You are on page 1of 41

I.

STATUS PENDERITA

A. PENDAHULUAN
Laporan ini dibuat dengan mengambil data dari pasien Unit Gawat Darurat
(UGD) RSUD

B. ANAMNESIS
1. Identitas Penderita
Nama : Tn. W
Usia : 70 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Petani
Pendidikan terakhir : SD
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Nomor RM : 220886
Tanggal periksa : 28 April 2015

2. Anamnesis (Sumber : auto & alloanamnesis)
Keluhan Utama : Nyeri perut
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD pada tanggal 28 April 2015, pukul
16.50 dengan keluhan utama nyeri perut yang dirasakan sejak 2 hari
sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri perut dirasa semakin hebat saat pagi
hari. Nyeri perut dirasakan di seluruh perut seperti ditonjok-tonjok. Nyeri
perut dirasakan terus menerus sepanjang hari. Os mengaku tidak ada
yang dapat memperberat dan meringankan nyeri perutnya. Os kemudian
memeriksakan diri ke sebuah klinik dan dianjurkan untuk rawat inap.
Setelah diinfus dan diberi obat injeksi, pasien merasa tidak ada
perubahan dan merasa semakin sakit. Os kemudian dirujuk ke RSUD.
Selain nyeri perut, os juga mengeluhkan tidak bisa BAB dan buang angin
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, demam sejak pagi hari. Os
menyangkal adanya muntah.
Os dirujuk dari sebuah klinik dengan diagnosis acute abdomen
susp. perforasi gaster + anemia. Dari surat rujukan, os sudah diberi obat
IVFD RL 25 tpm, Inj. Omeprazole 1x40 mg, Inj. Ceftriaxone 2x1 gr.
Dalam surat rujukan tidak dicantumkan jam berapa os diinjeksi obat dan
tidak disertakan hasil laboratorium yang sebelumnya sudah dilakukan. Os

1

datang ke IGD diantar oleh keluarganya dan 1 orang supir ambulance
dari klinik. Setelah ditanyakan via SMS kepada perawat klinik,
didapatkan jawaban bahwa os diinjeksi obat-obatan tadi pada pukul
09.00 WIB dengan hasil pemeriksaan laboratorium pada pukul 09.00
WIB : Hb 9, Leukosit 30.000.

3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riw. Mag : diakui
 Riw. BAB hitam :diakui, sering, namun sedikit-sedikit,
terakhir BAB hitam sekitar 1 minggu sebelum masuk RS
 Riw. Trauma di daerah perut : disangkal
 Riw. Rawat Inap di RS : disangkal
 Riw. Alergi : disangkal
 Riw. Ashtma : disangkal
 Riw. HT : disangkal
 Riw. Peny. Jantung : disangkal
 Riw. DM : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riw. Anggota keluarga dgn keluhan yang sama : disangkal
 Riw. HT : disangkal
 Riw. Peny. Jantung : disangkal
 Riw. DM : disangkal

5. Gaya Hidup
 Riw. Konsumsi jamu-jamuan : diakui
 Riw. Penggunaan obat-obatan jangka lama (misal : obat untuk nyeri
sendi, pegal linu) : disangkal

6. Riwayat Psiko Sosial Ekonomi
Pasien merupakan kepala rumah tangga, tinggal berdua saja dengan
istrinya. Pekerjaannya sebagai petani dengan penghasilan tidak tetap.
Pasien menggunakan Kartu KASEP untuk pembiayaan Rumah Sakit.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. KU/Kes : tampak sakit berat, kesadaran somnolen, GCS
E3M6V5
2. Tanda vital : TD : tidak terukur
Nadi : sulit dinilai
Pernapasan : 36x/menit
Suhu : 38,10C

2

3. Status gizi (perkiraan) : BB : 60 kg
TB : 160 cm
BMI = BB/(TB dalam meter)2 = 60/(1,6)2
23,4  status gizi  normal
4. Kulit : warna sawo matang, ikterik (-), sianosis (-)
5. Kepala : bentuk mesochepal, tidak ada luka, rambut tidak
mudah dicabut.
6. Mata : conjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), pupil
isokor (3mm/3mm), reflex cahaya (+/+) normal.
7. Hidung : nafas cuping hidung (-), secret (-), epistaksis (-),
deformitas hidung (-)
8. Mulut :sianosis (-), bibir kering (+), lidah kotor (-), papil
lidah atrofi (-)
9. Telinga : nyeri tekan mastoid (-), secret (-), cuping telinga
dalam batas normal.
10. Leher : deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)
11. Thorax : Pulmo
a. Inspeksi : dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-),
retraksi (-)
b. Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri
c. Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru, batas paru
hepar di SIC V LMC dextra
d. Auskultasi : VBS kanan = kiri, Rhonki (-/-), Wheezing
(-/-)
Jantung
a. Inspeksi : pulsasi ictus cordis (-)
b. Palpasi : teraba ictus cordis pada ICS IV 2 jari
medial LMCS, tidak kuat angkat.
c. Perkusi : dalam batas normal
d. Auskultasi: S1,S2 murni, reguler, murmur (-), gallop
(-)
12. Abdomen
Inspeksi : agak cembung (kembung), jejas (-), retraksi epigastrik (-)
Aukultasi : bising usus (-)
Perkusi : tympani
Palpasi : tegang, defans muscular (+), nyeri tekan di seluruh
abdomen
.
13. Ekstremitas
Akral : dingin

3

Capillary reffil time : > 2 detik

D. RESUME
Anamnesis :
- Laki-laki, 70 tahun
- Keluhan utama : nyeri perut hari ke-3, semakin memberat
- Keluhan tambahn : tidak bisa BAB dan buang angin hari ke-2, demam hari
pertama
- Riwayat penyakit sebelumnya : mag (+), Riwayat BAB hitam (+) terakhir
sekitar 1 minggu sebelum masuk RS
- Riwayat gaya hidup : sering mengonsumsi jamu-jamuan

Pemeriksaan Fisik
- KU/Kes : tampak sakit berat, kesadaran somnolen, GCS E3M6V5
- Tanda vital : TD : tidak terukur
Nadi : sulit dinilai
Pernapasan : 36x/menit
Suhu : 38,10C
- Mata : conjungtiva anemis (+/+)
- Abdomen
Inspeksi : agak cembung (kembung), jejas (-), retraksi epigastrik (-)
Aukultasi : bising usus (-)
Perkusi : tympani
Palpasi : tegang, defans muscular (+), nyeri tekan di seluruh
abdomen
- Ekstremitas : Akral dingin, CRT > 2 detik

E. DIAGNOSIS BANDING
- Syok hipovolemik e.c susp. perforasi ulkus peptikum
- Syok sepsis e.c peritonitis e.c susp. perforasi ulkus peptikum

F. DIAGNOSIS KERJA
- Syok hipovolemik e.c susp. perforasi ulkus peptikum
- Peritonitis e.c susp. perforasi ulkus peptikum
G. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
- EKG
- GDS stick
- Cek darah rutin (Hb, Ht, leukosit, trombosit)
- Cek kimia darah (ureum, creatinin, SGOT, SGPT, GDS)
- Cek fungus pembekuan : waktu pembekuan, waktu perdarahan
- Cek Ro thorax ap/lateral, foto polos abdomen 3 posisi

H. TERAPI DI IGD

4

Inj. gallop cc. B akan lihat pasiennya ke IGD I.Cek darah rutin Paru : VBS kiri=kanan.00 WIB  Nadi : 114x/menit.Konsul dr. Ceftriaxone 2x1 gr (iv) . rhonki -/-. Sp. . GCS E3M6V5 Sedang loading . Sp. defans muscular (+).50 Plan : somnolen. GCS E3M5V5 5 .Siapkan operasi cito Tanda vital kolf ke-2  TD : 80/palpasi jam 20.Inj. . murmur (-). Jono. IVFD RL loading sampai TD > 100 mmHg . lembut Sp. Inj. Husni. B via Telp  dr. Jono. Meropenem 3x1 (-) gr (iv) Abdomen : agak cembung . Lapor dr. Tramadol 3x1 di seluruh abdomen ampul . regular. lanjutkan 40 tpm . 16 dan 18 di epigastrium  terasa aliran udara dan terdengar bunyi udara yang keluar Dx.Infus RL guyur 2000 wheezing -/- Cor : S1>S2.30 somnolen. Ketorolac dan Ekstremitas : Akral dingin ceftriaxone stop Visit dr. nyeri tekan . B : Tindakan : dekompresi abdomen dengan iv catheter no. An cito  Respirasi : 32 x/menit . FOLLOW UP DI IGD & RUANGAN Tgl/Jam Observasi/ Keterangan Terapi 28-05-2015 KU : tampak sakit berat. Sp. Sp. Ink. bising usus (-). Ranitidin 2x50 mg (iv) . Pasang DC dan NGT terbuka . Terapi : . kesadaran Terapi lanjut 18. tympani. Perforasi gaster + Sepsis Informed consent keluarga mengenai kondisi pasien dan kemungkinan perburukan 28-05-2015 KU : tampak sakit berat. Inj omeprazole 1x40 mg (iv) dalam NaCl 100 cc (drip) .Inj.B : 16. Jono. ampul tegang. Ketorolac 3x30 mg (iv) . Omeprazole II (kembung). kesadaran Advice dr. Jono. Inj.

Sp. tegang. defans muscular (+). bising usus (-).Sedang loading Tanda vital  TD : 90/60 kolf ke-4  Nadi : 114x/menit. lembut  Respirasi : 32 x/menit Paru : VBS kiri=kanan.7. status pasien 19. wheezing -/- Cor : S1>S2.1 g/dl (menurun) Leukosit : 16.50 Kreatinin darah : 2. rhonki -/-. tympani. An : Acc pelaksanaan anestesi.700/uL (meningkat) Hematokrit : 30% (menurun) Eritrosit : 3.25 ASA IV E Informed consent keluarga mengenai kondisi pasien dan risiko operasi Darah Rutin Hemoglobin : 9.000/uL (meningkat) Hemostasis Waktu Pembekuan/CT : 7 menit (normal) Waktu Perdarahan/BT : 3 menit (normal) Kimia Klinik SGOT : 23 U/L (normal) SGPT : 19 U/(normal) Ureum darah : 99 mg/dL (meningkat) 19. nyeri tekan di seluruh abdomen Ekstremitas : Akral hangat Visit dr. regular. murmur (-).8 mg/dL (meningkat) Glukosa sewaktu : 101 mg/dL (menurun) Keluarga menolak operasi dan 6 . Husni. 10^6/uL (menurun) Trombosit : 616. gallop (-) Abdomen : agak cembung (kembung).

tegang. defans muscular (+).00 somnolen. 28-05-2015 KU : tampak sakit berat. kesadaran Pasien masuk ruangan 21. usia pasien sudah sangat tua. reflex cahaya -/- Pasien dinyatakan meninggal dunia pukul 06. tympani. gallop (-) Abdomen : agak cembung (kembung). wheezing -/- Cor : S1>S2. bising usus (-). GCS E3M6V5 Bedah 1 Selesai loading Tanda vital Terapi lain-lain lanjut kolf ke-4  TD : 90/60  Nadi : 104x/menit. nyeri tekan di seluruh abdomen Ekstremitas : Akral hangat 29-05-2015 KU : Os henti nafas dan henti jantung RJP 3 siklus 06. tidak tega jika harus dioperasi dan kemungkinan untuk selamat kecil.10 WIB Tanda vital  TD : tidak terukur  Nadi : tidak teraba  Respirasi: 0 06.30 WIB J. regular. rhonki -/-.30 WIB Tanda vital  TD : tidak terukur  Nadi : tidak teraba  Respirasi: 0 Mata : midriasis maksimal. menandatangani lembar penolakan tindakan operasi dengan alasan pasien tidak mau dioperasi. lembut  Respirasi : 28 x/menit Paru : VBS kiri=kanan. murmur (-). DIAGNOSIS AKHIR 7 .

1 Perforasi merupakan komplikasi ulkus peptikum yang paling sering terjadi. dan stenosis. Perforasi ulkus peptikum + Sepsis PENDAHULUAN Ulkus peptikum meliputi ulkus gaster dan ulkus duodenum. Angka kejadiannya mencapai 40% dari pasien ulkus peptikum baik pada pasien yang mendapat terapi anti-ulkus maupun pada pasien yang baru pertama kali mengeluhkan sakit pada saat perforasi. perforasi. Perforasi merupakan komplikasi yang 8 . Ulkus merupakan diskontinuitas lapisan mukosa akibat ketidakseimbangan antara faktor yang merusak (aggressive factor) dan mekanisme pertahanan (defensive factor) dari gastroduodenal. penetrasi ke organ sekitar. Komplikasi ulkus peptikum terjadi pada 20-25% penderita ulkus gaster yakni meliputi perdarahan.

memerlukan intervensi operasi segera dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. perforasi terjadi kurang dari 12 jam dengan hemodinamik yang stabil serta foto polos abdomen yang menunjukkan adanya pneumoperitoneum . pemasangan infuse.1 Keterlambatan dalam mendiagnosis dan melakukan tindakan operasi akan semakin meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien. pemberian antibiotik iv (cefotaxime dan metronidazol) dan pemberian H2 blocker/PPI (iv). 50% pasien yang diperiksa foto polos abdomen posisi tegak ini menunjukkan hasil negative.18 dengan suction konstan. Sebuah penelitian di India melakukan terapi konservatif pada pasien perforasi ulkus peptikum yang berusia 20-70 tahun. Namun beberapa sumber juga menawarkan terapi konservatif untuk beberapa pasien yang memenuhi kriteria tertentu.1 Banyak referensi menyebutkan bahwa satu-satunya terapi untuk kasus perforasi ulkus peptikum ialah dengan operasi. Angka kejadian perforasi lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan. perforasi ulkus duodenum lebih sering terjadi dibandingkan perforasi gaster. Adapun terapi operatif dilakukan dengan tujuan menutup lubang perforasi. lavage dan drainage abdomen. Terapi konservatif tersebut meliputi pemasangan suction NGT no.2 9 . sehingga perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan foto polos abdomen posisi left lateral decubitus untuk menilai adanya pneumoperitoneum. Diagnosis perforasi ulkus peptikum 90% dapat ditegakkan secara klinis dan dapat dilengkapi dengan pemeriksaan foto polos abdomen posisi tegak. Berdasarkan data epidemiologi. Hal ini menyebabkan pentingnya untuk setiap tenaga kesehatan yang berada di lini pertama untuk mampu mendiagnosis pasien perforasi ulkus peptikum secara cepat. Namun.

Pembagian anatomi dan histology gaster. submukosa. Dalam keadaan kosong. yang 10 . dan bila penuh. Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik. Di daerah pilorus dan kardia. dan pylorus.3 Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian. berbentuk seperti buah pir raksasa. muskularis.3 Gambar 1. ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER Gaster terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen superior tepat di daerah epigastrium. kelenjar menyekresikan mukus. termasuk fundus. body atau corpus. lambung menyerupai tabung bentuk J. Adapun secara histologis. Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. yaitu : mukosa. dan serosa. yaitu: cardia. di bawah diafragma dan di depan pankreas. lambung terdiri atas beberapa lapisan. TINJAUAN PUSTAKA ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTRODUODENAL A. Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2 L. fundus. kelenjar mengandung sel parietal (oksintik). Di korpus lambung.

Omentum minus mengikat curvatura minor dengan hepar dan diaphragma thorax. Mukus juga disekresikan bersama HCO 3- oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar. limpa. sedangkan omentum majus mengikat curvatura major dengan colon transversum.3 11 . pancreas. omentum majus dan omentum minus.menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. yang mensekresikan pepsinogen. sel peptik). lobus kiri dari hepar serta dinding anterior abdomen. difiksasi oleh ligamentum gastrophrenicum. dan chief cell (sel zimogen. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. Sel-sel penyusun mukosa gaster.3 Gambar 2. kelenjar supra renal serta mesokolon transversum. Permukaan posterior berbatasan dengan aorta. ginjal kiri. ligamentum gastrolienale. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Permukaan anterior lambung berhubungan dengan diafragma. Gaster dibungkus oleh peritoneum viscerale.

Topologi anatomi gaster. Subpylorici. Gambar 3. lienalis  v. gastroepiploica dextra  v. dan ll. beranastomose dengan a. Pancreatico lienalis  Curvatura mayor sampai pylorus bermuara ke ll.nn. gastrica sinistra (curvatura minor)  A.nn. mesenterica superior3 Gambar 4. gastroepiploica dextra)  A. Hepatici. gastrica brevis (fundus)  A. ll. hepatica. gastroepiploica sinistra (cabang a. porta  v.nn. Gastrici superior (ll. Gastrici inf. gastrica brevis masuk ke dalam ligamentum gastrolienale dahulu kemudian bermuara ke v. pylorica bermuara ke v. Vascularisasi gaster berasal dari:  A.  Pars pylorica bermuara ke ll.nn. porta  v.nn. Vaskularisasi gaster.nn. gastroepiploica dextra bermuara ke v. beranastomose dengan a.nn. gastrica sinistra)  A. Aliran lymphe:  Paries ventralis dan dorsalis bermuara ke ll.= lymphonodi) 3 12 . Gastrici superiores  Fundus dan corpus gaster bermuara ke ll. coronaria ventriculi bermuara ke v. gastrica dextra (cabang a. lienalis.

Nervus vagus anterior pada facies ventralis gaster dannervus vagus posterior pada facies posterior gaster. Innervasi gaster oleh nervus vagus (parasimpatis). Mukosa. muskuler (tunika muskularis) tersusun atas serabut otot longitudinal ( luar) &sirkuler (dalam). kemudian membentuk C-shaped curve mengelilingi kaput pankreas dan akhirnya berhubungan dengan jejunum di sebelah kiri vertebra lumbal 2. dan paling sedikit pergerakannya dari bagian usus halus lainnya. ANATOMI DAN FISIOLOGI DUODENUM Panjang dari duodenum ± 25-30 cm. Bagian pertama / superior / bulbus duodeni / duodenal cap / D1 2. 13 . yakni : 1. disebelah kanan tulang belakang pada vertebra lumbal 1. Pembagian anatomi duodenum. Bagian kedua / vertikal / descenden/ D2 3. 3 Gambar 6. paling pendek. B. Duodenum merupakan bagian paling proksimal. Drainage limfatik gaster. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian. Bagian keempat / obliq / ascending / D4 Dinding duodenum tersusun atas 4 lapisan dari luar ke dalam yakni serosa.3 Gambar 7. paling lebar. Gambar 5. dimulai dari akhir pylorus lambung. Inervasi gaster. Submukosa. Bagian ketiga / horizontal / tranversal/ D3 4.

Vaskularisasai duodenum berasal dari cabang arteri pankreatikoduodenal anterior dan posterior. Arteri pankreatikoduodenal superior adalah cabang dari arteri gastroduodenale. Anastomosis antara arteri ini akan menghubungkan sirkulasi antara trunkus seliakus dengan arteri mesenterika superior. kemudian beranastomosis sehingga bagian anterior dan posterior masing-masing membentuk cabang sendiri. 3 Vena tersusun paralel bersamaan dengan arteri pankreatikoduodenal anterior dan posterior. Kedua arteri ini bercabang menjadi dua dan berjalan disebalah anterior dan posterior pada cekungan antara bagian descending dan bagian transversal duodenum dengan kaput pankreas. Pada tempat tersebut. Vena posterosuperiorpankreatikoduodenal mungkin akan mengikuti arterinya disebelah depan dari saluran empedu. Karsinoma duodenum primer mungkin menyebar ke pankreas secara langsung atau melalui infiltrasi limfatik. vena tadi akan bergabung dengan vena jejunalis atau dengan vena pankreatioduodenal inferior anterior. Vena ini akan berakhir pada tepi kiri sebelah bawah dari SMV. atau mungkin berjalan di belakang saluran tadi. dan arteri pankreatikoduodenal inferior adalah cabang dari arteri mesenterika superior. sehingga reseksi terhadap pankreas atau duodenum secara terpisah adalah satu hal yang hampir tidak mungkin dan dapat berakibat fatal. Anastomosis cabang psterior berakhir di atas vena porta. tetapi biasanya karsinoma ini biasanya menyebar pertama kali ke limfonodus periduodenal dan hati. Sebagian besar aliran vena pada cabang anterior ini berasal dari Trunkus gastrokolika atau ( Henle’s trunk). Pembuluh limfe duodenum mengikuti arteri dan mengalirkan cairan limfe keatas melalui noduli lymphatici pancreatikoduodenalis ke noduli lymphatici gastroduodenalis dan kemudian ke noduli lymphatici coeliacus dan ke bawah melalui noduli lymhaticipancreatico duodenalis ke noduli lymphatici mesentericus superior sekitar pangkal arteri mesenterika superior. 3 Aliran limfe pada duodenum umumnya berjalan bersama-sama dengan vaskularisasinya. dibawahnya vena mesenterika superior (SMV). Nodus pada fleksura duodenalis superior 14 . Arteri ini membagi aliran darahnya ke kaput pankreas.

sel-sel epitel gaster dapat membatasi lokasi kerusakan dan bermigrasi untuk memperbaiki daerah yang rusak. Lapisan mukus secara teratur disekresi oleh lapisan permukaan epitel. Inervasi ekstrinsik dari duodenum adalah parasimpatis yang berasal dari nervus Vagus ( anterior dan cabang celiac ) dan simpatis yang berasal dari nervus splanikus pada ganglion celiac. 3 C. Proses restitusi ini dipengaruhi oleh beberapa hormon 15 . Lapisan epitel ini memiliki fungsi sebagai penghasil mukus. sehingga membuat pH di dalam lumen sekitar 1-2 sedangkan pH pada lapisan permukaan epitel mencapai 6-7. 1. Lapisan mukus ini terdiri atas 95% air dan sisanya gabungan lipid dan glikoprotein (musin). MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA GASTRODUODENAL Mukosa gaster memiliki 3 lapisan perlindungan yang terdiri atas lapisan pre-epitel. Lapisan pertahanan yang kedua adalah lapisan epitel. yang dapat dibedakan menjadi ekstrinsik dan intrinsik (sistem saraf enterik ). dan juga sel-sel saraf tersebut berhubungan dengan reseptor- reseptor sensoris dan interdigitatif yang juga menerima inervasi dari sel-sel saraf lain yang terletak baik didalam maupun di luar plexus. Lapisan perlindungan pertama berupa lapisan mukosa pre-epitel yang secara fisikokimiawi melindungi gaster. Lapisan mukus ini berfungsi sebagai lapisan yang tidak dapat dilalui air. serta nodul pada retroduodenal biasanya berhubungan dengan adanya metastasis karsinoma pancreas.4 2. Sel-sel saraf ini menginervasi terget sel seperti sel-sel otot polos. Bikarbonat juga secara reguler disekresi oleh permukaan sel epitel ke dalam lapisan mukus. Inervasi intrinsik dari plexus myenterikus Aurbach’s dan dan plexus submucosal Meissner. epitel dan sub-epitel. pengangkut ion-ion yang mengatur keseimbangan pH intraseluler dan produksi bikarbonat. sel-sel sekretorik dan sel- sel absorptive. Apabila lapisan pre-epitel mengalami kerusakan. 3 Persarafan GI tract diinervasi oleh sistem saraf otonom. dan integrasi aktifitasnya dapat berlangsung menyeluruh bersamaan dengan sistim saraf enterik. Sehingga pathway dari sistim saraf enterik bisa saja multisinaptik.

Prostaglandin memainkan peran kunci dalam proses pertahanan gastroduodenal. menghambat sekresi sel parietal dan mempertahankan aliran darah mukosa serta berperan dalam proses restitusi sel epitel. fibroblast dan sel synovial. Enzim cyclooxygenase memiliki 2 tipe yakni COX -1 dan COX-2. Prostaglandin merupakan turunan dari asam arachidonat yang dibentuk dari fosfolipid (membran sel) oleh fosfolipase A2. Sedangkan COX-2 diproduksi saat terjadi inflamasi dan diekspresikan oleh makrofag. agregasi trombosit dan integritas lapisan mukosa gastrointestinal. 4 Gambar 8. 4 3. renal. dan sel endotel. Penggunaan obat-obatan NSAID yang tidak selektif COX-2 menyebabkan obat-obatan ini menekan produksi COX-1 secara bersamaan sehingga mengganggu integritas lapisan mukosa gastrointestinal dan fungsi renal. Tiga lapisan pertahanan gastroduodenal. 4 16 . leukosit. COX-1 ini memainkan peran penting dalam menjaga integritas fungsi renal. Lapisan pertahanan yang ketiga adalah lapisan sub-epitel yakni berupa susunan mikrovaskular yang memberikan suplai nutrisi dan oksigen ketika gaster memerlukannya untuk mengeluarkan metabolit-metabolit toksik. Sebuah enzim yang mengatur sintesis prostaglandin adalah cyclooxygenase (COX). dan transforming growth factor (TGF). COX-1 dihasilkan secara konstan di gaster. pertumbuhan seperti epidermal growth factor (EGF). trombosit. Mukosa gaster salah satunya terdiri atas prostaglandin yang meregulasi pengeluaran bikarbonat dan mukus.

Produksi HCL berlangsung secara pulsatil dan dapat dipengaruhi juga stimulant tertentu. penciuman dan perasa (lidah). gaster. Distensi gaster juga menstimulasi pengeluaran gastrin dan HCl. serta mencapai kadar terendah saat pagi hari. stimulus yang masuk akan merangsang nervus vagus. Impuls kolinergik melalui nervus vagus dan impuls histaminergik dari gaster menjadi regulator utama dalam sekresi basal HCL. dimana terjadi saat makanan memasuki intestin. 4 17 . Pada fase ini. Distensi lumen intestin dan keberadaan makanan dalam lumen intestinal menghambat produksi asam lambung. 4 Stimulasi-stimulasi yang dapat meningkatkan produksi HCl terjadi melalui 3 fase tergantung pada lokasi dimana sinyal stimulus berasal (cephalic. Gambar 9. Fase terakhir adalah fase intestinal. Perbedaan fungsi enzim COX-1 dan COX-2. Produksi HCl berlangsung mengikuti irama sirkadian dan mencapai kadar tinggi saat malam hari. Fase gaster teraktivasi saat makanan masuk ke dalam gaster. Komponen makanan (asam amino dan amin) secara langsung menstimulasi sel G untuk mengeluarkan gastrin yang kemudian mengaktivasi se sel parietal untuk menghasilkan HCl. D. Fase cephalic meliputi fungsi indera penglihatan. intestinal). FISIOLOGI SEKRESI GASTER HCl dan pepsinogen adalah 2 produk utama gaster.

Diameter ulkus biasanya < 1cm tapi bisa sampai 3-6 cm (giant ulcer). Etiologi ulkus peptikum selain infeksi H. pylori. Berbeda dengan ulkus gaster yang dapat menjadi ganas. pylori dan NSAID merupakan penyebab tersering ulkus peptikum. 4 Tabel 1. Sedangkan ulkus gaster akibat NSAID ditandai dengan hyperplasia foveolar.000 kematian per tahun diakibatkan oleh komplikasi ulkus peptikum. Diperkirakan 15. PATOLOGI Ulkus duodenum paling sering terjadi pada bagian-bagian awal duodenum (3 cm dari pylorus). Ulkus duodenum lebih sering terjadi dibandingkan ulkus gaster. TINJAUAN PUSTAKA ULKUS PEPTIKUM A. 4 D. Berikut ini adalah penyebab-penyebab ulkus peptikum selain dari infeksi H. pylori dan penggunaan NSAID 18 .). edema lamina propia dan ketiadaan H. Ulkus duodenum jarang berkembang menjadi keganasan. 4 C. pylori paling sering mengenai bagian antrum. DEFINISI ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum meliputi ulkus gaster dan ulkus duodenum. EPIDEMIOLOGI Prevalensi ulkus peptikum mencapai 12% pada laki-laki dan 10% pada perempuan. pylori dan NSAID (Tabel 1. Ulkus gaster yang disebabkan oleh H. 4 B. Hal ini diakibatkan. biasanya ulkus gaster bersifat silent dan pasien baru mencari pertolongan ketika sudah timbul komplikasi. Ulkus didefinisikan sebagai diskontinuitas permukaan mukosa > 5mm dengan kedalaman mencapai submukosa. ETIOLOGI Infeksi H.

Selain itu. Salah satu penyebabnya adalah metaplasia gaster di duodenum pada pasien ulkus duodenum menyebabkan H. 4 2.pylori dapat menyebabkan ulkus duodenal masih belum jelas.pylori. Urease memproduksi ammonia dari urea yang menyebabkan alkalinisasi gaster sehingga H.pylori merupakan bakteri gram negatif berbentuk batang yang paling sering ditemukan di bagian dalam lapisan mukosa (antara lapisan mukosa dengan sel epitel). H. Faktor host : Alasan H. H. pylori memiliki kemampuan untuk merusak mukosa dan menghindari mekanisme pertahanan host. Bakteri ini memiliki protein membrane luar (protein Hop).pylori untuk merusak gaster bergantung pada motilitas bakteri dan kemampuannya untuk menghasilkan urease. pylori 1.pylori juga mampu menghasilkan protease dan fosfolipase yang merusak kompleks glikoprotein pada lapisan mukosa sehingga mengganggu pertahanan pertama gaster. Kemampuan H. Bakteri ini dapat berikatan dengan epitel gaster namun dalam keadaan normal tidak menginvasi sel. 4 H.E.pylori dapat bertahan lama. H.pylori juga menghasilkan adhesion substance yang memfasilitasi penempelan bakteri terhadap sel epitel.pylori berikatan dengan 19 . Penyebab paling sering ulkus peptikum adalah infeksi H. Faktor agent : H. 4 Mikroorgnasime ini bisa berubah bentuk menjadi cocoid dan dorman untuk mampu bertahan hidup lebih lama. H. ammonia ini secara langsung dapat merusak sel epitel. pylori paling banyak ditemukan di daerah antrum.pylori ini juga yang sering menyebabkan keganasan pada gaster. urease dan vakuola sitotoksin. PATOFISIOLOGI Infeksi H.

pylori dapat meningkatkan produksi asam lambung secara langsung maupun tidak langsung melalui sitokin-sitokin inflamasi (IL-8. Infeksi H. Infeksi bakteri ini juga menurunkan produksi bikarbonat dari lapisan duodenum. Patogenesis infeksi H. Interaksi faktor agent dan host yang menyebabkan terjadinya ulkus. D maupun sel parietal. 20 . TNF. Gambar 12. Gambar 11. dan IK-1) pada sel G. sel-sel ini dan menyebabkan injury. Patofisiologi infeksi H. pylori sebagai penyebab timbulnya ulkus. pylori sebagai penyebab timbulnya ulkus. 4 Gambar 10.

15-30% pengguna NSAID teratur mengalami ulkus peptikum. Injury juga dapat terjadi secara langsung akibat efek topikal dari NSAID. NSAID Morbiditas penggunaan NSAID antara 50-60% dengan keluhan bervariasi dari nausea sampai dyspepsia. Patofisiologi terjadinya gastritis erosive dan ulkus peptikum. Penggunaan NSAID dapat merusak prostaglandin. menyebakan injury ketika masuk ke dalam sel epitel. NSAID mampu bermigrasi melewati membran lipid dari sel epitel. pengguna antikoagulan. penderita penyakit multisistem yang serius. sangat penting untuk mendeteksi siapa saja orang yang berisiki tinggi.Gambar 13. Kerusakan membran mukosa juga menyebabkan difusi ion H+ dan pepsin sehingga semakin memperparah kerusakan sel epitel. pengguna glukokortikoid. NSAID merupakan zat lipofilik ketika berada dalam suasana asam lambung. Dengan 2. pengguna NSAID dosis tinggi. 4 Seseorang yang memiliki risiko tinggi mengalami ukus peptikum terdiri atas usia tua. pengguna NSAID lebih dari 1 obat. riwayat ulkus sebelumnya.5% nya mengalami komplikasi perdarahan dan perforasi. Mengingat efek samping gastrointestinal yang sangat besar dan jarangnya muncul warning sign dari kejadian ulkus yang diinduksi NSAID. perokok serta peminum alkohol. 4 Prostaglandin memiliki peran penting dalam maintenance integritas mukosa gastroduodenal dan dalam proses perbaikannya. 4 21 .

Nyeri yang khas untuk ulkus duodenum adalah terjadi 90 menit sampai 3 jam setelah makan dan biasanya membaik setelah pemberian antacid atau makanan. Tanda –tanda dehidrasi perlu dinilai untuk melihat koplikasi muntah maupun perdarahan intra abdomen. MANIFESTASI KLINIS ANAMNESIS Nyeri perut seperti rasa terbakar atau tidak nyaman. Mual dan penurunan berat badan lebih sering terjadi pada pasien ulkus gaster. 4 PEMERIKSAAN FISIK Tegang di daerah epigastrik merupakan tanda yang khas. Mekanisme yang mendasari kondisi ini masih belum jelas. BAB hitam dan muntah kecoklatan mengindikasikan adanya perdarahan. Berbeda halnya dengan ulkus duodenum. Nyeri yang memberat dengan pemberian makan. Perut papan (defans muscular) menunjukkan adanya perforasi. Kejadian ulkus peptikum lebih sering ditemukan pada perokok dibanding non-perokok. beberapa teori menyimpulkan bahwa merokok dapat mempercepat pengosongan lambung. ukus gaster menunjukkan nyeri yang dipresipitasi setelah pemberian makanan. pylori akibat dari efek radikal bebas rokok. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri perut yang membuat ia terbangun saat tidur. 4 Nyeri perut ini disebabkan oleh rangsangan terhadap reseptor kimia di duodenum. meningkatkan risiko infeksi H. dan respon terapi serta meningkatkan risiko komplikasi seperti perforasi. mual dan muntah makanan yang belum dicerna mengindikasikan adanya obstruksi. Keturunan pertama dari seseorang dengan ulkus peptikum memiliki risiko 3 kali lipat untuk terjadi ulkus. Faktor makanan juga mempengaruhi kejadian ulkus. 4 F. Merokok menurunkan kemampuan penyembuhan. Nyeri yang berat. dimana ulkus lebih sering terjadi pada mereka yang mengonsumsi alcohol dan kafein. atau akibat perubahan miotilitas gastroduodenal. menurunkan produksi bikarbonat. 4 Faktor genetik juga mempengaruhi perkembangan ulkus. seluruh abdomen mengindikasikan adanya perforasi. 4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 22 .

G. Gambaran radiologi yang muncul adalah berbentuk kawah-kawah pada daerah ulkus. Gambar 16. Gambaran endoskopi ulkus gaster. 4. Pemeriksaan non-invasif : tes serologis. Gambaran endoskopi ulkus duodenum. Gambar 14. KOMPLIKASI 23 . namun sensitivitas menurun untuk menilai ulkus yang berukuran < 0. urea breath test dan tes antigen pada feses. 3.5 cm. 1. Tes biopsy urease dari hasil endoskopi. 2. 4 Gambar 15. Gambaran ulkus duodenum (a) dan ulkus gaster (b) dari pemeriksaan radiologi dengan barium. Pemeriksaan radiologi dengan menggunakan barium. Endoskopi merupakan pemeriksaan paling sensitif dan spesifik.

1. 4 H. neutropenia. K+-ATPase. 4 2. Tumor gastrointestinal 3. Crohn disease. H2 receptor antagonist : berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung. dan zink. Isinya bisa berisi aluminium hidroksida atau magnesium hidroksida. PPI dapat menurunkan absorbs obat ketokonazole. 4 3. Perforasi : menempati urutan kedua (sampai 6-7%). kolik biliar) 5. Obstruksi disebabkan oleh efek inflamasi dan edema dari area peripyloric. Antasid : berfungsi untuk netralisasi asam lambung. ampisilin. 4 TERAPI SITOPROTEKTIF 24 . anemia dan trombositopenia. Waktu paruh PPI adalah sekitar 18 jam. obat-obatan PPI sebaiknya diminum sebelum makan. Untuk meningkatkan efikasi.4 I. maupun akibat jaringan parut yang terbentuk. Efek samping obat ini ialah konstipasi. Perdarahan gastrointestinal : merupakan komplikasi yang paling sering (terjadi pada 15% pasien ulkus peptikum). Omeprazole dan lansoprazole adalah golongan PPI yang dapat digunkakan jangka panjang. DIFERENTIAL DIAGNOSIS 1. perforasi ini bisa menyebabkan penetrasi ke organ sekitar seperti pancreas dan hepar. Baik omeprazole maupun pantoprazole memiliki sediaan oral dan injeksi intravena. Natrium bikarbonat berfungsi untuk melindungi omperazole dari degradasi asam dan mempercepat alkalinisasi sehingga meningkatkan kecepatan aksi PPI. Obstruksi : terjadi pada 1-2%. Sediaan omeprazole ialah berupa non-enteric-coated granul yang dikombinasikan dengan natrium bikarbonat. Penyakit pankreatikobiliar (kronik pancreatitis. Biasanya digunakan untuk terapi ulkus aktif (selama 4-6 minggu) yang dikombinasikan dengan antibiotik untuk eradikasi H. TERAPI TERAPI NETRALISASI/OBAT-OBATAN PENGHAMBAT 1. GERD 4. pylori. digoksin. 2. Efek samping yang dapat muncul adalah pansitopenia. Dispepsia fungsional (non-ulcer dyspepsia-NUD) 2. 3. Preparat magnesium hidroksida sebaiknya tidak digunakan untuk pasien gagal ginjal kronik karena dapat menyebabkan hipermagnesemia. Proton Pump Inhibitor : berfungsi untuk menghambat H+.

berikatan dengan pepsin dan menstimulasi prostaglandin. Mekanisme aksi obat ini adalah dengan melapisi daerah ulkus. Sukralfat dapat berfungsi sebagai barier fisikokimia. Efek samping dari obat ini meliputi BAB hitam. menstimulasi aliran darah mukosa dan menurunkan kecepatan turnover sel-sel mukosa. Antikolinergik : merupakan regimen terapi yang baru diteliti dalam kapasitasnya untuk menghambat aktivitas muskarinik di sel parietal. Obat ini harus dihindari pada pasien dengan insufisiensi renal untuk mencegah neurotoksisitas akibat aluminium. Toksisitas obat ini sangat jarang dilaporkan. 4 4. bikarbonat serta sekresi mukus. Efek samping lain meliputi perdarahan uterus dan kontraksi. mencegah kerusakan lebih lanjut akibat pepsin/HCl. Bismuth : Obat ini memiliki kemampuan untuk melawan H. 4 2. sehingga misoprostol dikontraindikasikan pada ibu hamil. Penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan neurotoksisitas. Colloidal bismuth subcitrate dan bismuth subsalicylate merupakan preparat yang sering digunakan. 4 25 . Konstipasi dapat terjadi pada 2-3%. Namun efek samping seperti mata kering retensio urin dan bibir kerng masih belum dapat dihindari.1. konstipasi dan lidah yang menjadi gelap. 4 3. menstimulasi sekresi mukus dan bikarbonat serta meningkatkan pertahanan mukosa. Analog prostaglandin : obat ini memicu sekresi bikarbonat. memicu pertumbuhan sel-sel epitel dengan berikatan dengan faktor pertumbuhan seperti EGF. memicu sintesis prostaglandin. pylori. Efek samping obat ini ialah bisa menimbulkan diare (pada 10-30%). berikatan dengan daerah ulkus yang aktif. Obat ini tidak larut air dan menjadi pasta kental di dalam gaster dan duodenum. Sukralfat : adalah kompleks garam sukrosa di mana gugus hidroksil digantikan oleh aluminium hidroksida dan sulfat.

tetrasiklin dan metronidazol. evidence based mengenai resistensi obat dan keterjangkauan obat. PYLORI Terapi eradikasi H. clarithromycin dan amoxicillin serta helidac yang berisi bismuth subsalycilate. Apabila setelah menggunakan kombinasi 4 obat. Kombinasi 4 obat digunakan jika setelah menggunakan kombinasi 3 obat. pylori ini harus dengan kombinasi beberapa obat (dimulai dengan kombinasi 3 obat) yang diberikan selama 14 hari. Terapi sekuensial ini menunjukkan angka kesembuhan hingga > 90%. eradikasi H. TERAPI H. Kombinasi obat mana yang dipilih disesuaikan pada toleransi pasien. Pilihan terapi ulkus peptikum. pylori diantaranya ialah prevpac yang berisi lansoprazole. Tabel 2. 4 26 . eradikasi masih belum tercapai. pylori ditujukan untuk mereka yang telah terbukti postitif dari hari hasil pemeriksaan serologi atau UBT. Terapi untuk H. pylori tidak tercapai. Contoh sediaan FDC untuk terapi H. dilanjutkan dengan terapi sekuensial yang terdiri atas 5 hari pemberian amoksisilin+PPI diikuti dengan PPI+tinidazole+ clarythromycin di 5 hari berikutnya.4 Saat ini sudah ada sediaan fix drug combination (FDC) untuk masing-masing pilihan terapi guna mempermudah pasien menjalani terapi.

Jika NSAID masih diperlukan. 27 . 4 Tabel 4. Tabel 3. pylori. Rekomendasi terapi ulkus peptikum yang diinduksi NSAID. TERAPI ULKUS YANG DIINDUKSI NSAID Prinsip terapi ulkus peptikum yang disebabkan oleh NSAID ialah menghentikan konsumsi NSAID. Pilihan regimen kombinasi terapi infeksi H. atau lansoprazole 30-60 mg/hari). dapat ditambahkan pemberian PPI bersamaan dengan NSAID atau mengganti NSAID dengan preparat yang selektif COX-2. Sembilan puluh puluh persen pasien yang mengalami ulkus peptikum akibat NSAID sembuh setelah mengonsumsi PPI dosis tinggi selama 8 minggu (omeprazole 40 mg/hari.

Apabila terapi endoskopi tidak berhasil maka dapat dilakukan operasi. Teknik operasi reseksi bagian ulkus dan pembentukan anastomosis ulkus gaster biasanya menggunaka teknik billroth. 4 Untuk pasien yang mengalami perdarahan. Pasien yang mengalami obstruksi dapat melalu terapi konservatif dengan pemsangan NGT suction. Gambar 17. Pendekatan diagnosis dan terapi dyspepsia. terapi konservatif ialah dengan pemberian PPI secara intra vena atau oral dengan atau tanpa disertai terapi endoskopi. Namun teknik operasi ini hanya bisa dilakukan saat operasi elektif. Namun dapat menjadi pilihan lini pertama ketika kondisi pasien buruk. Vagotomy dilakukan untuk menurunkan produksi asam melalui ablasi input kolinergik. Drainage diperlukan untuk mengkompensasi gangguan motilitas akibat vagotomy. maka intervens endoskopi dengan menggunakan dilator harus dilakukan. Saat ini sedang dikembangkan high selective vagotomy (vagotomy hanya pada nervus- nervus yang menginervasi sel parietal) guna mengurangi komplikasi gangguan motilitas. beberapa sumber mengatakan masih bisa dilakukan terapi konserfvatif hanya jika kondisi pasien memungkinkan untuk dilakukan terapi konservatif. Apabila obstruksi tidak dapat diatasi. Terapi operatif merupakan terapi lini kedua yang dipilih ketika terapi konservatif tidak berhasil. pemasangan jalur iv dan pemberian anti sekrtorik selama 7-10 hari. misalnya pada pasien yang mengalami syok. Pada pasien yang mengalami perforasi pun. 4 28 . 4 TEKNIK OPERASI Teknik operasi untuk ulkus peptikum adalah dapat dengan vagotomy atau reseksi ulkus. jika ini masih gagal maka terapinya adalah dengan operasi. TERAPI OPERATIF Terapi operasi dapat dilaksanakan secara elektif atau emergensi.

Gambar 18. TINJAUAN PUSTAKA PERFORASI ULKUS PEPTIKUM A. empedu. cairan. makanan dan bakteri masuk ke dalam cavum abdomen. Teknik operasi Billroth pada terapi ulkus gaster. secret gaster dan duodenum. DEFINISI Perforasi ulkus peptikum didefinisikan sebagai kebocoran gaster atau duodenum sehingga menyebabkan isi gaster atau duodenum seperti udara. Penyebab perforasi lainnya ialah 29 .

2 D. perforasi ulkus peptikum dibagi menjadi 3 tahap. MANIFESTASI KLINIS Secara klinis. diverticulitis colon sigmoid. Komplikasi ulkus peptikum terjadi pada 10-20% pasien- pasien ini dan 2-14% ulkus kan mengalami perforasi dengan angka mortalitas yang bervariasu antara 10-40%. antral dan korpus gaster masing-masing 60%. dan lebih sering menyebabkan perforasi dibandingkan ulkus gaster. berarti sudah disebut ulkus duodenal. 5 Setiap tahunnya. colitis ulseratif dan tumor ganas di saluran gastrointestinal. Angka insidensi kejadia perforasi ulkus peptikum masih berubah-ubah.5 B. 3. elektrolit dan penurunan perfusi ginjal. Untuk daerah Eropa utara. pemeriksaan fisik. Tahap pertama (terjadi pada saat 6 jam pertama) : terjadi peritonitis kimiawi akibat keluarnya cairan lambung dan duodenum ke dalam rongga perut sehingga menyebabkan akut abdomen dan syok. elektrolit. Peritonitis meningkatkan kemungkinan terkumpulnya abses pada rongga ketiga dan menurunan volume sirkulasi sehingga menyebabkan ketidakseimbangan asam-basa. pemeriksaan darah rutin. 20%. Tahap kedua (terjadi pada saat 6 ja kedua) : pasien merasa lebih baik. yakni : 1. ulkus peptikum mengenai 4 juta orang di seluruh dunia.000 per tahun. trauma. dan USG abdomen jika diperlukan. apabila ulkus berada post pyloric. 6 Lokasi yang paling sering mengalami perforasi berturut-turut adalah duodenal. Tahap ketiga (terjadi setelah 12 jam) : terjadi syok dan sepsis.7 Lokasi ulkus gaster meliputi pre pyloric dan pyloric. 2. sedangkan. 20%. EPIDEMIOLOGI Secara statistik ulkus duodenum lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. insidensinya sekitar 4-11 per 100. foto polos abdomen posisi tegak.1 Diagnosis perforasi ulkus peptikum dapat ditegakkan melalui anamnesis. Keadaan ini pada akhirnya akan menyebabkan suatu kondisi syok hipovolemik-sepsis.1 30 .6 C. crohn’s disease. PATOFISIOLOGI Komplikasi akibat perforasi ulkus peptikum ialah peritonitis yang disebabkan oleh kontaminasi bakteri dan pengeluaran isi gaster (makanan yang belum dicerna dan asam lambung) serta isi duodenum dan empedu ke dalam rongga abdomen.

5 E. Bentuknya bisa bulan sabit (dome shape). subdiafrgma. 5 Pemeriksaan USG abdomen juga dapat secara lebih akurat menilai adanya perforasi gastrointestinal. PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pemeriksaan radiologi sederhana sudah dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis perforasi gastrointestinal. udara lebih sering terkumpul di right upper quadrant (RUQ). Dalam posisi tegak. Football sign menunjukkan adanya udara bebas di atas kumpulan air pada bagian tengah abdomen. oval atau linier. Udara bebas di dalam abdomen muncul 20 menit setelah terjadinya perforasi. Terkadang kondisi ini menyebabkan atelektasis paru dan menurunkan oksigenasi. 1 Patofisiologi peritonitis dimulai dari penurunan aktivitas fibrinolitik intraabdomen yang memicu akumulasi fibrin dan adhesi fibrin yang di satu sisi merupakan mekanisme pertahanan yang baik akan tetapi di sisi lain matrix fibrin inilah yang menyebabkan bakteri dapat terakumulasi dan berkembang sehingga enimbupkan pembentukan abses dan sepsis. Keadaan akan semakin meberat apabila pasien memiliki gangguan sistem pernafasan sebelumnya atau jika pasien merupakan lansia dengan sistem kompensasi pernafasan yang sudah menurun. Gambaran yang terjadi adalah adanya perbedaan densitas yang inhomogen akibat adanya isi saluran cerna di 31 . Gambaran pneumoperitoneum sangat jarang ditemukan pada perforasi usus halus karena sedikitnya udara yang ada di dalam usus halus. Ileus paralitik yang terjadi akan menyebabkan distensi abdomen dan meningkatkan tekanan pada diafragma sehingga menurunka ekspansi paru. subhepar atau pada hepatorenal space (Morison space). 1 Adanya perforasi gastrointestinal juga menyebabkan udara dapat masuk ke dalam cavum abdomen. duodenum dan colon. Foto polos abdomen dengan posisi tegak dan left lateral decubitus dapat mendeteksi pneumoperitoneum pada 75-80% kasus. Gambaran udara bebas di abdomen (pneumoperitoneum) terbentuk saat udara keluar dari saluran gastrointestinal melalui lubang perforasi gaster.

5 CT scan abdomen merupakan metode yang lebih sensitif lagi untuk mendeteksi adanya udara bebas ketika hasil foto polos abdomen menunjukkan kondisi normal. TERAPI Terapi perforasi ulkus peptikum dapat dilakukan secara konservatif atau elektif. Pneumoperitoneum subdiafragma pada foto polos abdomen posisi tegak. Gambaran udara bebas (hipodens) akibat perforasi gastrointestinal pada hasil CT scan abdomen. 5 Gambar 19. Akan tetapi USG tidak bisa menilai adanya udara bebas karena gambrannya mirip dengan artefak. F. 1 32 . Terapi konservatif dari perforasi ulkus peptikum adalah dengan pemberian antibiotik sesegera mungkin dari golongan sefalosporin generasi ke-3 yang dikombinasikan dengan metronodazol atau penicillin. Terapi Terapi operatif dilakukan dengan cara melakukan lavage intraperitoneal dengan sampai 20 liter larutan saline yang dikombinasikan dengan metronodazole. Gambaran gelembung udara akan selalu berada di atas dari sisi foto. dalam abdomen. Gambar 20.

pireksia. Pasien kemudian dianjurkan untuk endoskopi setelah 1 bulan. 82% dapat bertahan dan hanya 8 % yang membutuhkan laparotomy cito. distensi abdomen. konsistensi abdomen dan bising usus dilakukan setiap 2 jam. Walaupun operasi merupakan terapi definitif untuk kasus perforasi ulkus peptikum. Peritonium akan melokalisasi dan mengabsorbsi kontaminan. Pada kondisi tindakan operatif harus segera dilakukan. 2 Dalam sebuah studi yang dilakukan di India terhadap 50 pasien yang mengalami perforasi ulkus peptikum dengan kondisi yang tadi disebutkan. Perforasi ulkus gaster dapat sembuh spontan akibat dari adhesrensi omentum dan organ-organ sekitar. pemberian antibiotik iv (cefotaxime dan metronidazol) dan pemberian H2 blocker /PPI (omeprazole iv). 2 Terapi konservatif tidak bisa menjadi pilihan terapipada pasien dengan risiko tinggi. Mayoritas pasien sembuh dalam 10-15 hari dengan pemberian anti ulkus dan terapi H. distensi abdomen atau nyeri setelah 12 jam pemberian terapi. Pasien dipuasakan selama 2-3 hari. beberpa kasus dapat diterapi secara konservatif. adanya penyakit medis yang menyertai dan 33 . 2 Jika kondisi pasien membaik. Berbagai studi dilakukan untuk meneliti mengenai terapi konservatif pada kasus perforasi ulkus peptikum hanya sekitar 1-2% dari mereka yang mendapat terapi konservatif yang mengalami abses atau kekambuhan.2 Pemantauan berkala terhadap nadi.18 dengan suction konstan. pylori. pemberian air putih dapat dimulai di hari ke 4-5. perforasi disembuhkan oleh plug omantum dan permukaan bawah hepar. suhu. NGT dapat dilepas dan pemberian makanan cair dapat dimulai. 2. Rationalisasi penggunaan terapi konservatif adalah : 1. tekanan darah. 3. Terapi konservatif dihentikan jika pasien mengalami peningkatan nadi. pemasangan infuse. Setelah dilakukan operasi. Terapi konservatif meliputi pemasangan suction NGT no. Pada perforasi gastroduodenum. Terapi konservatif dapat dilakukan pada pasien yang berusia 20-70 tahun. yakni pasien dengan usia > 70 tahun. rongga abdomen biasanya steril untuk 12 jam karena pertumbuhan bakteri rendah di saluran cerna bagian atas. riwayat konsumsi obat- obatan steroid atau NSAID. grafik input- output. jika tidak menunjukkan tanda-tanda peritonitis. perforasi terjadi kurang dari 12 jam dengan hemodinamik yang stabil serta foto polos abdomen yang menunjukkan adanya pneumoperitoneum.

fistula duodenum. Pilihan antibiotik : .Inj. Pasien dengan syok hipovolemik-sepsis memiliki mortalitas yang jauh lebih tinggi.1 Berikut ini adalah klasifikasi peritonitis dan pilihan terapi antibiotik yang dapat digunakan berdasarkan data evidence based. perlu juga diperhatikan mengenai perawatan pasca-operasi yakni dengan melakukan monitoring terhadap komplikasi operasi yang apabila terjadi bisa menyebabkan peritonitis tersier. serta koreksi hipovolemik.2 Persiapan pre-operasi yang harus dilakukan adalah pemberian analgetik. penyakit radang panggul/pelvic inflammatory disease). Peritonitis sekunder adalah infeksi cavum peritoneum akibat dari masuknya organism ke peritoneum. status cardiovascular. Terapi konservatif ini harus dalam pengawasan dokter bedah minimal setiap 4 jam pada 2 hari pertama. mulai dari omneoplasty. trauma. biasanya berkaitan dengan saluran gastrointestinal atau genitourinary (misalnya akibat perforasi. eksisi ulkus. Pilihan antibiotik : 34 . 1. Periode yang paling baik untuk melakukan operasi adalah sekitar 6 jam pasca perforasi. biasanya berhubungan dengan penyakit liver dan asites (spontaneous bacterial peritonitis/SBP). Morbiditas dan mortalitas terapi konservatif ialah antara 0-8%. operasi dilakukan dengan vagotomy. Ceftriaxone 1x1 gr (iv) . 1 Mortalitas dan morbiditas pasca opersi tergantung pada kondisi pre- operatif pasien yang meliputi usia pasien. Komplikasi pasca operasi yang dapat muncul meliputi wound dehiscence. sebaiknya dilakukan reseksi gaster. respirasi dan kondisi ginjal. Metode operasi juga bermacam-macam. abses. Selain itu. reseksi gaster tergantung pada seberapa berat defek pada tempat perforasi. Peritonitis primer adalah infeksi yang mengenai cavum peritoneum.adanya syok. Operasi yang dapat dilakukan dapat berupa laparoskopi maupun open surgery. Ciprofloxacin 2x400 mg iv atau po 2x500 mg 2.Inj. 1 Jika perforasi kurang dari 20 mm. antibiotik. Seseorang yang telah dioperasi pun masih meiliki risiko relaps antara 30-60%.PO Amoxicillin 2x875 mg . sedangkan apabila > 20 mm atau jika disertai dengan stenosis.

8. dan seorang dokter tidak boleh mengacuhkannya. Peritonitis tersier adalah infeksi rekuren dari cavum peritoneum yang mengikuti episode peritonitis sekunder. .9 Di satu sisi yang lain.7. Manusia mempunyai nilai-nilai yang dianggap penting. Seorang dokter yang baik pasti dapat menjelaskan situasi yang sedang terjadi kepada pasiennya. Berbeda dengan manusia yang memiliki hak-hak istimewa untuk melindungi diri dari hal-hal di luar dirinya yang mungkin mengancam kelangsungan hidupnya.Inj. Penyelesaian masalah medis semakin bervariasi dengan keuntungan dan kerugian 35 . Pilihan antibiotik sama seperti peritonitis sekunder.Inj. Ceftriaxone 1x1 gr (iv) + metronidazole 3x500 mg iv atau . Seorang dokter tidak boleh memperlakukan pasiennya sebagai orang yang tidak mengetahui apa-apa. ilmu pengetahuan dan teknologi kedokteran berkembang dengan pesat. Hal ini menimbulkan berbagai konsekuensi.2 TINJAUAN PUSTAKA INFORMED CONSENT & INFORMED REFUSAL Seorang dokter hewan dapat melakukan tindakan terhadap pasiennya tanpa persetujuan.Inj. Ertapenem 1x1 gr (iv) atau . Ciprofloxacin 2x400 mg (iv) + metronidazole 3x500 mg (iv) 3.

9 B. KONSEP DASAR Terkadang orang hanya menekankan pentingnya penandatanganan formulir persetujuan tindakan kedokteran. Seiring dengan keadaan tersebut.9 A.9 C. permasalahan etik yang berkaitan dengan informed consent di dunia kedokteran pun berkembang sangat luas. Tindakan yang dilakukan kepada pasien tidak selalu berhasil dan mungkin dapat menimbulkan komplikasi tertentu yang mungkin telah dapat diramalkan. Suatu persetujuan atau penolakan dianggap sah apabila : 1. 7. Informed refusal : adalah penolakan pasien/orang yang sah mewakilinya terhadap rencana tindakan yang diajukan oleh dokter atau dokter gigi setelah mendapatkan informasi yang benar dan layak cukup untuk dapat membuat penolakan.masing-masing. Pasien/orang yang sah mewakilinya telah menerima informasi yang benar dan layak 2. Bagaimanapun ilmu kedokteran bukanlah ilmu yang pasti.8. TUJUAN Informed consent/refusal bertujuan untuk memungkinkan pasien dapat mempertimbangkan kelebihan dan kekurangan rencana tindakan medis dengan tujuan akhir adanya pilihan rasional untuk menerima atau menolak tindakan tersebut.8. Meskipun secara hukum formulir 36 . 7.8. Pasien/orang yang sah mewakilinya dalam keadaan kompeten untuk memberikan persetujuan atau penolakan 3. Persetujuan atau penolakan diberikan secara sukarela. 7. Pasien tentu berkeinginan dapat terlibat dalam pembuatan keputusan tindakan kedokteran apa yang akan dijalaninya untuk menentukan nasibnya sendiri di masa yang akan datang. DEFINISI Asal kata : Informed : telah diberi informasi atau telah dijelaskan Consent : persetujuan Refusal : penolakan Informed consent : adalah persetujuan yang diberikan oleh pasien/orang yang sah mewakilinya terhadap rencana tindakan yang diajukan oleh dokter atau dokter gigi setelah mendapatkan informasi yang benar dan layak sehingga cukup untuk dapat membuat persetujuan.

Apabila keadaan psikologis benar-benar menjadi pertimbangan. Hal ini terkait dengan latar belakang sosial budaya. Keadaan psikologis yang sering dikhawatirkan sebagai akibat pemberian informasi merupakan alasan yang sering kali tidak terbukti. sebenarnya informed consent dan informed refusal bukan sekedar kejadian saat pasien/orang yang sah mewakilinya menyetujui dan memberikan bukti secara tertulis tetapi merupakan proses sekaligus hasil komunikasi efektif antara dokter dengan pasien/orang yang sah mewakilinya mengenai apa yang terjadi pada pasien dan tindakan apa yang terbaik bagi pasien. Persetujuan atau penolakan dapat diberikan dalam jangka waktu yang lama kecuali untuk keadaan-keadaan gawat darurat. belum tentu menjadi tindakan yang terbaik bagi pasien. Dokter hanya berfungsi sebagai fasilitator dalam menentukan apa yang terbaik bagi pasien. sehingga tidak memerlukan win-win solution.8. Persetujuan atau penolakan yang diberikan harus diberikan secara sukarela tanpa ada paksaan atau tekanan dari keadaan atau pihak lain.9 Persetujuan atau penolakan harus dilakukan oleh pasien sendiri kecuali bila pasien dianggap tidak kompeten. maka pasien dapat didampingi oleh pihak lain yang dikehendaki. Persetujuan/penolakan yang diberikan adalah pernyataan sepihak dan keputusan sepenuhnya di tangan pasien/orang yang sah mewakilinya karena setiap orang berhak untuk menentukan nasibnya sendiri.9 Proses ini juga bukan merupakan perjanjian antara pasien/orang yang sah mewakilinya dengan pihak medis.tersebut sangat penting dan dapat menolong menyelesaikan masalah di masa yang akan datang. 7.9 37 . 7.8. kepercayaan dan prinsip pribadi yang tetap harus dihormati. juga dapat dibatalkan sewaktu-waktu dengan berbagai pertimbangan tertentu. dokter tetap harus memberi penjelasan kepada pasien atau orang yang mendapat pengalihan tugas tersebut. 7. maka diharapkan keadaan psikologis pasien tidak menjadi hambatan proses informed consent/refusal. Meskipun pasien mempunyai hak untuk tidak ingin mengetahui dan menyerahkan sepenuhnya kepada dokter. agama.8. Terkadang tindakan yang terbaik menurut medis. selama tindakan yang dimaksud belum dilakukan. Apabila seorang dokter dapat memberikan informasi dengan cara dan bahasa yang tepat.

Tindakan medis sesederhana apapun tindakan tersebut 2. Penolakan pasien yang terkesan tidak rasional bukan merupakan alasan untuk mempertanyakan kompetensi pasien. 7. tetapi isyarat ini dapat ditangkap oleh dokter dari sikap atau tindakan pasien/orang yang sah mewakilinya a. Situasi dan kondisi yang sedang dihadapi pasien 2. 7. Deskripsi mengenai kelebihan dan resiko prosedur yang direkomendasikan 4. suatu penolakan yang ganjil dan tampak tidak sesuai dengan keputusan- keputusan sebelumnya dapat menjadi dasar bagi dokter untuk memeriksa kembali kapasitas pasien untuk memberikan persetujuan atau penolakan. bukan untuk mempengaruhi atau mengubah keputusannya.9 E. APA YANG PERLU DISAMPAIKAN 1. keputusan tersebut harus didiskusikan lagi antara dokter dengan pasien. Meskipun demikian.9 D. Persetujuan atau penolakan tersirat adalah persetujuan atau penolakan tanpa disertai pernyataan yang tegas.8. Kepentingan pendidikan 5. Informasi lain yang ditanyakan/diperlukan pasien/yang sah mewakili 38 . Alternatif prosedur lain yang ada disertai keuntungan dan resiko 5. Hasil yang ingin dicapai disertai prognosis keberhasilan (termasuk penjelasan apa yang dimaksud dengan ‘berhasil’) 6. Siapa saja orang yang terlibat dalam melakukan tindakan 8. 7. Pada keadaan normal b. Pemeriksaan skrining 4.8. Pada keadaan darurat 2. Apabila pasien benar-benar kompeten tetapi penolakan tersebut sangat merugikan pasien.8.9 F. Kerahasiaan dan pengungkapan informasi 3. Deskripsi mengenai bentuk prosedur yang akan dilakukan 3. Diskusi ini bertujuan untuk mengklarifikasi bahwa pasien benar-benar telah memahami informasi yang diberikan. Lisan b. Tulisan. KAPAN DIPERLUKAN INFORMED CONSET ATAU REFUSAL Informed consent dan informed refusal harus dilakukan untuk : 1. Kepentingan penelitian. Persetujuan atau penolakan yang dinyatakan a. Kemungkinan yang akan dihadapi apabila tidak dilakukan prosedur tindakan 7. BENTUK 1.

23 tahun 2002 tentang Perlindungan Anak : seseorang berumur > 18 tahun c. UU No. Mampu mempertahankan pemahaman tersebut dalam waktu yang cukup lama dan mampu menganalisisnya serta menggunakannya untuk membuat keputusan secara bebas. UU No. Komunikasi yaang dilakukan antara dokter dan pasien harus memperhatikan latar belakang sosial dan budaya pasien agar informasi yang diberikan sesuai dengan kapasitasnya dalam memahami situasi yang terjadi untuk mencegah kesalahpahaman. 7. Dokter dapat mendelegasikan tugas ini kepada pihak yang mampu menjelaskan dan menjawab secara penuh pertanyaan apapun yang diajukan pasien berkenaan dengan tindakan yang akan dilakukan.9 G. Cukup umur a.8.8. Bagaimanapun tanggung jawab atas informasi yang benar dan layak tetap berada di tangan dokter pemberi delegasi.9 Secara teknis. KUHP : seseorang berumur > 21 tahun b. individu yang dianggap kompeten adalah : 1. Sehat secara mental 39 .8. 23 tahun 2002 tentang Perlindungan Anak : seseorang berumur > 16 tahun untuk prosedur yang tidak beresiko tinggi d. Mampu memahami informasi yang telah diberikan kepadanya dengan cara yang jelas. Mampu mempercayai informasi yang telah diberikan 3. 7. Individu yang kompeten adalah : 1. menggunakan bahasa yang sederhana dan tanpa istilah yang terlalu teknis 2. SIAPA YANG TERLIBAT Penjelasan harus diberikan oleh dokter yang akan melakukan prosedur tindakan untuk memastikan bahwa persetujuan/penolakan diberikan setelah mendapatkan informasi yang benar dan layak. 7.9 Persetujuan atau penolakan dapat diberikan oleh individu yang kompeten. House of Lords : Hak orang tua untuk membuat keputusan atas nama anaknya berakhir apabila si anak telah memiliki intelegensi yang cukup dan mampu memahami konteks untuk memberikan persetujuan/penolakan tindakan kedokteran bagi dirinya 2. Sudah menikah 3.

KAPAN DIBUTUHKAN PERSETUJUAN TERTULIS UU no.8. Yang dimaksud dengan keluarga terdekat adalah suami atau istri. 7. Ibu apabila anak lahir dari pasangan tidak sah 2. anak dan saudara sekandung. Bagaimanapun setiap orang mempunyai hak untuk tidak mengetahui. Yang dimaksud dengan pengampu adalah orang atau badan yang ditetapkan pengadilan dapat mewakili kepentingan orang lain. maka pasien dapat diwakili oleh orang yang sah mewakilinya. maka dokter perlu mempersilakan keluarga untuk bermufakat dan hanya menerima persetujuan/penolakan yang sudah disepakati bersama. Menurut GMC Inggris :  Bila tindakan terapeutik bersifat kompleks atau menyangkut resiko atau efek samping yang bermakna  Bila tindakan kedokteran tersebut bukan dalam rangka terapi  Bila tindakan kedokteran tersebut memiliki dampak bermakna bagi kehidupan pribadi dan sosial pasien  Bila tindakan yang dilakukan adalah bagian dari penelitian atau masih bersifat eksperimental. Sedangkan hubungan kekeluargaan yang lain tidak dapat disebut keluarga terdekat walaupun dalam keadaan tertentu dapat diikutsertakan dalam mengambil keputusan. 4. 7.9 Apabila pasien adalah individu yang kompeten tetapi ia menolak untuk menerima informasi dan menyerahkan sepenuhnya keputusan kepada dokter. Apabila pasien tetap menolak dengan alasan tertentu.8. 29 tahun 2004 : setiap tindakan kedokteran atau kedokteran gigi yang mengandung resiko tinggi harus diberikan dengan persetujuan tertulis yang ditandatangani oleh yang berhak memberikan persetujuan. maka penjelasan dapat dialihkan kepada pihak lain yang sah atas persetujuan pasien.8.9 H.9 40 . Siapapun yang dapat menunjukkan kompetensinya dalam menerima informasi dan membuat keputusan dengan bebas (ditentukan oleh dokter). Pengampu. Orang tua. 7. Yang dimaksud orang tua adalah bapak dan ibu apabila si anak lahir sebagai anak dari pasangan yang sah. dokter tetap mempunyai kewajiban untuk memberikan penjelasan.8. 3. Keluarga terdekat yang lain.9 Apabila pasien tidak kompeten. yaitu: 1. Apabila terdapat ketidaksepakatan antarkeluarga. 7.

41 .