You are on page 1of 33

1.

HIPERTENSI

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya
di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90
mmHg (Sheps,2005).

Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga
melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi
merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output.

Etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu :

1. Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak factor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis,
sistem rennin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraselular, dan factor-faktor yang meningkatkan resiko, seperti obesitas, alcohol,
merokok, serta polisitemia.

2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab
spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi
vascular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma,
koarktasioaorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain.

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut
jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan
salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan
hipertensi.

Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf
atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung
kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan
denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR,
sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002).

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat
peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan
garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan
pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat
mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan
menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan
volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan
peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002).

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang
berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan
menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial
Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian
menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh
darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan
afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi
(membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat
sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk
memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai
tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan
kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003 ).

Klasifikasi Hipertensi

a. Berdasarkan penyebab  Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan
persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol
homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup +
90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999).  Hipertensi sekunder Adalah hipertensi
persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini
penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi (Sheps,
2005). b. Berdasarkan bentuk

 Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan
dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

 Hipertensi sistolik terisolasi adalah hipertensi dengan tekanan sistolik sama atau
lebih dari 160 mmHg, tetapi tekanan diastolic kurang dari 90 mmHg. Kedaan ini
berbahaya dan memiliki peranan sama dengan hipertensi diastolic.

Tanda dan Gejala

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang
tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat
(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil
(edema pada diskus optikus). Individu yang menderita hipertensi kadang tidak
menampakan gejala sampai bertahuntahun. Gejala bila ada menunjukan adanya
kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang
divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal
dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan
azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan
pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang
bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan
tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).

Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-
kadang disertai

mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur
akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena
kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan
filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan
kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka
merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal
dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).

2.4. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi (Corwin,2001) Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis
merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal

yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. menyebabkan pelepasan renin. Konsekuensinya.mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi.2001). Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. untuk mengetahui penyebab tekanan darah tinggi. yaitu untuk menilai gaya hidup dan faktor risiko kardiovaskular lainnya atau bersamaan gangguan yang mungkin mempengaruhi prognosis dan pedoman pengobatan. Tekanan darah minimal 2 kali selang dua menit . Pemeriksaan fisik a. Lama dan klasifikasi hipertensi b. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. Riwayat penyakit kardiovaskular e. hilangnya elastisitas jaringan ikat. 2003). Faktor-faktor risiko kelainan kardiovaskular d. mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. untuk menilai ada atau tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular (National Institutes of Health. Pemeriksaan pada hipertensi menurut PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia) (2003). terdiri atas: 1. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker. Obat-obatan yang sedang atau pernah digunakan 2. dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. 1996 ). Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Riwayat Penyakit a. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. suatu vasokonstriktor kuat. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Penegeakan Diagnosis Pemeriksaan pasien hipertensi memiliki tujuan. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Target organ yang rusak g. Pola hidup c. Gejala-gejala yang menyertai hipertensi f.

Mikroalbuminuria d. abdomen dan ekstemitas f. Tinggi badan dan berat badan d. Serta hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 100 mmHg. .b. Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140 sampai 159 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 sampai 99 mmHg. creatinin. jantung. Urinalisa b. Pengukuran tunggal yang akurat adalah awal yang baik tetapi tidak cukup: ukur tekanan darah dua kali dan ambil rataratanya. Menurut JNC 7. Pemeriksaan tambahan a. fibrinogen c. Pemeriksaan leher. Pemeriksaan funduskopi e. Periksa tekanan darah lengan kontra lateral c. Darah : platelet. EKG 12 lead c. tekanan darah normal adalah 120/80 mmHg atau kurang. Refleks saraf 3. Ekokardiografi Tekanan darah setiap orang sangat bervariasi. lipid profil. Hipertensi didiagnosis jika rata-rata sekurang-kurangnya 2 pembacaan per kunjungan diperoleh dari masing-masing 3 kali pertemuan selama 2 sampai 4 minggu diperoleh tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau 90 mmHg untuk diastolik. Foto rontgen dada b. sodium. asam urat 4. GDS. Pemeriksaan laboratorium a. Biokimia : potassium. Prehipertensi bila tekanan darah 120/80 samapi 139/89 mmHg.

bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut.Gambar 2. .dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.Pada keadaan ini. Detection. Evaluation. 2. atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina : 1.Akan tetapi. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun. and Treatmenr og High Blood Pressure.ANGINA PECTORIS Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan The Sixth Report of the Joint National Committee on prevention. Classical effort angina(angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina. 1997.tekanan darah.

Jumlah kasus Penyakit Jantung Koroner di Sumatera Barat sendiri sudah mencapai 26%.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut. menewaskan lebih dari 385. Akibatnya. penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner.. mencari perhatian medis segera sangat penting.Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN). menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia. .Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. 3. Di Indonesia. Variant Angina(angina Printzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner.2.2009). atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina. Penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian nomor satu secara global: lebih banyak orang meninggal setiap tahun karena penyakit kardiovaskular daripada penyebab lainnya. EPIDEMIOLOGI Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah nama untuk sekelompok gangguan jantung dan pembuluh darah.dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Jadi jika angina tidak stabil terjadi.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.akibat penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba. Penyakit jantung koroner adalah jenis yang paling umum dari penyakit jantung. ETIOLOGI Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak.000 orang setiap tahunnya. dan mencakup penyakit jantung koroner (PJK).Menurut WHO (1990) kematian karena PJPD adalah 12 juta/ tahun. PJK merupakan salah satu bentuk utama penyakit kardiovaskuler (penyakit jantung dan pembuluh darah). Gejala mungkin baru. lama.(Anwar Bahri. Unstable Angina (Angina tidak stabil) Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif. dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga. gejala angina tidak stabil terjadi tibatiba. lebih berat.

Jika ingin bertahan. Seperti halnya di atas.Pada jantung yang normal.maka bagian otot itu akan mati. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Tanpa mereka.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan.sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh .melepaskan cabang- cabang ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium.padahal jantung harus berdenyut.misalnya lemak.suatu bahan yang lebih kompleks.ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar.otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Kebanyakan orang.maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.kuat dan lentur.nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot jantung. Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.dan akan berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri. Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal.ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama berlari.Disebut demikian karena mereka membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi. Ruptur/hancurnya plak.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat.yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner. yaitu : 1.tetapi hanya terbakar sampai asam laktat. Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida.Nyerinya disebut angina.yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan). sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.dan kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.

Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. Thrombosis dan agregasi trombosit Dimana terjadi akibat interaksi antara plak.  Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.  Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah 2. Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.  Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai .darah. sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.makrofag. 3.mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya.terjadi penyempitan pembuluh darah. maka hipertensi sistemik.dan kolagen.dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung.bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung.sel otot polos jantung.  Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. tirotoksikosis dan pemakaian obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Erosi pada plak tanpa rupture Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.  Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang- kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:  Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas. takiaritmia.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah. 4.memicu menempelnya thrombosius pada plak.

Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus 6. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah: 1. pendarahan plak ateroma.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal.agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Dengan angina tidak stabil. 7. atau pengerasan arteri. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. adalah kondisi di mana simpanan lemak. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok 2. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. Tidak berolahraga secara teratur 3. bahkan pada saat istirahat. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat.dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri koroner. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Memiliki hipertensi . Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi 5. atau plak. akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.penyeban ATS. atau tekanan darah tinggi 4. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Merokok Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok. kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung. Atherosclerosis. terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. maka kebutuhan oksigen juga . seperti kokain atau amfetamin 8.

kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat. atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. . Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. dan daerah abdomen. 2000). yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. rahang. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. ke punggung. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.meningkat.

suatu waktu. Organisasi kesehatan (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa setiap tahun tingkat pengapuran koroner naik sebesar 3% sejak usia seseorang melewati 20 tahun. kuat dan elastis. dan penyakit lain (kurang dari empat persen).Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat.9%). Pada dekade terakhir ini penyakit jantung dan pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia. (42. . akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel. Darah dari jantung keseluruh tubuh diangkut oleh arteri. Penyakit yang menjalar perlahan-lahan tanpa gejala yang pasti. Jantung adalah organ yang penting dalam tubuh manusia. radang vaskuler dan pembentukan lipid. stroke (25.9%). zat kapur. Tetapi.3. Fungsi jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh. kolesterol. Dari penelitian menunjukkan. kanker (5. Proses ini disebut ateriosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri.ATEROSKLEROSIS ( PLAK PADA PEMBULUH DARAH ) DEFINISI Aterosklerosis (gagal jantung) adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial. Di Eropa Arteroklerosis merupakan bagian dari penyakit jantung. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling menggantikan. Jumlah penderita aterosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi cenderung meningkat. penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung distribusi menurut tempat. terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya.4%).5% dari semua penderita meninggal karena aterosklerosis. Sedangkan skelosis dalam bahasa Yunani adalah indurasi dan pengerasan. waktu. penyakit paru dan asma (12. pembentukan jaringan ikat atau meningkat atau penyakit zat inersisial. Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. lebih dari 1.5%). bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. Hal ini menunjukan bahwa arteroklerosis adalah penyakit yang progresif. Aterosklerosis berasal dari kata athero dalam bahasa Yunani (athera) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma yang bisa juga berdampak pda fungsi otak untuk mengontrol aktivitas tubuh . Seperti pengerasan sebagian peradangan. Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan.

Faktor resiko dibedakan menjadi faktor konstitutional. Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis. berarti pula menekan faktor inflamasi. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner). Jika terdapat dua faktor resiko. kesemutan. Kemudian. kejadian infark miokard dapat meningkat menjadi tujuh kali. sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di dinding arteri. yaitu usia. jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid). penyakit jantung koroner. Faktor resiko yang telah diidentifikasi melalui beberapa pendekatan prospektif oleh Framingham Heart Study and Atherosklerosis Risk in Communities Study menunjukan bahwa faktor-faktor resiko memiliki efek multiplikasi. hipertensi dan merokok). Peningkatan semua itu akan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. demikian Dede. C-reactive protein (CRP) merupakan pertanda (marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun stroke. organ vital lainnya dan lengan serta tungkai." Namun. resikonya akan meningkat menjadi empat kali. jenis kelamin dan genetika serta faktor yang dapat dimodifikasi meliputi . Faktor Resiko Penyebab utama terjadinya penyakit jantung koroner adalah penyempitan arteri koronaria besar di bagian proksimal oleh aterosklerosis. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah meningkat seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia). B. Kelainan ini menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih banyak dibandingkan kelainan lain di negara-negara barat. stroke bahkan kematian. Aktivitas kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu menekan CRP. jika terdapat tiga faktor resiko (misal hiperlipidemia. Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi. Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL (lipoprotein densitas rendah) di dinding arteri. Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal – pegal.(1) Aterosklerosis merupakan kelainan pada pembuluh darah yang ditandai dengan lesi intimal yang ditandai dengan atheromas (juga disebut atheromatus atau plak aterosklerosis) yang menonjol ke pembuluh lumen. kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang bersifat gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF). Menurut Studi Framingham. manfaat itu baru bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta dilakukan secara teratur seumur hidup. yang merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah.Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak. kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml per menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel pembuluh darah dari proses aterosklerosis. maka bisa terjadi stroke. bisa terjadi serangan jantung. jantung. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari dinding arteri lewat endotel. ukuran lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). ginjal.

Bersama dengan peningkatan LDL dan kecenderungan pembekuan darah. sindrom metabolik. Selanjutnya regulasi menurun pada reseptor menyebabkan resistansi insulin meningkat Diabetes menyebabkan kerusakan progresif terhadap susunan mikrovaskular maupun arteri yang lebih besar selama bertahun-tahun. hiperglikemi meningkatkan pembentukan protein plasma yang mengandung gula seperti fibrinogen. koagulabilitas darah meningkat pada DM2 karena peningkatan plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) dan peningkatan kemampuan agregasi trombosit. Selain itu. Akibatnya terjadi resistansi insulin yang memaksa peningkatan pelepasan insulin. (1)Juga. hipertensi tersebut dapat mendorong pembentukan makroangiopati yang selain merusak ginjalnya juga menyebabkan infark miokard . Pasien DM2 juga dapat mengalami kerusakan endotel maupun peningkatan kadar LDL teroksidasi. DM Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang terdapat sekitar 5% populasi. Asam lemak yang tinggi dalam darah karena ketidakseimbangan suplai dan pengeluaran energi akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan. makroglobulin α serta faktor pembekuan yang juga meningkatkan risiko trombosis akibat peningkatan viskositas darah. Insiden infark miokard pada penderita diabetes adalah dua kali dari nondiabetik Penderita diabetes melitus juga dikaitkan dengan glomerulosklerosis yang salah satunya menyebabkan hipertensi. Faktor-faktor lain yang dimaksud merupakan faktor yang berkaitan dengan resiko yang jarang didiskusikan atau sulit untuk dihitung seperti jarangnya olahraga. serta obesitas. hiperkromosistinemia. Orang dengan diabetes dapat kekurangan hormon insulin secara keseluruhan atau menjadi resisten terhadap kerjanya. Bahkan. gaya hidup yang kompetitif dan penuh tekanan/stres (orang dengan A personality). ternyata 20% kejadian kardiovaskular terjadi tanpa adanya faktorfaktor tersebut. Faktor-faktor resiko tambahan tersebut di antaranya adalah inflamasi.hiperlipidemia. infark serebri dan penyakit pembuluh darah perifer. Selain itu. Usia Sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri . Namun. b. disebutkan bahwa diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia. Hal tersebut diperkirakan disebabkan mekanisme yang terkait dengan hiperglikemi pada kondisi ini. merokok. yang dialami oleh 96% pasien diabetik.pada pertengahan usia atau lebih. faktor yang mempengaruhi hemostasis (penanda fungsi hemostasis dan fungsi fibrinolitik untuk memprediksi) serta faktor lain. Meskipun bukan penyebab tunggal. haptoglobulin. plak cukup telah membangun menyebabkan tanda-tanda . dan diabetes. obesitas merupakan salah satu faktor yang bertanggungjawab dengan terjadinya DM tipe 2. a. Kondisi resistensi yang terjadi setelah dewasa disebut DM tipe 2. hipertensi. sekitar 75% pasien diabetik akhirnya meninggal karena penyakit kardiovaskular. lipoprotein (a).

obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra. dan / atau air . Pengertian „bubur‟ disni adalah rupa timbunan lemak lembek yang menyerupai seperti seperti bubur. e. g. tulang. Jadi secara harfiah. Dari rusaknya dinding arteri. Merokok Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia faktor 5 yang merokok diatas 15 batang/hari. sehingga mengganggu kelancaran aliran darah ke otot jantung dan organ tubuh yang bisa mengakibatkan serangan jantung. Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-kanak. Obesitas Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot. c. meningkatkan risiko setelah usia 55. yang meningkatkan risiko setelah usia 45. Riwayat Keluarga Individu dengan riwayat keluarga penyakit jantung koroner memiliki peningkatan risiko serangan jantung. Pembuluh darah yang menjadi sebuah sarana koridor transportasi proses mengalirnya substansi metabolisme tubuh akan berakibat sangat fatal jika tersumbat. Persoalan mulai .atau gejala. pada laki-laki. Dan tidak ada bukti yang menyatakan rokok filter atau jenis yang lain mengurangi faktor risiko. sedangkan pada wanita. f. Hipertensi Tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg selama periode waktu. termasuk serangan jantung atau kematian mendadak sebelum usia 55 di ayah atau derajat laki-laki pertama relatif. secara etimologis berasal dari bahasa Yunani ather yang berarti „bubur‟. terutama jika gaya hidup akrab dengan seringnya mengonsumsi makanan siap saji (junk food). Metaanalisis dari 18 studi epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan risiko terjadinya ateosklerosis sebanyak 20-30 %. seiring dengan meningkatnya konsumsi makanan dan perubahan gaya hidup. risiko yang lebih tinggi jika ada riwayat keluarga penyakit jantung koroner dini. Terdapat beberapa bukti yang menyatakan bahwa risiko lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok daripada lamanya merokok. Timbunan lemak yang terjadi tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat mudah sekali melekat dalam pembuluh darah. lemak. juga pada kanker faktor pernafasan dan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok. proses aterosklerosis sudah terjadi padaa saat bayi berusia tiga bulan. Peningkatan Lipid Aterosklerosis adalah mengerasnya timbunan lemak pada dinding arteri. Serta kata Yunani lainnya yakni scleros yang bermakna „keras‟. d. zat yang semula lembut nan lembek tersebut tertimbun dan terakumulasi jumlahnya dalam suatu area sehingga terjadi proses pengerasan hingga menyumbat aliran darah dalam pembuluh darah. atau sebelum usia 65 tahun di ibu atau wanita pertama Gelar-perempuan relatif. Bahkan. Secara khusus.

Aterosklerosis sebenarnya tidak hanya dipicu dari tingginya konsumsi makanan berlemak. mengungkapkan mikroalbuminuria prediktor untuk clinical CVD outcomes. Zat oksidan inilah yang membuat dinding pembuluh darah rusak dan membuat kolesterol LDL semakin mudah „tersangkut‟ di area kerusakan yang ditimbulkan oleh zat oksidan tersebut. zat oksidan semakin banyak terlepas akibat dari respon masuknya racun dari rokok yang terhisap. lemak. namun juga merokok. Ketika manusia merokok. Rubahlah gaya hidup Anda. i.mengemuka ketika proses aterosklerosis ini terakumulasi dan menahun. tulang. Emerging Faktor Risiko Para ilmuwan terus mempelajari faktor risiko lain yang mungkin untuk aterosklerosis dan telah menemukan bahwa tingkat tinggi protein yang disebut protein Creaktif (CRP) dalam darah dapat meningkatkan risiko aterosklerosis dan serangan jantung - tingkat tinggi CRP bukti peradangan di tubuh yang merupakan respon tubuh terhadap cedera atau infeksi . dan / atau air . Dampaknya baru terlihat dikala peranjakan dari masa remaja ke masa dewasa. Orang dengan kadar CRP rendah mungkin mendapatkan aterosklerosis pada tingkat lebih lambat dibandingkan orang dengan tingkat CRP yang tinggi dan penelitian saat ini sedang dalam cara untuk menentukan apakah mengurangi inflamasi dan menurunkan tingkat CRP juga dapat mengurangi risiko aterosklerosis. . Jenis Kepribadian Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot. Jangan jadikan Indonesia „mengejar prestasi‟ tersebut. Kemudiannya kolesterol yang „tersangkut‟ tersebut kian tertimbun dan menimbulkan sumbatan sehingga pembuluh darah menjadi mengeras dan terjadilah aterosklerosis Mencegah aterosklerosis cukup dengan merubah gaya hidup dengan banyak aktivitas olahraga dan menjaga pola makan membatasi dengan bijaksana makanan yang berlemak. Umumnya pada masa ini bisa diperkirakan sebagai masa kepastian penyakit ini terjadi. Di Amerika sendiri penyumbatan pembuluh darah merupakan pembunuh populasi paling populer setelah kecelakaan lalu lintas. h. Beberapa studi prospektif antara lain Prevention of Renal and Vacular End- Stage Disease (PREVEND) study. Stres Studi potong- lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait dengan faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal dan pasien dengan/tanpa diabetes.obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.kerusakan dinding bagian dalam arteri 'muncul untuk memicu peradangan dan membantu plak tumbuh. Hearth Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) dan study Losartan Intervenioon For Endpoint Reduction. Data ini telah mendukung pendapat pada PGK tahap awal ditemukan keberadaan peningkatan resiko penyakit kardiovaskular.

terutama dalam bentuk ester cholesterol. dan ulserasi. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. yang disertai kalsifikasi. sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). lalu plak fibrosa. proteoglikan. dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat.Tingginya kadar lemak yang disebut trigliserida dalam darah juga dapat meningkatkan risiko aterosklerosis. sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. dan menyusul klasifikasi. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid. C. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju. Dalam fase pertumbuhannya. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. D. dinding arteri menjadi lemah. mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri. terutama pada wanita. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah. Proses terjadinya aterosklerosis Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak- kanak dan manifes secara klinis pada usia menengah dan lanjut. Pada saatnya. maka arteri akan menyempit. berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. sehingga menyebabkan okiusi arteri. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol. Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan lanjut sesuai organ yang diserangnya. mengandung sejumlah bahan lemak. makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan. tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan. nekrosis. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium. trombosis. Dengan membesarnya ateroma. monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar. di samping jaringan kolagen dan jaringan fibrotik. sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. lesi-lesi aterosklerosis dibagi menjadi: o Fatty streak Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak- kanak. Morfologi Lapisan endotel yang licin pada . terutama kolesterol. yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit. menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. o Fibrous plaque Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan terbentuknya garis lemak (fatty streaks). o Complicated lesion Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma.

LDL sering di sebut kolestrol jahat. Dalam pembuluh yang lebih kecil ateroma dapat benar-benar berupa lingkaran yang mengakibatkan penyempitan lumen yang nyata. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul. Pada penderita hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah. keadaan ini disebut hipertensi pulmonal. maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium. Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma di pengaruhi berbagai factor. pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial. Akibat dari penyempitan arteri jantung kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri di dada. dan menjadi trombosis arteri. sehingga ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit arteri. ateroma yang banyak dan berat umumnya tidak mengakibatkan penyumbatan lumen tetapi mengakibatkan daerah endotel menjadi kasar. Secara khusus.pembuluh darah merupakan perlindungan penting melawan pembentukan trumbus. Dengan tes darah Anda dapat mengontrol jumlah kolesterol. menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam ateri. walaupun batas normal. terutama pada usia muda. tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi korener. sehingga bisa rapuh dan pecah. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri. atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah lain ( emboli ). kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. suka pusing-pusing dan berlanjut ke gejala serangan jantung mendadak. Seseorang penderita penyakit keturunan homosistimuria memiliki ateroma yang meluas. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah ( thrombus ). Etiologi Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh. Unsur lemak yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein). Sebaliknya. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri menuju ke jantung). Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya bertekanan rendah) jika tekanannya meningkat secara abnormal. pindah dari aliaran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan lemak. Pada pembuluh besar seperti aorta. Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung terjadi dalam keluaraga. Anda perlu menjalani pemeriksaan kolesterol rutin bila Anda: .

Adanya disfungsi endotel menyebabkan : Endotel kehilangan fugsinya seperti fungsi barier hilang sehingga sel darah dan plasma masuk ke ruangan subendotelial kemudian endotel kehilangan antitrombotik sehingga mengeluarkan factor proakoagulan dan setelah itu mengeluarkan factor kemotatik yang akan menarik sel- sel lain yang terlibat dalam proses aterogenesis. Penyumbatan arteri ukuran kecil atau ukuran sedang cenderung ditimbulkan trombosis. Dalam patogenesis ada empat sel yang mempengaruhi terbentuknya aterosklerosis yaitu: sel endotel. Disfungsi di sini berarti endotel masih utuh tetapi fungsinya sudah rusak. seperti monosit dan sel otot polos. seperti cabang utama areteria koronaria. platelet dan makrofag. G. komplikasi aterosklerosis dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan mendadak. HDL rendah. perokok. lesi atersklerosis dapat menembus dinding muskularis dan dinding elastis (tunika media) dinding arteri. H. diabetes. Komplikasi aneurisma yang paling berbahaya adalah terjadinya ruptur disertai perdarahan. dan adanya faktor resiko yang dapat menyebabkan aterosklerosis yang terdiri dari: usia. jenis kelamin. Berusia di atas 55 tahun  Memiliki LDL dan trigliserida tinggi.  Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon Achilles (xanthelasma). sehingga melemahkan dinding tersebut. sel otot polos. hiperlipidemia. Patogenesis Primary event dari patogenesis aterosklerosis adalah adanya injury pada endotel arteri yang mengakibatkan disfungsi endotel. F. Pemerikasaan Penunjang Tergantung kebutuhannya . Komplikasi lain yang diakibatkan penyumbatan arteri akut adalah ruptur bercak disertai pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian bawah pembuluh yang lebih sempit. Injury pada endotel sebagai primary event dibuktikan oleh : Aterosklerosis sering terjadi pada daerah percabangan arteri. kerusakan pada tunika media mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan penggelembungan dinding arteri yang lemah. obesitas. diabetetes militus. Dalam patogenesis ada empat sel yang mempengaruhi terbentuknya aterosklerosis yaitu: sel endotel. Pada sebuah pembuluh dengan ukuran sebesar arteria koronaria perdarahan tersebut dapat mengakibatkan pembengkakan plak disertai penyumbatan lumen yang mendadak.  Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung koroner atau stroke pada usia relatif muda. yang ditimbulkan oleh plak aterosklerosis. aterosklerosis lamban laut akan mengakibatkan penyempitan atau obstruksi total lumen. Efek Akibat aterosklerosis tergantung pada ukuran arteri yang terserang. Perkembangan penyumbatan yang lambat ini. obesitas. Jika arteri berukuran sedang. platelet dan makrofag. Dimana daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang arteriosclerosis. Salah satu keadaannya adalah adanya pembentukan trombus yang bertumpuk pada lapisan intima yang kasar. sel otot polos. golongan darah. hipertensi. Perdarahan di pusat plak yang lunak merupakan bentuk komplikasi lain dari aterosklerosis. Jika cukup luas dan berat. Tempat yang paling sering terjadinya aterosklerosis yang berat yaitu pada aorta abdominalis.  Menderita tekanan darah tinggi. dengan garis tengah lumen beberapa milimeter.

Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan. a. sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal. Bisa melalui pangkal paha. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.sedang atau berat bahkan total. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Kateterisasi jantung Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. yang memberi petunjuk adanya PJK. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. b. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda- tandanya. ada-tidaknya pembesaran. Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera. apakah ringan. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap. e. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%. artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. d. lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan laboratorium Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko.beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. Foto rontgen dada Dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung. Setelah itu dapat dilihat adanya . kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah tepat di lubangnya. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. c. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu. namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK.

Pencegahan: Adapun cara-cara yang membantu dalam mencegah terjadinya arteriosclerosis: o Mengendalikan tekanan darah agar selalu normal dan mengendalikan kadar gula darah bila anda menderita kencing manis atau DM. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja. disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. I. aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Angioplasti balon : Dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. o Berolah ragalah yang teratur. terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk aterosklerosis. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent. o Jangan pernah merokok lagi apapun yang terjadi. o Tingkatkan kadar kolesterol HDL anda. o Turunkan kadar kolesterol LDL anda.penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. probukol. Caranya. Aspirin.Sebelum terjadinya komplikasi. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Bagi penderita bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya colestyramine. asam nikotinat. kolestipol. lovastatin). ticlopidine dan clopidogrel atau anti koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terjadinya bekuan darah. tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Penatalaksanaan Sebelum terjadinya komplikasi. dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat. Bila tidak mungkin dengan obat- obatan. Enarterektomi : Merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. dibalon dengan atau tanpa stent. gemfibrozil. o Turunkan berat badan bila anda merasa gemuk. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif. Denyut nadi berkurang pada daerah yang terserang arteriosklerosis Pengobatan : Pada tingkat tertentu. kurangi konsumsi makanan yang tinggi kandungan lemak jenuhnya. Caranya. perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung lemak tak .

Operasi arteri karotis menghilangkan plak membangun-up dari arteri karotis di leher. meningkatkan aliran darah ke kaki . dan mungkin mencegah serangan jantung.dimana arteri atau vena dari daerah lain dalam tubuh yang digunakan untuk memotong arteri koroner menyempit. Bypass arteri koroner grafting (CABG) merupakan jenis operasi . pembuluh darah yang sehat pengalihan darah di sekitar arteri. membuka arteri dan meningkatkan aliran darah ke otak. menghilangkan rasa sakit dada. o Kurangi konsumsi makanan yang berlemak untuk menurunkan kadar kolesterol lipoprotein dan triglesirida. pembuluh darah yang sehat adalah digunakan untuk memotong pembuluh darah yang menyempit atau tersumbat di salah satu kaki. o Konsumsilah makanan atau minuman yang mengandung anti oksidan guna mencegah kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas. lebih baik anda mendapat pengawasan dari dokter untuk mencegah hal hal yang tidak diinginkan. Dalam mengkonsumsi obat ini. CABG dapat meningkatkan aliran darah ke jantung. minumlah obat obat pencegah atherosklerosis yang dianjurkan oleh dokter anda.atau neurolog (dokter yang mengkhususkan diri dalam mengobati orang dengan gangguan sistem saraf) jika mereka memiliki stroke akibat penyakit arteri karotis. Operasi arteri karotis dapat membantu mencegah stroke. sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Tergantung pada kondisi mereka dokter dapat merujuk pasien dengan Aterosklerosis untuk seorang ahli jantung (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan masalah jantung) jika mereka memiliki penyakit arteri koroner (CAD) - atau spesialis vaskuler (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan masalah pembuluh darah) jika mereka memiliki penyakit arteri perifer (PAD) . Bypass mencangkok juga dapat digunakan untuk arteri kaki . Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam .dengan operasi ini.kenuh.GAGAL JANTUNG PENGERTIAN Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh. o Bila diperlukan. 4. o Konsumsilah makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin B lainnya guna menurunkan kadar homosistein dalam darah.

yaitu: 1. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer. 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwal) Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung. namun tidak ada satupun yang benar-benar memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Namun. Ada beberapa definsi gagak jantung. definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ. Meskipun klasifikasi ini beguna untuk menentukan . Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. dan peningkatan vena jagularis. atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan yekanan pengisian. Baughman dan Jo Ann C. meskipun tekanan pengisian vena normal. Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah. asites. Ciri- ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama. dan berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala. renal. Gagal jantung ringan. neural dan hormonal. khusnya sesak nafas (dispnea). dan vasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan. Hockley.hipotensi. gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung. 2. tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. (Diane C. 3. definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh. malainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan respon hemodinamik. serta suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium. Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di dunia internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. dan kedua. sedang. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan tubuh. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut DERAJAT GAGAL JANTUNG Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi menurut New York Heart Asscsiation (NYHA).jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.

yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya. atau stenosis AV). Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner). 3. 4. ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade. 5. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif. Klien dengan keainan jantung tapi tanpa pembatasan aktifitas fisik (Disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik ) II. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. perikardium. perikarditif konstriktif. menyebabkan kontraktilitas menurun. peningkatan mendadak afteer load. Klien dengan kelaianan jantung yang segla bentuk ktifitas fisiknya akan menyebabkan keluhan (Gagal jantung berat) ETIOLOGI Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 1. Klien dengan kelaianan jantung yang menyebabakan banyak pembatasan aktifitas fisik(Gagal jantung sedang) IV. Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA : KELAS DEINISI ISTILAH I. hiprtensi arterial. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. . berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung.tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala. Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas fisik(Gagal jantung ringan) III. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. 2. menyebabkan kontraktilitaas menurun.

Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat II. 2. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Prinsip Frank Starling . 5. 4. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. . Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. maka curah jantung justru akan menurun kembali. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang III. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional : I. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : 1. curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung. 3. Gangguan pengisian (hambatan input). tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu. tirotoksikosis ).6. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan IV.

Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. GEJALA : • Edema tumit dan tungkai bawah • Hati membesar. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat. Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. • Berat badan bertambah • Penambahan cairan badan • Kaki bengkak (edema tungkai) • Perut membuncit • Perasaan tidak enak pada epigastrium. GEJALA GAGAL JANTUNG Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat. neural dan hormonal yang tidak normal. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. lunak dan nyeri tekan • Bendungan pada vena perifer (jugularis) • Gangguan gastrointestinal (perut kembung. renal. Dalam keadaan gagal jantung kongestif. . GEJALA : • Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan. • Edema kaki • Asites • Vena jugularis yang terbendung • Hepatomegali GAGAL JANTUNG KONGESTIF Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral. GEJALA : • Perasaan badan lemah • Cepatl lelah • Berdebar-debar • Sesak nafas • Batuk Anoreksia • Keringat dingin. • Takhikardia • Dispnea • Paroxysmal nocturnal dyspnea • Ronki basah paru dibagian basal • Bunyi jantung III GAGAL JANTUNG KANAN Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. anoreksia dan nausea) dan asites. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik. curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

penyakit infiltratif. Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. afterload. Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload. miokarditis metabolik (DM. korpulmonal 3. Gangguan mekanik . . Dalam hubungan ini. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah. kontraktilitas miokardium. penyakit sistemik. syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. volume ruang jantung. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi PATOFISIOLOGI Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. Abnormalitas otot jantung · Primer : kardiomiopati. yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : · -Beban tekanan · -Beban volume · -Tamponade jantung atau konstriski perikard. anemia) toksin atau sitostatika.Obstruksi pengisian ventrikel · . tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. yaitu : 1.Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik. gagal ginjal kronik. · Sekunder: Iskemia. yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel. yang setara dengan isi diastolik akhir. -jantung tidak dapat diastole · . ginjal.Aneurisma ventrikel · -Disinergi ventrikel · -Restriksi endokardial atau miokardial 2. penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Volume sekuncup. Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. · Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut jantung. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume). Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung. peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi. . jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor. preload. · Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole. di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron. akibat CO yang rendah. kontraktilitas dan efterload. peninggian afterload. system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai. volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. · Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Pada awal gagal jantung. Bila curah jantung berkurang.

Batuk 3. Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kongestif jaringan perifer dan viseral. Nokturia 6. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. penambahan berat badan. 4. Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan. . 4. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : 1. stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 3. Kelemahan. Gagal jantung kanan 1.MANIFESTASI KLINIS Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi . 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen) Biasanya edema pitting. Anorexia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. 5. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) 2.Dapat terjadi ortopnu.

pulsus alternan. orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu). Pada penderita gagal jantung kongestif. banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. ditambah gejala low output seperti : takikardi. asites. misalnya penyakit infeksi akut. ruang-ruang jantung yang terlibat. tergantung dari umur pasien. berdebar-debar. gangguan gastrointestinal dan asites. tachypnea. nokturi.Gejala paru berupa dyspnea. hepatomegali. orthopnea. gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum. ronki basah paru di bagian basal. batuk. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama. Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung. cepat lelah. bunyi jantung III. muntah. batuk. bendungan pada vena perifer (vena jugularis). biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah. · -Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia. gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea. sakit kepala. · -Gejala sistemik berupa lemah. keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi. sesak. dispnea. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun. batuk-batuk dengan sputum berbusa. gejala gagal jantung baru nyata. mual. Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi. anoreksia. tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif. dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress. hampir selalu ditemukan : · . hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada . biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah. etiologi penyakit jantung. beratnya gagal jantung. Pada kasus akut. lunak dan nyeri tekan. kaki bengkak. mengi. biasanya pada bulan kedua atau ketiga. toleransi berkurang. perut membuncit. kadang-kadang hemoptisis. mimpi buruk sampai delirium. sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat). perasaan tidak enak di epigastrium. apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. dan edema perifer. bernapas cepat. lekas lelah. sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu). hepatomegali. oliguri. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan. Pada bayi.

Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. pulsasi perifer melemah. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular. Kerusakan hati Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati.infark miokard akut. tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin. Komplikasi Penyakit Komplikasi dapat berupa : 1. Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat). serta refluks hepatojugular. 2. maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik. pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti. maka dapat ditemukn pulsus alternan. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil. yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi. Masalah katup jantung Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat. Serangan jantung dan stroke. 3. Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat. khususnya pada neonatus dan bayi kecil. 4. Kerusakan atau kegagalan ginjal Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal. yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah : . Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar).

Bnyi jantung ketiga paling jelas tedengar pada apeks pada pasien berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif. Paa tahap awal. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. dan berbagai segi . 2. penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema 2.Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. Terapi diuretik. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung. Terapi Farmakologis : 1. 3.1. untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini. atau menghilangkan edema. PENCEGAHAN Seperti kebanyakan komplikasi.edema paru lebih mudah cegah daripada diobati. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. ketika tanda dan gejala yang mucul hanya kongesti paru. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. yang mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung. Digitalis . kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip mudah . Diet Pembatasan Natrium untuk mencegah. mengontrol. Glikosida jantung. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik. diit dan istirahat. Terapi vasodilator. (2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri. Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya. yaitu kongesti paru. maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari pada penderita yang dirawat dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan kondisi pasien. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi 3. Batuk kering dan adanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling awal kongesti paru. dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan. meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. 4. dispnu dan preload.

. maka pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan. karena defek seperti itu akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema paru. · Untuk mencegah overload sirkulasi. pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi 25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke jantung pasien dan lansia. yang dapat mencetuskan edema paru.penyuluhan pasien akan didiskusikan pada bagian berikutnya. Selain tindakan encegahan. dengan pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat. · Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan volume yang diberikan. Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri.