Cul es la histologa de una arteria?

Cmo es la formacin de a placa de ateroma y que relacin posee esta con las
lipoprotenas?
En la aterognesis hay dos eventos iniciales fundamentales: (a) internalizacin
del LDL circulante y (b) internalizacin de monocitos circulantes, que al migrar
al interior de la arteria se transforman en macrfagos (Figura 3). Ambos
procesos son favorecidos por la disfuncin endotelial. El LDL en estado nativo
(tal como circula en el torrente sanguneo) no tiene propiedades especialmente
txicas para el microambiente subendotelial. Sin embargo, ciertas
modificaciones del LDL pueden transformarlas en molculas altamente dainas
para el endotelio y para la capa muscular. El LDL se puede modificar por
oxidacin, glicosilacin (sobre todo en la Diabetes) y agregacin: asociacin
con proteoglicanos o con complejos inmunes. Cuando las partculas de LDL son
atrapadas en el subendotelio, pueden sufrir oxidacin en diferentes grados,
siendo internalizados por los macrfagos por medio de los receptores basurero
(scavenger receptors), que existen en la superficie de estas clulas. Las LDL
oxidadas no son degradadas con facilidad en los lisosomas, como lo es el LDL
nativo, y tienden a acumularse en el citoplasma. Esto lleva a una sobrecarga
de colesterol esterificado intracelular, y a la formacin de clulas espumosas,
constituyndose as las estras grasas. Adems de injuriar los macrfagos, el
LDL oxidado tiene accin quimiotctica para otros monocitos, y activar a genes
que en el endotelio promueven la sntesis de protenas como el factor
estimulador de colonias de macrfagos. Por lo tanto, puede contribuir a
expander la reaccin inflamatoria al estimular el reclutamiento de macrfagos
derivados de monocitos, y la entrada de nuevos monocitos a la lesin. Adems
de los receptores basurero, se ha descubierto recientemente otro receptor
(LOX1) que se expresa en el tejido vascular y que capta el LDL oxidado14, y
que es regulado por la Angiotensina II. Esto es consistente con reciente
investigacin experimental y clnica que sugiere que tanto los inhibidores de
ECA como los antagonistas del receptor A1 de la Angiotensina II tienen un
efecto antiateroesclertico. Ms an, hay evidencia experimental que la
expresin de LOX-1 puede ser inhibida por las estatinas18, sealndose
entonces un mecanismo ms por el cual estos frmacos son tiles en clnica
para disminuir los eventos vasculares.
Qu relacin existe entre colesterol TOTAL y HDL? Cules son los posibles
riesgos entre esta relacin?
ndice de Castelli o aterognico. Cociente CT/cHDL

Qu es un perfil cardiaco, cules son sus parmetros, curvas y sus picks de

mayor valor? (buscar que relacin poseen segn la hora del da)
Es un conjunto de pruebas confirman lesin en el msculo cardiaco y deteccin
de posible infarto debido a anomalas de ciertas enzimas.
CK MB: Este examen mide el nivel de la enzima relacionada de una herida
del msculo especfica llamada CK-MB en la sangre. CK-MB puede ayudar a
indicar la herida del msculo del corazn. Es usado para evaluar el sndrome
coronario agudo. Tambin puede ser usado cuando la contusin miocardio es
sospechada y para determinar si ha sufrido un infarto de miocardio y para
controlar si la medicacin anticoagulante est funcionando, La determinacin
es bastante especfica para la confirmacin de daos en el msculo cardaco.
*L.D.H.: La lactato deshidrogenasa (LDH) Identifica y a localiza la causa de una
lesin tisular en el organismo y para monitorizar su progresin. Este es un
examen que mide la cantidad de las isoenzimas (diferentes formas) de lactato
deshidrogenasa (LDH) en el suero de la sangre.
 *S.G.O.T. Troponina T: Es una enzima aminotransferasa que se encuentra en
varios tejidos del organismo de los mamferos, especialmente el corazn, el
hgado y el tejido muscular.

En el caso clnico Qu se le puede dar al paciente?

Nitratos, betabloqueantes, bloqueadores del canal de calcio, aspirina o
frmacos que rebajan el nivel de colesterol (estatinas).
Angioplastia coronaria con baln: la angioplastia coronaria con baln,
tambin conocida como intervencin coronaria percutnea (ICP), utiliza
un baln para dilatar la pared interior de la arteria y permitir que la sangre
fluya con una frecuencia normal o casi normal.
Implantacin de un stent: se utiliza un dispositivo denominado stent para
restaurar el flujo sanguneo en la arteria coronaria. Un stent es un tubo de
malla metlico muy pequeo y extensible hecho de metal. como acero
inoxidable o aleacin de cobalto. Como en un procedimiento de angioplastia
con baln, el stent se monta sobre un baln muy pequeo que se expande
dentro de una arteria para comprimir la placa contra la pared arterial, ampliar
la abertura del vaso y restaurar el flujo sanguneo.
Revascularizacin coronaria con CMI: el procedimiento sin circulacin
extracorprea antes descrito se puede realizar a travs de una pequea
incisin en las costillas, en lugar de a travs de una esternotoma media.

Por qu razn se le produjo un infarto al paciente?

De qu manera se le puede explicar lo sucedido al paciente?

Metabolismo de lipoprotenas

Definicin de ateroesclerosis y cules son sus principales riesgos?

La arterioesclerosis es una afeccin en la cual placa se acumula dentro de las
arterias. Placa es una sustancia pegajosa compuesta de grasa, colesterol,
calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el tiempo, esta
placa se endurece y angosta las arterias. Eso limita el flujo de sangre rica en
oxgeno.

Enfermedad de las arterias coronarias. Estas arterias llevan sangre a su

corazn. Cuando se bloquean, usted puede sufrir una angina de pecho o un
ataque cardaco
 Enfermedades de las arterias cartidas. Estas arterias llevan sangre a su
cerebro. Cuando se bloquean, usted puede sufrir un ataque cerebral
Enfermedad arterial perifrica. Estas arterias estn en sus brazos,
piernas y pelvis. Cuando se bloquean, usted puede sufrir adormecimiento,
dolor y a veces infecciones

Qu es la disfuncin endotelial? Qu relacin posee esta con la placa de

ateroma? Qu puede pasar y cules son sus consecuencias clnicas?

La disfuncin endotelial puede definirse como un desequilibrio en la

biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que predispone a la
inflamacin, la vasoconstriccin y el incremento de la permeabilidad vascular,
y que puede facilitar el desarrollo de arteriosclerosis, agregacin plaquetaria y
trombosis. En las ltimas dcadas se ha demostrado que factores de riesgo
coronario bien conocidos (el colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad
[cLDL], el tabaquismo, la diabetes, la hipertensin, etc.) y otros factores
emergentes (radicales libres de oxgeno, homocistena, infecciones, dficit
estrognico, etc.) producen disfuncin endotelial.

La disfuncin endotelial que cursa con disfuncin vasodilatadora parece ser un

marcador que integra el riesgo vascular de los pacientes arteriosclerticos;
adems, la recuperacin de una funcin endotelial normalizada se asocia con
una supervivencia libre de eventos.

Los estudios clnicos han mostrado alteraciones en la respuesta del endotelio

en arterias con enfermedad ateroesclertica demostrada y en vasos sanos de
pacientes que tenan ateroesclerosis en otra localizacin, lo que lleva a
postular que la disfuncin endotelial es una alteracin sistmica que ocurre
precozmente en el proceso de la enfermedad y es, por lo tanto, una va comn
por la cual los factores de riesgo llevan al desarrollo de la enfermedad
ateroesclertica. En una segunda etapa, las placas aterosclerticas condicionan
una mayor disfuncin del endotelio, propagando as el dao vascular.
La evidencia experimental y clnica sugiere que la disfuncin endotelial es el
mayor determinante para el desarrollo y la progresin de enfermedades
cardiovasculares y renovasculares. Un acierto importante de la terapia en
pacientes con estas enfermedades, sera incrementar o preservar la funcin
endotelial. La prevencin o la correccin de la disfuncin endotelial en la
enfermedad cardivascular con agentes dirigidos hacia el endotelio, tales como
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, inhibidores de la
HMG-CoA reductasa, y estrgenos, parecen mejorar la evolucin clnica de
estos pacientes.