VALVA AORTIC

Prof. dr. Grigore Tinica

Dr. Pulbere Elena

1
ANATOMIE I FIZIOLOGIE

Valva aortic este constituit dintr-un inel fibros, 3 valvule

semilunare care se insereaz pe acesta i 3 dilataii ale peretelui aortic,
sinusurile aortice, cte unul corespunztor fiecrei valvule. Aria inelului
aortic este in medie de 3,1+/-0,6 cm2. Suprafaa i circumferina inelului
variaz considerabil cu vrsta i mrimea corpului.Fiecare cusp are o
inalime medie de 1,4+/-0,4 cm i o lime de 0,4 cm. La 2/3 din cazuri
cuspida posterioar (dreapt) este mai larg dect celelalte doua.
Inelul aortic este alctuit din 3 formaiuni conjunctive semicirculare
care nconjoar treaga jonciune vestibulo-aortic ce capt astfel un
aspect trilobat n seciune transversal. Nadirurile arcurilor inelului
aortic prezint niste ngroari.Poriunea luminal a fiecrei semilune se
continu cu lamina fibrosa a fiecrei valvule corespunztoare.
Valvulele semilunare aortice unt dispuse astfel: doua anterior valvula
semilunar dreapt i valvula semilunar stng i una posterior
valvula semilunar posterioar.Denumirea valvulelor aortice este dat de
arterele coronare. Cele dou valvule anterioare sunt considerate ca fiind
valvulele coronare stng i dreapt; valvula posterioar este noncoronar.
Valvulele reprezint falduri ele endocardului cu o lamina fibrosa ngroat
n partea central.Fiecare valvul prezint o margine bazal de inserie
groas i una liber destul de subire, cu excepia poriunii mijlocii unde
esutul conjunctiv este dispus sub forma unei formaiuni nodulare.
Sinusurile aortice reprezint dilataii ale peretelui arterial superior de
inseria fiecrei valvule.
Spaiul de sub comisuri (ntre jumtile de arc ce se unesc la nivelul
comisurilor) este umplut de un esut fibros, flexibil dar practic inextensibil.
Acest esut fibros alctuiete mpreun cu inelul aortic jonciunea
ventriculoaortic.
n timpul diastolei fiecare sinus mpreun cu valvula corespunzatoare
formeaz o cavitate emisferic; cei trei noduli, prin apoziia lor se regsesc
unul lng altul.Privit dinspre aort valva are un aspect triradial.n timpul
sistolei ventriculare orificiul deschis are o forma triunghiular, iar
marginile libere ale valvulelor devin aproape drepte ntre comisuri.

2
Micrile valvei aortice sunt eminamente pasive, de tip nchis-deschis,
fiind comandate de diferenele de presiuni de pe cele dou fee.
La nivelul ngroarilor inelul aortic este inextensibil n timp ce la
nivelul comisurilor acesta este extensibil ceea ce permite ndeprtarea
comisurilor cnd presiunea crete la nivelul jonciunii ventriculo-
aortice.Astfel diametrul inelului valvular aortic la nivelul comisurilor este
cu circa 16% mai mare cnd valva este deschis dact cnd aceasta este
nchis.
nchiderea valvei aortice are mai multe mecanisme:
- reculul elastic al inelului valvular odat cu scderea presiunii n
jonciunea ventriculoaortic,
- turbioanele care se formeaz la nivelul sinusurilor n timpul fazei de
ejecie ventricular.

STENOZA AORTICA VALVULARA

ETIOLOGIE

SA a devenit cea mai frecventa valvulopatie in Europa si America

de nord (3) .La pacientii mai tineri de 60 de ani calcificarea valvei
bicuspide realizeaza 50 % din cazurile chirurgicale; peste 70 de ani
calcificarea degenerativ predomina ca etiologie (1).
SA congenitala
Malformatiile congenitale ale valvei aortica cuprind un spectru de
deformricare include scderea sau cretere numrului cuspelor valvulare,
modificarea formei i dimensiunii acestora.
Unicuspidia valvular aortic produce obstructie severa la sugari si este
cea mai frecvent malformatie descoperit in SAV fatala la copii sub
varsta de 1 an. Poate fi unicomisural sau acomisural.
Bicuspidia reprezint cea mai frecvent form de cardiopatie congenital,
interesnd 2 - 3% din populaia general cu predominena net a sexului
masculine. Cuspele sunt de obicei inegale ca dimensiuni i exist n
general un rafeu la nivelul uneia din cuspe ceea ce poate genera confuzia
cu o valv tricuspid. n 14% din cazuri nu exist rafeu. Pot fi stenotice cu
fuziune comisurala la nastere, dar frecvent nu determina ingustarea severa

3
a orificiului aortic in timpul copilariei; fluxul turbulent care traumatizeaza
foitele valvulare conduce in final la fibroza, rigiditate crescuta si
calcificarea foitelor.In jurul varstei de 40-50 de ani bicuspidia aortica
devine astfelo cauza frecventa de SA (aproximativ 30%) (1,2,48). Rareori
una din cele trei cuspe este att de mic nct valva este funcional
bicuspid.
Valvele tricuspide stenotice congenitale sunt inegale si cu un grad de
fuziune comisurala.
Valvele cvadricuspide ( malformaie foarte rar) au de obicei trei cuspe
normale i o a patra foarte mic i sunt rareori stenotice. n majoritatea
cazurilor o valv cvadricuspid funcioneaz normal dar de multe ori exist
regurgitare aorticv.
Cel mai frecvent stenoza congenital valvular se asociaz cu: coarctatia
de aorta (50-80%), sindrom Turner (10-12%), PCA, transpozitia de vase
mari, stenoza pulmonara supravalvulara si VS hipoplazic (1,36,48).
Stenozele aortice subvalvulare i supravalvulare nu fac subiectul acestei
prezentri.

Figura 1.

4
 Figura 2. Valva bicuspid aortic

SA dobandit
- reumatismala rezult din fuziunile comisurilor si cuspelor ce
conduce la retracia si fixarea marginilor libere ale cuspelor, astfel
incat valva reumatismala este adesea insuficienta dar si stenotica.Se
asociaza in general cu stenoza mitrala.

Figura 3,4: Valva postreumatic

5
 - senila/ degenerativa ( prezenta la 2-7% din populatia peste 65 ani)
(3) rezulta din imobilizarea printr-un depozit de calciu depus de-a
lungul liniilor de flexie de la baze ce impiedica deschiderea normala
in timpul sistolei. Este deseori nsotit de calcificarea inelului mitral
si a arterelor coronare.

Figura 5. Valva aortic sever calcificat.

- Alte cauze: ateroscleroza sistemica, boala Paget, ocronoza.

FIZIOPATOLOGIE

Tulburarile fiziopatologice se coreleaza cu severitatea stenozei si

leziunile asociate( coronariene, valvulare sau congenitale).
SOA se poate reduce pana la 50% din suprafata normala fara sa apara un
gradient de presiune VS-Ao mai mare de 20 mmHg. Ca rezultat al
obstructiei la golire creste contractilitatea VS astfel incat presiunea
ventriculara in sistola poate ajunge pana la 220-330 mmHg ceea ce
determina aparitia unui gradient semnificativ. Acesta depinde de debitul

6
sanguin ce traverseaza orificiul stenozat, de suprafata orificiului aortic si
rezistenta periferica.
Consecinta cresterii presiunii si prelungirii ejectiei este dezvoltare
HVS de tip concentric care, pe de o parte, mentine debitul normal prin
valva stenozata prin cresterea fortei de contractie si contribuie la
normalizarea stresului parietal ( cu conditia ca dimensiunile cavitatii sa se
mentina normale) iar, pe de alta parte, duce la alterarea functiei diastoloice,
fibroza interstitiala, ischemie miocardica, dissincronism intraventricular,
tulburari de ritm. Modificarea functiei diastolice se caracterizeaza prin
incetinirea umplerii rapide, protodiastolice si accentuarea umplerii
telesistolice produsa de contractia atriala (unda `a` ampla pe curba de
presiune).Prin pierderea componentei atriale in FA starea hemodinamica a
acestor pacienti se deterioreaza rapid.
Gradul hipertrofiei VS nu se coreleaz strict cu severitatea obstruciei
aortice. Sunt implicai factorii genetici, varsta, sexul, i coexistena
hipertensiunii i a bolii ischemice.
La acelai grad de SA pacienii peste 65 de ani au hipertrofie VS mai
sever comparativ cu cei sub 65 de ani. Aceasta determin disfuncie
diastolic, in timp ce funcia sistolic (evaluat prin fracia de ejecie i
fracia de scurtare) este prezervat in ambele grupuri.
Tipul hipertrofiei VS este influenat i de sex. La femei varstnice se
intalnete mai frecvent hipertrofie important, indice de grosime parietal
relativ crescut, fracie de scurtare normal sau supranormal, stress
parietal sczut. Pattern-ul cu dilataie, grosime relativ a pereilor normal,
fracie de scurtare redus i stress parietal crescut se intalnete mai frecvent
la brbai. i la nivel microscopic s-au gsit diferene intre sexe, in
dispunerea fibrelor de colagen: paralel la femei, incruciat la brbai.
Hipertrofia VS are un prognostic negativ. Hipertrofia VS i remodelarea
concentric se asociaz cu creterea mortalitii perioperatorii i pe termen
mediu dup protezarea valvular aortic, in special la femei.
Mortalitatea operatorie a fost 17% la cei cu hipertrofie VS, fa de 1,4% la
cei fr.

7
Figura 6. Fiziopatologia stenozei aortice.

8
 Prezena aterosclerozei coronariene, chiar sub form de leziuni necritice,
favorizeaz apariia ischemiei i dilataiei cardiace la pacieni cu SA. In SA
strans cu hipertrofie important exist ischemie relativ determinat de
raportul capilar/masa miocardic sczut, de modificrile fluxului
coronarian, de presiunea telediastolic crescut. S-au evideniat
urmtoarele modificri ale fluxului coronarian: reducerea rezervei de flux
coronarian chiar in absena leziunilor semnificative angiografic i
schimbarea tipului de flux cu scderea velocitii sistolice sau inversarea
sa, i creterea marcat a velocitilor diastolice. Mecanismele probabil
implicate sunt: reducerea presiunii de perfuzie prin creterea presiunii
telediastolice VS, scderea presiunii la nive lul ostiilor coronare,
schimbarea pattern-ului fluxului aortic cu augmentarea undei sistolice
(prin unda reflectat, care ajunge inapoi la VS in sistol, nu in diastol),
crescand postsarcina.
In SA larg gradul hipertrofiei este condiionat in principal de
hipertensiune. Regresia hipertrofiei dup inlocuirea valvular este
influenat de valorile tensionale postoperatorii i de gradul hipertrofiei
preoperator.
Un grup particular este cel al pacienilor cu SA strans i fr hipertrofie
VS (aproximativ 10% din cei cu SA strans nu au HVS). Suprafaa
corporal redus, indicele de mas corporal sczut i indexul cardiac
crescut s-au asociat cu absena hipertrofiei. La 6 luni postoperator
adaptarea VS era mai frecvent corespunztoare la cei cu hipertrofie.
Functia sistolica se mentine in papametrii normali multi ani.
Potrivit concepiei clasice, scderea fraciei de ejecie in SA se produce fie
prin afterload mismatch, fie prin scderea contractilitii. In sprijinul
acestei concepii sunt studiile ce arat ameliorarea precoce postoperator a
FEVS (dup indeprtarea obstacolului). Scaderea contractilitatii fibrelor
miocardice se datoreaza fibrozei, ischemiei subendocardice si scaderii
eficientei contractiei in fibra hipertrofiata. Intrebarea este in ce msur
depresia contractilitii este cauza
insuficienei cardiace sau efectul ei. Probabil c progresia insuficienei
cardiace se face sub forma unui cerc vicios. Adaptarea la creterea
cerinelor (inclusiv dilatarea cardiac i vasoconstricia) poate determina
modificri ale contractilitii, care la randul lor induc procese patologice.
Afectarea funciei longitudinale a VS (decelabil ecocardiografic) se
produce precoce in evoluia SA. Funcia longitudinal a VS este diminuat
chiar la pacienii cu fracie de scurtare sau FEVS normale, putand astfel
detecta precoce apariia disfunciei VS.

9
 Afectarea funciei diastolice in SA se produce precoce, uneori inainte de
apariia hipertrofiei VS. Creterea gradului hipertrofiei VS agraveaz
disfuncia diastolic. Se produce creterea presiunii telediastolice VS
care determin apariia simptomelor: dispnee de efort,angin. Disfuncia
diastolic se coreleaz cu gradul fibrozei i mai puin cu masa miocardic.
Disfuncia diastolic sever s-a dovedit un factor de prognostic negativ. In
cazul acestor pacieni nu s-a evideniat regresia postoperatorie a acesteia
(1,2,46).
Tardiv in cursul evolutiei bolii debitul cardiac si gradientul de
presiune VS-Ao scad. Cand apare IVS presiunea in AS incepe sa creasca si
in consecinta creste si presiunea in capilarul pulmonar (2,5,45).

MANIFESTARI CLINICE

SA cu o SOA > 0,5 cm2/m2 este rareori simptomatic.

Dispneea este determinate in principal de cresterea presiunii diastolice VS
si retrograde in AS si venele pulmonare.Pe masura ce functia VS se
degradeaza sau apare FA se poate instala dispneea paroxistica nocturna si
ortopneea.
Angina pectorala tipica apare la peste 50% din bolnavii cu SA medie si
severa si este produsa prin ischemie miocardica relativa datorita
hipertrofiei miocardice si debitului coronarian neadecvat la efort.Apare
mai frecvent la pacientii cu SAsevera decat la cei cu gradient mai putin
important transvalvular. Alte variabile morfologice si functionale ca
hipertrofia, stresul parietal sunt similare la pacientii cu SA cu sau fara
angina (6).
Sincopa (30%) apare la efort sau imediat dupa prin 3 mecanisme: tulburari
de ritm tranzitorii, vasodilatatie periferica , IVS tranzitorie.
Simptome de HTP (dispnee paroxistica nocturna, ortopnee, edem
pulmonar) apar la 30-40% din pacienti.Ele sunt asociate cu PTDVS si FE
scazuta (6,48).
10% din pacienti prezinta simptome tipice de insuficienta cardiaca dreapta(
hepatomegalie, jugulare turgide, casexie)(6).
Moartea subit se ntlnete n stenoza aortic sever i este precipitat de
effort (48).

10
EXAMEN FIZIC

- TA de obicei este in limite normale; in stadiile avansate , prin

scaderea volumului bataie, tensiunea sistolica se reduce
(hipertensiunea sistolica este neobisnuita la pacientii cu SA severa);
- pulsus parvus et tardus (la batrani rigiditatea peeretului arterial poate
masca acest semn);
- semen stetacustice: suflul sistolic ejecional, zgomotul IV,
dedublarea paradoxal a zgomotului II.

EVALUARE

Anamneza i examinarea fizic sunt eseniale. Cutarea atent a

simptomelor (dispnee de efort, angina, sincopa) este important pentru
managementul pacienilor, trebuie luat n considerare i posibilitatea ca
pacienii neaga prezena unor simptome din cauza reducerii activitilor.
Suflul sistolic caracteristic atrage atenia i ghideaz explorrile
diagnostice ulterioare.Ocazional prima manifestare poate fi insuficiena
cardiac de cauz necunoscut.
Electrocardiografic: aspect normal sau HVS cu indice Sokolov >
35 mm i alteraiuni ST-T.
Ecocardiografia reprezint un element cheie n diagnosticul i
evaluarea stenozei aortice. Ea furnizeaz informaii despre etiologia,
severitatea stenozei aortice, dar i despre efectul su asupra circulaiei
pulmonare (evaluarea presiunii pulmonare), asupra ventriculului stng
(hipertrofie, funcie sistolic i diastolic), atriului stng i cavitilor
drepte. Informaiile furnizate de ecocardiografie sunt indispensabile pentru
evaluarea eventualelor valvulopatii asociate, stabilirea atitudinii terapeutice
i prognosticului pacientului.

11
Figura 7. A,B. Aspect ECG i ecoDoppler continuu n stenoza aortic.

Tabel 1.Aprecierea severitii stenozei aortice.

Aria suprafeei Velocitatea maxim Gradient mediu

valvulare a jetului transvalvular
SA uoar > 1, 5 cm2 < 3 m/s < 25 mmHg
SA moderat 1 1,5 cm2 3 4 m/s 25 40 mmHg
SA sever < 1 cm2 > 4 m/s > 40 mmHg
(0,6cm/m2)

12
Figura 8. Vizualizarea tractului de ejecie al ventriculului stng n mezosistol,
utiliznd zoom pentru reducerea erorilor de msur. Diametrul acestuia se
msoar imediat proximal i paralel cu planul valvelor aortice

Figura 9. Seciune parasternal ax scurt, n mezosistol, la baza marilor vase, centrat pe valva
aortic (zoom) care prezint importante modificri degenerative (cuspe ngroate, hiperecogene,
cu calcifi cri nodulare la nivelul marginii libere i deschidere net redus).

13
 Severitatea stenozei aortice este evaluat standard prin msurarea
velocitii maxime a fluxului transvalvular, a gradienilor de presiune
maxim i mediu, calcularea ariei valvulare prin ecuaia de continuitate i a
indicelui de permeabilitate. Acest lucru se realizeaz utiliznd incidene
multiple (apical 5 camere, apical 3 camere, suprasternal, subcostal ax
scurt la baza vaselor mari i uneori parasternal drept) pentru a obine o
aliniere ct mai bun a eantionului Doppler continuu cu fluxul transaortic
i a evita o subestimare a gradienilor transvalvulari. Astfel, se vor utiliza
ghidajul color, angulri multiple ale transductorului i sonda Pedof.
Incidenele suprasternal i subxifoidian sunt utilizate mai ales la copii
sau cnd seciunile parasternale sunt suboptimale.
Gradientul maxim este calculat pe baza ecuaiei lui Bernoulli simplificat:

Gmax= 4v2max,

cu meniunea c, atunci cnd velocitatea n tractul de ejecie al

ventriculului stng depete 1,5 m/s, trebuie utilizat formula

Gmax=4(v2-v1)2,

unde v2 reprezint velocitatea maxim transvalvular, iar v1 velocitatea

maxim n tractul de ejecie.
Ecuaia de continuitate prin care se calculeaz aria valvei aortice are la
baz principiul conservrii masei (volumelor): volumul de snge din tractul
de ejecie este egal cu volumul de snge care traverseaz orificiul valvular
stenotic, aceste volume putnd fi obinute prin nmulirea ariei cu integrala
velocitate-timp la acelai nivel.
Astfel:
ATEVS x IVTTEVS=AVA x IVTAo,

unde aria tractului de ejecie (ATEVS) se obine cu ajutorul diametrului

msurat din inciden parasternal ax lung, IVTTEVS prin trasarea
anvelopei Doppler pulsat obinut din inciden apical la nivelul tractului
de ejecie, la aproximativ acelai nivel la care s-a realizat i msurarea
diametrului, iar IVTAo prin trasarea anvelopei Doppler continuu la nivelul
valvei aortice. Valoarea obinut a ariei valvei aortice (AVA) se indexeaz
la suprafaa corporal.

14
 Aria obinut prin ecuaia de continuitate nu reprezint aria anatomic,
ci aria n zona de ngustare maxim a fl uxului la nivelul venei contracta i
reprezentnd aproximativ 70-90% din aria anatomic, geometric.
Att gradienii ct i aria calculat sunt parametric dependeni de flux, fapt
ce influeneaz evaluarea severitii stenozei aortice n condiii de variaii
ale fluxului transvalvular (figura 10 A, B, C).
n practic se mai utilizeaz o formul simplificat a ecuaiei de
continuitate, n care se folosesc velocitile maxime n locul integralei
velocitate-timp:

AVA =(ATEVSx vTEVS) / vAo.

Tabel 2.

De asemenea, se poate calcula indicele de permeabilitate prin raportarea

velocitii maxime din tractul de ejecie la velocitatea maxim la nivelul
valvei aortice. Acest raport, independent de suprafaa corporal

15
i de msurtorile tractului de ejecie, reflect practic dimensiunea valvei
raportat la dimensiunea tractului de ejecie, un raport mai mic de 0,25
indicnd o arie valvular de 25% din valoarea ateptat, ceea ce
corespunde unei stenoze strnse.

16
Figura 10. Msurarea ariei funcionale a valvei aortice cu ajutorul ecuaiei de continuitate. A.
Msurarea integralei velocitate timp a fl uxului n tractul de golire al ventriculului stng
folosind anvelopa Doppler pulsat (VTITEVS = 25 cm).
B. Msurarea diametrului tractului de golire al ventriculului stng (DTEVS = 19 mm).
C. Msurarea integralei velocitate timp a fl uxului transvalvular aortic folosind anvelopa
Doppler continuu (VTI Ao = 123 cm). AVA=0.6 cm2.

n evaluarea gradienilor valvulari, trebuie evitate posibilele erori:

nealinierea corespunztoare la fluxul transaortic, interceptarea unui alt flux
sistolic (regurgitare mitral, stenoz subvalvular), neluarea n calcul a
velocitii proximale, atunci cnd ea depete 1,5 m/s, ignorarea
fenomenului de recuperare a presiunii (pressure recovery). Acest
fenomen se refer la faptul c presiunea crete distal de stenoz prin
transformarea energiei cinetice rezultat din
accelerarea fl uxului la nivelul stenozei n energie potenial (presiune).
Acest fenomen explic parial discrepanele ntre gradienii msurai
invaziv (care iau n considerare presiunea recuperat, distal de stenoz)
i gradienii calculai Doppler (care reprezint diferena maxim de
presiune ntre zona prestenotic i zona cu pierdere maxim de presiune
care se gsete la nivelul venei contracta, realiznd astfel o supraestimare a
gradientului i a severitii stenozei). Baumgartner i colaboratorii au
demonstrat c fenomenul de pressure re covery are semnificaie clinic
i trebuie luat n considerare atunci cnd aorta ascendent are un diametru
mai mic de 3 cm oferind i o formul de estimare a pre siunii recuperate,
care reprezint de fapt diferena dintre gradientul evaluat Doppler i cel

17
evaluat invaziv. Scznd din gradientul Doppler valoarea presiunii
recuperate calculat prin aceast formul, se obine valoarea gradientului
msurat invaziv. Formula de calcul a presiunii recuperate este:

4v2cw 2 AVAc/AoA (1-AVAc/AoA),

unde v2cw reprezint velocitatea maxim msurat prin Doppler continuu

la nivelul orifi ciului valvular, AVAc reprezint aria valvular calculat
prin ecuaia de continuitate, iar AoA reprezint aria aortei
ascendente distal de jonciunea sinotubular.
Pornind de la acest fenomen, Garcia i colaboratorii au propus utilizarea
unui indice care s cuantifice energia consumat, pierdut de snge la
trecerea prin orificiul stenozant i care s reflecte mai bine severitatea
stenozei aortice i implicit postsarcina ventriculului.
S a demonstrat c relaia ntre energia pierdut de fluid i aria funcional
a orificiului este influenat de debit i de aria aortei, pierderea de energie
fiind mai mare la diametre mai mari ale aortei. A fost dedus astfel un
coeficient de pierdere al energiei, care prezice valoarea energiei pierdute i
care se coreleaz mai bine cu postsarcina ventriculului stng dect aria
funcional a orificiului. Valoarea acestui coeficient se calculeaz prin
formula

(EOA x AA)/(AA-EOA),

unde EOA reprezint aria calculat a valvei aortice iar AA este aria aortei
ascendente.
Prin indexarea acestui coeficient la suprafaa corporal se obine un indice
de pierdere de energie care s-a dovedit superior ariei funcionale n
predicia decesului sau nlocuirii valvulare. Un indice mai mic de 0,52
cm2/m2 a fost cel mai bun predictor de evenimente adverse, cu o valoare
predictiv pozitiv de 67%. Autorii subliniaz faptul c estimarea
noninvaziv a energiei consummate reflect mai bine din punct de vedere
hemodinamic cantitatea de energie pe care ventriculul stng o pierde n
sistol ca urmare a obstruciei valvulare, c aceast energie pierdut este
mult mai mare la dimensiuni mai mici ale aortei ascendente i c o
valoarea mai mic de 0,50 cm2/m2 impune monitorizarea strict a
pacientului pentru apariia simptomelor.

18
19
Figura 11. Evaluarea severitii stenozei aortice la un pacient n vrst de 32 de ani cu bicuspidie
aortic i disfuncie sistolic ventricular stng. A. Inciden parasternal ax lung cu
vizualizarea valvei aortice, n mezosistol, care apare degenerat (cuspe hiperecogene, calcifi
cate) cu deschidere n dom. B. Inciden apical 4 camere cu vizualizarea fraciei de ejecie a
ventriculului stng msurat prin metoda Simpson. C. Anvelopa Doppler continuu a fl uxului
transvalvular aortic nregistrat n inciden apical 5 camere indicnd o velocitate maxim de
3.53 m/sec (gradient mediu 32 mmHg). D. Anvelopa Doppler continuu a fluxului transvalvular
aortic nregistrat din fereastr suprasternal care arat velocitatea maxim corect de 4.7 m/s
(gradient mediu 61 mmHg).

20
 Datele furnizate de ecocardiografie sunt utile i n situaii clinice
particulare, cum ar fi stenoza aortic sever asimptomatic, stenoza
aortic asociat cu hipertensiune arterial, stenoza aortic cu disfuncie
sistolic sever de ventricul stng, stenoza aortic sever cu gradient
paradoxal sczut n condiii de fracie de ejecie prezervat.
n cazul stenozei aortice severe asimptomatice, nlocuirea valvular este
recomandat n prezena disfunciei de ventricul stng, definit ca reducere
a fraciei de ejecie sub 50%. Cu ajutorul ecografiei Doppler tisular i a
tehnicii speckle tracking este astzi posibil identificarea disfunciei
subclinice ventriculare stngi exprimat prin reducerea funciei contractile
longitudinale i circumfereniale, a velocitii diastolice precoce a inelului
mitral, n timp ce torsiunea VS este prezervat sau exagerat, cu ntrzierea
detorsiunii diastolice.
Un parametru descris nc din 1967, stroke work loss, calculat prin
raportarea gradientului mediu transvalvular la presiunea medie din
ventriculul stng i care reprezint cantitatea de energie pierdut sub form
de cldur de ctre ventricul din cauza obstacolului valvular, s-a dovedit n
studiul lui Bermejo i colaboratorii cel mai bun predictor pentru apariia
simptomelor i evenimentelor adverse, cu o valoare cut-off de 25%.
Parametrii ecografici care prezic apariia simptomelor i evenimentelor
adverse, identificai de Dal-Bianco i colaboratorii ntr-un review recent
sunt reprezentai de: velocitatea maxim transvalvular de peste 4,5 m/s,
rata progresiei stenozei n timp (risc relativ de 1,2 pentru fiecare scdere de
0,2 cm2 a ariei valvulare), fracia de ejecie mai mic de 50%, prezena
calcificrilor moderat-severe, stroke-work loss >26%. De asemenea,
creterea gradientului mediu cu peste 18 mmHg la ecocardiografia de stres
i o arie valvular sub 0,75 cm2 au reprezentat predictori independeni
pentru evenimente cardiace n studiul lui Lancellotti i colaboratorii. Ali
parametri de prognostic negativ ar fi scderea fraciei de ejecie la efort i
o velocitate sistolic miocardic redus postefort.
Stenoza aortic coexist adesea cu hipertensiunea arterial. Prezena
hipertensiunii arteriale poate influena evaluarea severitii stenozei
aortice, datele din literatur fiind ns contradictorii. Recent,
Mascherbauer i colaboratorii au demonstrat pe un model experimental c
tensiunea arterial nu afecteaz n mod direct gradientul transvalvular i
estimarea ariei valvulare, variaia acestora fiind datorat variaiilor
debitului cardiac secundar modificrilor de post-sarcin. Pe de alt parte s-
a artat c apariia simptomelor are loc mai repede la pacienii hipertensivi

21
cu stenoz aortic fa de cei normotensivi (pentru grade egale de
severitate a stenozei). Evaluarea stenozei aortice trebuie fcut ideal n
condiii de normotensiune.
Briand i colaboratorii au propus estimarea postsarcinii globale a
ventriculului stng (determinat att de obstrucia valvular ct i de
compliana arterial sczut) prin calcularea impedanei valvulo-arteriale
pebaza formulei:

(SAP + MGnet)/SVi,

unde SAP reprezint tensiunea arterial sistemic, MGnet gradientul

mediu net, calculat pe baza formulei propuse de Baumgartner, iar SVi
volumul-btaie indexat.
Autorii au demonstrat c acest parametru reprezint un predictor
independent pentru disfuncia ventricular stng, o valoare mai mare sau
egal cu 5 mmHg/ml/m2 indicnd o postsarcin global excesiv a
ventriculului stng.
O situaie particular o reprezint i pacienii cu disfuncie sistolic
sever de ventricul stng, arie valvular sugernd stenoza sever i un
gradient transvalvular redus, mai mic de 30 mmHg (sau 40 mmHg dup
ali autori). n aceast situaie ecografia trebuie s aprecieze severitatea
stenozei i prezena sau absena rezervei contractile. n acest scop se
efectueaz ecocardiografia de stres cu dobutamin n doze mici.
O alt situaie particular este reprezentat de stenoza aortic sever
(AVA 0,6 cm2/m2) cu gradient paradoxal sczut n prezena unei fracii
de ejecie prezervate (50%). Aceast situaie se asociaz cu postsarcin
global (impedan valvulo-arterial) mai mare, remodelare
concentric important, scurtare radial miocardic redus i prognostic
rezervat, subliniind importana evalurii comprehensive a pacienilor cu
stenoz aortic pentru stratifi carea riscului i stabilirea atitudinii
terapeutice. Mortalitatea crescut la trei ani in lotul pacienilor cu stenoz
aortic strans i flux transvalvular aortic sczut tratai medical comparativ
cu cei tratai chirurgical i respectiv cu cei cu flux normal tratai medical,
sugereaz faptul c aceti pacieni ar beneficia de tratament chirurgical
chiar dac prezint gradient transvalvular aortic sczut in condiiile unei
fracii de ejecie VS pstrate.
n prezent, evaluarea ecografic standard a severitii stenozei aortice
cuprinde evaluarea velocitii maxime, a gradientului mediu i calculul
ariei valvulare prin ecuaia de continuitate. Parametrii noi, precum indicele

22
de energie pierdut, impedana valvulo-arterial, mai puin dependeni de
flux i care ofer date ce integreaz i componentele ventricular i
vascular asociate obstacolului valvular, ar putea permite aprecierea mai
bun a consecinelor stenozei aortice i a momentului optim pentru
intervenie chirurgical. (26,27,28,29).
Ecocardiografia transesofagian este rar necesar; ea poate adduce
imagini care permit planimetria valvei i este astfel util cnd vizualizarea
transtoracic este deficitar.Este util de asemeni pentru definirea precis a
anomaliilor asociate ale valvei mitrale.
Ecografia de stress cu dobutamin/ nitroprusiat poate diferenia
disfuncia VS datorat obstacolului aortic de cea de cauz nonvalvular.
Tehnic: se ncepe cu doz de 5ug/kg/min i se crete treptat la 3-5 min
pn la doza maxim de 20ug/kg/min. Se msoar FE, DC, gradientul
mediu i aria valvular la diferite trepte de stress. Testul cu nitroprusiat
este rar folosit n practic.

Tabel 3. Tipuri de rspuns la dobutamin n stenoza aortic cu disfuncie de VS.

FE DC Gradient AVA Tratament
mediu IP
SA fix cu cu cu nlocuire
peste peste peste valvular
10% 20% 10mmHg
SA relativ cu cu cu Insuficien
(pseudostenoz) peste peste peste sau cardiac
10% 20% 0,2cm2
sau la
peste
1cm2
Absena Medical
rezervei sau
contractile transplant

n cazul pacienilor cu stenoz strns, creterea debitului cardiac se va

nsoi de creterea gradientului transvalvular, n timp ce aria valvular va
rmne nemodificat, aceti pacieni avnd indicaie de intervenie
chirurgical. n cazul pseudostenozei sau stenozei relative, creterea
fluxului transvalvular va realize o deschidere mai bun a valvelor aortice,
cu creterea ariei cu peste 0,2 cm2 sau peste 1 cm2, fr o modificare

23
semnificativ a gradientului. Absena rezervei contractile este definit prin
absena creterii cu cel puin 20% a volumului-btaie, aceti pacieni avnd
un prognostic nefavorabil.

24
25
Figura 12. Rspuns la dobutamin la trei pacieni cu FE redus i gradient sczut. A.
Creterea DC i a gradientului mediu de la 24 la 47mmHg, AVA rmne 0.8cm2. Acest
pacient a fost operat cu succes.B. Creterea DC cu o cretere minim a gradientului
mediu de la 17 la 20mmHg i o AVA de 0.7cm2. Intraoperator s-a decelat o stenoz
aortic larg. C. Far modificri n DC cu scderea gradientului mediu de la 37 la
26mmHg i ntreruperea testului din cauza hipotensiunii. Intraoperator: SA sever.

Testul de efort este contraindicat la pacienii simptomatici dar este util

la pentru demascarea simptomelor i stratificarea riscului la cei
asimptomatici cu SA sever. n aceste cazuri este recomandat ca testul s
fie supervizat de un medic cu urmrirea apariiei simptomelor,

26
modificrilor de TA si ECG. n practica curenta aceast modalitate de
investigare este subutilizat (3,34).
CT si RMN aduc detalii despre aorta ascendent. Date preliminarii
sugereaz ca CT poate fi util n cuantificarea calcificrilor i msurarea
suprafeei valvulare.
Dozarea peptidului natriuretic s-a demonstrate a fi util pentru
prezicerea perioadei libere de simptome. Sunt necesare mai multe date
nainte de a recomanda masurarea de rutin a acestuia pentru identificarea
momentului optim operator.
Cateterizarea retrograd a VS pentru obiectivarea severitii SA este
rar necesar i trebuie efectuat cu atenie din cauza riscurilor.
Indicaiile cateterismul cardiac pentru evaluarea severitii stenozei aortice,
conform ghidului Colegiului American de Cardiologie, 2006:

Clasa I
1. msurarea hemodinamic a gradientului transvalvular la pacienii
simptomatici la care testele noninvazive au fost neconcludente sau exist
discrepan ntre evaluarea clinic i paraclinic, (nivel de eviden C);
2. preoperator, la cei cu stenoza aortic strns i cu risc de boal
coronarian n vederea efecturii coronarografiei (nivel de eviden B)
3. preoperator, la cei cu stenoz aortic strns la care se ntrevede o
intervenie chirurgical Ross cu autogref pulmonar pentru evidenierea
originilor arterelor coronare nevizualizate prin tehnicile noninvazive (nivel
de eviden C).

Clasa III
1. Cateterismul nu se recomand preoperator n evaluarea severitii
stenozei aortice atunci cnd testele noninvazive sunt concordante cu cele
clinice. (nivel de eviden C).
2. Cateterismul nu se recomand pentru evaluarea severit ii stenozei
aortice i a funciei ventriculului stng la pacienii asimptomatici. (nivel de
eviden C).

27
Figura 13.nregistrare simultan a presiunilor n VS i aort demonstreaz prezena
unui gradient ntre VS i aort, sugernd stenoza aortic. VS genereaz presiuni mai
mari dect cele transmise spre aort.

Coronarografia preoperatorie
Se realizeaz sistematic la persoane de sex masculin de peste 40 ani, la
femei n menopauz, n prezena factorilor de risc cardiovasculari, la cei la
care exist semne de ischemie sau cu istoric de boala ischemic sau n caz
de disfunctie sistolic de ventriculului stng. De asemenea, se efectueaz
atunci cnd se suspecteaz o insuficien mitral ischemic (33).

Un termen ce necesit clarificare este scleroza aortic. Scleroza

aortic este un precursor al stenozei aortice. Faggiano i col. au evideniat
progresia ctre stenoz aortic la o treime din pacienii diagnosticai cu
scleroz aortic. Elementele clinice i ecocardiografice utilizate n definiia
sclerozei aortice sunt:
- ecogenitate crescut (arii focale sau implicare extensiv a valvelor
aortice);
- ngroarea cuspelor aortice;
- calcificarea cuspelor;
- micare/deschidere anormal a cuspelor fr restricie;
- velocitate transaortic maxim mai mic dect valorile suggestive de
SA;
- posibil suflu sistolic de joas intensitate.

28
 Studii mari prospective au raportat un risc crescut pentru evenimente
cardiovasculare i o mortalitate total i cardiovascular crescute la
pacienii cu scleroz aortic, n afara progresiei naturale ctre stenoz
aortic (Otto i col., studiul LIFE ). Agmon i col. au raportat o inciden
mai mare a bolii coronariene (infarct miocardic sechelar, angin pectoral
stabil i bypass aortocoronarian n antecedente) i cerebrale (accident
vascular cerebral, accident ischemic tranzitoriu ori endarterectomie
carotidian n antecedente) la subiecii cu scleroz aortic . Mai mult,
severitatea afectrii valvei aortice s-a corelat cu prognosticul
cardiovascular pe termen lung.
Anomaliile morfologice ale valvei aortice, incluznd ngrorile i
prezena calcificrilor, s-au corelat nu doar cu factorii de risc
cardiovascular ori cu prognosticul cardiovascular, ci i cu prezena de
leziuni aterosclerotice n diferite teritorii vasculare. Astfel, prezena
sclerozei aortice s-a asociat cu multiple leziuni ateromatoase aortice i cu
scleroza jonctiunii sinotubulare i cu o valoare mai mare a grosimii intima-
media (GIM) la nivelul arterei carotide, reflectnd asocierea dintre scleroza
aortic i modificrile aterosclerotice subclinice .
Concomitent cu evaluarea periodic a velocitii maxime transaortice
este important ca la aceti pacieni s se efectueze i un screening
amnunit al factorilor de risc cardiovascular i al existenei i extensiei
unei eventuale afectri aterosclerotice la nivel vascular (cardiac, cerebral
sau la nivelul arterelor periferice). La subiecii cu scleroz aortic este
important instituirea unui program de modificare a stilului de via cu
scopul de a reduce impactul factorilor de risc cardiovascular: ameliorarea
dietei, scderea n greutate, renunarea la fumat i combaterea
sedentarismului. De asemenea, tratamentul dislipidemiei, controlul adecvat
al valorilor tensiunii arteriale i tratamentul diabetului sunt componente
eseniale ale managementului acestor subieci. Tratamentul cu statine la
pacienii cu multipli factori de risc cardiovascular ar putea fi una dintre
modalitile eficiente de reducere a riscul cardiovascular (30,31,32).

ISTORIA NATURALA

SA degenerativ este o boala cronica progresiva. O lunga perioada

de timp pacientii ramn asimptomatici; durata acestei perioade prezinta
mari variaii. Din momentul aparitiei simptomelor mortalitatea a fost
raportata ca fiind semnificativ chiar la cateva luni de la debutul acestora,
debut care de obicei nu este identificat promt de ctre pacieni.

29
 Moartea subita este o cauza frecventa de deces la pacientii simptomatici
dar apare rar la cei asimptomatici ( 1% / an). De obicei, in primii 2 ani de
la debutul simptomatologiei, decesele sunt subite probabil asociate cu
fibrilaie ventricular sau dupa cateva ore sau zile prin EPA. Dupa 5 ani da
la diagnostic pacientii mor prin agravarea progresiv a insuficienei
cardiace cu scderea debitului btaie i fenomene de HTP (1,2,48).
Predictori ai progresiei SA i, implicit, de prognostic nefavorabil la
pacienii asimptomatici sunt considerai:
- clinic: vrsta inaintata, prezena factorilor de risc ai aterosclerozei;
- ecocardiografic: calcificrile valvulare, viteza maxima
transvalvular, FE VS, cresterea gradientului la efort. Combinaia
dintre o valv cu calcificri importante i o cretere a vitezei
maxime 0,3 m/s ntr-un an identific un grup de pacienti cu risc
inalt (~80% decese sau interventie chirurgicala necesara la 2 ani).
- testul de efort : dezvoltarea simptomelor la efort de catre pacienii
activi fizic, in special la cei < 70 ani este predictor pentru
dezvoltarea simtomelor n conditii bazale la 12 luni.Date mai recente
demonstreaz o valoare predictiv mai scazuta pentru raspunsul
presional anormal la efort i chiar pentru subdenivelarea
segmentului ST dect pentru simptome in ceea ce privete
prognosticul nefavorabil (3,4).
n cazul bicuspidiei aortice rata progresiei depinde de severitatea
obstacolului iniial; astfel majoritatea copiilor cu stenoz valvular uoar (
gradient sistolic mediu <25mmHg ) ramn stabili, cu o probabilitate de
progresie i nevoie de intervenie de 21% n urmtorii 25 de ani.Aceast
probabilitate crete le 41% n cazul pacienilor cu un gradient mediu ntre
25 49mmHg i ajunge la 71% pentru cei cu gradient >50mmHg. n cazul
copiilor cu bicuspidie aortica nestenozant progresia spre obstrucie
semnificativ n urmtorii 15 ani este rar. Necesitatea coreciei
chirurgicale apare de obicei n decada a-5-a mai precoce dact n cazul
valvei tricuspe datorit calcificrilor. Nu exist strategii validate de
incetinire a progresiei calcificrilor. Evoluia natural poate fi uneori
marcat de apariia unei disecii de aort, deoarece rdcina aortei prezint
modificri de necroza medio chistic, astfel nct bicuspidia aortic prin
ea nsi (chiar i cu valve normofuncionale) poate afecta semnificativ
morbiditatea i longevitatea. Endocardita infecioas este o alt complicaie
redutabil (36,47).

30
Figura 14.Istoria natural a pacienilor asimptomatici cu SA

URMARIREA PACIENTILOR

Avand in vedere variabilitatea progresiei leziunii valvulare este

necesara educarea atent a pacientilor cu privire la importanta urmririi si
raportrii simptomelor imediat ce acestea apar. Deoarece rata progresiei
este important n decizia terapeutica urmarirea ecografic este obligatorie.
Frecvena consulturilor trebuie stabilit funcie de datele examinarii

31
iniiale.In cazul calcificrilor moderat-severe cu o vitez maxim > 4 m/s
pacientul trebuie evaluat la fiecare 6 luni. Dac v max crete la urmatoarea
evaluare cu > 0,3 m/s/an sau exist alte semne ale progresiei trebuie luat
in considerare intervenia chirurgicala. Daca nu apar modificri i pacientul
rmne asymptomatic se recomand evaluare clinica la 6 luni si ecografic
la 6-12 luni. La pacienii care nu ndeplinesc aceste criterii este necesar
evaluarea clinic anual sau mai frecvena la cei valori la limita; frecvena
examinrilor ecografice se va adapta la elementele clinice (3,4).
Un subiect care necesit atenie este riscul unei intervenii noncardiace
la pacienii cu SA. Astfel, pacienii cu SA simptomatici sunt la risc de
moarte subit sau edem pulmonar acut perioperator, acesta putnd s apar
prin creterea brusc a necesitilor printr-un un debit cardiac crescut sau
prin precipitarea de ctre operaie sau anestezie a fibrilaiei atriale sau a
alurii ventriculare rapide. Trebuie fcute eforturi pentru tratarea
insuficienei cardiace. Aceti pacieni trebuie s fie supui interveniei
corective valvulare naintea unei operaii elective, n timp ce cei care
necesit o intervenie chirurgical de urgen necesit o urmarire atent
perioperatorie din punct de vedere hemodinamic.
n ceea ce privete pacienii asimptomatici cu SA sever rezultatele
studiilor sunt controversate. Ultimele date sugereaz ca aceti la pacieni
riscul complicaiilor perioperatorii este sczut i, prin urmare, nu necesita
corecia valvular anterior (44).

32
Figura 15. Algoritm pentru managementul stenozei aortice.

33
TRATAMENT
A.Tratamentul medical
Progresia SA degenerative prezint cateva similaritai cu ateroscleroza.
De aceea modificarea factorilor de risc ai aterosclerozei trebuie
recomandat urmnd ghidurile de prevenie secundara. Dei cateva date
retrospective au artat efecte benefice ale statinelor si inhibitorilor enzimei
de conversie datele sunt inca dezbatute si singurul trial randomizat privind
efectele statinelor este negativ (3,39).
Pacientii simptomatici au indicatie chirurgicala deoarece nici un tratament
medical nu este capabil sa intarzie evolutia. Pacientii care nu sunt candidai
la chirurgie pot fi tratai cu digital (dac exist o cretere a volumului
ventricular sau FE scazut), diuretice (dac exista retenie dar cu
pruden deoarece hipovolemia poate reduce PTDVS conducnd la un
debit cardiac mai redus i la hipotensiune ortostatic), IEC sau sartani
(dac exist semne de insuficien cardiac). Studii retrospective au
demonstrat o incetinire n evoluia SA sub statine. Un studiu randomizat
(SALTIRE) arat, din contr, absena beneficiului sub 80 mg de
atorvastatina la pacientii asimptomatici purttori de SA foarte calcificata.
Ar exista se pare un beneficiu la pacienii cu SA moderat (1-1,5 cm2) cu
hipercolesterolemie. blocantele pot deprima funcia miocardic si trebuie
evitate (1,3).Utilizarea nitroglicerinei la pacienii cu SA i angor se va face
cu pruden (doz iniial redus, poziie semieznd/ clinostatism) (2).
Flutterul si fibrilatia atriala apar la mai puin de 10 % din pacientii cu
SA datorit apariiei tardive a dilatrii AS. Datorita efectelor
hemodinamice adverse ale pierderii functiei contractile atriale restabilirea
si meninerea RS este deosebit de important. Aparitia acestor aritmii
impune excluderea unei valvulopatii mitrale asociate (1).
Este necesar educaia pacienilor n ceea ce privete profilaxia
endocarditei.

B.Tramentul chirurgical
Indicaiile de nlocuire valvular aortic, conform recomandrilor
Societii Europene de Cardiologie, 2007 sunt:

Clasa I
1. Stenoz aortic strns simptomatic (nivel de eviden B)
2. Stenoz aortic strns i intervenie chirurgical de bypass sau
chirurgie de aort ascendent sau a altor valve (nivel de eviden C)
3. Stenoz aortic strns asimptomatic cu disfuncie de ventricul stng
(FE<50%) fr alt cauz (nivel de eviden C)

34
4. Stenoz aortic strns asimptomatic cu testul de efort anormal
(simptome) (nivel de eviden C)

Clasa IIa
5. Stenoz aortic strns asimptomatic cu testul de efort anormal
(rspuns inadecvat al tensiunii arteriale la efort - creteri cu < 20mmHg ale
tensiunii arteriale la efort) (nivel de eviden C)
6. Stenoz aortic moderat i indicaie de by-pass sau chirurgie de aort
ascendent sau a altor valve (nivel de eviden C)
7. Stenoz aortic sever asimptomatic cu calcificri valvulare moderat-
severe i cu rat de progresie a velocitii maxime >/=0.3m/s/an (nivel de
eviden C)
8. Stenoz aortic cu gradient mediu <40mmHg i disfuncie de ventricul
stng cu rezerv contractil pstrat (nivel de eviden C)

Clasa IIb
9. Stenoz aortic strns asimptomatic, cu aritmii ventriculare la testul de
efort ( nivel de eviden C)
10. Stenoz aortic strns asimptomatic cu HVS excesiv (>/=15mm)
nedatorat HTA (nivel de eviden C)
11. Stenoz aortic cu gradient mediu <40mmHg, disfuncie de ventricul
stng i fr rezerv contractil (nivel de eviden C).

Dac comparm recomandrile ESC 2007 cu cele AHA /ACC 2006

pentru tratamentul chirurgical al stenozei aortic vom observa unele
diferene n ceea privete precocitatea nlocuirii valvulare. Astfel, pentru
americani stenoza aortic strnsa asimptomatic cu test de efort pozitiv
reprezint indicaie de clas IIB (nivel de eviden C) la fel i stenoza
aortic larg dar cu calcificri moderate sau severe i progresie rapid, cu
boal ischemic necesitnd bypass. Chiar i pentru stenoza aortic foarte
sever (arie valva <0.6 cmp, gradient mediu 60mmHg i velocitate>5m/s)
i asimptomatic a crei mortalitate operatorie nu depete 1% prerile
sunt mprite, chirurgia putnd fi luat n considerare dar beneficiul e mai
mare sau egal cu riscul (nivel de eviden C). Aceleai opinii privesc i
stenoza aortic strns asimptomatic cu probabilitate mare de progresie
rapid (vrst naintat, calcificri importante i boal coronarian).
(33,34)
nlocuirea valvular nu va fi luat n considerare pentru prevenia
morii subite la pacienii cu stenoz aortic asimptomatic care nu
ndeplinesc criteriile prezentate la clasele de indicaie IIA i IIB.

35
Discutii
1.nlocuirea valvulara precoce este puternic recomandat la toi pacienii
simptomatici cu SA sever.Att timp cat gradientul mediu > 40 mmHg nu
exist, teoretic, limitari date de FE. Pe de alta parte, managementul
pacienilor cu SA cu gradient scazut (FE scazut si gradient < 40mmHg)
este controversat.Contractilitatea alterat la majoritatea pacienilor este
cauzat de postsarcina excesiv si funcia VS se amelioreaza postoperator.
Ins aceasta ameliorare este incert dac cauza primara este sechela unui
infarct miocardic. La pacienii cu evidena unei rezerve contractile
chirurgia este recomandat din moment ce se asociaza cu un risc acceptabil
si imbunteste supravieuirea pe termen lung. Din contra, supravieuirea
pacientilor fara rezerva contractila este compromis de riscul operator
inalt. La aceti pacieni chirurgia se poate efectua dar decizia trebuie sa ia
in considerare condiia clinica (in particular in prezenta comorbiditilor),
gradul de calcificare, boala coronarian asociat si fezabilitatea
revascularizrii. Hemodinamica sub dobutamina permite evaluarea
severitii reale a obstacolului aortic (3,9,13). Un pacient nu este recuzat
doar pe argumentul absenei rezervei contractile. In caz de risc operator >
50 % ( absenta rezervei contractile asociat altor factori de prognostic
nefavorabil cum ar fi stenoze coronariene semnificative, insuficien
respiratorie sau renal) trebuie propuse tehnici alternative: valvuloplastia
cu balon sau implantarea unei bioproteze pe cale percutan.In cazul unei
cardiomiopatii primitive cu stenoza pseudo-severa tratamentul medical de
prima intentie este indicat sub rezerva unei supravegheri stricte (3,4,9).
O modalitate acceptat de a integra importana diferiilor factori de risc
este combinarea lor n scoruri care permit estimarea mortaliti
operatorii.Acestea reduc evaluarea subiectiv dar trebuie luate n calcul
doar alturi de ali factori: sperana de via, calitatea vieii, dorina
pacientului, resursele locale i, n particular, experiena centrului operator
(3).

36
Tabel 4. Definirea factorilor de risc n EuroSCORE (European System for Cardiac
Operative Risk Evaluation)

Risk factor EuroSCORE defintion Points

Age 60 years 0
6064 1
6569 2
7074 3
7579 4
8084 5
8589 6
9094 7
95 8
Sex Female 1
Chronic pulmonary Long-term use of bronchodilators or
disease steroids for lung disease 1
Extracardiac arteriopathy Claudication, carotid occlusion or stenosis
>50%, previous or planned intervention
on the abdominal aorta, limb arteries or carotids 2
Neurological dysfunction Severely affecting ambulation or day-to-day
functioning 2
Previous cardiac surgery Requiring opening of the pericardium 3
Serum creatinine >200 mM/L preoperatively 2
Active endocarditis Patient still under antibiotic treatment for
endocarditis at the time of surgery 3
Critical preoperative state Ventricular tachycardia, fibrillation or aborted
sudden death, preoperative cardiac massage,
preoperative ventilation, preoperative inotropic
support, intra-aortic balloon counterpulsation, or
preoperative acute renal failure (anuria or oliguria
<10 mL/h) 3
Unstable angina Rest angina requiring intravenous nitrates
until arrival in the anaesthetic room 2
LV dysfunction Moderate (LVEF 3050%) 1
Poor (LVEF <30%) 3
Recent MI <90 days 2
Pulmonary hypertension Systolic pulmonary artery pressure >60 mmHg 2
Emergency Carried out on referral before the beginning
of the next working day 2
Other than isolated CABG Major cardiac procedure other than or in
addition to CABG 2
Surgery on thoracic aorta For disorder of ascending, arch, or descending
aorta 3
Post-infarct septal rupture 4

37
CABG - coronary artery bypass grafting, LV - left ventricular, EF - ejection fraction,
MI - myocardial infarction.
From Roques et al.

2. Managementul pacienilor asimptomatici rmane un subiect

controversat.Chirurgia precoce in stadiul asimptomatic poate fi
recomandat doar la pacienti selectai cu risc operator scazut si anume:
- pacieni asimptomatici cu FE scazuta datorit altor cauze;
- predictori ecocardiografici pentru prognostic nefavorabil
(combinatia dintre o valva sever calcificata si cresterea velocitaii
maxime cu 0,3m/s/an) (ESC IIa, ACC/AHA IIb).
- -test de efort anormal, in special daca pacientul dezvolt simptome
(indicatie ferm la pacienii activi fizic). Pe de alt parte, dispneea
poate fi dificil de interpretat la pacienii decondiionai fizic, in
special la vrstnici.Nu exista limit de varsta pentru efectuarea
probei de efort si este rezonabil de a-l propune la pacienii 70 ani
care sunt inca activi (3). Scopul efectuarii TE consta in detecia
pacienilor cu probabilitate nalt de a deveni simptomatici pe
termen scurt si in identificarea pacienilor fals asimptomatici prin
autolimitarea incontient sau deliberat a activitii fizice. La
purttorii de SA sever (SOA < 1 cm2 sau < 0,6 cm2/m2) nlocuirea
valvulara este indicata in momentul n care TE este anormal n
termen de simptome (ESC IC, ACC/AHA IIb) si reyonabila in caz
de scadere tensional (ESC IIa-C, ACC/AHA IIb) si poate fi
considerat daca exist o aritmie ventricular complex in efort
(ESC IIbC). S-a raportat ca ecocardiografia de efort are valoare
prognostica superioar ecografiei de repaus i electrocardiogramei
de efort.Stratificarea riscului la acesti pacienti include de asemenea,
dozarea peptidului natriuretic B (BNP) deoarece nivelul plasmatic
pare a creste o dat cu apariia simptomelor. (21,22,33, 34).
Chirurgia este contraindicata (III) (risc de moarte subita < 1 %/an) in caz
de SA severa asimptomatica cu TE normal.
3. Pacientii cu SA moderata ( gradient 30 mmHg) sau sever care sunt
propui pentru intervenie pentru revascularizare miocardica, pentru alte
leziuni valvulare sau boli ale aortei au indicatie IC de nlocuire valvular n
acelai timp operator. In caz de SA larga-moderata abordarea este inca
discutat deoarece unii pacienti prezint o progresie rapid a leziunii
valvulare ( >0,3 cm2/an si > 15-19 mmHg/an) iar alii prezint modificri
minime. Media ratei de scadere a SOA este de 0,12 cm2/an iar media de

38
timp pn la reoperaie pentru nlocuire valvular dup CABG, de
exemplu, este de 5 pn la 8 ani.Chirurgii tind s fie mai agresivi n
tratarea SA moderate asociat altor leziuni cu indicaie chirurgicala din
cauza progresiei impredictibile a leziunii aortice.
Menionm aici i indicaiile pentru chirurgie n bicuspidia aortic:
- stenoza aortic (15-75% funcie de vrst);
- insuficiena aortic (5-15%);
- endocardita infecioas (10-30%) i complicaiile aortei (dilatarea
aortei ascendente (40-80%), disecia aortic (5-15%) i coarctaia).
Este necesar urmrirea atent nu numai a valvei ci i a aortei.
Dilatarea anevrismal progresiv are indicaie operatorie dac diametrul
este mai mare de 5 cm sau de 4,5 cm n cazul inlocuirii valvulare sau dac
rata de progresie este mai mare de 5 mm/an. Sa demonstrate ce repararea
valvular nu este superioar protezrii n ceea ce privete supravieuirea
(36).

Selecia tipului de protez

Protezele mecanice, de obicei n varianta cu dou discuri, sunt valvele
de elecie la majoritatea pacienilor.Urmatoarele grupe de pacieni au
indicaie de protez biologic:
- pacienii cu boal coexistent predispui la
hemoragii(discrasiisanguine, polipoz intestinal, angiodisplzie);
- pacieni necompliani;
- pacieni cu vrsta peste 65-70 de ani la care protezele se deterioreaza
foarte incet, au o speranta de via cel puin egal cu durabiltatea
valvei
si au un risc crescut de hemoragii sub anticoagulare;
- pacienii cu un inel aortic mic;
- pacientele tinere care doresc copii.
Utilizarea allograftului este limitat de gasirea donatorului la aproximativ
2% din totalul inlocuirilor valvulare aortice.
Informaii comparative privind performana diferitelor tipuri de device sunt
confuze. Oricum cteva constante sunt de valoare n interpretarea
performanei. Dimensiunea (mm) exprim doar aproximativ diametrul
protezei. Spre deosebire de protezele mecanice pentru bioprotezele cu stent
mrimea se coreleaz cu diametrul exterior al stentului.
Valve mecanice
-cu bila: Starr Edwards este cea mai veche proteza utilizat.
Dezavantaje
- aspectul voluminos al cutii (nu este potrivita pentru pacienii cu

39
 cavitate ventricular mic sau un inel aortic mic sau ntr-o gref
compus din arc aortic- valv);
- hemoliza crescuta ce capt important clinica in caz de regurgitare
perivalvular;
- incidena mai mare a tromboembolismului (1,6).
-cu disc monodisc: Bjork-Shiley, Medtronic-Hall;
- cu 2 hemidiscuri: - St. Jude (introdus in 1977), proteza cea mai
folosit in mod curent avnd caracteristici favorabile fluxului sanguin si
producnd un gradient transvalvular mai redus. Este util n special la
copii.Un alt avantaj este trombogenitatea mai redus.
- altele: CarboMedics, Edwards Tekna, Sorin
Bicarbon (introdusa in 1990).

Figura 16. Proteza St.

Jude

Valve biologice:
- heterogrefe
- porcine - stent mounted Carpentier-Edwards, Hancock (
cu o hemodinamica uor mai bun)
- stentless St. Jude, Medtronic Freestyle, Edwards
Stentless
Dezavantajul major l constituie durabilitatea limitat (ruperea cuspelor,
degenerarea, depunerea de fibrin, perforaia, fibroza i calcificarea care
ncep s apar din al 4-lea an postoperator, deteriorarea fiind mai frecvent
pentru protezele tisulare n poziie mitral probabil dearece presiunea de
nchidere este mai mare; renlocuirea valvular este indicat cnd
disfuncia este semnificativ i este recomandabil s se efectueze electiv;
mortalitatea asociat reinterveniei poate ajunge la 10-15%).

40
 - bovine (pericardice) Hancock;
- allogrefa de valv aortic cu hemodinamica superioar heterogrefelor
fixate pe stent; este indicat in prezena endocarditei pe valve native sau
proteze.
- autogrefe pulmonare: este de elecie la copii (nu este trombogenic, creste
o data cu pacientul, risc mic de endocardit, durabilitate pe termen lung
excelent); utilizarea este limitat deoarece operaia este tehnic mult mai
complex (1,17).

Figura 18. Valva aortic

Figura 17.
biologic.
Menionm ca n timpul primelor trei luni postoperator, n timp ce inelul
cusut se endotelializeaz, rata trombembolismului este ridicat astfel nct
anticoagularea devine necesar.

Mismatch-ul protez-pacient dup protezarea valvei aortice

Termenul mismatch protez-pacient a fost utilizat pentru prima dat
de Rahimtoola n 1978. Prin mismatch protez-pacient (MPP) se nelege
prezena unei arii a orificiului efectiv (AOE) dup protezare prea mic
pentru dimensiunile corporale. Consecina acestui fapt o reprezint
existena unui gradient ridicat la nivelul unei proteze normo-funcionale.
Astfel pacienii protezai aortic care asociaz MPP prezint practic o nou
stenoz aortic postoperator.
MPP a fost definit astfel:
- nesemnificativ clinic dac AOE >0,85 cm2/m2
- moderat dac AOE >0,65 i 0,85 cm2/m2
- sever dac AOE 0,65 cm2/m2
Conform acestor criterii MPP moderat apare relativ frecvent - 20-70%
dintre pacieni, iar cel sever la 2-11 % dintre pacieni.
n rndul pacienilor cu MPP (moderat sau sever) s-a nregistrat o inciden
mai mare a indicelui de mas corporal (IMC) crescut, a sexului feminin, a

41
HTA, diabetului, bolii coronariene, a insuficienei renale. Pacienii cu
MMP moderat (dar nu i sever) au fost mai n vrst dect cei cu MPP
clinic nesemnificativ.
Explicaia acestui fenomen ar putea-o constitui faptul c pacienii mai
tineri au rate metabolice bazale mai ridicate i sunt n general mai activi
fizic, de unde necesitatea unui debit cardiac crescut. De asemenea la
pacienii cu MPP sever i bioprotez, degenerescena valvular va duce
mai rapid la dezvoltarea unei stenoze aortice severe.
O alt asociere interesant este aceea ntre MPP i IMC, MPP sever
avnd un impact nalt semnificativ pe supravieuire la pacienii cu IMC
<30 kg/m2, ns nu i la pacienii obezi. O posibil explicaie o poate
reprezenta supraestimarea prezenei MPP la pacienii obezi prin raportarea
AOE la suprafaa corporal.
MPP este asociat cu o ameliorare mai putin semnificativ a simptomelor i
clasei funcionale, cu capacitate funcional mai redus, regresie mai puin
important a hipertrofiei de VS, rezerva coronarodilatatoare mai redus i
evenimente cardiace mai frecvente.
Supravieuirea la 5 i 10 ani la pacienii cu MPP sever este semnificativ
statistic redus fa de restul pacienilor (748% vs. 791% la 5 ani,
respectiv 4010% vs. 592% la 10 ani), n special dac disfuncia de VS
este prezent. MPP sever a fost asociat independent cu creterea
mortalitii doar la pacienii sub 70 de ani.
MPP ar trebui evitat cu orice pre la pacienii cu disfuncie VS, MPP
moderat fiind bine tolerat la pacienii fr disfuncie de ventricul stng. De
asemenea AOE a protezei trebuie calculat ntotdeauna preoperator, iar
atunci cnd este prevzut apariia unui MPP decizia trebuie luat innd
cont de vrst, stil de via, IMC, funcia VS cu o just apreciere a
raportului risc/benefiu. Pot fi considerate proceduri alternative ca inseria
unei valve mai performante (bioproteze supra-anulare, bioproteze stentless,
valve mecanice de generatie nou, homogrefe) sau inseria unor proteze
mai mari cu interesarea i a arcului aortic.Astfel dac se preconizeaz un
MPP moderat la un pacient vrstnic i sedentar cu o FE normal se poate
estima ca efectuarea unei proceduri alternative pentru a evita MPP nu este
indicat din cauza riscurilor unei asemenea proceduri. Pe de alt parte,
prevenia MPP este important la un tnr atletic i/sau daca sunt evidene
ale unei disfuncii VS (11,20).

Interpretarea gradienilor crescui postoperator

- intraoperator sau precoce postoperator: avnd n vedere c cea mai

42
frecvent cauz de gradient transvalvular crescut este MPP, primul pas este
calcularea AOE prin calcularea raportului dintre AOE pentru modelul i
mrimea protezei implantate i suprafaa corporal.Dac AOE este mai
mare de 0,85 cm/m2 trebuie excluse cteva condiii nainte de a
diagnostica o disfuncie de protez:
- accelerarea fluxului subvalvular;
- prezena de edem sau hematom perivalvular n cazul protezelor
stentless;
- msurarea gradientului la nivelul orificiului central mai mic al
valvelor bi-leaflet mecanice.
Cu excepia cazurilor cnd gradientul este foarte mare sau se asociaz
cu simptome sau deteriorarea funciei VS, se indic o atitudine
conservativ cu urmarire ecografic la 3 luni.
- perioada postoperatorie tardiv: dac AOE este in limite normale
trebuie suspicionat disfuncia protezei prin tromboz, pannus,
endocardit, degenerare calcific (20).

Rezultate
Mortalitatea operatorie pentru inlocuirea valvular izolat este de 3-
5% la pacienii sub 70 de ani si de 5-15% peste aceast vrst.
Urmtorii factori cresc mortalitatea: vrsta naintat, comorbiditile
asociate, sexul feminin, insuficiena cardiaca sever, operaia n
urgen,disfuncia de VS, hipertensiunea pulmonar,coexistena afectrii
coronariene, chirurgie valvular/by-pass anterior.Dup inlocuirea cu succes
supraviuirea pe termen lung este similar cu cea din populaia de control
iar calitatea vieii este mult ameliorat.
Factorii de risc pentru mortalitatea pe termen lung sunt: vrsta,
comorbiditile, disfunctia de VS, aritmiile ventriculare si boala
coronarian netratat.Evolutia nefavorabil postoperatorie poate rezulta din
complicatiile legate de protez i din performana hemodinamic
suboptimala a protezei.

43
Figura 19. Supravieuirea la pacienii cu stenoz aortic sever simptomatic care au
efectuat protezarea valvular si la pacientii cu stenoza aortic sever simptomatic
tratai medical.

Tabel 5. Mortalitatea operatorie

STS (2001) UKCS(19992000) EHS(2001)

nlocuire valvular
aortic fr 3,7 3,1 2,7
CABG (%)

nlocuire valvular
aortic 6,3 7 4,3
+ CABG (%)

CABG - coronary artery bypass grafting.

STS - Society of Thoracic Surgeons (USA);
UKCSR - United Kingdom Cardiac Surgical Register;
EHS - Euro Heart Survey.

44
C.Valvuloplastia cu balon
Este considerat o punte ctre chirurgie pentru pacienii instabili
hemodinamic care sunt la risc inalt pentru inlocuire valvulara (IIb C) sau la
pacientii simptomatici cu SA sever au indicatie de chirurgie non-cardiaca
urgent (IIb C) .Ocazional valvuloplastia poate fi luat n considerareca ca
msur paleativ n cazuri bine individualizate cnd chirurgia este
contraindicata datorit comorbiditilor severe.
De menionat ca aceast tehnica joac un rol important n populaia
pediatricdar la adult rolul este limitat de eficaciatea sczut, rata mare a
complicaiilor (> 10%)si de faptul c restenoza i deteriorarea clinic apar
la 6-12 luni la majoritatea pacienilor, rezultnd un prognostic pe termen
scurt si lung similar cu istoria natural.
Procedura const in introducerea unui fir ghid prin abord femural cu
trecerea prin valva aortic stenotic i pozitionarea ulterioar a unui balon
Mansfield de-a lungul valvei. Balonul este inflat manual utilizand o sering
de calibru mare plin cu contrast (pentru evitarea emboliilor gazoase n caz
de ruptura).Trebuie evitat alunecarea balonului n aort ntimpul inflaiei
prin pacing temporar ventricular cu frecven crescut pentru a reduce
debitul cardiac.Masurarea gradientului trassstenotic obiectiveaz reuita
procedurii, dac este necesar se pot efectua inflaii repetate. Riscuri:
dezvoltarea unei insuficiene aortice care , dac este sever, poate
determina edem pulmonar (1,3).

45
Figura 20. Valvuloplastia cu balon.

D.Inlocuirea valvular percutan

Implantarea percutan a unei bioproteze constituie o sperant
terapeutic pentru un numr crescut de pacieni aflai la risc pentru o
nlocuire valvular convenional. Primul caz la om a fost relizat n
2002; de atunci 4000 de pacieni au fost tratai prin aceast tehnic n
ntrega lume. Acualmente sunt disponibile doua modele: bioproteza

46
Edwards Sapien ( pericard bovin expandabil prin umflarea unui balon)
si din 2004 CoreValve (pericard porcin expandabil). Cele dou modele
sunt implantate pe cale arterial femural. n caz de acces vascular
dificil implantarea pe cale apical ( minitoracotomie sub anestezie
general) este o alternativ pentru valva Edwards.

Figura 21.

Figura 22: CoreValve Prosthesis

Procedura este un succes in 90% cazuri cu o mortalitate la 30 de zile de

10%.
Indicaii: tehnica este rezervat pacienilor simptomatici cu SA
strns (<1 cm2 sau < 0,6 cm2/m2) ce prezint o contraindicaie pentru
operaie sau sunt considerai cu risc inacceptabil.Sperana de viaa
trebuie sa fie mai mare de un an.De asemeni trebuie verificat dac

47
diametrul ielului aortic (masurat in transtoracic sau transesofagian) este
comparabil cu marimile de valve utilizabile.Urmatorul pas l constituie
verificarea strii axului ilio-femural bilateral( arteriografie, CT +/-
RMN) pentru a confirma compatibilitateaacestora cu utilizarea
introductoarelor de 18-24 F( diametru > 7 mm, absena sinuozitilor
sau ateroamelor importante).
Initial o tehnica controversat, actualmente este larg acceptat att
de ctre cardiologi ct i de catre chirurgi. Rezultatele sunt nca in curs
de evaluare (37,49,50).

REGURGITAREA AORTICA

Aproximativ trei ptrimi din pacienii cu RA pur sau predominant

sunt brbai; femeile reprezint majoritatea printre pacienii care
prezint asociat boal valvular mitral.

ETIOLOGIE

RA poate fi consecina a diverse etiologii ( cu afectare valvelor aortice

sau cu modificarea aortei) cu o distribuie ce a variat in timp.
- RAA (3/4 din pacienii cu RA) procesul patologic major l
constituie scurtarea cicatriceal a cuspelor, fuziunea comisural este
minim iar calcificrile minore sunt prezente la aproximativ 10%.
- Ectazia anuloaortic poate produce IA de grade variate prin
dilatarea inelului aortic cu separarea foitelor aortice; disectia
peretelui aortic afectat se poate produce si poate agrava IA; dilatatia
originii aortei poate avea efecte secundare asupra valvei aortice,
deoarece se produce tensionarea si indoirea cuspelor individual cu
ingrosarea, retractarea si scurtarea acestora.Aceasta conduce la
accentuarea IA care creste volumul bataie al VS, dilatand in plus
aorta ascendenta si conducand astfel la un cerc vicios in care
insuficienta da nastere insuficientei; aorta ascendenta poate fi
afectata de 4 procese: cauza cea mai frecventa este degenerarea

48
 chistica a mediei aortei si poate fi asociata cu sindromul Marfan,
disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic.
- Bicuspidia aortica - desi complicaia cea mai obinuit la adult este
stenoza, nchiderea incomplet sau/i prolapsul valvei bicuspide pot
produce insuficiena izolat sau o combinaie de stenoz i
insuficien.
- Endocardita infecioas poate interesa atat valvele aortice
bicuspide ct i cele tricuspide producnd vegetaii i distrucii
valvulare, endocardita produce cel mai frecvent IA acut.

Figura 23. Endocardita aortica.

- n ultimul timp a aprut notiunea de IA normal; aceasta este

evidentiat numai la examenul Doppler , valvele aortice si aorta
fiind normale.Se datoreaza micilor neregulariti normale ale
marginii libere ale cuspelor care fac ca n diastola nchiderea s nu
fie perfect.
- Alte cauze: sindromul Laubry si Pezzy (IA+DSV), spondilita
anchilozant, lupusul eritematos sistemic, boala Takayasu, boala
Crohn, etc (1,26,7).

49
Figura 24. Diagrama diverselor cauzeale insuficienei aortice pure.

50
FIZIOPATOLOGIE

Este dominat de mrimea volumului sanguin regurgitat din aort n

VS n diastol (care depinde de mrimea orificiului valvular n diastol,
rezistena vascular periferic, frecvena cardiac i de proprietile
diastolice ale VS) si de faptul dac IA este acut sau cronic.
VS se adapteaz la volumul crescut prin dilataie i hipertrofie (uneori
masa VS depind 1000g), meninnd n limite normale raportul dintre
presiunea pereilor i raza cavitii, tensiunea parietal i grosimea
telediastolic.Pacienii cu IA sever au cel mai mare volum telediastolic
dintre cei cu vreo afeciune cardiac , rezultnd aa numitul cord
bovin. Fluxul regurgitant poate depi 20 l/min astfel nct debitul
ventricular stng total in repaus realizeaz 25 l/min.
Funcia sistolic ventricular nu este modificat n formele uoare de
IA iar in formele moderate sau severe se mentine in limite normale sau
uor crescute.pe msur ce VS se dilat, fibroza interstiial crete,
compliana poate scade si presiunea telediastolic crete. In stadiile
avansate poate exista o cretere considerabil a presiunii n atriul stng,
a presiunii capilare pulmonare blocate, a presiunilor n artera
pulmonar, ventriculul drept si atriul drept i scaderea debitului cardiac
efectiv, la inceput n timpul efortului i apoi i n repaus.
IA acut surprinde VS cu un volum diastolic crescut. In aceast
situaie VS nu are timp s se hipertrofieze i nici s se dilate, deci va
creste mult presiunea telediastolic ce se va reflecta retrograd in AS si
venele pulmonare putnd produce edem pulmonar.Creterea presiunii
diastolice n VS poate ajunge s egalizeze sau s depeasc presiunea
diastolic din aort, situaie care produce diminuarea pn la dispariie a
suflului diastolic si poate ntrzia precizarea unui diagnostic corect
(1,2,48).

51
Figura 25. Fiziopatologia Insuficienei aortice.

52
TABOU CLINIC

Simptome far legtur cu severitatea regurgitrii: palpitaiile,

anxietatea, senzaie pulsatil n cap.n 1/3 din cazurile de RA aceste
simptome apar de la nceputul bolii.
Simptomele de rezerv cardiac diminuat sau de ischemie miocardic
apar de regul dup ce se instaleaz cardiomegalia. Dispneea de efort
(75%), ortopneea i dispneea paroxistic nocturn sunt principalele acuze.
Sincopa este rar; angina poate fi nocturna insoit de diaforez (prin
scderea frecvenei cardiace i a presiunii diastolice la valori extrem de
mici). Mai poate apare discomfort abdominal (datorit ischemiei
splahnice).
n RA acut, datorit capacitii limitate a VS de a se adapta volumului
crescut, pacienii prezint adesea manifestri clinice subite ale colapsului
cardiovascular cu slbiciune, dispnee sever i hipotensiune secundar
volumului btaie sczut i presiunii atriale stngi crescute (1,48).

EVALUARE

Examinarea iniial trebuie s includ o evaluare clinic detaliat. IA

este diagnosticat n prezenta suflului diastolic. Exagerarea pulsatiilor
arteriale si presiunea diastolic scazut reprezint primele si cele mai
importante semne clinice pentru diagnosticarea IA. Semnele periferice sunt
atenuate in IA acut ceea ce contrasteaz cu tolerana funcional redus.
Electrocardiograma arat de obicei hipertrofie VS (hipertrofie de
volum) sau poate fi normal; se pot nregistra extrasistole ventriculare
(38).
Cheia examinrii o constituie ecocardiografia care permite:
- diagnosticul i cuantificarea severitii IA utiliznd Doppler color
(extensia sau mai bine grosimea jetului regurgitant) si Doppler
continuu ( rata scderii velocitii fluxului si refluxul holodiastolic n
aorta descendent).Toi aceti parametri sunt influenai de conditiile
de incrcare i de complianta aortei ascendente i a VS.
- precizeaz mecanismul regurgitrii, descrie anatomia valvular i
determina dac reparaia valvei este fezabil.
- vizualizeaz aorta la 4 nivele: inel, sinusuri Valsalva, jonciunea
sinotubular i aorta ascendent. Se recomand indexarea valorilor
in special pentru pacienii cu suprafa corporal mica si femei.

53
 - evalueaz funcia VS; dimensiunile VS trebuie de asemenea
indexate (3,4).
Cuantificarea ecografic a RA se face prin:
1. masurarea dimensiunilor jetului regurgitant :
- lungimea jetului de RA se coreleaz slab cu severitatea deoarece
depinde nu doar de mrimea orificiului de regurgitare ci i de
compliana VS , gradientul presional Ao-VS i direcia jetului;
- grosimea jetului la origine (pn la 1 cm sub planul valvelor
aortice);
- raportul grosime jet de regurgitare/diametru tract de golire VS ( se
coreleaz cu datele angiografice).
2. vena contracta cea mai ngust poriune a jetului de Raaflat la nivelul
sau n imediata vecintate a valvelor aortice. Metoda nu poate fi utilizat
pentru jeturi multiple de regurgitare.
3. refluxul holodiastolic in aorta descendent cu apreciewrea integralei
velocitate-timp a reversului diastolic(> 15 cm n RA sever) sau a
raportului ITV revers diastolic/ITV flux Ao ascendent (~1 n RA sever).
4. volumul regurgitant (diferena dintre debitele aortic i mitral) i fracia
regurgitant( raportul dintre volumul regurgitant i debitul bataie).
5. rata scderii velocitii fluxului de RA n Doppler continuu (PHT). Cu
cat PHT este mai scurt, cu atat regurgitarea este mai severa. Un PHT < 250
msec indica regurgitare severa, iar un PHT > 550 msec indica de obicei o
regurgitare usoara. Aceasta este valabil mai ales pentru regurgitarile acute
in care complianta VS este scazuta (17,18,19).
ETE trebuie efectuat pentru a defini mai bine anatomia valvei i a
aortei ascendente in special cand se preconizeaz o intervenie cu
prezervarea valvei.

54
Tabel 6. Criteria for the definition of severe aortic valve regurgitation

Specific signs of severe regurgitation

- central jet, width 65% of LVOT at a Nyquist limit of 50-60 cm/s
- vena contracta >0.6 cm
Supportive signs
- pressure half-time < 200 ms
- holodiastolic aortic flow reversal in descending aorta
- moderate or greater LV enlargement in the absence of other aetiologiees of LV
dilatation
Quantitative parameters
- R Vol, mL/beat 60
- RF, % 50
- ERO, cm2 0.30

AR - aortic regurgitation, ERO - effective regurgitant orifice area, LV - left ventricle, LVOT -
LV outflow tract,R Vol regurgitant volume, RF regurgitant fraction.
(Adapted from Zoghbi et al.).

Figura 26. Jet de RA n Doppler color.

55
Figura 26. Rata de scdere a velocitii fluxului i Doppler color sugernd o RA
sever.

Figura 27. A. Doppler color: Exemplu de cuantificare a RA prin fluxul proximal

convergent: msurarea razei permite calcularea fluxului regurgitant la 138 ml/sec.
Velocitatea de aliasing este de 40 cm/sec.B. Doppler continuu cu msurarea unui PHT
de 455 cm/sec (sageat). Aria orificiului regurgitantse determin prin raportul dintre
fluxul regurgitant i velocitatea maxim a jetului i este de 0,30 cm2.

56
Prezentm n acest context si imaginea ecocardiografic a unei valve
aortice cvadricuspide i a unei endocardite:

57
 Figura 28. A. ETE long-axis cu evidenierea unei largi
vegetaii pe cuspele aortice cu afectarea integritii valvulare si coaptare incorect a
cuspelor n diastol. B. Doppler color aratnd insuficien aortic cu doua jeturi
transvalvular i prin rupture cuspei.

Testul de efort - actualmente alegerea conduitei adecvate nu trebuie sa

se bazeze pe modificrile FE in efort nici pe datele obtinute prin
ecocardiografie de stres deoarece acesti parametri nu au fost nc validai.
Prin studiul rspunsului la efort se poate obine detectarea anomaliilor
latente ale funciei ventriculare i evaluarea prognosticului operator i
postoperator (pacienii la care FE rmne nemodificat sau scade n efort
au o supravieuire redus la 5 ani).
Cnd este disponibila IRM poate fi folosit pentru evaluarea severitii
regurgitrii i a funciei VS, in special cnd imaginile ecografice sunt de
calitate slab.
IRM si CT sunt recomandate pentru evaluarea aortei ascendente la
pacienii cu dilatare de aort detectat ecografic, in special la pacienii cu
bicuspidie sau sindrom Marfan (3,4).

58
 Figura 29.Regurgitare aortic prin anevrism se aorta evaluat prin RMN.

Cateterismul cardiac are cteva indicaii clare n IA cronic sever:

- coronarografie la pacienii cu risc de CI ( clasa I);
- aprecierea severitii regurgitrii cnd testele neinvazive sunt
neconcludente sau discordante si aspectul clinic pledeaz pentru
afectare aortic sever ( clasa I);
- evaluarea funciei VS cnd testele neinvazive sunt neconcludente
sau discordante i aspectul clinic este sugestiv pentru disfuncie
ventricular ( clasa I);
Nu se recomanda efectuarea acestei proceduri pentru:
- evaluarea funciei ventriculare i severitii regurgitrii cnd testele
neinvazive sunt adecvate i concordante cu modificrile clinice i
coronarografia nu este necesar ( clasa IIb);
- evaluarea funciei ventriculare i severitii regurgitrii la pacienii
asimptomatici cu teste neinvazive adecvate (clasa III) (3,14,43).

59
Figura 30: Insuficiena aortic secundar unui anevrism de sinus Valsalva evaluat prin
aortografie: regurgitare masiv a produsului de contrast n VS - RA grad IV.

ISTORIA NATURALA

Pacienii cu IA acuta au un prognostic prost fr intervenie datorit

creterii semnificative a PTDVS i toleranei hemodinamice sczute.
Pacienii cu IA cronic sever simptomatici au un prognostic prost.
Simptomele rezervei cardiace sczute se dezvolt cel mai adesea n decada
a-4-a sau a-5-a i de obicei doar dup apariia unei cardiomegalii
considerabile sau a unei disfuncii miocardice. Rata mortalitii pentru
pacientul simptomatic este de 10% /an.

60
Figura 31. Supravieuirea fr chirurgie la pacienii simptomatici cu insuficien
aortic sever.

La pacienii asimptomatici cu funcie VS normal se poate nregistra:

- progresia spre simptome i/sau disfuncie de VS : dac dimensiunile
telesistolice VS > 50mm la 19%/an, ntre 41-49mm la 1-6%/an i
dac < 40mm la 0 1% /an;
- progresia spre disfuncia VS asimptomatic : < 3,5%/an;
- moarte subit < 0,2% /an.
La pacientul asimptomatic cu disfuncie de VS se inregistreaz progresia
spre simptome la > 25%/an (1,2,14).

61
Figura 32.Istoria natural a insuficienei aortice cronice cu FE normal in repaus la
pacienii asimptomatici.

Vrsta, volumul sau diametrul telesistolic ( 25 mm/m2) si FE in repaus

sunt predictori pentru supravieuire. Fara tratament chirurgical decesul
survine de obicei la 4 ani dup apariia anginei i n 2 ani dupa instalarea
insuficienei cardiace.
Istoria naturala a anevrismului aortic a fost studiat in special la pacienii
cu sindrom Marfan. Predictori pentru complicaii sunt diametrul la nivelul
sinusurilor Valsalva si prezena de antecedente familiale de evenimente

62
cardiovasculare (disecie aortic, moarte subit). Cnd aorta atinge 6 cm
ratele anuale de ruptur, disecie i deces sunt de 3,6, 3,7 i 10,8% (14,43).

URMARIRE

Pacienii cu IA moderat trebuie reevaluai clinic anual iar

ecocardiografic la 2 ani.
Toi pacienii cu IA sever si funcie VS normal trebuie revzui la 6 luni
de la examinarea initial. Dac diametrul i/sau FE se modific
semnificativ sau se apropie de limitele propuse pentru intervenie
urmarirea se continu la fiecare 6 luni. Dac parametrii sunt stabili
evaluarea se va face anual.
La pacienii cu dilatare de aort ascendent, n special la cei cu sindrom
Marfan sau bicuspidie, reevaluarea trebuie efectuat anual sau mai frecvent
dac se obiectiveaz progresia dilatrii (3,10).

63
Figura 33. Managementul insuficienei aortice.

64
TRATAMENT

A. Medical
Nitraii i agenii inotropi (dopamin sau dobutamin) pot fi folosii
preoperator la pacienii cu toleran slab a IA acute pentru a stabiliza
conditia clinic.
La pacienii cu IA sever i insuficien cardiac inhibitorii enzimei de
conversie sunt indicai cnd chirurgia este contraindicat sau persist
disfuncia de VS postoperator.
La pacienii asimptomatici hipertensivi este recomandat tratament cu
IECA sau blocani calcici dihidropiridinici. Rolul vasodilatatoarelor la
pacienii asimptomatici fr HTA n ideea ntrzierii chirurgiei nu a fost
dovedit.
La pacientii cu sindrom Marfan betablocanii incetinesc dilatarea aortei si
pot fi administrai i dup operatie.Utilizarea lor n cazul IA severe trebuie
fcut cu atenie pentru c alungirea diastolei crete volumul regurgitant.
Acelai efect asupra progresiei dilataiei aortei pare s aib i enalaprilul.
Nu este cunoscut dac aceste beneficii se nregistreaz si la pacienii cu
bicuspidie.
Este necesar educaia pacienilor n ceea ce privete profilaxia
endocarditei.
La pacienii cu sindrom Marfan , ca i la pacienii tineri cu anevrism
aortic se recomand screeningul familial pentru detectarea cazurilor
asimptomatice (3,10,40,41,42).
B. Chirurgical
Indicaii pentru chirurgie
n IA acut sever intervenia chirurgicala in urgena este indicat.
In IA cronic scopurile coreciei chirurgicale sunt de a mbunti
prognosticul, a diminua simptomele, de a preveni dezvoltarea insuficienei
cardiace si decesul i de a evita complicaiile la pacienii cu anevrism de
aort.

65
Tabel 7. Indicaii penru chirurgie n regurgitarea aortic

Class

Severe AR
Symptomatic patients (dyspnoea, NYHA class II, III, IV
or angina) IB
Asymptomatic patients with resting LVEF 50% IB
Patients undergoing CABG or surgery of ascending aorta,
or on another valve IC
Asymptomatic patients with resting LVEF > 50% with
severe LV dilatation:End-diastolic dimension >70 mm or IIaC
ESD .50 mm (or >25 mm/m2 BSA) IIaC

Whatever the severity of AR

Patients who have aortic root disease with maximal aortic
diameter 45 mm for patients with Marfans syndrome IC
50 mm for patients with bicuspid valves IIaC
55 mm for other patients IIaC

AR - aortic regurgitation, BSA - body surface area, CABG - coronary

artery bypass grafting, ESD - end-systolic dimension, EF - ejection
fraction, LV - left ventricular.

Discuii
Debutul simptomelor pune indicaia de corecie chirurgical. Prezena
disfunciei i a dilataiei marcate de VS la pacienii simptomatici la care s-a
exclus o alta cauz nu contraindic intervenia. Chiar dac la aceti pacieni
prognosticul postoperator este mai ru dect la pacienii operai in stadiu
mai precoce se poate obine o ameliorare clinic si o supravieuire pe
termen lung acceptabil .
Chirurgia trebuie de asemenea considerat la pacienii asimptomatici cu
IA sever si funcie sistolic VS alterat in repaus ( FE 50% i/sau
diametru telediastolic > 70mm i/sau diametru telesistolic > 50mm (sau >
25mm/m2) avnd n vedere ca probabilitatea de a dezvolta rapid
simptomele este ridicat, mortalitatea operatorie este sczut i rezultatele
postoperatorii sunt excelente.
O cretere rapid a parametrilor VS la evaluri seriate este un alt motiv de
a orienta spre intervenie chirurgicala.

66
 La pacienii asimptomatici se recomand efectuarea de ecocardiografii
de buna calitate i msurtori repetate nainte de intervenie. La acetia nu
se justifica operaia dac au o funcie ventricular stng normal - avnd
un prognostic excelent mai puin de 4%/an necesit operaie datorit
dezvoltrii simptomelor de disfuncie ventricular stng.
Dilatarea aortei ascendente 55mm indic intervenia chirurgical
indiferent de gradul IA. n cazurile de sindrom Marfan sau bicuspidie
aortic au fost propuse valori mai mici ( 45mm i , respectiv, 50mm) n
special dac exist o cretere rapid a diametrului aortic la masurtori
seriate ( 5mm/an) sau istoric familial de disecie de aort. Pentru pacienii
care au indicaie chirurgical pentru valva aortic trebuie utilizate valori
mai sczute pentru chirurgia aortei ascendente.Acelai lucru este
recomandat i dac corecia valvular este efectuat de o echip
experimentat.
Pacienii cu IA moderat care vor fi supui unui by-pass aorto-coronarian
sau chirurgiei valvei mitrale, decizia de nlocuire a valvei aortice trebuie
individualizat funcie de etiologia IA, vrst i posibilitatea reparrii
valvei. nlocuirea valvei aortice este ndeosebi considerat cnd se
efectueaza protezarea valvei mitrale i mai puin n cazul reparaiei
acesteia.
Dac IA cu indicaie chirurgical asociaza insuficien mitral sever se
efectueaza corecia ambelor leziuni (3,4,14,43).
Alegerea tehnicii adecvate este adaptat urmtorilor factori: asocierea
anevrismului de aort ascendent, caracteristicile cuspelor aortice,
patologia asociat, sperana de via i posibilitatea administrrii
tratamentului anticoagulant.
Astfel tratamentul IA este nlocuirea valvulara cnd nu este asociat
anevrismul de aort. Dac acesta este prezent chirurgia cuprinde
inlocuirea aortei ascendente cu reimplantarea arterelor coronare combinat
cu inlocuirea valvulara sau tehnici de prezervare a valvei. n practica
curent inlocuirea valvular rmne standardul, n timp ce celelalte
proceduri sunt efectuate la un procent mic de pacieni.nlocuirea aortei
ascendente supra-coronarian poate fi efectuat cnd sinusurile Valsalva
sunt prezervate.

Figura 34. Corecia insuficienei aortice cauzat de anevrismul de aort.A

Remodelarea aortei ascendente cu nlocuirea celor trei sinusuri. B. Reimplantarea
valvei aortice la pacienii cu ectazie anulo-aortic i dilatare de aort ascendent. C. i
D. Anuloplastie aortic la pacieni cu ectazie anulo-aortic.

67
68
69
70
71
Prezentm i cteva imagini ecografice transesofagiene intraoperatorii.

72
 Figura 35. 1.Anevrism de aort n ecografia transesofagian
preoperator. 2. Implantarea protezei de Dacron i a protezei
mecanice valvulare Saint Jude. 3 Reimplantarea ostiilor
coronare.4. Flux de snge n trunchiul principal stng reimplantat.

73
Rezultate
Mortalitatea operatorie este sczut (13 %) la pacienii asimptomatici
supui nlocuirii valvulare izolate. La pacienii simptomatici, la cei cu
chirurgie att a valvei ct i a aortei ct i la pacieii by-pass coronarian
concomitent mortalitatea operatorie atinge 3-7 %. Predictorii postoperatori
pentru insuficien cardiac sau deces sunt vrsta, clasa funcional
preoperatorie, FE n repaus < 50% sau FS < 25% i diametru telesistolic >
55mm.
Funcia VS postoperator este de obicei excelent la pacienii care au o
funcie sistolica normal preoperator. Astfel este de dorit ca operaia
pacienilor s se fac naite ca modificrile ventriculare stngi ireversibile
s apar.Pacienii a cror funcie ventricular nu revine la normal dup
nlocuirea valvei aortice prezint modificri histologice n VS, incluznd
hipertrofia masiv i esut fibros interstiial. Oricum chiar i pacienii cu
disfuncie VS ireversibil pot beneficia de tratament chirurgical n timp ce
tratamentul medical are valoare redus.
Pacienii cu FE subnormal dar cu durat scurt (< 1 an) preoperator au
evoluat bine postoperator.
nlocuirea aortei ascendente cu graft composit are rezultate imediate si la
distan excelente n sindromul Marfan cnd este efectuat de o echip
experimentat electiv (1,3).

74
75
Figura 34. Relaia dintre funcia ventricular preoperatorie i supravieuirea
postoperatorie.

76
1. Braunwald E., Heart Disease, A Textbook of C ardiovascular
Medicine, 5th edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 2000.
2. Gherasim L. ( sub redacia), Medicin Intern, vol. II, Ediia a II-a
revzut i adugit, 2004.
3. ESC Guidelines, Guidelinea on the management of valvular heart
disease, European Heart Journal, 2007.
4. ESC Guidelines Desk Reference, Cardivascular Medicine,
Compendium of Abridged ESC Guidelines,2008.
5. Harrison, Principiile medicinei interne, Ediia a II-a n limba
romn, Ed. Teora, 2003.
6. Kaiser, Larry R.; Kron, Irving L.; Spray, Thomas L., Mastery of
Cardiothoracic Surgery, 2nd Edition,2007.
7. Fritz J. Baumgartner, Cardiothoracic surgery, 3rd edition, 2003.
8. P. Lancellotti, Stenose valvulaire aortique asymptomatique, 26eme
Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour,
2008.
9. J.L.Monin, Stenose valvulaire aortique a faible gradient, 26eme
Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour,
2008.
10. C.Tribouilloz, Suivi et trtaitement de l insuffisance aortique, 26eme
Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour,
2008.
11. P.Pibarot, Discordance prothese- pacient, 26eme Journee Liegeoise
de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008.
12. Horatiu Moldovan, Anatomia funcional a valvelor cardiace i
implicaii clinice, curs Actualiti n patologia valvular, 2006.
13.Radu Caplneanu, Indicaiile i momentul operator n stenoza
aortic, curs Actualiti n patologia valvular, 2006.
14. Radu Cplneanu, Managementul actual al isuficienei aortice, curs
Actualiti n patologia valvular, 2006.
15.Tiberiu Nanea, Ecocardiografia transtoracic n valvulopatii,Ed. Bic
All, Bucuresti, 2000.
16. Carp C. ( sub redacia)
17. Carmen Ginghin, Bogdan A. Popescu, Ruxandra Jurcu, Esenialul
n ecocardiografie, Ed. Medical Antaeus, Bucureti, 2005.
18. Feigenbaum H. Amstrong WF, Ryan Teds, Feigenbaum s
Echocardiographiy, 6th Ed, 2005.

77
 19.Otto C.M., Textbook of Clinical Echocardiography, 3rd Ed.
20. Dania Mohty, Jean G. Dumesnil, Najmeddine Achahidi et al.
Impact of prosthesis-patient mismatch on long- term survival aft er
aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol.
21.Lancelotti P, Lebois F, Simon M et al. Prognostic importance of
quantitative exercise Doppler echocardiography n asymptomatic
valvular aortic stenosis. Circulation 2005.
22.Otto CM. Valvular Aortic Stenosis: Disease Severity and Timing of
Intervention. J Am Coll Cardiol 2006.
23.Garcia D, Pibarot P, Dumesnil JG et al. Assessment of Aortic
Valve Stenosis Severity. A New Index Based on Energy Loss
Concept, Circulation 2000.
24. Marcelo Luiz Campos Vieira; Anderson Bencio; Wilson Mathias
Jr.; Noedir A. Stolf., Surgical treatment of the ascending aorta
aneurysm. Simultaneous echocardiographic observation of
coronary ostia reimplanted to vascular prosthesis.
25. Lcrmioara Petresc, Carmen Beladan, Andreea Clin, Carmen
Ginghin, Evaluarea ecocardiografic a stenozei aortice valvulare
Locul parametrilor tradiionali i moderni, Revista Romn de
CardiologieVol. XXIV, Nr. 2, 2009.
26. Spevack DM, Almuti ,K Ostfeld R, Bello R Gordon GM., Routine
adjustment of Doppler echocardiographically derived aortic valve
area using a previously derived equation to account for the effect of
pressure recovery, J Am Soc Echocardiogr 2008.
27.Stenoza aortic valvular: aria valvular corectat n funcie de aria
aortei ascendente la nivelul sinusului Valsalva, Revista Romn de
Cardiologie Vol. XXIII, Nr. 2, 2008.
28.Actualiti n cardiologie - Stenoza aortic strns cu fracie de
ejecie pstrat i gradient sczut este asociat cu un prog nostic
defavorabil Revista Romn de CardiologieVol. XXIII, Nr. 1, 2008.
29. Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P., Para doxical low-
flow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection
fraction is associa ted with higher aft erload and reduced survival,
Circulation, 2007.
30. Mihaela Rugin, Ruxandra Jurcu, Ciprian Jurcu, Aurora
Slgeanu, Eduard Apetrei, Scleroza aortic elemente de diagnostic
i prognostic, Rev. Stetoscop, Nr. 47.
31.Otto CM, Lind BK, Kitzman DW et al., Association of aortic valve
sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N
Engl J Med 1999.

78
32. Faggiano P, Antonini - Canterin F, Erlicher A et al, Progression of
aortic valve sclerosis to aortic stenosis. Am J Cardiol 2003.
33. Carmen Marin, Adriana Ilieiu, Date actuale despre stenoza aortic,
Rev. Stetoscop, Nr 63, 2009.
34. Peidro R, Brian G,Angelina A et al. Exercise testing in asymptomatic
aortic stenosis.European Heart Journal 2004.
35. Jean-Luc Monin: Retrecissement aortique -Echographie clinique de
l'adulte vol I, 2003.
36. Stepinska Janina , Bicuspid aortic valve disease: an old disease with a
new name?, ESC Congress Reports, aug., 2008.
37. Al-Attar N. , Implantation of the Aortic Valve by Transcatheter
Techniques, European journal of cardiologie , vol. 6, 2008.
38. Gian M. Novaro, Aortic Valve Disease, Disease management project
main, 2009.
39. Rosseb A. B., Pedersen T. R., Boman K., Brudi P., Chambers J. B.,
Egstrup K., Gerdts E., Gohlke-Brwolf C., Holme I., Intensive Lipid
Lowering with Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis, N Engl J
Med 2008;
40. Carabello B. A. , Vasodilators in Aortic Regurgitation Where Is the
Evidence of Their Effectiveness?, N Engl J Med 2005.
41. Takagi H., Umemoto T., Krasuski R. A., Griffin B. P., Afshinnia F.,
Rahimtoola S. H., Evangelista A., Tornos P., Permanyer-Miralda G.
Vasodilators in Aortic Regurgitation, N Engl J Med 2006.
42. Manyari D. E., Yunus A., Klein L. J., Reichert C. L.A., Arnold A.
E.R., Coats A. J.S., Scognamiglio R., Rahimtoola S. H., Nifedipine in
Severe Aortic Regurgitation, N Engl J Med 1995.
43. Bonow R. O. , Management of Chronic Aortic Regurgitation, N Engl J
Med 1994.
44. Carabello B. A. ,Aortic Stenosis, N Engl J Med 2002;
45. Zile M. R., Gaasch W. H. , Heart Failure in Aortic Stenosis
Improving Diagnosis and Treatment, N Engl J Med 2003.
46. Andreea Catarina Popescu, Remodelarea ventriculului stang in stenoza
aortic , Revista Romn de Cardiologie , Vol. XXII, Nr. 1, 2007.
47. Carmen Ginghin, Eduard Apetrei, Cezar Macarie Boli congenitale
cardiace- o abordare practic, Ed Medical Almatea, Bucuresti, 2001.
48. George I. M. Georgescu, Catalina Arsenescu, Tratamentul raional al
bolilor cardiovasculare majore, Ed. Polirom, 2001.
49. Hlne Eltchaninoff, Pierre-Yves Litzler, Christophe Tron, Matthieu
Godin, Jeannette Fares, Brahim Baala, Jean-Paul Bessou, A Cribier, Les
valves aortiques transcutanes, Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 20,

79
Numro 10, Dcembre 2008, Mini-revue.
50. Hlne Eltchaninoff, Christophe Tron, Carla Agatiello, Alain Cribier,
Traitement percutan par implantation dune bioprothse chez les patients
porteurs dun rtrcissement aortique calcifi severe, MT Cardio. Volume
1, Numro 6, novembre-dcembre 2005, Revues.

80