You are on page 1of 9

PENDAHULUAN

Status epileptikus (SE) adalah keadaan darurat medis yang mengancam jiwa yang
memerlukan pengenalan dan pengobatan yang tepat. SE bukan merupakan penyakit khusus,
tetapi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) atau gangguan sistemik yang
menyebabkan gangguan SSP. Tata laksana yang tepat adalah identifikasi dan pengobatan
penyebab yang mendasarinya sehingga kejang akan terkontrol dan mencegah kerusakan yang
terjadi1.
Status epileptikus (SE) membutuhkan penanganan awal yang cepat. Kehilangan
autoregulasi serebral dan kerusakan neuron dimulai setelah 30 menit aktivitas kejang yang
terus-menerus. Penilaian awal berfokus pada kemungkinan adanya gangguan metabolik
ataupun kondisi yang membutuhkan tatalaksana segera. Penatalaksanaan tahap awal
menyarankan penggunaan benzodiazepin dan fenitoin untuk menghentikan kejang, anestesi
dipertimbangkan pada SE refrakter. Prognosis SE sangat bergantung pada etiologi yang
mendasarinya2.
DEFINISI
SE didefinisikan sebagai kejang yang berlangsung terus atau berulang tanpa pulihnya
kesadaran selama 30 menit atau lebih1. Lebih dari satu dekade lalu, Epilepsy Foundation of
America (EFA) mendefinisikan SE sebagai kejang yang terus-menerus selama paling sedikit
30 menit atau adanya dua atau lebih kejang terpisah tanpa pemulihan kesadaran di antaranya
(2). Definisi praktis diterima secara luas dari status epileptikus setidaknya 5 menit dari kejang
terus menerus atau dua atau lebih kejang antara yang ada pemulihan lengkap kesadaran.
Definisi ini berlaku pesawat ke anak-anak berusia lebih dari 5 tahun dan orang dewasa3,4.

KLASIFIKASI
Saat ini, ada beberapa versi pengklasifi kasian SE sebagai berikut2:
Convulsive SE
Kejang SE umumnya mengacu pada Generalized tonic clonic SE yang merupakan
jenis yang paling berbahaya dari SE. Generalized Convulive SE telah didefinisikan sebagai
kejang umum berulang tanpa pemulihan penuh dan lengkap kesadaran antara kejang atau
sebagai kejang berkepanjangan tunggal tanpa evolusi karakteristik kejang diskrit tunggal.
Definisi durasi kejang SE telah menjadi subjek kontroversi selama bertahun-tahun.
Kebanyakan penulis telah menyarankan aktivitas kejang yang berlangsung 30 menit untuk
mendefinisikan SE. Namun, untuk tujuan praktis, durasi 5 menit seperti yang diusulkan oleh

Simple Partial SE Secara definisi. Non- ConvuliveSE adalah keadaan disosiasi elektromekanis di mana pelepasan epileptiform discharges jelas pada EEG yang tidak disertai dengan manifestasi klinis selain obtundation. Biasanya tidak dapat diidentifikasi tanpa EEG 4. sulit diobati. Terminologi ini dapat membingungkan. Pasien dengan nonconvulsive SE perlu dikelola sebagai kejang SE. Walaupun secara defnisi subtle SE merupakan nonconvulsive. Subtle SE Subtle SE terdiri dari aktivitas kejang pada otak yang bertahan saat tidak ada respons motorik. menggunakan EEG sebagai panduan daripada pengamatan klinis sebagai penentu respon terhadap pengobatan5.Lowenstein et al. sedangkan convulsive mengacu kepada aktivitas motorik suatu kejang2. simple partial SE tidak dihubungkan dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi2. dan mempunyai prognosis yang buruk2. Nonconvulsive SE Nonconvulsive status epileptikus adalah bentuk status epileptikus yang paling sering ditemui pada pasien sakit kritis. simple partial SE terdiri dari kejang yang terlokalisasi pada area korteks serebri dan tidak menyebabkan perubahan kesadaran. Subtle SE merupakan keadaan berbahaya. Nonconvulsive SE telah lama dibagi menjadi 2 kategori: Absence status dan kompleks parsial status. di bawah ini. karena subtle SE seperti tipe NCSE (Non- convulsive Status Epilepticus). namun harus dibedakan dari NCSE lain. mungkin lebih baik diadopsi untuk orang dewasa dan anak-anak berusia di atas 5 tahun5. . Penyebab SE pada anak dapat di lihat dalam Tabel 1. manifestasi motorik hampir tidak dilihat atau coma. Generalized mengacu pada aktivitas listrik kortikal yang berlebihan. Generalized Convulsive SE Merupakan tipe SE yang paling sering dan berbahaya. Berbeda dengan convulsive SE. ETIOLOGI Penyebab tersering adalah epilepsi simtomatik (33 %) dan kejang demam lama (32 %).

1 Penyebab Status Epilepticum Pada Anak Selain penyebab di atas didapatkan pula penyebab lain status epileptikus pada anak seperti : penyakit imunologis (ensefalitis paraneoplastik. Tabel .2 . ensefalopati Hashimoto. dan infeksi (Cat- scratch disease encephalopathy. ensefalitis anti-NMDA receptor). HIV and HIV related disorders)1. MELAS). Tabel. kelainan mitokondria (POLGI mutation.

Selain itu sering terjadi asidosis metabolik dan respiratorik1. dengan penurunan tekanan oksigen otak.000 untuk dewasa muda dan 86 per 100. menurunkan curah jantung. Sedangkan angka kejadian SE pada anak berkisar 10 – 58 per 100. mempunyai mortalitas relatif rendah2. dimana 80 % nya tanpa demam atau penyebab simtomatik akut1. khususnya hipertensi dengan peningkatan aliran darah ke otak untuk mencegah kerusakan otak. dan etiologi. usia onset kejang. napas. sirkulasi dan aliran darah otak yang cukup dan kompensasi ini terjadi pada stadium awal. Pasien stroke dan anoksia mempunyai mortalitas paling tinggi. hiperkarbia. Kompensasi otak membutuhkan aliran udara. Populasi yang lebih tua mempunyai mortalitas hingga 38%. dan peningkatan kebutuhan oksigen.1 per 100. hipotensi.000 per tahun. tubuh mengeluarkan hormon katekolamin dan perangsangan saraf simpati yang menyebabkan peningkatan tekanan darah.5 % sampai 27 %. hipotensi dan hipertermia. Mortalitas SE (kematian dalam 30 hari) pada penelitian Richmond berkisar 22%. PATOGENESIS Diawali oleh terjadi mekanisme kompensasi otak. EPIDEMIOLOGI Insidens SE di Amerika Serikat berkisar 41 per 100. yang mengganggu fungsi sel jaringan dan neuron. Adapun kejadian SE pada populasi pasien epilepsi anak berkisar antara 9. sekitar 27 per 100. sekresi trakeobronkial. SE lebih sering terjadi pada anak di bawah usia 2 tahun. Saat terjadi SE. Hipoksia terjadi karena gangguan ventilasi. sedangkan pada dewasa 26%. Sedangkan pasien dengan etiologi penghentian alkohol atau kadar obat antiepilepsi dalam darah yang rendah.000 untuk usia lanjut. Kematian dan kesakitan terjadi akibat gagalnya mekanisme kompensasi1. Status epileptikus yang berlangsung lama menyababkan: hipoksemia. Hipoksia disertai kejang yang lama dan asidosis menyebabkan fungsi ventrikel jantung menurun. dan tekanan vena . air liur yang berlebihan. Ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen dan glukosa tinggi menyebabkan penurunan aliran darah ke otak dan penurunan glukosa dan oksigen otak. Dua penelitian restropektif di Jerman mendapatkan insiden 17. Mortalitas tergantung dari durasi kejang.000 penduduk pertahun. Kematian pada anak hanya 3%.000 individu setiap tahun. denyut jantung.

dan gangguan elektrolit memerlukan intervensi medis. syok. dan hipotensi dapat menyebabkan herniasi. dan peningkatan kreatinin fosfokinase akibat rabdomiolisis. asidosis. hipoglikemia. remaja dan orang dewasa memerlukan EEG harus melakukan tes segera setelah itu telah diminta. gagal ginjal. aritmia. hiperpireksia. Edema otak yang terjadi akibat adanya hipoksia. DIAGNOSIS EEG3  Anak-anak. hiperkalemia. remaja dan orang dewasa. asidosis metabolik. Individu yang mengalami epilepsi sebelum usia 2 tahun . Pada status epileptikus yang berlangsung lama terjadi kehilangan inhibisi reseptor GABA dan perubahan fungsi reseptor GABA. hiperkapnia. kematian disebabkan gagalnya mekanisme kompensasi1. hipoglikemia. Neuroimaging3  Neuroimaging harus digunakan untuk mengidentifikasi kelainan struktural yang menyebabkan epilepsi tertentu  Anak-anak. Perubahan sistemik termasuk hipoksia. dan hipertermia. Serum glukosa pun dapat menurun1. dan gagal napas. dapat menyebabkan hiperpireksia.  EEG dapat digunakan untuk membantu menentukan jenis kejang dan sindrom epilepsi pada anak-anak. Pada kerusakan jaringan otak. Kejang yang tidak dapat teratasi. MANIFESTASI KLINIS SE dihubungkan dengan perubahan fisiologis hasil peningkatan kebutuhan metabolik akibat kejang berulang dan perubahan autonom termasuk takikardi. hipotensi. dilatasi pupil.sentral.  EEG harus dilakukan hanya untuk mendukung diagnosis epilepsi pada orang dewasa di antaranya riwayat klinis menunjukkan bahwa kejang ini mungkin berasal dari epilepsi itu sendiri. mioglobinuria. Kehilangan autoregulasi serebral dan kerusakan neuron dimulai setelah 30 menit aktivitas kejang yang terus menerus2.  EEG tidak harus dilakukan dalam kasus sinkop kemungkinan karenakemungkinan hasil positif palsu. Komplikasi tersering adalah hipoksia. remaja dan orang dewasa membutuhkan MRI harus memiliki tes dilakukan segera  MRI umumnya penting terutama pada: 1. asidosis laktat.

intubasi tidak harus segera dilakukan. langkah awal adalah memastikan bahwa pasien sedang mengalami SE. Pada individu yang kejangnya tetap berlanjut meskipun telah di beri pengobatan lini pertama  CT harus digunakan untuk mengidentifikasi patologi berat yang mendasari jika MRI tidak tersedia atau merupakan kontraindikasi.3. pengambilan sampel darah untuk penilaian serum elektrolit.kalsium) untuk mengidentifikasi penyebab potensial dan / atau untuk mengidentifikasi setiap komorbiditas signifikan harus dipertimbangkan. CT dapat digunakan untuk menentukan apakah kejang telahdisebabkan oleh lesi neurologis akut atau penyakit Tes Lain3  Pengukuran prolaktin serum tidak dianjurkan untuk diagnosis epilepsi  Pada orang dewasa. skrining toksisitas obat. karena merupakan keadaan umum pada tahap awal SE dan akan membaik setelah penatalaksanaan umum dilakukan. Infus cairan isotonik harus sudah diberikan. Kejang tunggal yang pulih tidak membutuhkan tatalaksana. Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mencari tanda lesi fokal intrakranial. sehingga dapat menimbulkan efek samping yang serius. kadar gas darah seharusnya diukur untuk memastikan oksigenasi sudah adekuat. Jika jalan napas telah bebas. Oleh karena itu. glukosa. PENATALAKSANAAN Prinsip penatalaksanaan SE adalah menghentikan aktivitas kejang baik klinis maupun elektroensefalografi (EEG). elektrolit plasma. ureum. 2. Langkah selanjutnya mendapatkan akses intravena. hiperpireksia. Asidosis. Tiamin dapat diberikan untuk mencegah ensefalopati Wernicke2.3. Penilaian awal jalan napas dan oksigenase sangat penting. Pencitraan CT scan direkomendasikan setelah stabilisasi jalan napas dan . Hipoglikemia merupakan pencetus status epileptikus yang reversibel. glukosa 50 ml 50% dapat diberikan jika diduga satu hipoglikemia. Setelah pemberian oksigen. dan hipertensi tidak perlu ditangani.  Sebuah EKG 12-lead harus dilakukan pada orang dewasa yang dicurigai epilepsi. Penatalaksanaan SE meliputi penggunaan obat intravena yang poten. glukosa. dan hitung darah lengkap. tes darah yang sesuai (misalnya. tekanan darah dan nadi harus diobservasi. namun jika diagnosis SE ditegakkan harus ditatalaksana secepat mungkin2. kadar obat antiepilepsi dalam darah. dan untuk anak-anak atau orang-orang muda di antaranya anestesi umum atau sedasi akan diperlukan untuk MRI tetapi tidak CT  Dalam situasi akut.

3. pertimbangkan pemberian anestesi umum. namun harus mendapatkan perhatian khusus karena dapat menyebabkan depresi pernapasan. pungsi lumbal dapat dipertimbangkan untuk menyingkirkan etiologi infeksi2. Tidak ada obat yang ideal untuk tatalaksana SE. dilakukan dalam satu jam sejak onset jika kejang masih berlanjut. propofol.15 mg/kgBB) dapat diberikan pada tahap awal. disusul fenitoin (15-20 mg/ kgBB) atau fosfenitoin (18-20 mg/kgBB). . Durasi cEEG seharusnya paling sedikit dalam 48 jam2. atau pentobarbital 2. Indikasi penggunaan cEEG pada SE adalah kejang klinis yang masih berlangsung atau SE yang tidak pulih dalam 10 menit. Jika hasil pencitraan negatif. fenobarbital dapat diberikan dengan dosis 20 mg/kgBB. Jika benzodiazepin dan fenitoin gagal. postcardiac arrest. Jika kejang tetap berlanjut. dapat digunakan agen seperti midazolam. Monitoring Elektroensefalografi (EEG) Continuous EEG (cEEG) sangat berguna pada penatalaksanaan SE di ruang intensif care unit (ICU).sirkulasi.1 mg/kgBB) atau diazepam (0. Banyak penulis setuju bahwa lorazepam (0. Ini bermanfaat untuk mempertahankan dosis obat antiepilepsi selama titrasi dan mendeteksi berulangnya kejang. dugaan nonconvulsive SE pada pasien dengan perubahan kesadaran. koma. Terapi Farmakologi Sampai saat ini belum ada konsensus baku penatalaksanaan SE berkaitan dengan pemilihan obat dan dosis.

evaluasi penyebab SE sangat penting untuk menentukan prognosis.Tabel.3 KESIMPULAN Status epileptikus merupakan masalah neuroemergensi yang membutuhkan tatalaksana yang cepat dan komprehensif. Penyebab SE sangat menentukan mortalitas dan morbiditas pasien. Di samping itu. Penyebab spesifik harus dicari dan diobati untuk mencegah terjadinya kerusakan neuron dan kejang dapat terkontrol. .

G. DAFTAR PUSTAKA 1. (January 2012). p. B.263. The Western journal of medicine.pubmedcentral.. Available at: http://www.H.. pp. 4. 2013. 42(10).S. D. 168(4).gov/articlerender. Status epilepticus. pp. Tata Laksana Berbagai Keadaan Gawat Darurat pada Anak 2. . 2015.58–63. Lowenstein. . Raj D. 61(august). 2013. .R.750–754. 2016.. B. 2011. 3. CONTINUING MEDICAL EDUCATION Evaluasi dan Manajemen Status Epileptikus. L.. Supriyatno. NICE.nih. Epilepsies : diagnosis and management. Rilianto. Indian Journal of Pediatrics.. 5.. Status epilepticus.fcgi? artid=1304953&tool=pmcentrez&rendertype=abstract.