You are on page 1of 28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 BRONKOPNEUMONIA
2.1.1 Definisi
Bronkopneumonia adalah penyakit infeksi saluran pernafasan bawah, yang
melibatkan parenkim paru-paru, termasuk alveoli dan struktur pendukungnya.
Bronkopneumonia adalah proses inflamatori permukaan bagian bawah yang mengenai
parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh agen infeksius seperti bakteri, virus, jamur
dan benda asing. Definisi lain bronkopneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim
paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli,
serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Berdasarkan beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa bronkopneumonia
adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratoris dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme yaitubakteri,
virus, jamur maupun parasit.

2.1.2 Etiologi
Beberapa penyebab bronkopneumonia adalah bakteri, virus, mikroplasma, jamur dan
protozoa.Bronkopneumonia juga dapat berasal dari aspirasi makanan, cairan, muntah atau
inhalasi kimia, merokok dan gas. Bakteri penyebab bronkopneumonia meliputi :
1. Bakteri gram positif
a. Streptococcus pneumonia (biasanya disertai influenza).
b. Staphylococcus (kuman masuk melalui darah atau aspirasi, sering menyebabkan infeksi
nasokomial).
2. Bakteri gram negatif
a. Haemaphilius influenza (dapat menjadi penyebab pada anak-anak dan menyebabkan
gangguan jalan nafas kronis).
b. Pseudomonas aerogmosa (berasal dari infeksi luka, luka bakar, trakeostomi, dan infeksi
saluran kemih).
c. Klebseila pneumonia (insiden pada penderita alkoholis).

3. Bakteri anaerob (masuk melalui aspirasi oleh karena gangguan kesadaran, gangguan
menelan).
4. Bakteri atipikal (insiden mengingat pada usia lanjut, perokok dan penyakit kronis).

2.1.3 Patofisiologi
Proses terjadinya bronkopneumonia dimulai dari berhasilnya kuman pathogen masuk
ke mukus jalan nafas. Kuman tersebut berkembang biak di saluran nafas atau sampai di paru-
paru. Bila mekanisme pertahanan seperti sistem transport mukosilia tidak adekuat, maka
kuman berkembang biak secara cepat sehingga terjadi peradangan di saluran nafas atas,
sebagai respon peradangan akan terjadi hipersekresi mukus dan merangsang batuk.
Mikroorganisme berpindah karena adanya gaya tarik bumi dan alveoli menebal. Pengisian
cairan alveoli akan melindungi mikroorganisme dari fagosit dan membantu penyebaran
organisme ke alveoli lain. Keadaan ini menyebabkan infeksi meluas, aliran darah di paru
sebagian meningkat yang diikuti peradangan vaskular dan penurunan darah kapiler
Edema karena inflamasi akan mengeraskan paru dan akan mengurangi kapasitas paru,
penurunan produksi cairan surfaktan lebih lanjut, menurunkan compliance dan menimbulkan
atelektasis serta kolaps alveoli. Sebagai tambahan proses bronkopneumonia menyebabkan
gangguan ventilasi okulasi partial pada bronkhi dan alveoli, menurunkan tekanan oksigen
arteri, akibatnya darah vena yang menuju atrium kiri banyak yang tidak mengandung oksigen
sehingga terjadi hipoksemia arteri.
Efek sistemik akibat infeksi, fagosit melepaskan bahan kimia yang disebut endogenus
pirogen. Bila zat ini terbawa aliran darah hingga sampai hipotalamus, maka suhu tubuh akan
meningkat dan meningkatkan kecepatan metabolisme. Pengaruh dari meningkatnya
metabolisme adalah penyebab takhipnea dan takhikardia, tekanan darah menurun sebagai
akibat dari vasodilatasi perifer dan penurunan sirkulasi volume darah karena dehidrasi, panas
dan takhipnea meningkatkan kehilangan cairan melalui kulit (keringat) dan saluran
pernafasan sehingga menyebabkan dehidrasi.

2.1.4 Gambaran Klinis
Bronkopneumonia secara khas diawali dengan menggigil, demam yang timbul dengan
cepat (39,5o sampai 40,5oC), sakit kepala, gelisah, malaise, nafsu makan berkurang dan nyeri
dada yang terasa ditusuk-tusuk. Gejala umum infeksi saluran pernafasan bawah berupa batuk,
espektorasi sputum, dengan takhipnea sangat jelas (25 sampai 45 kali/menit) disertai dengan

2. 2. meningitis. atelektasis. efusi pleura. Karena sebagian besar pasien jatuh ke dalam asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia. pneumonitis aspirasi. 2. Etiologi Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi. Pasien yang mengalami tanda pneumonia berupa retraksi yaitu perkusi pekak. ronki dan wheezing.5. tergantung pada jumlah dan jenis material aspirasi. maka dapat diberikan koreksi sesuai dengan hasil analisis gas darah arteri. dipsnea dan sianosis. d. abses paru. PNEUMONIA ASPIRASI 2.1 Definisi Pneumonia aspirasi didefinisikan sebagai inhalasi isi orofaring atau lambung ke dalam larynx dan saluran pernafasan bawah. pneumothoraks. yaitu aspirasi asam lambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi. aspirasi bakteri dari oral dan oropharingeal menyebabkan pneumonia bakterial. fremitus melemah.2.6 Komplikasi Empiema. frekuensi aspirasi dan respon host terhadap material aspirasi. 2. gagal napas dan sepsis. pneumonia necrotizing. seperti mineral oil atau vegetable oil dapat menyebabkan exogenous lipoid pneumonia. Pneumonitis aspirasi (Mendelson’s syndrome) adalah jejas kimia yang disebabkan oleh inhalasi isi lambung. Akan tetapi.1. Penatalaksanaan Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi.2. b. Pengobatan ini diteruskan sampai bebas demam 4 – 5 hari. Penisilin ditambah dengan Cloramfenikol atau diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti Ampisilin. pneumonitis kimia. Apirasi benda asing .2.1. karena hal itu perlu waktu dan pasien perlu terapi secepatnya maka biasanya diberikan : a. Aspirasi minyak. Pasien pneumonia ringan tidak perlu dirawat di Rumah Sakit. 2. emfisema. pernafasan cuping hidung dan penggunaan otot-otot aksesori pernafasan.pernafasan mendengkur.2 Nama lain: Anaerobic pneumonia. Pemberian oksigen dan cairan intervensi. Beberapa sindrom pernafasan mungkin terjadi setelah aspirasi. sputum hijau dan purulen. c. aspirasi vomitus. suara napas melemah.

 Mekanisme gangguan penutupan glottis atau sfingter jantung karena trakeotomi. Pada PAN pasien di RS kumannya berasal dari kolonisasi kuman anaerob fakultatif. Peningkatan resiko infeksi dapat menyebabkan aspirasi. atau fusobacterium nucleatum. pseudomonas. dan S. seperti penyakit esophageal.  Lain-lain: fistula trakeo-esofageal. serratia. endotracheal intubations (ET). bronkoskopi. Pasien dengan stroke atau penyaki kritis yang membutuhkan perawatan biasanya mempunyai beberapa factor resiko dan memperbaiki kasus yang mempunyai proporsi yang besar.  Disfagia dari gangguan syaraf  Gangguan pada system gastrointestinal. proteus. dan Peptostreptococcus. tempat terjadinya. aureus di samping bisa juga disertai oleh kuman ananerob obligat di atas.1. Bacteriodes melaninogenicus.4 Kondisi yang mempengaruhi pneumonia aspirasi antara lain:  Kesadaran yang berkurang. yang meningkatkan kemungkinan pengembangan pneumonitis aspirasi.merupakan kegawatdaruratan paru dan pada beberapa kasus merupakan faktor predisposisi pneumonia bakterial. gastrostomi dan posisi terlentang. pneumonia yang berhubungan dengan ventilator. endoskopi atas dan nasogastric feeding (NGT)  Anestesi faringeal dan kondisi yang bermacam-macam seperti muntahan yang diperpanjang. volume saluran cerna yang lebar.3 Infeksi terjadi secara endogen oleh kuman orofaring yang biasanya polimikrobial namun jenisnya tergantung kepada lokasi. dan aliran lambung. menyebabkan koloni dalam mulut dengan organism patogenik yang secara potensial bisa menyebabkan bertambahnya jumlah bakteri. yaitu di komunitas atau di RS. kuman patogen terutama berupa kuman anaerob obligat (41-46%) yang terdapat di sekitar gigi dan dikeluarkan melalui ludah. merupakan hasil ayang berbahaya dari reflex batuk dan penutupan glottis. batang Gram negatif. Kurangnya kebersihan gigi khususnya pada orang tua atau pasien yang kondisinya lemah.1. penyakit periodontal dan trakeotomi. misalnya Peptococcus yang juga dapat disertai Klebsiella pnemoniae dan Stafilococcus. Pada PAK. . pembedahan yang melibatkan saluran atas atau esophagus. Kondisi-kondisi ini kesemuanya berbagi dalam seringnya dan banyaknya volume aspirasi.

terutama usia anak atau lanjut. Gangguan paru dapat berupa restriksi. Selanjutnya terjadi infiltrasi sel radang peribronkial (peribronkiolitis) dan terjadi infeksi baik pada jaringan interstisial.2. serta faktor defensif host. scleroderma) .2. Di sini terdapat peranan aksi mukosilier dan makrofag alveoler dalam pembersihan material yang teraspirasi. cedera kepala. tumor otak) 2. dan secret tersebut akan dibersihkan secara normal.000 penduduk per tahun.5 2. keracunan obat atau overdosis dan cidera kepala. atau isi lambung yang masuk ke saluran napas bagian bawah. sedangkan pneumonia aspirasi nosokomial (PAN) sebesar 800 pasien per 100. nanah. CNS lesion mass. Aspirasi pneumonia adalah penyebab kematian paling umum pada pasien dengan disfagia karena gangguan neurologis. PA lebih sering dijumpai pada pria daripada perempuan. yaitu sifat material yang teraspirasi. pembentukan mukus dan akhirnya terjadi penyumbatan bronkus. difusi dan perfusi.3 Faktor predisposisi terjadinya aspirasi berulangkali adalah:1 1. Terdapat 3 faktor determinan yang berperan dalam pneumonia aspirasi.2 Perubahan patologis pada saluran napas pada umumnya tidak dapat dibedakan antara berbagai penyebab pneumonia. reflex batuk (kejang.000 pasien rawat inap per tahun. Perubahan patologis meliputi kerusakan epitel.3. volume aspirasi.000 sampai 600.2.1. pembiusan.000 orang setiap tahun di Amerika Serikat.4. Patofisiologi Aspirasi merupakan hal yang dapat terjadi pada setiap orang. Kebanyakan individu mengaspirasi sedikit secret orofaringeal selama tidur. suatu kondisi yang mempengaruhi sekitar 300. Disfagia sekunder akibat penyakit esophagus atau saraf (kanker nasofaring. dapat pula disertai pembentukan membran hialin dan perdarahan intra alveolar. hampir semua kasus gangguan terjadi pada parenkim disertai bronkiolitis dan gangguan interstisial. Epidemologi Di Amerika pneumonia aspirasi yang terjadi pada komunitas (PAK) adalah sebanyak 1200 per 100. stroke.2. Penyakit ini terjadi pada orang dengan level kesadaran yang berubah karena serangan cerebrovascular accident (CVA).2 Pneumonia aspirasi mengarah kepada konsekuensi patologis akibat secret orofaringeal. Penurunan kesadaran yang mengganggu proses penutupan glottis. duktus alveolaris maupun dinding alveolus.

leukositosis. Lainnya Fusobacterium. penurunan berat badan. dan  general debility Peptostreptococcus yang merupakan spesies yang paling sering ditemukan diantara pasien-pasien dengan kebersihan gigi yang buruk. hygiene gigi yang tidak baik.  posisi recumbent Peptococcus. 3. dengan demam. Predisposisi terjadinya pneumonia aspirasi Perubahan tingkat kesadaran  Stroke Tabel 1: predisposisi  Kejang terjadinya pneumonia  Intoksikasi (alkohol dan obat lainnya) aspirasi1  Trauma kepala  Anastesi Aspirasi Mekanisme mikroorganisme  Nasogastric tube patologik yang  Intubasi endotrakeal berkoloni pada  Tracheostomy orofaring adalah cara  upper gastrointestinal endoscopy infeksi saluran  bronchoscopy pernapasan bagian Penyakit neuromuskuler bawah yang paling  multiple sclerosis sering dan menyebabkan  parkinson’s disease pneumonia bakteri. Juga peran jumlah bahan aspirasi. Awitan gejala biasanya terjadi secara perlahan-lahan selama 1 hingga 2 minggu. dan gangguan mekanisme klirens saluran napas. anemia. .  myasthenia gravis Pneumonia anaerobik  bulbar atau pseudobulbar palsy disebabkan oleh Gangguan gastro-oesophageal aspirasi sekret  inkompetensi sfingter cardiac orofaringeal yang  striktur oesophageal terdiri dari  neoplasma mikroorganisme  obstruksi gaster anaerob seperti  protracted vomiting Bacteroides. Kerusakan sfingter esophagus oleh selang nasogastrik.

dan inaktivasi komplemen melemahkan jejas akut pada paru yang diinduksi aspirasi asam. cyclooxygenase dan produk lipoxygenase dan Reactive Oxygen Species (ROS). Kadar asam dan isi lambung menghasilkan pembakaran kimia pada cabang tracheobronchial yang terlibat dalam aspirasi. adesi molekuler. Mekanisme jejas pada paru setelah aspirasi lambung melibatkan mediator-mediator inflamasi. Kebanyakan abses-abses tersebut terbentuk pada paru kanan bagian posterior dan segmen basilar bronkopulmonal akibat gaya gravitasi karena banyak cabang yang langsung menuju cabang bronkus utama kanan.. Aspirasi isi lambung dalam jumlah besar juga dikenal dengan Mendelson syndrome. puncak pada empat hingga enam jam. dengan karakteristik gambaran histologist inflamasi akut. isi lambung tetap steril dibawah kondisi normal. Fase kedua. interleukin-8. Abses-abses paru yang terbentuk pada parenkim paru dapat rusak. inhibitor fungsi neutrofil. Meskipun neutrofil dan komplemen berperan dalam perkembangan jejas. dan enzim. neutropenia. dan batuk disertai produksi sputum berbau busuk. penelitian pada hewan. Luasnya dan sulitnya penyakit ini secara langsung terkait dengan volume dan kadar asam cairan yang dihirup.2 Karena asam lambung mencegah pertumbuhan bakteri. berhubungan dengan infiltrasi neutrofil ke dalam alveoli dan intestinum paru. Partikel dan asam lambung bekerja sama secara sinergis .2 Resiko dari aspirasi secara langsung terkait dengan level kesadaran pasien (contoh: penurunan Glascow Coma Scale [GCS] yang dihubungkan dengan resiko aspirasi yang meningkat). bakteri tidak menjalankan peran dalam tahap awal penyakit. dan empiema dapat timbul seperti mikroba- mikroba yang berjalan ke permukaan pleura. Puncak fase pertama terjadi pada satu hingga dua jam setelah aspirasi dan menghasilkan efek langsung yang diakibatkan pH yang rendah saat aspirasi pada sel-sel alveolar-permukaan kapiler. Ini tidak sepenuhnya baik bagi pasien dengan gastroparesis atau sembelit atau bagi mereka yang menggunakan antasida (Proton Pump Inhibitor [PPI]. menyebabkan terjadi fokus peradangan dan reaksi tubuh terhadap benda asing dengan kerusakan jaringan secara menyeluruh akibat asam. Dengan tanpa melihat jumlah bakteri inokulum. kesterilan isi lambung yang relatif normal. sel-sel inflamasi. terdiri dari Tumor Necrosis Factor a. infeksi bakteri yang parah bisa saja terjadi setelah cidera kimia awal. Aspirasi isi lambung secara bersama dengan adanya partikel. Sebuah penelitian pada tikus menunjukkan bahwa terdapat dua fase mekanisme kerusakan paru setelah aspirasi asam. yang bisa menyebabkan pernafasan akut dalam waktu 1 jam.H2 receptor antagonist). menginaktivasi interleukin-8 (chemoatraktan poten neutrofil).dispnea.

akan menyebabkan obstruksi total. apnea. dan dapat terjadi kematian cepat. Gabungan kuman aerob dan anaerob sering dijumpai pada aspirasi yang terjadi di Rumah sakit. dan mekanisme pembukaan. Jika . trakea harus segera diisap untuk menghilangkan obstruksinya. maka gejala yang terlihat akan bergantung pada ukuran bahan tersebut dan lokasinya dalam saluran pernapasan.5 Ada dua persyaratan untuk menghasilkan pneumonia aspirasi: 1. termasuk penutupan glottis. stimulasi proses peradangan dari bakteri inolukrum yang cukup atau penghambatan karena volume zat atau zat partikelnya yang cukup. Sebuah inolukrum mengganggu saluran bawah dengan sifat toksiknya langsung. Bila cairan teraspirasi. Gambar 3: paru-paru yang mengalami infeksi1 Sindrom aspirasi lain berkaitan dengan bahan yang diaspirasi (biasanya makanan) atau cairan bukan asam (misalnya karena hampir tenggelam atau saat pemberian makanan) yang menyebabkan obstruksi mekanik.2. aphonia. Jika bahan tersebut tersangkut dalam bagian atas trakea. 2. Isi lambung tidak steril sehingga aspirasi yang terjadi dapat disertai bakteri.menyebabkan kebocoran kapiler alveolar. membahayakan bagi pertahanan biasa yang melindungi saluran bawah. Bila yang diaspirasi adalah bahan padat. Enam puluh sampai 100% terdiri dari kuman anaerob. reflek batuk.

dan status imunologis. kacang) bisa menghasilkan penghambatan mekanis yang sederhana. tanda dan gejala yang timbul dapat berupa batuk kronik dan infeksi berulang.4 Klasifikasi Aspirasi bisa terjadi pada individu yang sehat tanpa gejala perkembangan infeksi tergantung pada faktor-faktor lain seperti ukuran inolukrum. cidera instanteneus ditandai dengan hipoksemia. reflek batuk. Reflek penutupan saluran nafas: aspirasi cairan (air. tapi kadar asamnya menghasilkan perkembangan radang yang cepat pada paru-paru. Pengobatan membutuhkan dukungan ventilator bertekanan positif. 2. yang akan menyebabkan bakteri pneumonia dengan organism mulut mendominasi. Terjadinya batuk. Terdapat tumpang tindih antara pneumonia dan pneumonitis. hot dog. Aspirasi meliputi beberapa sindrom aspirasi: 1. .2 2. garam. Pneumonia bisa muncul mengikuti aspirasi mikroorganisme yang virulen. Dan istilah pneumonia digunakan untuk kemunculan pneumonia ketika ukuran inolukrum cukup luas dan/atau gagalnya pertahanan bagian yang ditempatinya. Ini mempunyai penilaian penting. Pengobatan termasuk pernafasan dengan tekanan positif yang tidak teratur dengan 100% oksigen dan isoproterenol. Pneumonitis kimia: aspirasi agen toksik seperti asam lambung. Aspirasi bisa dibagi menjadi dua kategori. 3. makanan nasogastrik) dapat menyebabkan laringospasme pada saluran pernafasan dan edema pulmo yang menghasilkan hipoksemia. Aspirasi isi lambung akan menyebabkan sebuah pneumonitis kimia (contoh: Mendelson’s syndrome) karena isi lambung biasanya steril. Sindrom-sindrom aspirasi yang lain termasuk penghambatan saluran karena benda asing dan pneumonia lipoid eksogen. desahan dab dispnea dengan atelektasis yang terlihat pada X-ray di dada.2. tetapi memungkinkan untuk membuat perbedaan dan menyesuaikan perawatan yang sesuai. bahan tersangkut pada bagian saluran pernapasan yang kecil. besarnya efek yang dihasilkan oleh organisme dan pertahanan bagian yang ditempatinya seperti penutupan glottis. Obstruksi mekanik: aspirasi cairan atau zat partikel (saluran pernafasan makanan secara parsial. Pengobatan memerlukan penyedotan trakeobronkial dan menghilangkan zat partikel dengan serat optic bronkoskopi.

bronkofoni. merasa pusing atau kebingungan. Keterangan dari foto polos dada. Kemudian bisa ditemukan nyeri perut. Awitan umumnya insidious. atau memiliki sianosis memerlukan perhatian segera. yang bingung. Orang dengan kesulitan bernapas.2. pneumonia biasanya didiagnosis berdasarkan gejala dan pemeriksaan fisik saja. sianosis. Kadang. pada masyarakat (praktek umum). walaupun pada infeksi anaerob bisa memberikan gambaran akut seperti pneumonia pneumokokus berupa sesak napas pada saat istirahat. Foto torak biasanya digunakan untuk mendiagnosis pasien di rumah sakit dan beberapa klinik yang ada fasilitas foto polosnya. egofoni. “whispered pectoriloquy”. merasa marah atau cemas.5 Orang dengan gejala pneumonia memerlukan evaluasi medis. dan dahak purulen berbau ( pada 50% kasus).5. 4. Pada perkusi ditemukan redup.1. Pasien mengalami batuk.6.2. penurunan tekanan darah (hipotensi) . Diagnosis Untuk mendiagnosis pneumonia aspirasi. Pengobatan membutuhkan antibiotik. Pemeriksaan fisik oleh tenaga kesehatan menunjukkan adanya peningkatan suhu tubuh. peningkatan laju pernapasan (tachypnea). pernapasan bronkial. pneumonia lobar. takikardi. batuk. Pneumonia aspirasi: aspirasi bakteri dari orofaring. dengan keluhan demam mengigil. Umumnya pasien datang 1-2 minggu sesudah aspirasi. anoreksia. harus melihat gejala pasien dan temuan dari pemeriksaan fisik. yang merupakan jumlah oksigen di dalam darah yang indikasikan oleh oksimetri atau analisis gas darah. 2. Pada pemeriksaan terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas. pemeriksaan darah dan kultur sputum yang juga bermanfaat. Adakalanya CT scan dada atau pemeriksaan lain diperlukan untuk membedakan pneumonia dari penyakit lain. khususnya mereka dengan penyakit penyerta lainnya.5 2.1. Pasien mendadak batuk dan sesak napas sesudah makan atau minum.2. batuk berdahak dan hasil radiografi menunjukkan infiltrasi.5 Pemeriksaan fisik tergantung pada luas lesi di paru.2. fremitus raba meningkat disisi yang sakit. bersuara saat napas (mengi). demam. pneumonia nekrotikans. atau abses paru dan dapat diikuti terjadinya empiema.kadang terdengar bising gesek pleura . Gejala Klinis Gejala klinis dapat berupa bronkopneumonia. ronki basah halus. denyut jantung yang cepat (takikardi) dan rendahnya saturasi oksigen. Mendiagnosis pneumonia bisa menjadi sulit pada beberapa orang. dan penurunan berat badan. nyeri pleuritik. Namun.

Pemeriksaan penunjang 1. suportif tindakan suportif Tidak Ya Tidak diterapi antibiotik. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan “air bronchogram”. Terapi tindakan antibiotik. Terapi tindakan antibiotik. Skema diagnosis pneumonia aspirasi2 2. yang perlu dibedakan dengan kolesistitis dan peritonitis akut akibat perforasi.2 Tanda dan gejala infeksi tractus respiratorius inferior Riwayat aspirasi isi lambung (pasti atau suspect supect) Ya Tidak Rontgen Thorax Rontgen Thorax Negatif Positif Negatif Positif Peristiwa aspirasiPneumonia asprasi Bronkitis Pneumonia Durasi gejala Tidak > diterapi 24 jamantibiotik. Foto thoraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. suportif tindakan suportif Tabel 2. Distensi abdomen terutama pada konsolidasi pada lobus bawah paru. Gambaran Radiologis Pemeriksaan yang penting untuk pneumonia pada keadaan yang tidak jelas adalah foto polos dada.2.7. (pleural friction rub). penyebaran bronkogenik dan interstitial dengan atau tanpa disertai gambaran kaviti pada segmen paru yang .

terinfeksi. Hitung jenis leukosit “shift to the left”. yang mengindikasikan adanya infeksi atau inflamasi.kadang mencapai 30. Analisis gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokarbia. Gambaran lusen disertai dengan infiltrat menunjukkan nekrotik pneumonia. infiltrat akan terbentuk pada lobus kanan dan kiri bagian bawah.4 2. biasanya dilakukan dengan bronkoskopi. bila bahan yang teraspirasi tidak dapat dikeluarkan segera lakukan trakeotomi (krikotirotomi).3 Lokasi infiltrate:  Bagian tengah dan bawah lobus kanan paru paling sering terjadi inflamasi dengan ukuran lebih besar  Pasien yang mengalami aspirasi pada keadaan berdiri.2. Pengeluaran bahan yang tersangkut. Bila cairan teraspirasi. pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. kosolidasi yang terbentuk lebih sering pada lobus atas paru-paru kanan.000/mm3. Tapi pada 20% penderita tidak terdapat leukositosis. LED selalu naik. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan jumlah leukosit yang meningkat (lebih dari 10. Lakukan maneuver Heimlich untuk mengeluarkan aspirasi bahan padat. kadang. kultur darah dan serologi.Sudut costofrenicus yang blunting dan meniscus yang positif menunjukkan para pneumonic pleural effusion. Billirubin direct atau indirect dapat meningkat. 2.  Pada pasien pecandu alkohol yang mengalami aspirasi pada posisi prone. Berikan oksigen nasal atau masker .  Pasien yang mengalami aspirasi pada pada keadaan berbaring posisi dekubitus lateral kiri. Air fluid level mengindikasikan abses paru atau fistula bronkopleura. oleh karena pemecahan dari sel darah merah yang terkumpul dalam alveoli dan disfungsi dari hepar oleh karena hipoksia.8 Penatalaksanaan Pasien dibaringkan setengah duduk.000/mm3). infiltrate akan terbentuk pada sisi kiri. Pada pasien dengan disfagi dan atau gangguan reflex menelan perlu dipasang selang nasogastrik. trakea harus segera diisap untuk menghilangkan obstruksinya. Untuk menentukan diagnosa etiologi diperlukan pemeriksaan dahak.

2 Etiologi dan Klasifikasi Menurut penyebabnya pneumothoraks dapat dikelompokkan menjadi: 1.1 Definisi Pneumothoraks adalah keadaan dimana terdapat udara bebas didalam rongga pleura. TB Paru dan lain-lain 2. Biasanya diperlukan terapi 3-6 minggu. Pneumothoraks spontan Pneumothoraks seperti ini dapat diklasifikasikan lagi menjadidua jenis  Pneumothoraks spontan primer Pneumothoraks yang terjadi tanpa riwayat penyakit paru sebelumnya ataupun trauma.2. aureus sampai hasil kultur sputum memberikan hasil untuk penentuan terapi antibiotika. 3.1 Tidak ada patokan pasti lamanya terapi. dan dapat terjadi pada individu yang sehat.1 PNEUMOTORAKS 3.  Pneumothoraks spontan sekunder Pneumothoraks yang terjadi pada penderita yang mempunyai riwayat penyakit paru sebelumnya misalnya PPOK. Pneumothoraks traumatik . ataupun klindamisin 600 mg iv/ 8 jam bila penisilin tidak mempan atau alergi terhadap penisilin. Perlu dipertimbangkan pola dan resistensi kuman di rumah sakit bersangkutan. misalnya aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ke 3 atau 4. sedangkan pada PAN harus pula mencakup pathogen Gram negatif dan S. bila ada tanda gagal napas berikan bantuan ventilasi mekanik.1. 3.5 Pada PAK terapi empirik haruslah mencakup patogen anaerob. atau klindamisin. Dilakukan evaluasi hasil terapi dan resolusi terhadap terapi berdasarkan gambaran klinis bakteriologis untuk memutuskan penggantian atau penyesuaian antibiotik (AB).1. Lakukan postural drainage untuk membantu pengeluaran mukus dari paru-paru 1. Bila PA didapatkan di rumah sakit diberikan antibiotika spectrum luas terhadap kuman aerob dan anaerob. Antibiotik perlu diteruskan hingga kondisi pasien baik. kecelakaan.1 Pneumonia aspirasi (PA) dengan tipe yang didapat di masyarakat diberikan penisilin atau sefalosporin generasi ke 3. gambaran radiologis bersih atau stabil selama 2 minggu.

sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan didalam rongga pleura awalnya mungkin positif. Misal terdapat robekan pada pleura viseralisdan paru atau jalan nafas atau esofagus sehingga masuk kavum pleura karena tekanan kavum pleura negatif. Meskipun tekanan didalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernafasan. Pneumothoraks iatrogenik Adalah pneumothoraks yang terjadi pada saat kita melakukan tindakan diagnostik seperti transtorakal biopsi. pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea. bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka waktu ekspirasi udara dalam . pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan tekanan menjadi positif. Pneumothoraks terbuka (Open Pneumothoraks) Pneumothoraks terbuka yaitu pneumothoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernafasan. kadang disertai dengan hematopneumothoraks. karena terdapat luka terbuka pada dada. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami reekspansi. maka pneumothoraks dpat diklasifikasikan kedalam tiga jenis: 1. sehingga masih ada rongga pleura. namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru di sekitarnya. Dalam keadaan ini tekanan intrapleural sama dengan tekanan pada dunia luar.pada pneumothoraks terbuka tekanan intrapleural sekitar nol. Pneumothoraks Katamenial Pneumothoraks yang terjadi ehubungan dengan siklus menstruasi Berdasarkan jenis fistulanya. Selain itu. 2. tetapi pada sat ekspirasi mediastinum bergeser kearah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) 3. punksi pleura 4. Pneumothoraks ventil (Tension Pneumothoraks) Pneumothoraks ventil adalah pneumothoraks dengan tekanan intrapleural yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena adanya fistel dipleura viseralis yang bersifat ventil. Pneumothoraks tertutup (Simple Pneumothoraks) Pada tipe ini pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka dalam dinding dada). Perdarahan yang timbul dapat berasal dari dinding dada maupun paru itu sendiri 3. Adalah pneumothoraks yang terjadi oleh karena trauma didada. Tekanan udara dirongga pleura tetap negatif.

Foto thoraks Untuk mediagnosisi pneumothoraks pada foto thoraks dapat ditegakkan dengan melihat tanda-tanda sebagai berikut Adanya gambaran hiperlusen avaskuler pada hemithoraks yang mengalami pneumothoraks. Bagian paru yang kolaps dan yang . Tekanan yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan pleura sehingga sering menimbulkan gagal nafas. didapatkan pada hampir 80-100% pasien sering kali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. tertekan dan lebih nyeri pada gerakan pernafasan  Batuk-batuk yang didapatkan pada 5-35% pasien  Denyut jantung meningkat  Kulit tambak sianosis karena kadar oksigen yang kurang  Tidak menunjukkan gejala(silent) yang terdapat pada jenis pneumothoraks spontan primer b. Pemeriksaan Fisik  Inspeksi o Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiperekspansi dinding dada) o Pada waktu respirasi bagian yang sakit gerakannya tertinggal o Trakea cdan jantung terdorong pada sisi yang sehat  Palpasi o Pada sisi yang sakit ruang antar iga dapat normal atau melebar o Iktus kordis terdorong ke sisi thoraks yang sehat o Fremitus suara melemah tau menghilang pada sisi yang sakit  Perkusi o Suara hipersonor pada sisi yang sakit o Batas jantung terdorong kearah thorsks yang sehat apabila tekanan intrapleural tinggi  Auskultasi o Pada bagian yang sakit suara nafas melemah sampai menghilang 3.1.4 Pemeriksaan Penunjang 1. Akibatnya tekanan dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfir.1. pendek- pendek dengan mulut terbuka  Nyeri dada. 3. Hiperlusen avaskuler menunjukkan paru yang mengalami pneumothoraks dengan paru yang kolaps memberikan gambaran radiopak. Anamnesa Berdasarkan anamnesis gejala dan keluhan yang sering muncul adalah  Sesak nafas. penderita bernafas tersengal.rongga pleura tidak dapat keluar.3 Diagnosa a. yang didapatkan hampir 75-90% nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit terasa berat.

Apabila setelah 7 hari pengamatan masih terdapat pneumothoraks maka di perlukan tindakan aspirasi ataupun pemasangan WSD (Water Sealed Drainage) b. . yang dikenal sebagai pleural white line. Sebagai pengganti jarum infus dapat digunakan abocath. Pencabutan dilakukan dalam keadaan ekspirasi maksimal. bila alat-alat untuk memasang WSD tidak ada dapat kita gunakan perlengkapan untuk infus biasa. CT Scan thoraks CT Scan thoraks lebih spesifik untuk pneumothoraks. Umumnya untuk WSD digunakan selang nomor 20. dengan menggunakan semprit 50 cc dilakukan aspirasi. Bila penderita dipulangkan di beri penjelasan perihal keadaan emergency (pneumothoraks tension) supaya kembali kerumah sakit untuk mendapatkan tindakan lebih lanjut. Jarum infus ditusukkan kerongga pleura dan ujung lainnya dimasukkan kedalam airhingga menjadi sebuah WSD mini. dibuat foto ulangan. Biasanya bila paru sudah mengembang sempurna. Batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumothoraks spontan primer dan sekunder. tidak terdapat lagi undulasi pada WSD.maka selang WSD di klem. WSD dapat dicabut setelah paru mengembang yang ditandai dengan terdengarnya kembali suara nafas dan di pastikan dengan foto thoraks paru. Setelah 1-3 hari diklem.1. Bila setelah pemasangan WSD paru tidak juga mengembang dengan baik. dapat dibantu dengan pengisapan yang terus menerus (continuous suction). 1) Tindakan non bedah adalah a.5 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan pneumothoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi.25% volume udara dalam rongga pleura/24 jam (50-70 ml/hari). Bila paru tetap mengembang maka WSD dapat dicabut. c. udara akan diabsorbsi 1. Aspirasi Dapat digunakan dengan abocath nomor 14 yang dihubungkan dengan three way. Bila pneumothoraks luas sebaiknya dipasang WSD untuk mempercepat pengembangan paru. Tindakan observasi hanya dilakukan bila luas lesi <15%. Kontrol foto thoraks ulang setelah beberapa hari di perlukan untuk mengevaluasi. 3. 2. semakin besar selang WSD yang dipasang semakin baik. Penatalaksanaan pneumothoraks ada 2 cara yaitu non bedah dan bedah. Pemasangan WSD Penderita harus dirawat. Observasi Dilakukan pada penderita non keluhan dengan luas pneumothoraks < 20%. mengalami pneumothoraks dipisahkan oleh batas paru kolaps berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura visceralis. Sebaiknya penderita dirawat untuk observasi selama 24-48 jam.

Ada beberapa hal yang menyebabkan paru tidak mengembang yaitu terjadinya fistel. pneumothoraks bilateral.1 EFUSI PLEURA 4.1. Selain untuk menilai pneumothoraks terapi ndoskopi dapat dilakukan berdasarkan penentuan untuk pleurodesis atau operasi. Torakoskopi Penggunaan torakoskopi untuk diagnosis dan terapi pneumothoraks spontan tlah lama diketahui. penyumbatan bronkus.2) Tindakan Bedah a. 3. perlekatan pleura. Secara normal. proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. 3. Bilateral pnumothoraks Jarang terjadi (<2%) 4. Pneumomediastinum Biasanya terjadi karena ruptur bronkus atau perforasi oesophagus. kegagalan paru untuk mengembang. hemothoraks. 4. penebalan pleura atau selang WSD yang tersumbat. paru tidak mengembang sehingga dibutuhkan tindakan operasi. Pneumothoraks berulang merupakan indikasi operasi utama pada penderita pneumothoraks spontan primer b. blebs kecil <2cm atau bula besar > 2cm. Perdarahan dapat juga terjadi karena trauma dinding dada terjadi ruptur pembuluh darah pada atau oleh karena cedera paru. Hemopneumothoraks Disebabkan karena ruptur pembuluh darah kecil yang terletak antara pleura viseral dan parietalis. ruang pleural . Torakoskopi merupakan alternatif untuk penderita pneumothoraks berulang atau pneumothoraks lebih dari 5 hari. sering disertai dengan emfisema subkutis 2.1.6 Komplikasi 1.1 Definisi Efusi pleura adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan parietal. Torakotomi Indikasi operasi pada serangan pertama pneumothoraks spontan bila terjadi kebocoran lebih dari 3 hari. pneumothoraks ventil atau jika pekerjaan penderita mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya pneumothoraks. Kelainan yang didapatkan dari torakoskopi pada penderita pneumothoraks spontan dapat berupa normal. Pneumothoraks persisten Setelah beberapa saat penanganan.

Neoplasma b. yang mungkin merupakan transudat. mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi. Pneumonia b. virus). Efusi pleura eksudatif . Efusi pleura transudatif . karena radang (tuberculosis. 2. Virus b) Non infeksi a. Berdasarkan jenis cairan yang terbnetuk. tumor mediastinum. Parasit d. 4. Ada banyak macam penyebab terjadinya pengumpulan cairan pleura. sindroma Meig (tumor ovarium) dan sindroma vena cava superior. Pembentukan cairan yang berlebihan.Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura. karena adanya bendungan seperti pada dekompensasi kordis. atau dapat berupa darah atau pus. Non Tuberkulosis a. pneumonia. abses amoeba subfrenik yang menembus ke rongga pleura. eksudatif dan hemoragis 1. Efusi dapat berupa cairan jernih.2 Etiologi a) Infeksi 1. bronkiektasis. eksudat. Efusi pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Berdasarkan Jenis Cairan Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura. Jamur c. kita harus berupaya untuk menemukan penyebabnya. Tuberkulosis 2. Emboli Paru d. Atelektasis A. Gagal Jantung c. penyakit ginjal. cairan pleura dibagi menjadi transudatif.1. Kalau seorang pasien ditemukan menderita efusi pleura. apabila tumor masuk ke cairan maka cairan berwarna merah karena trauma. Tahap yang pertama adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat atau eksudat.

Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala. Terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie. 4) Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening. Fusobakterium. Pseudomonas. sakit perut. gejala perikarditis. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan. Aspergillus. Protein cairan pleura / protein serum > 0. 2) Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Chlamydia. Eksudat. Coli.5 b. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan efusi. pleura. mialgia. Efusi yang disebabkan oleh . Bakteriodes. Efusi pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini. Efusi pleura berupa: a. Rickettsia. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal di dalam serum. sementara efusi pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini : a. malaise. Staphylococcus aureus. Hemophillus. sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura. Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar dari rongga pleura. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan. dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. disebabkan oleh : 1) Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie. Pseudomonas. E. Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi. Kriptococcus. sakit dada. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. dll. menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. LDH cairan pleura / cairan serum > 0.6 c. dan lain-lain). demam. 3) Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis.

dyspneu. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak. disebabkan oleh : 1. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). efusi pleura juga segera menghilang. namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. digitalis. b. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. kelenjar linife. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. mammae. 6) Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri. Pengobatan adalah dengan memberikan . penurunan berat badan. gaster. Meskipun pada beberapa kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik. Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat. diuretik dll. abses paru atau bronkiektasis. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. ovarium. Sedangkan penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva. 2. Gangguan kardiovaskular Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Terapi ditujukan pada payah jantungnya. 5) Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru. Hipoalbuminemia Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Transudat. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan. dan sindroma vena kava superior. dan nyeri dada pleuritik. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura dan paru-paru meningkat.

sindroma nefrotik. 3. diantaranya : . Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat mengontrol asites dan efusi. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan dialisat. tuberkulosis. diuretik dan restriksi pemberian garam. Effusi hemoragis Effusi hemoragis dapat disebabkan oleh adanya tumor. tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis.Pleuritis karena virus dan mikoplasma . Dialisis Peritoneal Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Hidrothoraks hepatik Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura.Pleuritis karena bakteri piogenik . infark paru. tumor dan tuberkolosis. trauma. lupus eritematosus systemic. tidak ada alternatif yang baik. Berdasarkan Lokasi Cairan Yang Terbentuk Berdasarkan lokasi cairan yang terbentuk. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di diafragma. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik. Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Tapi pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin. Meig’s Syndrom Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita- penderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk menimbulkan dyspneu berat. Efusi terjadi unilateral ataupun bilateral. Pertimbangan tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt. atau torakotomi pipa dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis. 6. infark paru. 4. torakotomi) dengan perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah. Efusi yang unilateral tidak mempunyai kaitan yang spesifik dengan penyakit penyebabnya akan tetapi efusi yang bilateral ditemukan pada penyakit-penyakit gagal jantung kongestif.Pleuritis tuberkulosa . 5. Klinisnya merupakan penyakit kronis. B. Efusi pleura bukanlah suatu disease entity tapi merupakan gejala penyakit. efusi dibagi menjadi unilateral dan bilateral. asites. fibromyomatoma dari uterus.

cairan di rongga pleura sebanyak 10-20 cc. limfodema. misalnya reaksi radang yang meningkatkan permeabilitas vaskuler. Pleuritis karena jamur . tekanan hidrostatik di pembuluh darah ke jantung/ vena pulmonaris (kegagalan jantung kiri). sejumlah cairan abnormal dapat terakumulasi di rongga pleura. lymfoma maligna ). skleroderma ) . karsinoma bronkhus. sarkoidosis ). neoplasma). . emboli pulmonal. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstisial submesotelial. . Efusi pleura karena kelainan intra abdominal ( cirosis hepatis. . peningkatan tekanan vena sentral tempat masuknya saluran limfe dan tekanan osmotic koloid yang menurun dalam darah. hipoalbuminemia ). Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Hal ini dapat terjadi karena peningkatan: permeabilitas kapiler (peradangan. dialisis peritoneal ) . neoplasma metastatik. cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. misalnya pada hipoalbuminemi. Keadaan ini dapat dipertahankan karena adanya keseimbangan antara tekanan hidrostatis pleura parientalis sebesar 9 cmH2O dan tekanan koloid osmotic pleura viceralis. reaksi hipersensitif terhadap obat. Efusi pleura karena gangguan sirkulasi ( gangguan kardiovaskuler. sydrom dressler. Pembentukan Cairan Pleura Berlebihan. infiltrasi pada kelenjar getah bening. Efusi pleura karena neoplasma ( mesotelioma. hipoprotonemia dapat menyebabkan efusi pleura karena rendahnya tekanan osmotic di kapiler darah. Cairan pleura tersebut terakumulasi ketika pembentukan cairan pleura lebih dari pada absorbsi cairan pleura. 2. Secara garis besar akumulasi cairan pleura disebabkan karena dua hal yaitu: 1. Selain itu. artritis rheumatoid. Penurunan Kemampuan Absorbsi Sistem Limfatik Hal ini disebabkan karena beberapa hal antara lain: obstruksi stomata. syndrom Meig. miksedema. gangguan kontraksi saluran limfe. Dalam keadaan normal. demam familial mediteranian. Cairan di rongga pleura jumlahnya tetap karena ada keseimbangan antara produksi oleh pleura parientalis dan absorbsi oleh pleura viceralis. tekanan negatif intrapleura (atelektasis). 4. uremia. Efusi pleura karena sebab lain ( trauma.3 Patofisiologi Pada orang normal. Efusi pleura karena penyakit kolagen ( lupus eritematosus. kemudian melalui sel mesotelial masuk ke . Namun dalam keadaan tertentu.1.

hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan. Proses terjadinya pneumotoraks karena pecahnya alveoli dekat pleura parietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. radang sebab lain seperti pancreatitis. Sebab lain seperti parapneumonia. infark paru. sehingga terjadilah empyema/piotoraks. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau alveoli yang kurang elastis lagi seperti pada pasien emfisema paru. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks. terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. atau neoplasma) dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat. ekinokokus). Bila proses radang disebabkan oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah akibat M.dalam rongga pleura. parasit (amuba. atelektasis paru. legionella). hidrotoraks. mikaedema. Kegagalan aliran protein limfe ini (misal: pada pleuritis tuberkulosa) akan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein cairan pleura. tuberculosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa. obstruksi vena kava superior. paragonimiosis. keganasan paru. . perikarditis konstriktiva. Biasanya hal ini terdapat pada: 1) Meningkatnya tekanan kapiler sistemik 2) Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner 3) Menurunnya tekanan osmotik koloid dalam pleura 4) Menurunnya tekanan intra pleura Sedangkan pada efusi eksudat. emboli pulmonal. glomerulonefitis. sindroma nefrotik. jamur. mikoplasma. dan pneumotoraks. sarkoidosis. proses imunologik seperti pleuritis lupus (Systemic Lupus Eritematous). Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan osmotik koloid terganggu sehingga terbentuknya cairan akan melebihi reabsorbsinya. dialisis peritoneum. pleuritis rematoid. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe di sekitar pleura. pleuritis uremia. Protein yang terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran limfe. Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran kapiler yang permeabilitasnya abnormal karena peradangan (infeksi. Efusi transudat terjadi karena penyakit lain bukan primer paru seperti pada gagal jantung kongestif. pneumonia atipik (virus. sehingga menimbulkan eksudat. asbestosis. dan akibat radiasi. Efusi cairan dapat berbentuk transudat dan eksudat. Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. sirosis hati.

Pada efusi eksudat diperlukan pemeriksaan penunjang yang disesuaikan dengan manifestasi klinik.6 3. Untuk membedakannya pasien diperintahkan untuk batuk. Di atas permukaan efusi akan timbul penekanan paru-paru oleh efusi mengakibatkan penurunan kapasitas paru dan pada pemeriksaan fisik di dapatkan gambaran konsolidasi juga dijumpai pernapasan bronchial.5 Pemeriksaan Penunjang 1) Rontgen Thorak Kemungkinan terjadinya efusi pleura dapat dipertimbangkan pada pasien dengan radiografi dada yang abnormal. Perbandingan kadar LDH cairan pleura/LDH serum > 0. dan lainnya tergantung pada etiologi. Tetapi hal ini sulit dilakukan pada bayi. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar normal tertinggi serum (>200) 4. 4. kultur organisme. Kadang-kadang bunyi tersebut sukar dibedakan dengan bunyi ronkhi. batuk darah. dan tes cairan pleura dengan marker tuberculosis. batuk. Efusi transudat atau eksudat dapat dibedakan menurut perbandingan jumlah laktat dehidrogenase (LDH) dan protein yang terdapat di dalam cairan pleura dan serum.4 Manifestasi Klinis Nyeri dada dan pergerakan rongga dada berkurang merupakan tanda utama. stem fremitusnya tidak ada.1. berat badan menurun. Peningkatan densitas foto dada biasanya disertai dengan . Gejala lainnya seperti demam. Efusi pleura eksudatif memenuhi setidaknya salah satu dari ketiga kriteria berikut.1. analisis sitologik. tetapi nyeri tersebut menghilang bila terjadi akumulasi cairan yang memisahkan kedua permukaan pleura. pengukuran kadar glukosa dan kadar laktat dehydrogenase. pada perkusi akan didapatkan bunyi beda/pekak. Perbandingan kadar protein cairan pleura/protein serum > 0. dan terdengar baik pada ekspirasi. Efusi pleura sulit dideteksi dengan pemeriksaan fisik bila akumulasi cairannya sedikit. Pemeriksaan penunjang yang dimaksud. dan suara pernapasan menghilang sampai tidak terdengar.5 2. sedang atau berat namun adakalanya tidak ada gejala sesak napas karena hal ini tergantung banyaknya cairan di rongga pleura. berkeringat. tetapi bila akumulasi cairannya banyak (300 – 500 ml) maka akan terlihat pergerakan dinding dada yang sakit. Tanda nyeri dada pada inspirasi yang disebabkan peradangan pleura. Bunyi gesek pleura dapat didengar sebelum adanya cairan efusi. Sesak napas dapat bersifat ringan. biasanya suara ronkhi akan menghilang sedangkan bunyi gesek pleura akan tetap terdengar. sementara transudatif tidak sama sekali memenuhi kriteria ini: 1. antara lain jumlah dan hitung jenis sel leukosit.

bila sesak atau efusi > tinggi dari sela iga III 4.infiltrat parenkimal karena biasanya gambaran mewakili cairan pleura. Efusi Pleura Keganasan . foto dada decubitus bilateral atau pemeriksaa ultrasonic rongga pleura harus dilakukan untuk memastikan apakah terdapat cairan pleura bebas. abses paru atau tumor 3) USG dada USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang jumlahnya sedikit. Oleh sebab itu. Efusi Pleura karena Pleuritis Tuberkulosa . 1. .75-1 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu. Jika jarak antara kavitas thoraks bagian dalam dan bagian luar dari paru kurang dari 10 mm. ketinggian cairan berbeda bermakna efusi + febris. Efusi karena gagal jantung . Cairan pleura yang bebas mengendap pada bagian yang paling bergantung pada kavitas thoraks. torakosentesis .1.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan untuk efusi pleura berbeda berdasarkan penyakitdasarnya. 4. torakosentesis diagnostik bila efusi menetap dengan terapi diuretic. efusi unilateral. obat anti tuberkulosis (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis0. efusi bilateral. efusi + nyeri dada pleuritik 2. Efusi karena Parapneumonia/ Empiema . sudut costophrenicus posterior akan terlihat tumpul pada bagian posterior dari diafragma dan tidak terlihat pada foto dada lateral. antibiotika . efusi pleura biasanya tidak begitu signifikan. 2) CT-scan CT-scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa menunjukkan adanya penumonia. diuretik . harus dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari efusi pleura. drainase 3. sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan. dan pada sejumlah kasus akan sulit untuk melakukan thoracentesis. torakosentesis terapeutik. Jika jarak lebih besar dari 10 mm. yaitu sulkus costoprenikus posterior saat pasien berdiri tegak lurus.

bila perdarahn > 200ml/jam. pleurodesis kimiawi. cairan pleura dengan pH >7. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi. atau didaerah sedikit medial dari ujung scapula. angka harapan hidup: minimal beberapa bulan c. . pertimbangkan torakotomi 6. bradikardi. jika tidak mungkin duduk. terapi kanker paru 5. Untuk mencegah terjadinya edema paru akibat pengembangan paru secara mendadak.Penderita dengan posisi duduk dengan kedua tangan merangkul atau diletakkan diatas bantal. Selain itu pengambilan cairan dalam jumlah besar secara mendadak menimbulkan refleks vagal . Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto thoraks. atau jarum tidak mencapai rongga pleura oleh karena jaringan subkutis atau pleura parietalis tebal. Hemothoraks . aspirasi juga dapat dikerjakan dengan tujuan terapeutik. aritmia yang berat dan hipotensi. atau pada line aksilaris media dibawah batas suara sonor dan redup.Torakosentesis Aspirasi cairan pleura selain bermanfaat untuk memastikan diagnostik.30 . Kegagalan aspirasi biasanya disebabkan karena penusukan jarum terlampau rendah sehingg mengenai diafragma atau terlalu dalam sehingga mengenai jaringan paru. berupa batuk. misalnya nomor 18. drainase dengan chest tube . . pasien tidak debilitasi d. dilakukan penusukan dengan jarum berukuran besar. terjadi rekurens yang cepat b. Efusi karena Penyebab Lain : atasi penyakit primer 7. . aspirasi dapat dilakukan pada penderita dalam posisi tidur telentang. Setelah dilakukan anastesi secara memadai. . chest tube/ thoracostomy . . Kandidat yang baik untuk pleurodesis adalah: a. Torakosentesis dapat dilakukan sebagai berikut: .

dilakukan sayatan transversal selebar kurang lebih 2 cm sampai subkutis. sebaiknya dipasang selang thoraks yang dihubungkan denagn WSD. Setelah dibersihkan dan dianastesi. Selang thoraks dapat di cabut jika produksi cairan/hari <100 ml dan jaringan paru telah mengembang. Pemasangan WSD dilakukan sebagai berikut: .8. Selang di cabut pada saat ekspirasi maksimal . Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai mendapatkan pleura parietalis. agar udara dari luar tidak dapat masuk kedalam rongga pleura. sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat dan aman. WSD perlu di awasi setiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru mengembang. . Ujung selang diletakkan dibawah permukaan air sedalam 2 cm. . Setelah posisi benar. Gamabr 3 : Metode Torakosentesis 8. Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang thoraks. . Selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. . Ujung selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang . . selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat dengan kasa dan plester. Untuk memastikan dilakukan foto thoraks.9 linea aksilaris media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikularis. . Pemasangan WSD Jika jumlah cairan cukup banyak.Tempat untuk memasukkan selang thoraks biasanya disela iga 7. . Selang dan trokar dimasukkan kedalam rongga pleura dan kemudian trokar ditarik.

Setelah 13 hari. Setelah cairan efusi dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya. sehingga mencegah penimbunan kembali cairan dalam rongga tersebut. Pleurodesis Bertujuan dengan melekatkan pleura viseral dan pleura parietalis. obat sitostatika (misal tiotepa 45 mg) diberikan selang waktu 710 hari: pemberian obat tidak perlu pemasangan WSD. jika berhasil akan terjadi pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga pleura. dan doksorubisin. bleomisin. Gambar 4 : Pemasangan WSD 9. adramisin. nitrogen mustard. 5-fluorourasil. merupakan penanganan terpilih pada efusi pleura keganasan. bahan yang digunakan adalah sitostatika seperti tiotepa. .