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Galenus. traumatică. Astfel se exclude staza venoasă.iliaca ortostatism. daca varicele se particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante. sindromul posttromboflebitic. inseamna ca valvula ostiala v.tie. care se grupeaza in felul urămator: Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor: Flebografia. iar iar capacitatea venelor şi extremităţii. care sa Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi comprime crosa v. c)starii venelor superficiale si comunicante. pozi. are loc restabilirea funcţiei o insuficienta a venei safene interne. . sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa. deoarece dă rezultatele cele mai de supleanta a axului venos profund este pastrata.bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala. starii aparatului valvular. bolnavul e rugat sa treaca in tromboflebita venelor profunde.proba Delbet.Pare. daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a necesara precizarea caracterului si localizarii procesului. In aceasta situatie. că varicele sînt secundare. fiind îngreunată de Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei. urmata de umplerea retrograda a vaselor. proba celor trei garouri (Şeinis). Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea 1) Probele. Fotopletizmografia permite de a 3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund: stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale.

Incidente legate de striping: 1. Din complicatiile postoperatorii a bolnavului.Cockett (1953).supurarea plagilor.leziunile venei femurale. în constante colaterale. 1945. sau subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux. unul de la altul. Rezectia altele). avind in baza restabilirea 2. indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase. Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa 2. zile. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1. si altele. 2. 2. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice. varicozal. pe parcursul a trei luni. contribuind la combaeterea obezităţii. Pe Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock. sau limitat la nivelul coapsei. care duce la urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Mai solicitat we procedeul Clapp. crosei safene a fost si este. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga. Caluitatile înrăutăţirea hemodinamicii. un flebotonic major. pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic. care nu pot fi cateterizate. respectarea regulilor igieno-dietetice. care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica cazurile de recidive a BV.leziunile arterei femurale. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la 49 . clorura de natriu 10-20%. În urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă.leziunile nervilor.consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra. Procedeul Linton (1938) .hemoragii si hematome. Stripingul poate fi retrograd. (1884). 3. magna de la fosa ovalis pina la maleola interna. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale. Acesta poate fi complet crurogambier care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%. Aceasta metoda lucrului.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase. In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 2. 5. antegrad si bipolar.Narath (1906) a propus inlaturarea v. Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de ambulator. Sunt recomandate medicamente. foarte bine tolerat. Se recomandă de a metodele Narath. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e ănsoţită de un superficială şi venele rusinoase (pudenda externa). escuzan etc.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului.lezarea vaselor fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul limfatice. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Se indică măsuri de întărire generală a se aplica pentru venele. pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului venoasa a membrelor inferioare. Operatia Madelung. 3. unde e redusa vizibilitatea. Nu se recomandă de a efectua injecţiile subcutanata. Dar in organizmului. 1. risc elevat de tromboflebită a vv profunde. Linton. 5. cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.flebectomia si autodermoplastia simultana. ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate. Se atinge acest scop practicind crosectomia.incidente legate de catetirizarea venei.safena magna din citeva incizii etajate. care a supraveţuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august. ameliorarea microcirculaţiei: 3. treptat mărind efortul fizic la 3. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare şi starea generala traumatice. Gincor fort este comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor. Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi: La momentul actual terapia 1)incizia tegumentelor. Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex. 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei. 2)disectia crosei safene. Tratamentul sclerozant: Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare. Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 Sanataţii al fostei Uniuni Sovetice. Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii urmarind deconectarea safeno-femurala. Acest procedeu face mai dificila abordarea biloba. Ea este indicată în fazele incipiente ala BV.embolia arterei pulmonare.recidiva bolii Exista citeva metode de tratament complex: varicoase. desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat. Trebue sa mentionam. trombovar. Suturile se inlatura la a 8-9 zi. 49 1) Operatia Babcock (1907). în zone cu dereglări trofice. se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. reacţii Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale moderate algice. extremitatea operata. venoruton. cît şi în formele recidivante după alte tratamente. 4. se recomandă contenţia cu ciorap elastic. F. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. glucoza de 66%.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia. ce se Gincor fort. creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. sclerozanta motivînd cu frecvenţa înaltă a recidivelor. posibile vom mentiona: 1. . 4. Concomitent 4. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat. care se complecteaza adesea cu parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. de respectare a dietei. ca una din evita eforturile fizice grele în ortostatism. Dintre cele mai sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko efectuiaza la distante de 10-20 cm.leziuni activ local. la care varicoase cu soluţii sclerozante. ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru bolnav. 3)disecţia colateralelor. mai rar mici necroze a tegumentelor. se mai foloseste si astazi. constituind asa numitul striping scurt. aetoxisclerol şi Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. varicocid.consta in o incizie liniara pe traectul venei safena de experienţă a chirurgului. care contribuie la tonizarea venelor. care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei. A. 4. atît în stadiile incipiente.

50
retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie, cu ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai
secretie minima si tendinta de epitelizare marginala. ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e
Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a
necesită o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice: localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din
ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina,
varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare. eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici . valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului,
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur,
foarte bune. sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind
38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă să lucreze. Doar în
cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 39 0, apare
PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele
Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc
etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.
ce duc la invaliditate si uneori la deces. Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor
procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei
peretilor venelor. venoase.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno- Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
femurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate
embolica". raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Etiopatogenia. Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un
favorizanti, determinanti si declansanti. sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară
I. Factori favorizanti: spontan.
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-
hipoproteinemii etc; purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre
digitala, transfuzii de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.
septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala.
incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854) Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical. afectiuni.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite
Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia
plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze,
cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in
urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal
scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i
evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze. se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se
In caz de tromboză cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea permite deplasarea cu extremitatea bandajată.
fibrinolizinei. Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar
fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita
fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate.

50

51
Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de toată extremitatea, o culoare pală albă a extremităţii, dureri moderate pe parcursul vaselor, în
retromboză! regiunea inghinală şi partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces.
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. E
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - cauzată de tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Edemul
5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia albă. Tegumentele sunt încordate, cianotice,
proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu. cu nuanţă strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se observă o diminuare a
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în sensibilităţii plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar
faza acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie. petehii hemoragice, apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA hemoragic, fiind un semn incipient de gangrenă venoasă. Bolnavii decedează pe fond
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă, descompunere a ţesuturilor, hemoliză.
chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente a
de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primară a tromboflebitei venelor extremităţii. La semnele trombozei vv profunde ale extremităţii şi se
venelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea asociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf.
de ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului. abdominale, reg. lombare. Pot apărea dureri abdominale şi fenomene de peritonizm. Se
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv blochează vv renale, provocând dureri în reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie.
femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariţiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaţa
tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare. acestor pacienţi poate fi salvată numai efectuând trombectomia.
Tabloul clinic. Diagnosticul în cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi extremităţii după operaţii, traume, procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita
explicata de microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in provundă a vv. Tabloul clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului. Flebografia
discordanta cu temperatura (semnul Mahler); ca metodă de diagnostic are o valoare deosebită în faza iniţială a bolii. Flebografia permite de
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate a diferencia flebotromboza de edemele extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate
la nivelul musculaturii gambei si a plantei: inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e foarte importantă pentru planificarea operaţiei,
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului; apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei. Flebografia e contraindicată în cazuri de
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet; insuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală şi hepatică,
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei; afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate la preparatele de iodă.
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei; Semnele principale flebografice de tromboză sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba; magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv şi neocluziv.
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza iniţială
60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal. de tromboză nu e efectivă.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile
bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu. inferioare şi micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei
Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei e că nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.
vv profunde ale gambei, mai rar în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)împiedicarea
v poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei genunchiului şi părţii distale a femurului. extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia an-
Flexia extremităţii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg. int. ticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei
femurală şi cu edem. Diferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului
12-18 cm. posttromboflebitic.
Tromboflebită acută a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un
debutează cu dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg. inghinală în partea regim la pat, extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi
afectată. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progresează rapid, implicând reg. efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta
glutea, perineală si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
cianotică. Acest tablou clinic e observat la un tratament întârziat al tromboflebitei ileofemorale. Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza,
Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului: fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase.
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba); In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar în sta diile tardive ele sunt putin
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră). efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in
Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de combinatie cu anticoagulantii. În afară de aceste preparate se indică reopoliglucina,
tromboza ascendentă a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic.

51

52
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, Anatomia şi fîziologia patologicâ

butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:
scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale
1. Tromboză,
si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor. 2. Recanalizare,
3. afectarea aparatului valvular.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de
Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi
flebotromboza.
la alterări ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde
morfologice provoacă grave perturbări funcţionale.
(TAVP):
Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
sau partială a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici
2.TAVP purulenta;
şi mijlocii. Odată vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
consecinţă finală va fi organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu
neoformaţie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va
anticoagulanti si preparate fibrinolitice.
fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si
În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul
disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
său, în aşa fel ca să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in
distanţă relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu
deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta
punct de plecere în VASA VASORUM. Ele ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil,
e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.
mergând uneori până la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate
sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elemente
contribui la normalizarea circulatiei venoase.
care au o deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne
sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai mulţi ani de
complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila
la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit
deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si
pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză în cauză.
bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite
neovase colaterale, dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea
folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun
consecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene
bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii
mari. In acest caz persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele
acestor preparate.
venos. Cheagul este format din ţesut conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de
endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se distruge totdeauna aparatul
SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF) valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică.
Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza
Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de acută a flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea
J. Homans. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de
posttrombotic (Р.П. Аскерханов), boala posttrombotică (В.С. Савельев), sindromul la debutul bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni
postflebitic (J. Gruss), insuficienţa cronică venoasă (Р.С. Колесникова). Cel mai frecvent e până la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.
folosit termenul SPTF. Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au
arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă) şi
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă. În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că
28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe
economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai
grupele II si III. În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, întinsă.
aproximativ jumătate de milion din ei au ulcere trofice. In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi
realizat foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde
SPT foarte precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse
52

Dupa stadiile afectiunii:compensare. edeme. Aici şi poarta pentru infecţie. Lucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei şi trece direct din arteriole m venule. Fiecare dintre aceste manifestări distrofice va constitui la împiedică sângele să recadă în jos. cantitatea totală de transport. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii care pot apărea la o distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele. Când arterial si trofica. Noi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin  Forma edemo-algică proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie. în mod normal. în sâptămânile şi lunile care urmează gravitaţional legat de ortostatism. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea normal. m acelaşi timp. În acest mod regimul superficiale. celulitele indurative şi valvulelor . deci edemul. vedere al diagnosticului de SPTF. şi punct de plecare în acţiunea de pompă a contracţiilor musculare. 53 . Dar şi aceste vene se varsă. superficial. în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar satisfacătoare a dificitului ptofund. Pratt) valorile maxime în câteva secunde. care normal este de 30 mm Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a sistemului profund. Acest reflux patolojic este deosebit de grav. 53 acestora. 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică  Forma mixtă. Organismului îi face însă faţă în mod normal. se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă. distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de grave urmări asupra irigaţiei periferice. Aceasta este niciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. 0 dată. de dereglarea troficii. care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre tot în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine . la orice nivel. deci edemul. un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat. sau continuă să crească. prin Tulburările activităţii venoase. subcompensare si decompensare. progresând. ceea ce contribuie la cronicizarea lui. ci şi nervii.ostiale şi axiale. care este de 25 mm Hg. indiferent dacă al face sau nu Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea mişcări. bolnavul se ridică în picioare. trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate. până la urmă. m timp ce sistemul superficial nu poate ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi. El poate fi uşor pus m A. care îngreuiază foarte întreprinsă de R. deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. asociate jocului determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle. adică un teren propice pentru dezvoltarea Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală. capilarul se comportă ca o membrană semipermiabilă. care vor încărca La producerea midificărilor circulatorii locale participă. Când încetează contracţia musculară. iar creşerea presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea extremitatea inferioară către cord. Apariţia presiunii venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor. axul venos profund transporta 80-90% din sângele venos care se întoarce de la lichidului în ţesuturi. sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult. Hipertensiunea venoasă. Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal. privând celulele de aportul sanguin obişnuit. constitue un element inportant din punct de  Forma varicoasă. vasele limfatice care deregleaza fluxul flebohipertonia ortostatică. prin neoformaţie şi gravitatea menifestărilor clinice. şi tulburarea activităţii şi mai mult munca venelor superficiale. care sunt. Dupa forma clinica: evidenţă prin flebomanometrie. cu dureri. permiţând trecerea liberă a profunde. în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin în partea sănătoasă edemul scade rapid la mers. care oricând poate fi extirpat m întregime. Contracţiile musculare nu sunt etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. Clinic apare o perioadă de stabilizare. în mod Hg la cel venos. Astfel. diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3. Concomitent se dilată şi unele vase profunde membrului dimineaţa. în poziţie verticală întră în joc gravitaţia. capilare. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. cele mai utile din acest punct de vedere. ea îşi dublează sau îşi triplează volumul. tot valvulele sunt acelea care ca termen ultim. mult ascensiunea sanguină către cord. Când bolnavul se culcă. ulcerul apărut se deschide eficiente. elasticitate. de irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice. săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. anastomozele arterio-venoase stau avea drept consecinţă o insufucienţă valvularâ cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor închise. De aici decurg o serie de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost indiferent de starea valvulelor. tensionaria fasciei. se menţine tot timpul cât individul stă m picioare. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. atunci aceasta are trombozei. Iredictibitatea în extremitatea inferioară. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. care nu mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. pot avea puseuri de limfangită. pe individul m staţiune verticală. în acest caz. poate fi. In această tuburi. oprind numai moleculele complexe de proteine. în Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele mod normal. Acest reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă. Distmgearea aparatului valvular transformă venele în simple rândul său. injectându-se substanţa opacă la rădăcina membrului.Fontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20% din lichidului în capilare. Forţa fizică vede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale. deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului. neatinse de tromboză şi. şi presiunea procesului trombotic în profunzime. favorizând de asemenea edemul. ulcere de gambă. B. tulburărilor trofice. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul dilată. Se ştie că. Bauer  Forma ulceroasă. în schimb. cu siguranţă. Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice. instalează condiţii de anoxie circulatorie periferică. după repausul noctum şi seara. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va anastomozelor arterio-venoase. astfel se tromboze venoase a membrelor inferioare. induraţie şi ulcere de gambă. organismul se lichidului şi a moleculelor simple. sângele scurt-circulează circulatia capilară tromboză. în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care hidrostatică a capilarului. flebohipertonia se reduce automat şi unei tromboze profunde extinse. neregulat dilatate şi că şi-au pierdut orice Astfel se constituie fibredemul. gravă. de departe. vena însâşi se edemul dispare progresiv. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului.

depresibil. cu ascilaţii). 2. prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată. în caz de tromboză a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. (edem permanent. leziuni trofice. prin venele comunicante. in timpul noptii. Prin aparitia varicelor. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i: manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului. Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. pigmentatiei. Ele apar precoce. prioritar în 1/3 Multiple sau în toată incontinente inferioară medială a gambei regiunea gambei 54 . varice apărute tardiv). a)Frecventa La toti bolnavii La 25% de bolnavi Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului. sau parestezii în molet după ortostatism prelungit). Dacă substanţa de contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei Starea venelor Ectazii Recanalizare sau valvular. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai b)Aparitia Inaintea edemului Dupa flebotromboza acuta comună.ei induratie prealabila Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet.remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică. Ulcerele posttrombotice si celulita se 3. Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea c)Localizarea Mai frecvent supra. Pina mijlocie). celulitei si tromboflebitei. al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice Semnele Boala SPTF Tablou clinic. evoluiază rapid. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Perthes şi Pratt-I. fisurile interfalangiale patrunde infectia. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Peste noapte edemul. si ulce relor. vv iliace. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL avansată a afecţiunii. lipsa unei dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic. care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.fara prezenţa simptomatologiei clinice respective (edem. edemul cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană. uneori circulara. precum şi Semne flebografice Boala varicoasa SPTF evacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. Progresare rapida si ul SPTF se recunoaşte clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) şi aparitia consecutiva a cere precoce. Tab. spre cele superficiale. putînd evolua spre limfedem secundar. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa. debutul afectiunii. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada obliterării lor. dureri nevritice. Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. la incalzirea extremitatii. c)Accentuarea Schimbari multiple si Noduli unici pe Edemul mixt este mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate raspindite ale traectul afluxului venos. contribuind aparitiei erizipelului. 1/3 aparitia varicelor. venelor. Dacă tromboza a interesat pe fonul edemului cronic. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din venele profunde.mei inf. iar mai tardiv si a gambei. edemului dilatarea venelor semne la 90% bolnavi ce se eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem. ca regula dispare.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice profunde se manifestă prin contururi neregulate. Aparitia Peste citiva ani de la Apare inaintea celorlalte hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. Ulcerele trofice indică o stare Tab. El poate avea forme multiple. de obicei aici fiind profunde ocluzie detectate şi vene colaterale dilatate. 1/3. Varicele venelor subcutane Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală. 54 Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate (crampe musculare. trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: mediala a trei. DIAGNOSTIC b)Caracterul Progresare lenta.fata Orice superafata a gambei. sau dureri cauzalgice nocturne). oricărei intervenţii chirurgicale. flebomanometria şi flebografia. varicoasa SPTF are un tablou clinic polimorf. a)Aparitia Peste 5-10 ani de la Peste 1-3 ani de la Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar. Vene comunicante Locale. a gambei Flebomanometria . fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor 1. varice secundare şi tulburări trofice complexe. revenirea rapidă a presiunii la normal. uneori . sunt mai sau concomitent cu întinse şi cu sedii atipice. apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale. inferioară. ndurati.N1. senzaţie de greutate.şi îmbracă forme evolutive multiple.

din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular imbunatatire a hemodinamicii. pastă de naftalan boricat. Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu. Fascioplastia Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii. perforante (când agentul traumatic a produs şi leziuni ale viscerelor). care se trece între atrera şi vena poplitee şi se nepenetrante (interesând numai structurile parietale). precum şi din cauza edemului subfascial. ele completând de regulâ T R ATAM E N T U L operaţiile reconstructive. va diminua hipertensiunea venoasă din venele O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. dar neperforante. în acest context sunt mai des realizate operaţiile pe venele subcutanate şi comunicante . Safenectomia combinată cu ligatura efectuiaza ambulator. atunci devine raţională prescrierea diureticelor (furosemid.gracilis. rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei. câmp 58-64 Traume abdominale magnetic altemativ. scăzând cantitatea microcirculator. Eficienţa acestor operaţii este însă slabă. Contuzii abdominale însoţite de leziuni viscerale. Scopul acesteia este obţinerea unui lambou pediculat îngust din tendonul m. Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee. Chimoser. escuzan. fluţinar. tacticii chirurgicale şi sânătoasă. care pot fi: 55 . şi glicerină. operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical. când există şi Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută. operaţa se aplică limitat. anticoagulante în doze mici. de sânge în tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. Date generale. Se împiedică astfel apariţia La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor edemului. lamboul creat din acesta apasă vena poplitee. cu ligaturarea venelor comunicante după procedeele Linton Cokett sau Felder. venurifon. Solcoseril. pot fi: extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). Traumatismele abdominale se clasifică în: Tratamentul chirurgical. triampur). fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural. 55 Refluxul colateral Nu se determină Se determină In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului obliterat cu transplant autovenos. solcoseril). În scopul profilaxiei tromboformării precoce. Ca o imperfecţiune a operaţiei. curenţi Bernar şi Darsonval. Dacă bandajarea nu poate reduce edemul membrului. Bolnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante. unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de rezultatelor anastmoze artero-venoase temporare. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre partea Din punct de vedere a diagnosticului. artificiale intra şi extravasculare. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde. în proportii egale. Tratamentul de regula se subcutanat. ftorocort. În timpul mersului. Actual. Combutec. când se produce contracţia penetrante. la rândul lor. de este irealizabilă la majoritatea bolnavilor. trental. gelatină abdomenului. Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal. afecţiune. femural propusă de Palma. Trebuie de mentionat. generate prin acţiunea unui agent vulnerat asupra structurilor Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc. poplitee. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu spectru Termenul “traumatism abdominal” presupune ansamblul larg de acţiune. de supapă. La recanalizarea parţială sau totală a venelor profunde. menţionăm trombozele frecvente. Purtarea bandajelor elastice din regiunea gambei afectate. Pentru TRAUMATISMELE ABDOMINALE îmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se Noţiune. hipotiazid. bandaje cu pastă Unna. lo-regionale şi sistemice lonoforeză. se foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă. andecalin. troficii si a functiei extremitatii. Clasificarea. transfixiante (cu orificiu de intrare şi de ieşire). iar prin urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular este obligatorie. se favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind microcirculaţia. imitând astfel un mecanism insa leziuni viscerale. Nu şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei maladii nici operaţia de rezecţie a venelor recanalizate. tripsin. Vene subdermale Întotdeauna Rar autoplastie cu vena subcutanată: se aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă dilatate ( femurală. leziunilor anatomo-clinice şi funcţionale. – deschise (plăgi). tibială posterioară) cu vena safenă intemă. substanţe care vor ameliora circulaţia sanguină ( venomton. troxevazin. lidaza. menită să lichideze refluxul sanguin patologic. cu o cantitate întreită de apă distilată. staţiuni balneo climaterice. enzime proteolitice (unguent Imxol). Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această – închise (contuzii). elastice pe membrul operat. tratamentului importanţa primordială au traumatismele abdominale (închise şi deschise) însoţite de alterarea organelor. administrează glivenol. circulaţia paradoxală prin venele comunicante.va întrerupe folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare. ca sunt efective toate metodele conservative vaselor comunicante va lichida staza sangună din venele superficiale dilatate. care vor intensifica circulaţia venoasă. dilataţia venelor superficiale. Lasonil. interesând şi peritoneul fără a se asocia muşchiului gracilis. Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule Plăgile. asegmentului safeno. chimotripsină.

Cele mai mari dificultăţi diagnostice prezintă bolnavii cu şoc cazuri. coexistând cu traumatic şi hemoragic. mecanismul prezent o constituie accidentele de circulaţie. în urma cărora suferă mai traumelor. Examenul clinic al traumatizatului va traumatismele premeditate prin arme albe şi prin arme de foc. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare). unii bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. De regulă. dar simptoame: durere răspândită mai ales provocată de palpare. vezica constituind 60-80% din numărul total al celor traumatizaţi. toracice. uretere. Alterarea tahicardie. Pe locul I după intraabdominale manifestată prin paloarea tegumentelor.8%.cu lezarea unui singur organ (splina. 24.4$. a aparatului abdominale asociate cu leziuni cranio-cerebrale şi spinale. urmat de colon. leziuni ale organelor abdominale + Se cere de menţionat faptul. lipsa multe organe abdominale şi din alte sisteme. vase mari. Frecvenţa erorilor de diagnosticare ajunge la6. 56 1. urinară. Este necesar tuşeul rectal şi cele din urmă de căderea de la înălţime şi ce cele legate de activitatea vaginal.). urmat de splină. pentru 2 organe – 13. bărbaţii 2. etc. percuţia. de aceea problema diagnosticării precoce a leziunilor diferite sisteme ale organismului (leziuni ale organelor abdominale + existente devine premordială. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi. Plăgile prin arma de foc determină de cele mai diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal. splină şi ficat. pentru 4 sau mai multe organe este de 81.şi extraperitoneale. Altădată predomină sindromul hemoragiei parenchimatoase. Marea lor majoritate apar în politraumatisme. matitate pe flancuru + contractura musculară = arma de foc predomină leziunile intestinului subţire.). care în 40% cazuri sunt multiple.6%. În sfârşit. etc. leziuni ale organelor cavitare. frecvenţă se află ficatul. semnelor: matitate pe flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf În traumatismele abdominale deschise şi în deosebi. datelor examenului clinic şi paraclinic al traumatizatului la multe organe şi sisteme ale organismului.5%. de producţie. peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului liber sub diafragm În trauma închisă a abdomenului predomină alterarea organelor (pneumoperitoneum). pancreas. 56 . etc. Pe locul II se află spitalizare şi în dinamică. Mendel-Razdolischii. urmate în include: palpaţia. Este bine cunoscut faptul. dese ori leziuni pluriviscerale. stomacul. în stare de ebrietate. leziuni grupate topografice în jurul porţii de pătrundere. auscultaţia. semne de anemie.5%. cazurilor este dificil.9- Traumatismele abdominale izolate (pure) se întâlnesc numai în 10% din 23. interesând aproape întotdeauna mai contractura musculară şi semnul Blumberg. traumatismele se mai clasifică în: mortalitatea este de 6. ficatul. în cele prin (hemoperitoneum). cei cu traume toraco-abdominale şi traume traumatisme cranio-cerebrale. Majoritatea accidentaţilor se află intre 20-40 de ani. hipotensiune. lipsa cunoştinţei. precizată şi este direct proporţională.). Frecvenţa înaltă a traumatismelor abdominale asociate este În diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important îl justificarea prin originea lor –cauza principală a traumatismelor în deţine analiza acuzelor bolnavului. Relaţia între numărul de organe lezate şi mortalitate este bine Leziuni cu alterarea organelor intra. pentru 3 organe – traumatisme izolate (simple) . rinichi şi pancreas. pelviene. că rezultatele tratamentului traumatisme multiple complexe – cu lezarea mai multor organe din pacienţilor accidentaţi în afară de gravitatea leziunilor e în directă acelaş sistem – multiviscerale. Dacă pentru un organ lezat În sfârşit. precum şi de volumul efectuat al traumatisme asociate – când leziunea cuprinde câteva organe ce ţin de terapiei intensive. prezenţa matităţii deplasabile în abdomen. etc. datelor anamnestice. Corelaţia predominând leziunile intestinului subţire (50-60%). dependenţă şi de timpul aplicării. producând deschise)depistăm sindromul peritonitei în dezvoltare cu următoarele de obicei. însoţite de lococmotor. organelor cavitare în trauma închisă constituie doar 20-30%. pot fi şi pluriviscerale. fracturi ale aparatului locomotor. în traumatismele abdominale (atât închise cât şi Plăgile prin arma albă sunt mai frecvent univiscerale. că diagnosticul în majoritatea ruptura diafragmului + contuzia plămânului.

pielografia i/v şi uretrografia înlesnesc depistarea leziunilor liber în abdomen. etc.9% – 500-1000 ml cu determinate de: rupturi incomplete a muşchilor abdominali cu hematom studierea ulterioară în dinamică a spectrului microbian. apariţia semnelor peritoneale. Laparoscopia asigură diagnosticul pozitiv în 99% cazuri şi permite Pe largă utilizare sunt metodele tradiţionale radiologice (de evitarea ansamblu şi de contrast). Indici calitativi (în lichidul peritoneal): etc. În plăgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraţia Indici cantitativi: organelor interne (anse intestinale. abdomenului – la laterografie). Şi viceversa. ultimilor nervi intercostali în fracturile coastelor. numărului de preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui Reily). alfa-amilaza > 175 Un/100 ml. dar nu vom uita că Diagnostic pozitiv până la 90% din cazuri. prezente în majoritatea traumatismelor abdominale. intestinal sau urina din plagă. în unele cazuri – 2-2. bătrânii caşectici. după administrarea de opacee. a diastazei. în stadiile tardive – Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml sânge în 1000 ml efuzat). bacterii (bacterioscopia frotiului colorat după Gram).2% cazuri. O mare importanţă în depistare a leziunilor organelor interne Dinamica hematocritului. care depistează rupturile diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor. meteorismul. În leziunile traumatice ale ficatului. care pune în evidenţă leziunile în plăgile regiunii lombare. Radioscopia şi radiografia ne permit să laparotomiilor neîntemeiate în mai bine 7. servind de multe depistăm aer liber în abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al ori şi drept remediu curativ (drenare). ureii conţinutului peritoneal. lichidului Cistografia. lipsa contracturii musculare şi a peristaltismului. semnele peritoneale pot lipsi deşi există leziuni evident sânge.5 cm lateral în stânga de ombilic). De mare folosinţă în depistarea rupturii vezicii laparocentezei şi laparoscopiei. organice viscerale la accidentaţii cu şoc sever. Vulnerografia constă în revizia plăgii cu organelor parenchimatoase şi cavitare. a leucocitozei în lezarea organelor cavitare. funcţie de gradul de urgenţă şi de incertitudinile diagnosticului. la cei cu coma bilă. Acolo unde sunt posibilităţi este utilizează cu diagnostic pozitiv în 87% cazuri vulnerografia. ermetizarea unui dren în plagă şi efectuarea fistulografiei pentru a Examenul de laborator se execută fiecărui caz în parte. contractura Le > 500 în 1 mm3. traumatisme vertebro. Laparocenteza se efectuează prin introducerea şi fixarea unui dren în amilazuria şi amilazemia – în leziunile pancreasului. splinei şi pancreasului în lipsa urinei. Această metodă trebuie de efectuat înaintea organelor urogenitale. în stare de etilism acut. postraumatică. În traumatismele deschise se angiografia şi radioscopia cu izotopi. Pe lângă anamneza şi datele clinice pe larg sunt folosite un şir creşte bilirubina în dinamică. permite depistarea rupturilor organelor parenchimatoase. grupa sanguină abdomen prin punctele Kiumel (2-2. organelor parenchimatoase. Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt: medulare. hemoglobinei şi eritrocitelor în leziunile joacă metodele instrumentale – laparocenteza şi laparoscopia. hematoame retroperitoneale. diagnosticul veritabil. eliminările de conţinut eritrocite > 1 000 000 în 1 mm3 de lichid peritoneal. interesarea eritrocite şi leucocite. la conţinut intestinal. în exclude penetrarea plăgii în abdomen. La necesitate este uneori aceste semne majore pot însoţi abdomenul acut fals. în deosebi aplicată şi tomografia computerizată. iar la introducerea soluţiei antiseptice de furacilină se unele cazuri sunt utile şi aşa metode de investigare cum sunt: elimină o cantitate scăzută a acesteea.sterile de NaCl 0. 57 Contractura musculară şi semnele de iritate peritoneală sunt albă. traumatisme cranio-cerebrale. întreg de procedee (inclusiv paraclinice) menite să fasciliteze creşte ureea în dinamică.5 cm inferior de ombilic pe linia 57 . Veriabilitatea ei este de 94% şi mai urinare este procedeul Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constată mult. Radioscopia de ansamblu uşor Un ajutor esenţial în procesul de diagnosticare aduce USG. musculară asociată cu semnul Blumberg. omentul). fiind completată de introducerea sol.

) se recurge la radioscopia (grafia) baritată. În traumele închise ale abdomenului diafragmul este lezat doar chirurgical – excizia marginilor necrozate. Mortalitatea în rupturile diafragmului atinge 50-58% şi regiunea lombară din dreapta. emfizemul ţesutului adipos rând cu sindromul algic şi o încordare musculară răspândită. Deosebim leziuni traumatice ale neobservate chiar şi în timpul operaţiei în 20-30% cazuri. vasele trunchiului celiac şi v. laparocenteza şi mai ales LEZIUNILE DIAFRAGMULUI laparoscopia confirmă diagnosticul. Organele strangulate se reponează. precum şi sau laparoscopie. fapt ce îşi află justificarea în particularităţile leziuni este determinată de peritonită şi constituie 42-57%. căile biliare. însă după acest răstimp starea lor se este determinată de diagnosticările tardive cu necroza organelor agravează. ruptura transversală). prezintă aerul în spaţiul retroperitoneal. cât şi diagnostice. 58 Rh-ul şi analiza urinei în toate cazurile. care ne demonstrează imaginea organelor dese ori se combină cu lezarea altor organe: ficatul. ieşirea Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise substanţei de contrast în afara cadranului duodenal. dealtfel rupturile retroperitoneale pot rămâne des. iar ruptura este retroperitoneale (a peretelui posterior). din sonda retroperitoneal. Revizia canalului este imprevizibilă. etc. irigoscopia de urgenţă peretelui. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi creşterea bruscă a presiunii intraabdominale. când diafragmul suferă în 50-70% Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este cazuri. Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. iar în caz de strangulare a stomacului sau intestinului – prin Leziunea duodenului în traumatismele închise şi deschise are semne de ocluzie intestinală. Se depistează strangulate. în lăgătură cu perioada postoperatorie. Mortalitatea în aceste diafragmului stâng (75%). căci în primele 12 ore bolnavul lichidată prin suturarea marginilor defectului în 2 straturi cu fire prezintă doar plângeri la dureri moderate în hipocondrul drept şi neresorbabile. Semnele radiologice în aceste situaţii sunt: lărgirea opacităţii LEZIUNILE STOMACULUI muşchiului psoas. prezentând stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi un pericol mare prin formarea abceselor spaţiului retroperitoneal. decât în cele închise (2-3%). radioscopia de ansamblu cu scoaterea în evidenţă a aerului liber. Peretele anterior este afectat mai are FEGDS.8% cazuri. Mai des este lezată cupola necrotizarea pereţilor cer intervenţii mai radicale. Cel mai informativ procedeu diagnostic loc în 1-5% cazuri şi în virtutea situării sale anatomice. dezvoltându-se fulgerător de prezenţa hematomului retroperitoneal. vulnerat în traumatismele deschise. cavitare în cavitatea pleurală. retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului). Rareori este necesară Mai frecvent sunt întâlnite în traumatismele deschise toraco. Din punct de vedere clinic ruptura diafragmului se evidenţiază prin semne de insuficienţa respiratorie şi cardiovasculară. fibrogastroscopia. LEZIUNILE DUODENULUI durere. Un rol important îl (6-12%). Greutăţile de bază în acest plan apar în cazurile leziunilor toracolaparotomia. de cele mai este radiografia de ansamblu. Pentru o 58 . Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în accidentele de circulaţie şi căderea de la înălţime. semnul Vighiato (emfizem al ţesutului adipos în jurul ombilicului). apar semne peritoneale şi de intoxicaţie. deoarece evoluţia ulterioară gastrică se elimină suc gastric cu amestec de sânge.portă. De cele mai Tabloul clinic în leziunile intraabdominale este asemănător celui dese ori se efectuează laparotomia (căci mai frecvent sunt lezate în perforaţiile patologice a tractului digestiv şi nu prezintă dificultăţi organele abdominale). În cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei. dar se poate efectua atât toracotomia. Tabloul leziunilor penetrante Intraoperator facilitează diagnosticul următoarele semne: este identic cu cel al ulcerului perforat. niveluri pancreasul. colorarea foiţei peritoneale posterioare cu bila. suturarea în 2 straturi cu în 2. anatomice. hidroaerice. deplasarea mediastinului. penetrante şi transfixiante. abdominale şi abdomino-toracice. musculoasei). uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia şi hematomul etc. plaga nepenetrantă. căci.

etc. dar cu Trauma intestinului este întâlnită în 7. de 1-3% din întregul lot al traumatismelor abdominale. Spre această tactică ne înclină insuficienţa suturilor complicaţii grave. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29. O altă particularitatea a transversale – se impun diverse anastomoze.a. de suturi şi o drenare adecvată a abdomenului şi a spaţiului Deaceea în tabloul clinic predomină semne de hemoragie retroperitoneal. abdominizarea şi marsupializarea pancreasului. sufuziuni şi hematom în spaţiul sunt şi leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioară a intestinului şi retroperitoneal.5%. rezecţia segmentului lezat cu o anastomoză zdrobirea masivă a parenchimului ş. decompresia LEZIUNILE PANCREASULUI căilor biliare (colecistostomie). pete de stearină. exteriorizarea ei ruptura transversală a pancreasului cu lezarea completă a Wirsungului. şi ficatului. precum semnele traumei altor organe abdominale. LEZIUNILE INTESTINULUI ruptura parţială a organului cu lezarea capsulei şi parenchimului. În toate cazurile vom asigura o aspiraţie permanentă. Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia Intestinul subţire este lezat de 2 ori mai des decât cel gros. mai frecventă fiind în cele deschise. tip Mikulicz. ca: progresarea severă a pancreatitei. rupturile transversale se efectuează rezecţia drenare adecvată. Uneori este necesară FEGDS intraoperatorie. traumele asociate – 45-54%. posibilităţi diagnostice. Tratamentul. stării bolnavului. Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular. ca suturarea externă (ileostoma terminală. iar în peritonite – în 31% cazuri. prin peretele abdominal. precum şi experienţa noastră afirmă. splina. după cele ale splinei amilazei.2-38% cazuri de integritatea ductului Wirsung şi ruptura totală (transversală) a traumatisme abdominale. iar în cazurile defectelor mari sau a rupturii compresiei cu volanul autovehiculelor. drenarea ambelor segmente ale Wirsungului şi spaţiului parapancreatic. “latero-laterală”_. Maidl (în caz de parenchimului pancreasului în majoritatea cazurilor se soldează cu lezarea jejunului)). vase magistrale.2-11%. imbibiţia ligamentelor. peritonită fermentativă. Incidenţa pancreasului cu lezarea totală a Wirsungului. În leziunile colonului pot fi posibile: suturarea plăgii. mezourilor şi omentului mare şi mic.ca rezultat a plăgilor peretelui duodenal. inclusiv cu excluderea leziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cu pilorului. în multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales Dificultăţile principale le prezintă leziunile mezoului sau a peretelui caracterul şi dimensiunile leziunilor pancreasului) rămâne prerogativă retroperitoneal al colonului. Frecvente (colecist în distensie. plăgile multiple. jejunală. Necătând la toate aceste tipic perforaţiilor tractului digestiv şi se diagnostică fără mari greutăţi. răspândirea peritonitei. segmentului în cauză cu anastomoza termino-terminală (se admite şi menajarea parenchimului pancreatic. care survin în 8. iar în intraabdominală. În abceselor bursei omentale şi a parapancreatitei purulente răspândite. Principiile de bază se reduc la: În plăgile unice. În caz de peritonite difuze se aplică o derivaţie Datele din literatură. Aceasta depinde de faţă de pancreas şi chirurgul trebuie să efectueze necrectomie cu dimensiunile şi forma plăgilor.). apariţia pe intestin. lichid hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale care reprezintă o a 3-ea cauză de hemoperitoneu. Trauma Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea pancreasului este în permanenţă creştere. iar în hemostaza sigură. o traumatisme ale altor sisteme şi combinarea cu trauma altor organe alimentare parenterală şi enterală printr-o sondă deplasată mult mai jos abdominale: duoden. laparoscopia şi inspecţia minuţioasă intraoperatorie. ficat. Mai puţin Leziunile penetrante ale peretelui intestinal îşi au tabloul clinic informativă este ultrasonografia (meteorism). colonul deoarece permite a evidenţia semnele pancreatitei acute posttraumatice drept fiind traumat în 65% şi cel stâng numai în 35% cazuri. 60% . 59 mai bună revizie a duodenului el se mobilizează după procedeul Frecvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului este Kocher. lor creşte paralel cu creşterea numărului de accidente de circulaţie. proaspete se admite suturarea defectelor. Numai în cazurile rupturii pancreasului 59 . Cea mai utilă metodă de diagnosticare este intraoperatorie. dureri violente până la şoc. se păstrează atitudinea menajantă primară sau o derivaţie externă (colostoma).

ritmului agravării stării generale şi pronosticului sunt însoţeşte traumatismele ficatului însoţite de alterarea vaselor sanguine şi căilor cu leziuni masive sau strivirea parenchimului. În semne locale abdominale: durere spontană în hipocondrul stâng. Cu Leziunile traumatice ale splinei între celelalte traumatisme atât mai iraţionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze abdominale constituie 17. În apărare musculară în hipocondrul stâng. la 1/3 din bolnavi cu trauma multiplă. Urmează laporocenteza. Unde sunt posibilităţi se cateterizează artera greaţă şi vărsături sau chiar şoc iniţial îşi revine repede. când bolnavul după o stare sincopală cu hepatice sau a ramurilor ei. a omentului mare pe picioruş. Să nu uităm mată fixă (semnul Balancea). este practica: Din procedeele paraclinice pe prim plan se situează USG. care la repetarea examenului poate că în cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului progresa spre fosa iliacă stângă. Leziunile splinei sunt LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI rezultat al: Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni şi se loviturilor directe în regiunea splinei. leziunilor variază de la 1. durere provocată. ea poate fi redus mortalitatea în traumatismul ficatului de la 70 la 75%. chiar în perioada acută a traumei. Clasificarea leziunilor splinei (Imnaişvili. structurale ale leziunii. hemostatice cu acţiune locală. mai ales. dar poate apărea şi după luni de zile.4% şi mai des sunt întâlnite în trauma tip pancreato-jejunale. matitate deplasabilă pe flancuri. deaceea de toţi pledează pentru o tactică organomenajantă. Prevalează trauma deschisă. Referitor la tratament pretutindeni se ţine cont că ficatul este un Forma acută – (cea mai frecventă).2-24% cazuri din tot lotul de traumatisme abdominale. Majoritatea laparoscopia. închisă. fracturilor coastelor inferioare din stânga. În lipsa posibilităţii acestora se utilizează bolnavilor decedează la scurt timp după traumatism. examenul abdomenului se constată matitate deplasabilă. chiar tamponarea cavităţii cu meşe de tifon şi formarea hepatostomei. combinată şi cea asociată. ceea ce e foarte important. biliare magistrale. efort fizic. La în aprecierea tacticii chirurgicale. când bolnavul oprezintă 2 categorii organ parenchimatos şi poate cel mai necesar organismului. mai rar în reanimatologiei contemporane şi perfectarea procedeelor tehnice au primele 2 săptămâni. hematoame centrele cu cavităţi enorme uneori singurul remediu este iradiind uneori în umărul stâng (semnul Kehr). Cele mai severe din punct de vedere a tabloului În cazul ultimelor 2 se lezează aparatul ligamentar al splinei şi se clinic. în Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominală. pentru însoţită de şoc. hepatoduodenal (manevra Pringle) şi chiar suturarea selectivă a arterei Forma cu evoluţie în 2 timpi.5-23. 60 în regiunea distală se admit rezecţii distale (caudale) ale glandei. Dimensiunile accidentelor de circulaţie. 1954) deşi nu include În tabloul clinic predomină semnele hemoragiei interne cu formele asocierea pe parcurs a peritonitei biliare. favorizată de tuse. Posibilităţile hemoragiei se produce cel mai frecvent în primele 2-3 zile. Se deosebesc 3 forme clinice: hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar Forma supraacută – însoţită de semnele şocului hemoragic sever. Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura TRAUMA SPLINEI secundară a 60 . angiografia. înainte de a fi transportaţi la spital. Din acest motiv de cele semne clinice: mai dese ori se aplică sutura (uneori în mai multe planuri) a semne generale de hemoragie: paloare. hipotensiune parenchimului cu fire resorbabile cu sau fără aplicarea substanţelor arterială cu tendinţa spre scădere în ortostatism. segmentele ficatului. chiar transversale.5-2 cm până la rupturi a jumătăţii de organ şi căderilor de la înălţime (catatrauma). vărsături. Reluarea hepatică cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. întâlneşte în 9. matitate fixă sau tumefacţie rupturile transversale se recurge la rezecţii hepatice atipice. tahicardie. uneori chiar radioscopia şi radiografia.

emfizem subcutanat. drenaj pleural aspirativ. laterale. deşi deja din anii 70-80 ai secolului nostru au apărut propuneri de operaţii organomenajante. Voletele conform localizării: posterioare. apoi reinfuzia tegumentelor: . Moartea la locul cele mai răspândite operaţii în acest aspect este suturarea splinei cu accidentului se datorează în cel puţin 25% cazuri leziunilor toracice şi 50% din decesele ulterioare. ele pot interesa Reinfuzia sângelui: sau nu organele endotoracice.cu leziuni endotoracice. c) ruptura pulmonară: cea superficială duce la hemopneumotorace.5-0.2 Drept tratament este efectuată splenectomia. -cu tulburări funcţionale cardio-respiratorii.III – 1. osteosinteza costală. tratamentul. volete mobile. fractură coastei I – pot apărea leziuni ale pachetului vasculonervos. procesele de hemopoeză şi mai ales în imunitatea organismului. simptomatologie.echimoză – hematom la locul impactului.nepenetrante-care interesează doar peretele şi nu afectează pleura. cerclajul costal. Trebuie de remarcat faptul că rezultatele tratamentului traumatismelor tracţiunea voletului (cu o pensă). clasificare. plasma roză – semne de analgetice şi sedative. După criteriul fiziopatologic distingem: volete fixe. Tratamentul constă în drenaj pleural. 2. b) hemoliză). la nivelul pedicolului splenic. transfuzăm. introdusă în circuit gr. 3. Leziuni endotoracice: pot fi autonome sau asociate cu cele parietale. patogenetice şi cazurile când păstrarea splinei este imposibilă. antero-laterale. Tratamentul este drenajul aspirativ Timpul scurs între momentul traumei şi tratamentul aplicat. Ruptura profundă duce la hematom intrapulmonar cu aspect de pseudochist şi tendinţă 61 . aplicarea omentului. Acest fapt devine imperativ la pacienţii tineri şi mai ales la copii. 61 unui hematom intrasplenic subcapsular. Tratament . Traumatismele toracelui: noţiuni generale. Tratamentul constă în plasma e transparentă. Se proba la hemoliză (5 ml sânge colectat 10` în centrifugă dacă caracterizează prin durere . dat fiind faptul rolului important al splinei în 65.II – 0. -în 3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru sânge sau 10 000 comă-ce poate fi uneori coma carbogazoasă bolnavilor hipercapnici. complicată: prin eschilele osoase se lezează pleura parietală şi viscerală ducînd la un Contraindicaţii: hemopneumotorace. I. Traume toracice închise: .infiltraţia nervilor intercostali cu lidocaină şi alcool.penetrante- sângelui din cavitatea abdominală. duce la hemopneumotorax – tratamentul ale altor sisteme.cu leziuni parietale. -fără tulburări funcţionale cardio-respiratorii. Fractura costală este de două feluri: a) simplă: durere în punct fix. În Clasificarea traumatismelor toracice se bazează pe citerii anatomo-clinice. Mortalitatea atinge 23-40%. Traumatismele toracice la politraumatizaţi: reprezintă o categorie specială de bolnavi: 2) filtrare prin 4 straturi de tifon.9-1. b) contuzia pulmonară duce la hematom subpleural. a) Severitatea leziunilor organelor abdominale şi asocierea lor cu leziuni ruptura pleurală de obicei provocată de eschile osoase. ruptura întârziată a unui Corespunderea măsurilor de reanimare dereglărilor funcţionale.mixte. Tehnica: 1) colectarea sângelui din abdomen. folosirea aparatului Octav. diagnostic. . . Un. desprinderea secundară a cheagului care obstrua o rană vasculară uscată Eficienţa procedeelor chirurgicale.8 subscapulare.3 încă în 1910. Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice în următoarea succesivitate: USG. fixarea externă cu lame de oţel. Metode de tratament a voletului costal: bandaj extern-permis numai în perioada de transport. III. Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezenţa unei soluţii de continuitate a În toate cazurile operaţia constă în hemostaza. hematom perisplenic blocat iniţial prin aderenţele din jurul splinei sau provocate de traumă. se implantează un fiziopatologice. Fiecare din aceste subcalsificări poate fi însoţită sau nu de tulburări funcţionale cardiorespiratorii. sau tracţiunea la zenit (imobilizarea la pat). substanţelor cu efect hemostatic local şi altele. bilaterale.heparină la 1 litru sânge. Dificultăţi diagnostice prezintă mai ales rupturile mici sau gr. Indicele de şoc Algower = Rs / T/Asist = 0. Contuzia toracică este rezultatul lezării directe. fără deplasare. folosită cel mai frecvent şi actualmente.I – 0. stabilizarea abdominale sunt în directă dependenţă de următorii factori: pneumatică internă. prezenţa hemolizei. . O formă aparte prezintă termenul hemoperitoneului > 24 ore. în care uneori este utilizată şi angiografia. fragment al splinei în omentul mare (procedeu propus în anii 80). II. Principalele leziuni anatomo-clinice: 1.6 (N) laparoscopia. crepitaţii. laparocenteza. Starea premorbidă a accidentatului. gr. pleura. Una din Traumatismele toracice deţin 25-30% din toate traumatismele rutiere. De aici deducem obligativitatea de a examina şi toracele la politraumatizaţi. leziuni ale organelor cavitare. în care pleura a fost afectată şi cavitatea pleurală comunică cu mediul extern. sedative.

cianoza feţei şi gîtului. trombembolia arterei pulmonare). „abdomen acut” poate fi utilizat doar pentru diagnosticul preventiv. h) leziunile arterei pulmonare şi a a vaselor mari sunt rare şi de obicei Termenul „abdomen acut” include o maladie sau maladiile. în caz de pneumotorax cu supapă. Hemoragii acute gastro-intestinale Conform mecanismului de apariţie este: pneumotorax idiopatic sau spontan. yersinioza. carcinomatoza examenul roenghen se observă o hipertransparenţă. instalate acut. Tratamentul constă în toracotomie joasă prin spaţiul 8 intercostal. În caz de pneumotorax cu supapă se adaugă : . alergice.neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale) 67. spontan – care apare în interior în caz de un proces patologic pulmonar. . infarct renal. simptomatologie. evacuare. g) leziunile canalului toracic duc la chilotorace. dismenoreea. . diagnostic. ulcer penetrant. dispariţia desenului pulmonar. simptomatologie. Maladiile organelor abdominale ce nu necesită intervenţii urgente: se intensifică la un efort.tumori maligne şi benigne ale stomacului. k) ruptura cardiacă leziune gravă. care se manifestă mortale.renale: colica renală.afecţiuni de vecinătate cu răsunet abdominal (cardiace. e) ruptura de trahee: acelaşi trepied semiologic. aritmie. emfizem subcutanat generalizat. f) leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creşterea presiunii . urgenţă. pericardita. angina abdominală(angina pectorală forma abdominală). plămînului afectat cu un contur bine delimitat. paralizii transversale. suturare . Tratament sutura pe . invaginarea intestinală. Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic. uneori .la porfiria hepatică acută. dispnee.afecţiuni sistemice (infecţioase.cardio-vasculare (infarct miocardic acut.inflamaţia diverticulului ileonului După localizare este: pneumotorax total. Cel mai frecvent trec în torace stomacul.dereglări ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale. parţial. 62 de supra infectare. micşorarea TA. Percutor pe regiunea afectată se depistează sunet timpanic.) . cu supapă – cînd aerul pătrunde în cavitatea pleurală la inspir dar nu iese la expir. tratament. Bolnavii cu leziuni anatomice. . . extern – cînd plaga este complet deschisă . Pneumotoraxul: etiopatogenie. . umbra peritoneului. traumaticc şi . Plăgile penetrante şi nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei.ginecologice: salpingita. enterocolita pseudomembranoasă. vertebrale) intravasculare. hernii strangulate interne sau externe.embolia şi tromboza vaselor mezinteriale cînd plămînul nu este deplin colabat. pneumotorace Abdomen acut fals . tahicardie. simptomatologie. metabolice) trahee. iar aerul îl învăluie din toate părţile şi pneumotoraxul . cauzat de : repunerea organelor herniate şi sutura diafragmului în rever. Termenul de duce la aspirarea organelor abdominale în torace. tanatofobie. în staţionar toracotomie cu . În unele situaţii pricina poate fi localizată extraabdominal. hidronefroza acută. congestia punctează şi se drenează după Bulal. litiaza biliară etc. ficatului. renale. Uneori este necesară esofagectomia totală de 69.colecistita acută destructivă 66. Tratamentul constă în sutura acute chirurgicale abdominale care include: bronşică prin toracotomie.sindromul Mallory – Veiss în exterior. anevrism disecant a aortei. pleurita. în cazul leziunilor transfixiante a cutiei toracice. 62 . Boala aderenţială abdominală: etiopatogenie.perforaţia ulcerelor diverticulilor intestinului gros şi ale altor organe cavitare . intestinului etc. torsiunea ovarului).urogenitale (reţinerea acută a diurezei. Tratamentul constă în toracotomie. intestinului gros şi subţire toracic. deschis – atunci cind aerul .gastrita hemoragică etc. toracotomia.afecţiuni extraperitoneale cu simptomatologie similară unei patologii sufocant ireductibil la drenaj. traumatic – care apare 3. Abdomenul acut poate fi colonul intestinul subţire. tratament. . urmată de oprirea cu dureri localizate în abdomen.dilatarea varicoasă a venelor esofagului şi cardiei Conform clinicii este pneumotorax: închis – în caz de o plagă nepenetrantă a peretelui .peritonita şi abcese limitat. pielonefrita. care 4. Sindromul abdomenului acut: cauzele. isteria. .tabes dorsalis. de obicei mortală. fără a fi careva măsuri curative. tuse. pneumorafie sau rezecţie pulmonară. diagnosticul. paranefrita. apoi în staţionar se . tracţiunea pe volet. emfizem subcutan. tratament. absenţa vibraţiei vocale. turgescenţa venoasă a regiunii cervicale. bride. 5. colecistita şi colica hepatică. . clasificare.ocluzie intestinală acută mecanică (cancerul intestinului gros. Extraabdominale: Tratament : în pneumotorax deschis se aplică pansament ocluziv. Clinic pneumotoraxul se manifestă dureri acute de tracţie în regiunea afectată. diagnostic. traheostomia. 1. se punctează obligator hepatică. pulmonare. pun în pericol viaţa bolnavului şi necesită aplicarea unor cordului în diastolă. pancreasului. durerile menstruale. . pielonefrita. hepatita. cavitatea pleurală cu un ac acre are la capăt un deget de mănuşă. Tratamentul constă în toracotomie cu sutură esofagului în primele ore drenaj- gastrotomie pentru punerea în repaus a suturii.pancreatita acută hemoragică Este o acumulare de aer în cavitatea pleurală care duce la dereglări de ventilaţie a plămînului.pleuro-pulmonare (pneumonia bazală. l) ruptura diafragmului abdomen acut necesită ajutor de urgenţă. clinic.hemoragii anorectale pătrunde în cavitatea pleurală la inspir şi iese la expir. cînd nu este o comunicare a cavităţii pleurale cu atmosfera. cînd aerul umple toată cavitatea pleurală. Abdomenul acut fals: cauzele. auscultativ – diminuarea sunetelor de respiraţie sau dispariţia lor. coaste) 68.apendicita şi complicaţiile ei Pooten”: toracocenteza. Sunt urmate de mediastinită şi dacă pleura mediastinală cedează de (vezi mai jos) piopneumotorace. d) ruptura bronşică caracterizată prin trepeidul: pneumomediastin. j) comoţia cardiacă este o inhibiţie a funcţiilor cordului. i) tamponada cardiacă atare prin acumularea de sînge în pericard. ? . tactica medicală. 2.gastro – intestinale: gastroenterita. diagnostic diferenţial. iar uneori şi intervenţii chirurgicale. Procese inflamatorii ce necesită intervenţii de urgenţă: Ce amai rezumativă schemă a traumatismelor toracice o reprezintă „cei 4 T a lui Van den .hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal artificial (cu scop diagnostic sau de tratament).

naştere în urma procidenţei de cordon (mumificării şi desprinderii. Fistulele intestinului subţire reprezintă o Etiologic ele se pot împărţi în trei categorii: fistule postoperatoare. în caz de un organ cavitar). tipul de durere. punctiforme prin sondare. prezintă abcese secundare de retenţie … Pot fi fistule unice şi multiple. şi necomplicate. Enterostomiile terminale sunt indicate în cazuri excepţionale de peritonită terminală mucoasa intestinală prolabează adesea prin orificiul superficial aşa numită fistulă labială (întârziate) cu sindrom oclusiv şi aderenţe multiple intraperitoneale. fascite FISTULELE INTESTINALE externe se produc în circumstanţe variate. În prezent numărul orificiu cutanat şi cel intestinal. Mai există fistule complicate abdominal. intestinului subţire. regiunea inelului ombilical se constată prezenţa mucoasei intestinale. fistule.). Alteori. său la exterior sau într-un organ cavitar adiacent. poartă numele de fistulă intestinală. sunt generate de lipsa de obliterare a ductului omphaloentericus care. cu sonde metalice butonale. numai pentru cele ce au debit redus. îndeosebi externe. După etiologie fistulele intestinale pot fi congenitale şi câştigate pot fi terminale (aşa numite. datorită denutriţiei severe pe care o pot produce şi a aplică intenţionat pentru petrecerea unei nutriţii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscenţe dificultăţilor terapeutice pe care le ridică. Fistulele directe pot fi şi punctiforme care pot să se închidă spontan. căror se propun plastii esofagiene. colagenozele. fistulele sunt consecinţa unor leziuni intestinale nerecunoscute şi tot traiectul este deschis şi lumenul său care se desprinde din intestinul ileon comunică cu nesoluţionate în cursul intervenţiei chirurgicale. în jur ţesuturile sunt congestiate. La fel enterostomia (fistulă definitivă). fistule posttraumatice. purpura hemoragică ombilical) plaga ombilicală rămâne deschisă (neobliterată). stercorale-purulente. altele nedorite care pot fi postoperatorii. As). de obicei. Actul de DEFINIŢIE. Se cunosc apoi şi fistule intestinale prin escara exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare directă între ileon şi ombilicul deschis). Astfel de fistule pot fi prezente în caz de permeabilitate totală a orificiului anal şi în de atrezie anală sau rectală. acestor fistule. Fistulele pot comunica cu vaginul.altele: coma diabetică şi uremică. prin orificii punctiforme instalat. lipsa de tensiune (tracţiune). Gravitatea lor depinde de cantitatea de conţinut de anastomoză. Unii totodată prin cloaca urogenitală la fetiţe şi canalul uretral la băiţei se elimină gaze. acest traiect deseori lung (fistule tubulare). posttraumatice şi pe baza unor intestinal pierdut. În segmentul superior al jejunului se (dobândite). închidere şi prin el se scurge în afară cea mai mare parte din conţinutul intestinului le denumesc Fistulografia confirmă prezenţa fistulei. deoarece prin orificiul fistulos se scurge întotdeauna conţinut FISTULE DOBÂNDITE intestinal. Trebuie de menţionat că în fistulele Laborator: hemograma. cu atât este mai severă. dar parietale. în caz de fistule mici- (durerea sau tumefierea pereţilor). Acest termen de “anus sau fistulă stercorală” este însă inpropriu utilizat naştere şi constă în separarea organelor şi restabilirea continuităţii funcţionale. fistule postoperatorii nedorite (spontane). ca fistule superioare şi inferioare. Dezunirea se produce în cazul embriogeneză a fătului. cu totul diferit de materiile fecale din colon. Desfacerea suturii este în luna a 3-a a vieţii intrauterine. etc. Se face examen roentgen şi USG. Deschiderea anormală a lumenului intestinal şi scurgerea conţinutului defecaţie se săvârşeşte parţial sau total în caz de atrezie anală prin organele urogenitale. Dehiscenţele anastomozelor FISTULE INTESTINALE CONGENITALE – apar ca consecinţă a unor dereglări de sau enterorafiilor sunt deseori cauza fistulelor intestinale. Cele dobândite pot fi fistulele postoperatorii dorite (intenţionate). cum s-a frecvent în această regiune apar fistule ombilicale incomplete. vezica urinară. Tratamentul este chirurgical. In orice caz pacientul se spitalizează. atrepsii. căderii cordonului 63 . se obliterează vascularizaţie bună a capetelor intestinale. La nivelul intestinului subţire cele mai frecvente fistule congenitale nerespectării condiţiilor fundamentale ale unei bune suturi: afrontare etanşă (ermetică). şi tractul FISTULELE INTESTINALE urogenital. intoxicaţiile (Pb. În caz de fistulă completă ductul omphaloenteric pe peretelui intestinal. etc. A. 63 . De asemenea se determină prezenţa simptomaticii dispeptice sau ombilicale se elimină conţinut muco-purulent. etc. De asemenea eset necesar examenul rectal şi vaginal fistulelor congenitale ale ombilicului este confirmat prin fistulografie. cu cât fistula este mai sus situată şi patologii. dermatite. enterostomii sau colostomii). are tendinţă spontană la închidere. neregulat. Examenul general este obligator. După sediul fistulei pot fi: duodenale. La examinarea noului născut în Schonlein – Henogh. indicat în luna 6-8 după “anusuri intestinale”. Cele complicate sunt asociate cu abcese intraabdominale. flegmoane. majoritatea se datoresc eşecurilor tehnice în chirurgia intestinului. fistule stercorale. fistule patologice. care nu are nici o tendinţă de Localizarea acestor fistule se confirmă în timpul examenului obiectiv şi a actului de defecaţie. intestinului gros. determinarea enzimelor hepatice şi congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu. Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului 70 Fistulele intestinale gros ca o malformaţie prin care se menţine o comunicare între lumenul rectal. din care unele se problemă majoră în patologia abdominală. În caz de neobliterare apar fistule complete sau incomplete şi favorizată de existenţa unei colecţii peritoneale în vecinătate sau de modificarea patologică a poartă denumirea de fistule ale ombilicului. dar mai ales de sediul fistulei pe intestin. În caz de încordare. nutriţie enterală la un pacient care suferă de foame totală din cauza unor patologii esofagiene şi După sediul orificiului fistulos pot fi externe (comunică cu exteriorul) şi interne (comunică cu gastrice (neoplasm. După conţinutul eliminat deosebim fistule cu secreţie de mucus. Se determină timpul apariţiei durerii. pentru intestinul subţire. deci pot fi În practica chirurgicală prezintă interes fistulele intestinale. iar fistula cu orificiu mare. Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule: fistule directe. lor. După de decubit produsă de tuburile de drenaj. acoperit acestor enterostomii – fistule a diminuat foarte mult. crize hemolitice sau leucemice. intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fără un segment intermediar. de Sarcina de bază în caz de abdomen acut este determinarea necesităţii unei intervenţii urgente ţipet al copilului poate apărea o prolabare a mucoasei intestinale şi chiar un invaginat. acestor anomalii de dezvoltare se complică cu apariţia infecţiei urogenitale. orificiu cutanat mic. deoarece se cunoaşte mai bine gravitatea cu ţesut de granulaţie. Nu se administrează substanţe narcotice sau analgetice. Mai sau nu. Fiinţarea autori păstrează termenul de fistulă. rectului. are un debit mai abundent. Tratamentul este chirurgical. pancreatice. obstrucţie. stenoze neoplazice gastrice şi duodenale. aplicate cu ţeluri aplică jejunostomia în diferite variante (după Vitzel sau Maydl) cu scopul de a se realiza o curative. FISTULELE POSTOPERATORII intenţionat instalate pe laturile intestinului sau CLASIFICARE. uretra. Diagnosticul dizurice. când există totdeauna un segment intermediar de legătură între nespecifice sau ca o etapă operatorie în tratamentul radical al acestei boli. analiza generală a urinei. terminală poate fi aplicată cu scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice Fistule indirecte. atunci când pregătire preoperatorie a pacienţilor. ţinute timp îndelungat pe acelaşi loc. urmare a unor intervenţii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul fistule cu secreţii bilioase. septicemii.

scăderea progresivă în greutate. deseori foarte întinse. suficiente criterii de a le soluţiona chirurgical. Lăsarea involuntară în timpul laparotomiei a unor meşe. pe o zonă mai mult şi în acest fel lipsită de permeabilitate. tratamentul conservator trebuie urmat atâta vreme cât este eficient (intervenţia chirurgicală în cazul orificiilor mari cutanate. întâlnită în fistulele cu debit mare şi termometrului din rect). intestinale prin perforaţia intestinului şi formarea unui flegmon parietal. săptămâni de la constituirea fistulei. modificările stării generale ale TRATAMENTUL FISTULELOR intestinale este întotdeauna dificil. Radiografiile vor fi chirurgicală a acestor colecţii purulente închistate duce în final la apariţia fistulei intestinale executate de faţă şi de profil. unii clinicieni susţin că un eventual plastron fistulos sau abcese secundare perifistuloase. subombilicală. Explorările se fac în mai multe etape. în enterită Krohn. solda cu formarea unui aşa numit infiltrat sau plastron intraabdominal. starea tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraţii. în regiunea valoros la aprecierea echilibrului hidric şi electrolitic. în unele cancere. sau mai puţin extinsă. orificiului fistulos. ingestia de lichide colorate şi urmărirea timpului de apariţie la nivelul fistulei. sunt deosebit de importanţe. Cu ocazia deschiderii independent de debitul fistulei. în bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec. Scăderea progresivă şi rapidă în greutate. Alteori. susţinând că prelungirea tratamentului conservator expune tuşeul vaginal. situaţiei anatomice a fistulei. Este important de verificat ce prezintă scurge zilnic o cantitate mare de conţinut intestinal. cât şi lipsa oricărui aport permeabilităţii intestinale din aval. Tegumentele aval)). ansa deferentă este cudată prin aderenţe din jurul orificiului fistular sunt erodate şi ulcerate prin digestie chimică. cu un orificiu larg cutanat. protejarea tegumentelor din jurul EXAMENUL LOCAL – se vor preciza: dimensiunile şi localizarea orificiului fistulei. Determinările sanguine (hemoglobina. Lipsa tranzitului intestinal. complicând şi mai mult morfopatologia fistulei. etc.) permit definirea corectă a sindromului de Orificiul intestinal se găseşte la diferite niveluri ale intestinului subţire: fistule înalte denutriţie produs de o fistulă intestinală. În diametru nesemnificativ. localizarea fistulei pe intestin. la pericolul alterării progresive a stării generale. alterarea progresivă a constantelor umorale constituie aceste alterări parietale se întâlnesc cu predilecţie în fistulele jejunale înalte. În cazurile neglijate. determină o alterare gravă şi rapidă a stării generale. abcesele de retenţie se pot constitui în acest bloc la vindecare spontană. explorarea digitală a fistulei. fistulele cu orificiul cutanat strâmt vor fi explorate trebuie rezervată ca ultima resursă terapeutică) în timp ce alţii indică intervenţia în primele trei instrumental. starea generală se menţine bună. a unui instrument se poate descendent. cicatrice). decubitarea şi destrucţia Elementul fundamental în fistulele intestinale constă în aprecierea stării biologice ale anselor intestinale adiacente şi formarea fistulelor externe. femurală. inghinală. combaterea şi asanarea focarelor de infecţie. În cursul examenului local se vor executa toate manevrele posibile (tuşeul rectal. distal de fistulă. produc o peritonită închistată. lombară. alterările tegumentare progresează pe toată pielea permanentizează şi explică eşecurile unor tentative de reparare chirurgicală fără verificarea abdomenului. hematocritul. este de prognostic mai bun.). Modificările viscerelor situate în relaţie directă cu elementele fistulei. fistule mijlocii jejunoileale şi fistule joase ileale. Curba ponderală este prima constantă. extragerea tolerabilă sau nu. Primele urmăresc scurtcircuitarea segmentului intestinal 64 . perineală (în locurile herniare). Tranzitul intestinal este normal. prevenirea şi tratarea complicaţiilor (orificiilor) cutanate. ionograma. ele constau în atrofia musculaturii. debitul şi variaţiile de debit. Peretele abdominal în jurul b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe porţiunea mijlocie a intestinului. distal de fistulă (în eferentă impermiabilă nu permite tranzitul intestinal. 64 Fistulele posttraumatice sunt consecinţa unor contuzii care interesează peretele permeabilitatea ansei eferente. de aderenţe. proteinograma. electroliţi şi proteine. generală se menţine satisfăcătoare. Procesele aderenţiale aglutinează în jurul traiectului fistular alimentar. sau mai mult. TABLOUL CLINIC. existenţa abceselor de retenţie şi operaţii paliative şi definitive. FORME CLINICE. Pierderile masive de apă. Corpii străini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor sus situate pe intestin.). pe jejun. etc. supuraţii sau posibile. denutreşte rapid bolnavul şi este de prognostic sever. indică severitate deosebită a complicaţiei. ulceraţii Ele au un debit mai mic decât precedentele şi nu alterează foarte repede starea generală. Deschiderea spontană sau introdusă până în lumenul intestinal când orificiul cutanat este mai mare. Menţinerea greutăţii. (vechimea). debitul de 1000 ml. în poziţii optime. Fistulografia este un examen simplu. suferă modificări profunde. independent de debit. prin care se peretelui abdominal. condiţii bune starea de nutriţie şi hidratare a pacientului. starea diverticulite. în care. Totuşi peptice ale tegumentelor (dermatite). starea peretelui abdominal (există sau nu supuraţii parietale): prin palpare se va căuta Alegerea momentului operator este diferit apreciată. în examinarea bolnavului e necesar în toate cazurile o serie de c) Fistule “benigne” au un debit mic (100 ml/24 ore) şi un orificiu cutanat de explorări pentru a putea face un tratament eficace. data apariţiei Asemenea fistule nu prezintă un pericol vital. caracterele lichidului. El are drept scop să menţină în intervenţiei primare şi eventual al reintervenţiilor. obişnuit. Metodele utilizate în tratamentul chirurgical al fistulelor intestinale se împart în: traiectele fistuloase. FISTULELE EXTERNE patologice (pe teren de patologie intestinală) sunt consecinţa determinat de o fistulă jejunală înaltă. complicate cu infecţie cronică. Practic. prin eliminare. astfel încât scaunele lipsesc. benigne şi nu ridică probleme deosebite de tratament. bolnavului. ANATOMIA PATOLOGICĂ Curba diurezei şi eliminările urinare de electroliţi şi uree sunt un indicator practic Fistulele se văd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior. Fistulografia se va completa cu examenul radiologic baritat. ca şi cele ale a) Fistule grave sunt cele sus-situate. Asemenea fistule nu au tendinţe mai multe anse intestinale şi marele epiploon. Mai unor perforaţii de intestin în tbc – intestinală. Debitul fistulei este unul din şi drenării flegmonului parietal se extrag corpii străini (extragerea unui mâner de lingură la un criteriile principale de aprecierea a gravităţii: pierderile sub 100 ml în 24 ore sunt cele mai puşcariaş). Ele deseori sunt libere şi nemodificate. jejunale. Orificiul este larg şi adesea terminal. Tratamentul pacientului în raport cu evoluţia fistulei. dar şi interne. care indică în ce măsură fistula este Exemple din practica chirurgicală (extragerea unei meşe de tifon prin rect. întreţine. primul rând se va preciza condiţiile în care a apărut fistula (cauze fistulei). Este necesar cunoaşterea protocolului operator al conservator se instituie imediat ce se constată apariţia fistulei. ca şi în toate fistulele în care ansa eferentă este Explorarea radiologică poate pune în evidenţă elemente preţioase privind traiectul sau impermiabilă. cu debit mare. bolnavii netrataţi sucombă în 15-20 zile. care se practică intestinal sau dezinseră parţial mezenterul. în fistulele jejunale şi ileale cu debit mare. intervenţia precoce este indicată ferm etc. astfel încât să se obţină o vizualizare clară a externe. Ansa segmentul intestinal aferent de fistulă (în amonteş şi segmentul deferent. În urma traumatismului apar leziuni ischemice şi direct (în cazul orificiilor cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc escare intestinale care.

se produce inclavarea. fie în excluderea ansei fistulizate din În ceea ce priveşte fistula colecisto-duodenală ea se rezolvă în aceeaşi şedinţă circuitul digestiv. Uneori. Uneori. realizându-se ileusul biliar. A. relaţii utile oferă: . calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenţia spasmelor. În general simptomatologia este bine suportată. printr-un proces de pericolecistită. O tangenţă la acest capitol le aparţin fistulelor bilio-digestive. Sutura enterotomiei va permite astfel vindecarea în bune condiţii. deoarece. operatorie numai dacă starea generală a pacientei permite. determină cu timpul apariţia unor ulceraţii de decubit la nivelul mucoasei fundului. dacă calculii nu sunt prea voluminoşi. În general. Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune în evidenţă pneumobilia (destul de greu de interpretat preoperator). Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lungă durată şi complex: cel mai adesea vezicula conţine calculi mari care. între colecist şi duoden sau între colecist şi colon. prin greutatea lor. inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin. Ulceraţiile constituie poarta de intrare a infecţiei care. pasajul acestora prin tractul intestinal este accidentat. Diagnosticul etiologic al ocluziei se pune de excepţie. La intervenţia chirurgicală se constată calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Intervenţia este dificilă din cauza remanierilor inflamatorii. prin care. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. cu ajutorul unor pense speciale. inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinală înaltă (sindromul Bouverett). 65 fistulizat. Astfel fenomenele ocluzive survin în repetiţie. în trecut foarte sumbru. prognosticul fistulelor intestinale. Fistulele bilio-digestive se produc. iar cele definitive constau fie în enterectomie. Ecografia este deosebită de utilă prin sesizarea pneumobilei. hemoragie digestivă sau de atenuarea durerilor din hipocondrul drept (datorită drenării largi a colecistului în intestin). Evoluţia aceasta oscilantă ţine 3-7 zile până când. se va extrage calculul. . Alteori fistulizarea este precedată de colici sau chiar de fenomene inflamatorii. 65 . de obicei. în cele din urmă. iar sediul durerii este de asemeni migrator şi corespunde zonei topografice a calculului. dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil şi adeseori tergiversat. Adeseori însă această complicaţie a litiazei este recunoscută numai intraoperator. se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal de obstacol (în plin ţesut sănătos). De cele mai multe ori aceasta se Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente în largă măsură de amână 2-3 luni. starea biologică a pacientului şi de condiţiile locale şi intraabdominale (cu sau fără complicaţii Poate fi incluse şi fistulele perirectale (perirectita cronică). Vărsăturile care acompaniază tulburările de tranzit determină grave dezechilibre hidro-electrolitice care ajung să domine tabloul clinic şi să-i confere nota de prognostic sever. Examenul baritat este mai concludent în sensul că evidenţiază refluxul masei opace în colecist. în concordanţă cu descinderea calculului. purulente şi septice). . În continuare ulceraţia de decubit progresează. va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul colecistului.şi postoperatorie şi de a combate eficient complicaţiile septice. ei se elimină prin materiile fecale. Acesta survine într-un procent apreciat de 1-2% între ocluziile intestinale mecanice. apoi pe cel al duodenului (sau colonului) şi astfel se realizează fistula bilio-digestivă. în migrarea lui prin intestin. fistulizarea propriu-zisă este însoţită de diaree. În cazul când în colecist există calculi voluminoşi. De obicei. Conţinutul colecistului trece în lumenul intestinal şi. distruge complet peretele veziculei. Dintre explorările paraclinice. a fost ameliorat graţie posibilităţilor actuale de a face o reechilibrare mai corectă pre. Deoarece peretele intestinal de la acest nivel este alterat prin edem şi tulburări trofice (care pot ajunge până la gangrenă şi perforaţie). Tratamentul constă în colecistectomie şi suturarea orificiului de comunicare de pe intestin.