You are on page 1of 3

Terdapat 3 patofisiologi utama yang berperan dalam infeksi malaria, di

antaranya, pengeluaran sitokin inflamasi, adhesi sel darah merah yang telah
terinfeksi plasmodium pada kapiler dan venule, dan ruptur dan pemusnahan
parasite oleh makrofag pada limfa. Selama parasite berkembang dalam tubuh akan
dikeluarkan mediator sitokin pirogenik seperti interleukin – 1B dan TNF yang
terjadi setiap 48 jam pada P. Vivax dan P. Falciparum. Permukaan membrane
eritrosit yang terinfeksi plasmodium akan ditutupi oleh membrane protein yang
disebut P. falciparum erythrocyte membrane protein (PfEMP1) yang
diekspresikan pada permukaan eritrosit yang terinfeksi yang akan berikatan
dengan molekul pada jaringan dan organ yaitu CD36, molekul adhesi intraseluler
I (ICAM1), platelet endhotelial cell adhesion molecule 1 (PECAM1), reseptor
komplemen, sulfat heparin dan sulfat kondroitin A. PfEMP1 dan adhesi molekul
oleh sel induk merupakan komponen patogenitas yang paling penting. Sedangkan
CD36 dan ICAM1 penting dalam sekuestrasi parasite pada otak. Heparin sulfat
dan kondroitin sulphate A adalah ligand utama pada infeksi eritrosit dalam
plasenta. Proses adhesi ini memicu timbulnya koagulasi dengan mengaktivasi
thrombin yang dikatalisasi oleh deposisi fibrin dalam pembuluh darah dan
memicu inflamasi dan pada akhirnya akan menimbulkan gangguan barrier
endotel, menimbulkan obstruksi kapiler dan venule serta inflamasi local yang
mana akan berkontribusi terhadap munculnya acute respiratory distress syndrome
dan asidosis metabolik sama seperti munculnya malaria serebral dan plasenta.
Diketahui bahwa level yang tinggi dari nitrit oksida melindungi tubuh dari
disfungsi vascular.
PAMPs merupakan struktur mikroba yang terdeteksi oleh pattern
recognition receptors (PRRs). PAMPs dari P. Falciparum diantaranya adalah
glycosylphosphatidylinositol anchors (GPI anchors), haemozoin dan
immunostimulatory nucleic acid. Aktivasi dari struktur ini akan memicu inflamasi
sistemik sebagai bagian dari respon tubuh dalam memusnahkan patogen.
GPI anchors merupakan protein permukaan terbesar dari membrane plasma
dan bertanggung jawab untuk viabilitas parasite. Protozoa GPI anchors stimulator
yang potent bagi sitokin yang dihasilkan oleh makrofag. Sedangkan haemozoin
muncul selama fase intraeritrosit dimana digunakan untuk mencerna haemoglobin
sebagai sumber asam amino yang akan dimetabolisme menjadi toksik porphyrin.
Ntuk bertahan hidup parasite menggunakan enzim detoksifikasi yang
mempolimerasi haemoglobin dan menghasilkan kristal haemozoin dalam vakuola
makanan dari parasit. Pada organ seperti spleen, hati dan otak, kuantitas hemozoin
yang terdeposisi di dalamnya menggambarkan keparahan infeksi yang sejalan
dengan demam periodic dan peningkatan level IL-1B dan TNF , sehingga
hemozoin dapat digunakan sebagai biomarker keparahan malaria. Parasit DNA
dapat menjadi karier menuju membrane seluler dengan memanfaatkan hemolisin.

Pada bridging innate dan imunitas didapat DCs memiliki peran penting yang menjembatani innate dan . Asam nukleat dan kristal urat. Antibody netralisasi sporozoit yang spesifik dan sel T sitotoksik CD8 merupakan komponen yang penting yang memediasi resistensi tahapan hepatositik pada siklus plasmodium. kerusakan atau sel yang sekarat yang mengaktivasi PRRs dan inflamasome. Malaria DAMPs adalah komponen endogen yang dihasilkan akibat stress. Meskipun demikian. IFN 1 memicu ekpresi sel NK dan sel NKT yang memediasi replikasi dan memproduksi nitrit oksida dan komponen yang mengintervensi skizogeni parasite pada hati. Vivax pada manusia. Ketika terinfeksi. apakah sel terinfeksi. hyper-immune akan mengembangkan parasitemia dalam kadar rendah dan menimbulkan infeksi yang asimtomatik. sebagian besar individu pada area hiperendemik akan mengembangkan imunitas natural dan menimbulkan marker proteksi dengan kadar tinggi dari antibodi merozoit spesifik. mikrovesikel dan hemolisin merupakan DAMPs malaria yang penting. Pathogen yang mensekresikan mikrovesikel berkontribusi terhadap inflamasi dengan mensekresikan komponen seperti antigen dan TLR agonist. tidak diketahui dengan jelas apakah respon imun sporozoit yang spesifik yang berkontribusi terhadap imunitas alami atau proteksi vaksin yang menginduksinya. Mikrovesikel menurunkan jumlah Plasmodium terinfeksi atau RBC yang mengandung makrofag dan memicu respon sitokin melalui aktivasi TLR4. Haem akan menginduksi hemolisis dan mengeluarkan haemoglobin yang merupakan aspek penting pada patofisiologi malaria. Mikrovesikel merupakan sistem komunikasi antara sel host dan memiliki efek modulator immune. Peningkatan level dari DNA berhubungan dengan infeksi P. Oksidasi dari haemoglobin akan memicu pengeluaran haemoiety yang mengkatalisasi formasi dari reaktif oksigen spesies yang menghasilkan oksidatif stress dan pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan mikrovaskular. Sebagai tambahan. terhadap antigen presenting cell. malaria DAMPs menginduksi munculnya aktivitas pro inflamasi intinsik yang merupakan bagian yang memediasi PRRs. Pada innate imunitas sporozoit menstimulasi ekspresi IFN 1 pada gen hepatosit selama replikasi plasmodium dalam paraisthophorous vakuola. Autoimmune seperti SLE dan psoriasis akan menyebabkan peningkatan level dari RNA yang bersikulasi dan DNA yang mengaktivasi sensor asam nukleat dan menginduksi inflamasi. Asam urat. Imunitas terhadap infeksi Plasmodium Setelah infeksi malaria multiple. DNA ditemukan peningkatan level dalam infeksi dan penyakit inflamasi steril. Antibody merozoit yang spesifik akan memediasi resistensi host terhadap infeksi dengan memblok invasi parasite terhadap sel eritrosit. DNA ditemukan pada kondisi fisiologis dan dikeluarkan oleh sel hidup dan disekresikan oleh sel yang sekarat.

.imunitas yang didapat. DNA parasite mengaktivasi DCs melalui TLR9 dan sensor sitosolik untuk memproduksi sitokin yang memediasi resistensi host terhadap infeksi. Seperti yang disebut di atas.