Źródła i rodzaje zanieczyszczeń chemicznych

Żywności

1. Substancje chemiczne stosowane w produkcji roślin
i hodowli zwierząt

Nawozy azotowe
Nawozy fosforowe
Nawozy wapniowe
Leki weterynaryjne i antybiotyki

2. Nawozy azotowe
(azotan amonu i sodu, mocznik,
siarczan amonu)

Nadmierne nawożenie prowadzi do skażenia gleby i wody. Po tym wnikają do
roślin (stężenie azotanów i azotynów w warzywach jest obserwowana).
Nawozy azotowe mogą być zanieczyszczone metalami ciężkimi (Cd, As) i mogą
migrować do roślin i żywności.

Nawozy fosforowe
Może zawierać toksyczne metale (Pb, Cd, As) i mikroelementy (F, Zn) i mogą
migrować do roślin i zanieczyszczają je, gdy są nadmiernie wykorzystywane.

3. Nawozy wapniowe
Może zawierać Pb, Zn, Cr i może prowadzić
do skażenia żywności.

Leki weterynaryjne i antybiotyki
(penicylina, tetracyklina, erytromycyna, chloramfenikol,
sulfonamidów)
Pozostałości leków zwierzęcych występują w produktach zwierzęcych (mleko,
sery) i jadalnych tkankach (mięśni, wątroby).
Stosować u zwierząt leczenie zapobiegawcze, jak i bodziec wzrostu (hormony).
Jeśli okres oczekiwania nie jest przestrzegany, mogą one być obecne w żywności.
Pozostałości tej substancji mogą tworzyć potencjalne zagrożenia dla zdrowia
ludzkiego, bo frekwencja antybiotyków w żywności może powodować
powstawanie szkodliwych substancji chemicznych, produkty rozpadu leków
weterynaryjnych może stworzyć zagrożenie dla zdrowia, a także może
wywoływać reakcję alergiczną.

4. Substancje chemiczne, które przenikają do żywności z zanieczyszczonego
środowiska

- toksyczne metale
- azotany (III) i (V)
- pestycydy

5. Toksyczne metale
Mogą migrować do żywności z urządzeń przemysłowych (Pb, Cd, Hg), od
środowiska naturalnego (powietrze, gleba, zanieczyszczenia wody - Pb, Cd,
Hg, As, Zn, K, J).
Azotany (III) i azotanów (V)
Zwiększone stężenie azotanów w glebie (nadmierne stosowanie nawozów),
woda (miejskie i przemysłowe odpady, zanieczyszczenie powietrza tlenkami
azotu) prowadzi do zwiększenia ich stężenia w roślinach jadalnych oraz w
jadalnych tkankach zwierzęcych.

6. Pestycydy
(„jajobójcze”, grzybobójcze, owadobójcze, gryzoniobójcze,
herbicydy)

Stosowany w leczeniu przechowywanego ziarna lub innych upraw, bądź dla
ochrony nasion, inne są używane do utrzymania zmniejszenia liczby owadów,
szczurów i myszy (ovicides, fungicydy, insektycydy, herbicydy). Pozostałości
pestycydów w żywności może zmienić wartość odżywczą produktów roślinnych
i zwierzęcych oraz może modyfikować właściwości organoleptyczne żywności:
Związki chloru (DDT-dichloro-difenylo-trichloroetan, PCB-polichlorowane
bifenyle są obecne w produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego)
Fosforoorganiczne związki (obecne w warzywach i owocach)
Środki grzybobójcze (difenylu i jego pochodne - konserwant owoców
cytrusowych, jabłek, gruszek).

7. Substancje chemiczne, które dodawane są do żywności celowo:

Konserwanty
Syntetyczne przecwiutleniacze
Syntetyczne barwniki
Nadmierna zawartość azotanów (III) i azotanów
(V) w żywności - zagrożenia dla zdrowia

8. Konserwanty

Nadmierne używanie - zagrożenia dla zdrowia, modyfikacja właściwości
organoleptycznych żywności, zmniejszona wartość odżywczą żywności:
Kwas benzoesowy (kwasica, podrażnia gardło)
Kwas sorbowy (podrażnia skórę)
Kwas octowy, propionowy (nowotworowe zmiany w dwunastnicy szczurów)
Azotyny i azotany (prekursory N-nitrozoamin znaleźć w mięsie i niektórych
napojach, które powodują raka wątroby, żołądka, jelit i nerek)

Syntetyczne przeciwutleniacze
Inhibitory procesie autooksydacji, w którym substancje toksyczne są formowane
(nadtlenki, wodorotlenki)
Estry kwasu galusowego (alergeny pokarmowe; zwierzęcea inhibitory wzrostu;
indukcja niepłodności u zwierząt)

9.Syntetyczne barwniki
(toksyczne metabolity; toksyczne zanieczyszczenie metalami: Pb, Cr, Cu,
Se)

E 127 (erytrozyna): zaburzenia funkcji tarczycy i raka tarczycy u zwierząt
E 175 (złoty - naturalny barwnik mineralny): zaburzenia w komórkach krwi
E 102 (tartrazyna): świąd, wysypka, nadwrażliwość na salicylany
Dimethylaminazobenzene (DAB) - rakotwórczy chemiczny
E 129 (czerwień Allura barwników azowych) - nadwrażliwość na salicylany, rak
pęcherza u zwierząt, astma
Eozyną - mutagenne działanie
E 154 (brąz FK barwnik azo) - mutagenne działanie

10. Nadmierna zawartość azotanów (III) i azotanów
(V) w żywności - zagrożenia dla zdrowia

Azotany powodujące methemoglobinemię przyczyny.
MetHb (Fe3 +) nie może przenosić tlenu, a jego obecność wpływa także
uwolnienie tlenu zpozostałej hemoglobiny prawidłowej, dlatego indukuje
niedotlenienia.
Methemoglobinemię należy podejrzewać, gdy: sinicy nie można inaczej
wytłumaczyć, sinica ma odcień fioletowy fiołkoworóżowy lub rozwinęła się
szybko po ekspozycji na truciznę znaną z powodowania methemoglobinemii,
wiąże się z ciemnym krwi, które nie stają się jasnoczerwone po dokładnym
napowietrzaniu.

11.

MetHb (%) Objawy zatrucia

<2% fizjologia
± 10 % pierwsze objawy sinicy
> 20 % sinica, , osłabienie, hipoksja
40-50 % niewydolność serca, tachykardia
50-60 % utrata przytomności
60-70 % śmierć

12. Leczenie

Sztuczne oddychanie w razie potrzeby
Jeśli trucizna został połknięty i jeśli pacjent jest przytomny, można
prowokować wymioty i wykonać płukanie żołądka
Podaj antidotum - środki redukujące (błękit metylenowy, toluidyny niebieski,
thionin i witaminy C, które przekonwertować methemoglobiny do normalnej
hemoglobiny)
Jeśli methemoglobinemia jest ciężka, można ją pokonać poprzez transfuzję
krwi
Leczenie objawowe (kontrola szoku i depresji oddechowej, hemodializa)

13. Zanieczyszczenia chemiczne żywności i ich wpływ na zdrowie człowieka
(pestycydy)

Chlorowane pestycydy organiczne
pestycyyt fosforoorganiczne
karbaminianowe insektycydy
pyretoidy

pochodne kwasu chlorofenoksyoctowego,
dinitroalkilofenole,
związki bispirydylowe,
pochodne mocznika,
związki ditiokarbaminianowe,
pochodne kumaryny

14/ Pestycydy chloroorganiczne

Mechanizm działania toksycznego:
Spadek potasu, transport sodu przez błony neuronu, hamują neuronalne Na
+, K +-ATPazy i Ca2 +-ATP-azy, hamowanie zdolności kalmoduliny do
transportu jonów Ca2 +, antagonizowanie działanie neuroprzekaźnika GABA,
blokując GABA powoduje wchłanianie jonów chlorkowych i inhibitory Ca 2 +,
Mg 2 +-ATPazy.
Ci wysoce lipofilni agencisą sekwestrowani w tkance ciała o wysokiej
zawartości lipidów. W przypadku tkanki tłuszczowej, agenci pozostają
zmagazynowani, tylko małe ilości równoważą się w krwi i ulegają degradacji
lub wydaleniu.

14. Objawy ostrego zatrucia:
gdy spożywane są: nudności, wymioty, biegunka, uczucie pieczenia w gardle i
brzuchu
osłabienie, zawroty głowy, ataksja, parestezje i ból głowy
drżenie, drgawki, zmęczenie, ospałość i przeszkoda do oddychania
Częste drgawki mogą wystąpić kilka razy lub tylko jeden poważny epizod
ostre toksyczne zapalenie wątroby z uszkodzeniem wątroby
nadpobudliwość, hiperrefleksję, miokloniczna szarpnięcia, ogólne złe
samopoczucie
wzrosła żółci w moczu, krew w kale, i krew w wymiocinach
częstoskurcz serca i nieprawidłowości sercowe
jeśli spożywana ilość jest bardzo duża: atak jest jak grand mal , atak padaczki z
fazą toniczną i klonicząe i mogą być następnie zastępowane przez okres
osłupienia. Jeśli stupor jest długotrwaye i częste może rozwinąć się obrzęk płuc
badania laboratoryjne (pomiar stężenia związków chloroorganicznych w krwi,
moczu oraz w tkance tłuszczowej)

15. Zatrucie przewlekłe:
utrata wagi, brak apetytu, łagodna anemia, dreszcze, osłabienie mięśni
opóźnione zapalenie wątroby i uszkodzenia nerek
zaburzenia neurologiczne i ból głowy, zawroty głowy, skurcze mięśni i
przerywany miokloniczna szarpnięcia
zaburzenia psychiczne (bezsenność, niepokój, drażliwość)
ataksja, zaburzenia koordynacji
nerwowość, depresja, utrata ostatnich pamięci, drżenia rąk, ciężkie
upośledzenie spermatogenezy

leczenie:
usuwania zanieczyszczonej odzieży i mycia skóry ust letnią wodą z mydłem);
nawadnianie oczu
czyszczenie siarczaemu magnezu jest wskazane, jeśli substancja została
połknięta
usunięcie nie wchłoniętej trucizny przez wywołanie wymiotów lub płukanie
żołądka (aktywowany węgiel + olej parafinowy)
Pacjent powinien zawsze być przyjęci do szpitala, ponieważ wystąpienie
drgawek może być nagłe i niespodziewane
jeśli istnieje ciągła nadpobudliwość, przesadea odruchy, czy skurcze kończyn
można podać barbiturany dożylnie
jeśli drgawki są powtarzalne kontrola oddychania może być potrzebna
przeciwwskazane są: mleko, olej rycynowy, alkohol, dieta uboga w tłuszcze

16. Fosforoorganiczne pestycydy
Są toksyczne dla człowieka w związku z ich zdolnoścąi do wytwarzania
nieodwracalnej inaktywacji acetylocholinoesterazy (AChE) - enzymu
odpowiedzialnego za zniszczenie neuroprzekaźnika acetylocholiny (Ach)
(inaktywują ten enzym przez fosforylację, podczas gdy ta forma inaktywacji
jest odwracalna kilka godzin , potem staje się nieodwracalne).
Najczęściej wiąże się z narażeniem na wysokie stężenia owadobójczych,
efekty trwającej kilka miesięcy po ekspozycji mogą obejmować:
Neurobehawiorale, poznawcze, i nerwowe funkcje, takie jak uporczywie
obniżoną witalnością i ambicją; wadliwa regulacja układu autonomicznego,
która prowadzi do objawów ze strony przewodu pokarmowego i układu
krążenia; przedwczesne spadek potencji i libido, nietolerancja alkoholu i
nikotyny.
The intermediate syndrom (paralityka warunek) - objawy neurologiczne, które
pojawiają się od 24 do 96h po ostrym kryzysie cholinergicznym obejmują
osłabienie mięśni, najpierw obejmuje mięśnie unerwione przez nerwy
czaszkowe, zginacze szyi, mięśnie oddychania) kończyny.
Degeneracja dużej średnicy aksonów osłonek mielinowych.

17. Diagnoza zatrucia:
Symptomatologia: nadmierne nagromadzenie acetylocholiny prowadzi do
nadreaktywności przywspółczulnego układu nerwowego:
Przywspółczulne włókna nerwowe autonomiczne zazwojowe receptorów
muskarynowych): zwiększone wydzielanie śliny, łzawienie, pocenie się,
zwężenie źrenic, zatarcie widzenia, nudności, wymioty, bóle ucisk, obrzęk i
skurcze, biegunka, parcie, nietrzymania stolca; nadmierna wydzielina
oskrzeli, świszczący oddech, obrzęk, uczucie ściskania w klatce piersiowej,
skurcz oskrzeli, skurcz oskrzeli, kaszel, bradypnea, duszność, bradykardia,
obniżenie ciśnienia krwi
Przywspółczulne i współczulne autonomiczne włókna nerwowe (receptory
nikotynowe) i somatyczne włókna nerwowe ruchowe ( nikotynowe receptory):
tachykardia, bladość, wzrost ciśnienia krwi; drgania pęczkowe mięśni, kurcze,
zmniejszenie odruchów ścięgnistych, uogólnionego osłabienia mięśni w
mięśniach obwodowych i układu oddechowego, paraliż, uogólnione aktywność
ruchowa, reakcja na bodźce akustyczne, labilność emocjonalna, ataksja
Zatrucie przewlekłe: Powtarzające się narażenie na niewielkie ilości tych
związków przez dłuższy czas może prowadzić do zaburzeń neurologicznych
objawiających się jako różne formy osłabienia mięśni, paraliż kończyn,
skurcze zginaczy.

18. Określenie aktywności obecnego cholinesterazy w surowicy lub AChE we
krwi

leczenie:
Usunięcie od dalszego narażenia z odzieży, kąpieli gruntownej pacjenta (woda
+ mydło), nawadnianie oka, kontrola oddychania i płukanie żołądka, jeśli
trucizna wiadomo, że została połknięta
Natychmiastowe leczenie farmakologiczne: siarczan atropiny należy podawać
dożylnie (farmakologiczny antagonista acetylocholiny – antagonizuje tylko rr.
muskarynowe i przywspółczulne skutki Ach, ale nie centralne –rr.
nikotynowe); wstrzyknięcie specyficznych odtrutek -: pralidoksyna (2-PAM),
obidoksym (Toksobidin) wraz z atropiną; serum- cholinesterazy (czysta
acetylocholinesteraza)
Leczenie objawowe: odpoczynek, leczenie ostrego obrzęku płuc przez ssanie
tchawiczo-oskrzelowe; dotlenienie i odwodnienie; barbiturany

18. Związki karbaminianowe

Oznaki i objawy ostrego zatrucia są podobne do opisanych dla związków
fosforoorganicznych.
Odwracalne inhibitory AChE tkanki nerwowej są biotransformowane szybko in
vivo.
Estry kwasu karbaminowego powodują utworzenie karbamylowanego
enzymu. Po tym dekarbamylacja zahamowanego enzymu i generuje się
wolny, aktywny enzym (szybko) - uważane za odwracalne inhibitory.
Może powodować fotodermatozy i może uszkodzić wątrobę i nerki.

diagnoza:
Objawy zatrucia- szybciej niż objawy zatrucia związkami fosforoorganicznymi)
Określenie aktywności AChE we krwi

leczenie:
Podobnie jak w zatruciach pestycydami fosforoorganicznych; jeden wyjątek:
nie podawać oksymów - są nieskuteczne, a nawet może zwiększyć
toksyczność tych związków; podanie tylko atropiny)

19. Pyretroidy

Mechanizm zatrucia:
Mają one wpływ na aktywację i inaktywację kanału sodowego, skutkując
nadmiernej pobudliwości i hamują kanały wapniowe, Ca 2 +, Mg 2 +-ATPazy.
Podlegają one bardzo szybko hydrolizie in vivo, więc ich toksyczność jest
niewielka.
Ostre zatrucie:
Spożycie: bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty, bóle głowy, zawroty głowy,
brak apetytu, zmęczenie, uczucie ucisku w klatce piersiowej, zaburzenia
widzenia, parestezje, kołatanie serca, grube mięśniowe drgania pęczkowe i
zaburzenia świadomości. W ciężkich zatruciach, konwulsyjne ataki z opisthotonos
i utrata przytomności. Brak toksyczności przewlekłej.
leczenie:
Wymioty lub płukanie żołądka (podawanie węgla aktywowanego + Natrium
sulfuricum)
Mleko i olej rycynowy są przeciwwskazane (zwiększone wchłanianie lipofilowych
związków)
Jeśli występują drgawki - podać barbiturany
Jeśli hipoglikemia - dać glukozę
Sztuczne oddychanie może być wymagane

20. pochodne kwasu chlorofenoksyoctowego
Skórne drażniące, powodujące wysypki skórne i zapalenia skóry. Osoby
uczulone, na kontakt skórny mogą reagować umiarkowaną do ciężkiej
pokrzywki, u osób skłonnych do do alergii mogą wystąpić poważne
kontaktowe zapalenie skóry, astmopodobne ataki, , a nawet reakcje
anafilaktyczne po kontakcie skórnym lub wdychania. Oni naśladują działanie
auksyny, hormonów, które stymulują wzrost i proces oksydatywnej
fosforylacji.
zatrucia:
Zatrucia mogą prowadzić do ostrego podrażnienia skóry, oczu oraz
podrażnienia układu oddechowego, ból głowy, zawroty głowy, nudności,
trądzik chlorowy, silny ból mięśni klatki piersiowej, ramion i kończyn,
zmęczenie, nerwowość, drażliwość, duszność obniżenie libido, nietolerancja
zimna, uszkodzenie wątroby i nerek, może powodować działanie teratogenne i
rakotwórcze
diagnoza:
Hemoglobina i mioglobina w moczu
↑ aktywności fosfokinazy, LDH, AspAT, AlAT i aldolazy
EKG (niewydolność serca)
leczenie:
Umyć skórę wodą z mydłem
Wymioty lub płukanie żołądka (podawanie węgla aktywowanego + Natrium
sulfuricum)
Lignocainum (niewydolność serca)
Jeśli występują drgawki - barbiturany ę, zimne lub ciepłe okłady

21. Dinitroalkilofenole

Mechanizm działania toksycznego:
Mogą hamować łańcuch oddechowy przez blokady przeniesienia elektronu z
NADH lub zablokowania przeniesienia elektronu na ADP z utworzeniem ATP.
Zakłócają syntezę metabolitów reakcji niezbędnych do wyzwolenia energii w
komórkach. Wykorzystanie tlenu jest niezrównoważone, co skutkuje
alternatywnym metabolizmem w komórkach w konsekwencji powodując
wzrost temperatury ciała i przyspieszony oddech.

objawy:
Ból głowy, złe samopoczucie, poszkodowany może czuć lęk, niepokój, pocenie,
nie śpi dobrze, niezwykłe pragnienie i zmęczenie, nagły wzrost temperatury
ciała, tachykardia, utrata przytomności może mieć drgawki, obraz kliniczny
jest związany z obserwowanym w ciężkiej nadczynności tarczycy; śmierć z
niewydolnością oddechową i układu krążenia może nastąpić szybko, ostry
obrzęk płuc może wystąpić w stanie terminalnym, obrzęk mózgu, hipertermia,
wątroby, serca, nerek i uszkodzenie szpiku kostnego.

diagnoza:
Określenie MetHb stężenia dinitroalkilofenoli we krwi
leczenie:
Namiot tlenowy, karmienie pozajelitowe
Uspokajającym zabieg (sód fenobarbital domięśniowo)
Migotanie może być potrzebna (???)
Dieta bogata w węglowodory i witamin

22. Związki bispirydylowe

Specyficzna toksyczność płucna
Objawy: senność, niedotlenienie, duszność, tachykardia, zadyszki, biegunka,
ataksja, nadpobudliwość, drgawki; krwotoczne i edematous płuc, włóknienie
płuc, zrazików martwica wątroby, martwica kanalików nerkowych; waga płuc
zwiększona mimo straty masy ciała.
Po kumulacji w płucach, przechodzą NADPH-zależną jedno-elektronowej redukcję
do wolnych rodników, które mogą zaatakować lipidy błonowe.
Połknięcie może powodować: podrażnienie i pieczenie jamy ustnej i gardła, ciężki
zapalenie żołądka i jelit z przełyku i żołądka zmian, brzusznej i l bóle w klatce
piersiowej, krwawe stolce mogą ustąpić duszności, włóknieniu płuc, śpiączce i
śmierci.

diagnoza:
Aktywność reduktazy glutationowej oraz stężenia inhibitora trypsyny
Określenie parakwatu i dikwat w moczu i we krwi
Kontrola wątroby i nerek
Promieniowanie rentgenowskie i EKG
Oznaczanie produktów procesu peroksydacji
leczenie:
płukanie żołądka
Hemodializa lub hemoperfusion
Odtrutki ceny: Diatomite Fullera lub bentonit + siarczan sodu
Podawanie witaminy C i E diagnoza:
Aktywność reduktazy glutationowej oraz stężenia inhibitora trypsyny
Określenie parakwatu i dikwat w moczu i we krwi
Kontrola wątroby i nerek
Promieniowanie rentgenowskie i EKG
Oznaczanie produktów procesu peroksydacji
leczenie:
płukanie żołądka
Hemodializa lub hemoperfuzja
Odtrutki ceny: Fuller’s diatomit lub bentonit + siarczan sodu
Podawanie witaminy C i E

23. Pochodne mocznika

Mają stosunkowo niską ostrą toksyczność i minimalne zmiany w toksyczności
przewlekłej. Badania na zwierzętach wykazały, że mogą one wywoływać anemię,
wzrost masy wątroby i śledziony.
Mechanizm działania:
Zahamowanie fotosyntezy przez zakłócenia reakcji świetlnej i blokada transportu
elektronów.

24. Związki ditiokarbaminianowe

Mechanizm działania toksycznego:
Blok grup -SH; chelatacja podstawowych metali;
hamowanie układów enzymatycznych, są substratami do formacji N-
nitrozoaminy

Ostre zatrucie:
ból głowy, wymioty, nudności, spadek ciśnienia krwi, hipertermia, zapalenie
skóry, apatia, ataksja, drżenie mięśni, zaburzenia układu oddechowego, skurcze
mięśni, zmiany w obrazie krwi, w wątrobie i uszkodzenie nerek, żołądka błona
śluzowa martwica. Spożycie alkoholu zwiększa toksyczność ditiokarbaminianów
(inhibitory z ALDH).

Zatrucie przewlekłe:
anoreksja, zwyrodnienie wątroby, nerek, drgawki, zaburzenia koordynacji
ruchowej, niedowład, porażenie, depresja, utrata pamięci, zaburzenia
neurologiczne, serca i uszkodzenia wątroby.
leczenie:
Leczenie objawowe (odpoczynek, podawanie tlenu, siarczan atropiny,
kontrolować nadmierną ilość wydzielanej śliny i śluzu, wczesne przyjęcie do
szpitala)
Podawanie witaminy C i Fe

25. Pochodne kumaryn

Antagonizują działanie witaminy K (leki przeciwzakrzepowe).
Bezpieczeństwo stosowania warfaryny i kumarolul ze względu na to, że dopiero
wielokrotne dawki są wymagane by rozwinęły się objawy toksyczności,
pojedyncze dawki mają niewielki wpływ. Początek leczenia przeciwkrzepliwego
jest opóźniony 8 do 12 godzin po spożyciu warfaryny do czasu półpółtrwania
poprzednio syntetyzowanych czynników krzepnięcia. Zatrucia ludzi są rzadkie.
Po konsumpcji w ciągu dni, krwawienie z dziąseł i nosa, siniaki i krwiaki
powstające na kolancha i stawach łokciowych i pośladkach, krwawienia z
przewodu pokarmowego ciemne stolce smoliste, krwiomocz, ból brzucha,
incydenty naczyniowe w mózgu. Objawy mogą utrzymywać się przez wiele dni po
ustaniu ekspozycji z powodu przedłużonego czasu półtrwania warfaryny
diagnoza:
Oznaczanie stężenia protrombiny we krwi i czasu krzepnięcia
i czas krwawienia
leczenie:
płukanie żołądka
Podawanie witaminy K i witaminy C
W ciężkich zatruciach - świeże transfuzja krwi (powinna być realizowana
Zanim krwotok zagraża życiu).