You are on page 1of 31

Page 1

Klinis Ahli Series
Kematian janin
Robert M. Silver,
MD
Kematian janin yang terbentuk adalah salah satu yang paling emosional
menghancurkan acara untuk orang tua dan
dokter. Dengan perawatan yang untuk kondisi seperti RhD alloimmunization, diabetes,
dan
preeklamsia, tingkat kematian janin di Amerika Serikat menurun secara substansial
pada pertengahan
abad kedua puluh. Namun, beberapa dekade terakhir telah melihat penurunan lebih
besar dalam
tingkat kematian neonatal dibandingkan angka kematian janin. Dengan demikian,
kematian janin tetap signifikan dan
Masalah understudied yang sekarang menyumbang hampir 50% dari seluruh kematian
perinatal. Ketersediaan
prostaglandin telah sangat memfasilitasi pilihan pengiriman untuk pasien dengan
kematian janin. Faktor risiko
kematian janin termasuk ras Afrika Amerika, usia ibu lanjut, obesitas, merokok,
sebelum
kematian janin, penyakit ibu, dan gangguan pertumbuhan janin. Ada banyak penyebab
janin
kematian, termasuk kondisi genetik, infeksi, kelainan plasenta, dan janin-ibu
perdarahan. Banyak kasus kematian janin tidak menjalani evaluasi yang memadai
untuk kemungkinan penyebab.
Otopsi perinatal dan pemeriksaan plasenta mungkin merupakan tes yang paling
berharga bagi
evaluasi kematian janin. Pengawasan antenatal dan dukungan emosional adalah
andalan
manajemen kehamilan berikutnya. Hasil dapat ditingkatkan pada wanita dengan
diabetes,
hipertensi, alloimmunization sel darah merah, dan sindrom antifosfolipid. Namun, ada
ruang yang cukup untuk pengurangan lebih lanjut dalam tingkat kematian janin.
(Obstet Gynecol 2007; 109: 153-67)
P
loss regnancy adalah salah satu yang paling umum kebidanan
komplikasi, yang mempengaruhi lebih dari 30% dari konsepsi.
1
Sebagian besar terjadi pada awal kehamilan, disebabkan oleh
masalah dengan implantasi dan mungkin tidak secara klinis
jelas. Namun, 12-15% dari konsepsi menghasilkan
diakui secara klinis keguguran. Mayoritas
ini adalah keguguran trimester pertama dan kurang dari
lima persen dari kehamilan hilang setelah 10 minggu
kehamilan. Ini kerugian kemudian (kematian janin) yang khususnya untuk para
larly emosional menghancurkan bagi keluarga dan clini-
cians, namun relatif sedikit yang diketahui tentang kedua dan
keguguran trimester ketiga. Artikel ini akan meninjau
epidemiologi, penyebab, manajemen dan evaluasi

tion kematian janin.
SEKILAS
Nomenklatur Rugi Kehamilan
Terminologi keguguran membingungkan dan
berpotensi mendapatkan keuntungan dari revisi. Secara historis,
keguguran sebelum 20 minggu kehamilan adalah
disebut sebagai aborsi, sedangkan mereka setelah 20 minggu
kehamilan yang disebut kematian janin atau bayi lahir mati.
Definisi ini agak sewenang-wenang, tidak konsisten
dengan kemajuan dalam pemahaman kita tentang reproduksi
biologi, dan tidak secara klinis membantu. Sebaliknya, mungkin
lebih berguna untuk mengklasifikasikan kerugian kehamilan dalam hal
tahap perkembangan kehamilan. Keguguran
dapat didefinisikan dalam hal biologi perkembangan,
sebagai preembryonic (anembryonic), embrio, atau janin.
Ungkapan "blighted ovum" harus aban-
doned dan diganti dengan anembryonic atau preembry-
keguguran onic. Periode preembryonic dimulai
dari konsepsi dan berlangsung sampai 5 minggu gestasi
tion (berdasarkan menstruasi kencan). Embrio
Periode berlangsung dari 6 sampai 9 minggu kehamilan. Pada 10
minggu kehamilan, masa janin dimulai, memperluas
melalui pengiriman. Atau, kerugian kurang dari 20
minggu kehamilan bisa digambarkan sebagai awal (misalnya, kurang
dari 10 minggu kehamilan) dibandingkan dengan akhir (lebih
dari 10 minggu kehamilan) aborsi.
Dari Departemen Obstetri dan Ginekologi, Universitas Utah, Salt
Lake City, Utah.
Sebagian didukung oleh HD-045944, National Institutes of Health, National
Institut Kesehatan Anak dan Pembangunan Manusia.
Penulis terima Janice LB Byrne, MD, untuk penyediaan angka.
Sesuai author: Robert M. Silver, MD, Departemen Obstetri dan
Ginekologi, University of Utah School of Medicine, 30 Utara 1900 East, Kamar
2B308, Salt Lake City, UT 84132; e-mail: bsilver@hsc.utah.edu.
© 2006 oleh American College of Obstetricians dan Gynecologists. Diterbitkan
oleh Lippincott Williams & Wilkins.
ISSN: 0029-7844 / 06
VOL. 109, NO. 1, Januari 2007
Obstetrics & Gynecology 153

Halaman 2
Peningkatan kekhususan mengenai waktu di ges-
tasi dari keguguran memiliki impli- klinis yang penting
kation. Pertama, penyebab kerugian yang berbeda di
usia kehamilan. Sebagai contoh, kerugian sebelum de- yang
Pembangunan embrio (kerugian anembryonic) yang
lebih mungkin terkait dengan masalah genetik
daripada yang kemudian dalam kehamilan.
2
Sebaliknya, kerugian setelah

10 minggu kehamilan lebih erat kaitannya
dengan gangguan yang dapat mempengaruhi aliran darah plasenta
seperti sindrom antifosfolipid atau diwariskan
thrombophilias, bila dibandingkan dengan kehamilan awal
kerugian nancy.
3,4
Waktu dalam kehamilan kehamilan
kerugian juga memiliki pengaruh yang besar terhadap recur- yang
Risiko rence dan waktu dalam kehamilan berikutnya
kerugian.
5
Terlalu sering, rincian mengenai waktu di
kehamilan kerugian kehamilan kurang, dengan-pasien
pasien-dokter dan hanya melaporkan "keguguran"
berdasarkan interval antara menstruasi dan onset
dari vagina perdarahan. Namun, kegagalan pertumbuhan atau
kematian konsepsi sering mendahului-gejala klinis
tom keguguran, kadang-kadang dengan beberapa minggu.
Dokter sangat dianjurkan untuk mendokumentasikan ul
trasound temuan, pemeriksaan patologis, dan lainnya
Data yang berkaitan dengan membedakan antara jenis kehamilan
kerugian nancy.
Nomenklatur tentang lahir mati juga kontroversi
versial. Organisasi Kesehatan Dunia mendefinisikan still-
lahir sebagai kehamilan hilang setelah 20 minggu selesai dari
kehamilan. Jika usia kehamilan tidak diketahui, berat lahir
500 g atau lebih dianggap sebagai kelahiran mati.
6
Namun, yang lain menganjurkan penggunaan 24 minggu atau 28
minggu kehamilan untuk menentukan lahir mati.
7
Dasar pemikiran
balik penggunaan definisi-definisi yang terakhir adalah fokus pada
kematian janin setelah viabilitas luar rahim dan
terbatas dalam relevansi klinis oleh perubahan batas
kelangsungan hidup dari waktu ke waktu dan sesuai dengan potensi kelangsungan hidup
di berbagai negara dan wilayah.
Perbedaan juga harus dibuat antara sporadis
Radic dan berulang keguguran dini dan janin
kematian. Keguguran sporadis umum di atau-
pasangan mal dan biasanya karena de novo nondis-
Peristiwa junctional. Keguguran berulang adalah variabel
cakap didefinisikan, paling sering tiga atau lebih kerugian
dengan tidak lebih dari satu kelahiran hidup. Sampai satu persen
pasangan menderita keguguran berulang. Ini adalah
lebih umum dari yang diharapkan secara kebetulan
sendiri, menunjukkan bahwa beberapa pasangan memiliki underly-
Kondisi ing meningkatkan kemungkinan kehamilan
loss nancy. Kedua dengan keguguran awal dan janin
kematian, kasus berulang secara substansial meningkatkan

terutama tanpa bukti insufisiensi plasenta.Afrika icans mengalami angka kematian janin 12. Namun. hal ini mempengaruhi prognostik yang nosis untuk kehamilan berikutnya. Namun. Diagnosa Kematian janin mungkin terkait dengan penghentian sebelumnya dirasakan gerakan janin atau penurunan gejala yang berhubungan dengan kehamilan seperti mual.5 per 1. dan preeklampsia. kematian janin saat ac- dihitung untuk hampir 50% dari seluruh kematian perinatal. Jika janin lahir mati dengan trisomi 13 memiliki bukti infeksi streptokokus grup B. banyak pasien dengan kematian janin tidak mengalami perdarahan atau kontraksi.diwariskan philias sering hadir pada wanita memberikan hidup kelahiran. Klasifikasi Kematian Janin Hal ini sering sulit untuk menentukan penyebab "tertentu" dari kematian janin. Pada gilirannya. Seperti lainnya morbiditas perinatal.4 per 1. diagnosis harus dikonfirmasi oleh seseorang dengan keahlian yang sesuai.000 kelahiran) melalui tahun 1980 dengan meningkatkan perawatan untuk kondisi seperti diabetes. Sebagai contoh.568 kematian bayi. still- tingkat kelahiran telah relatif stabil selama 20 terakhir tahun.000 kelahiran pada tahun 2002.1 per 1. Pertama. Oleh karena itu. kematian bayi telah menurun lebih dari 30% dalam 20 tahun terakhir. Pada tahun 2001. Di beberapa kasus. kram. Jika ultrasonographer adalah karena kurang enced. wanita akan hadir dengan pendarahan. sehingga sulit untuk memastikan kontribusi kelainan potensial kelahiran mati tersebut.kemungkinan yang mendasari predisposisi medis atau kondisi genetik. adalah . Amer. beberapa kondisi mungkin secara simultan hadir simultan. atau tenaga kerja. Epidemiologi Tingkat kelahiran mati telah menurun secara substansial dari tahun 1950 (20 per 1. dan janin Kematian bisa mendahului gejala klinis oleh variabel dan sering diperpanjang periode waktu. 26.000 kelahiran dibandingkan dengan 5. mencapai dataran tinggi di Amerika Serikat sekitar 6. Sebuah definitif Diagnosis dibuat dengan real-time ultrasonografi con firming kehadiran janin dan tidak adanya janin denyut jantung. tes positif untuk trombofilia dalam kasus kematian janin. kebanyakan studi dari janin kematian tidak termasuk kontrol. Di Amerika Serikat pada tahun 2001. sel darah merah alloimmunization.373 kematian janin dicatat sebagai dibandingkan dengan 27. ada cukup ras disparitas angka kematian janin. thrombo. Ketiga. Dengan demikian.000 untuk kulit putih. Dalam con trast. Kedua. banyak faktor risiko yang berhubungan dengan kematian janin dalam studi epidemiologi yang hadir di sejumlah perempuan tampaknya normal dengan uncom- kehamilan dipersulit. tidak membuktikan hubungan sebab-akibat.

Kerugian yang tidak dapat dijelaskan seperti yang umum. hal itu mungkin tidak mungkin untuk menentukan menambang penyebab kematian janin. Gardosi dan rekan mengembangkan baru sistem yang secara substansial menurunkan proporsi lahir mati yang tidak dapat dijelaskan dibandingkan dengan Clas tradisional skema sification. yang mungkin merupakan asosiasi daripada penyebab kematian janin (lihat di bawah). Ada yang sedang berlangsung dialog antar peneliti di seluruh dunia untuk setuju pada sistem yang seragam untuk memfasilitasi perbandingan angka kematian janin dan penelitian penyebab dan pencegahan tion kematian janin. Baru-baru ini. sistem ini dianggap berasal dari suatu proporsi yang sangat besar (43%) dari kematian untuk pertumbuhan janin pembatasan. itu memiliki implikasi penting untuk praktek klinis dan konseling pasangan dengan kematian janin. Ada berbagai upaya untuk katalog penyebab kematian janin. dan semua memiliki keunggulan dan kekurangan. Ini Kondisi terakhir ini hadir dalam banyak kasus hidup kelahiran dan tidak selalu menyebabkan kematian tidak dapat dihindari janin. dengan menggunakan sistem klasifikasi. FAKTOR PENYEBAB DAN RISIKO Kondisi Ibu Demografi Faktor demografi yang konsisten untuk janin di. 10 Namun. Popular klasifikasi Skema tions termasuk klinikopatologi Aberdeen klasifikasi 8 dan klasifikasi Wigglesworth 9 skema yang mungkin paling umum digunakan saat ini. terutama di trimester ketiga lahir mati. biasanya lebih dari 20 minggu kehamilan. Perbedaan ini bukan hanya akademis.kematian . bahkan setelah 154 Perak Kematian janin Obstetrics & Gynecology Halaman 3 evaluasi yang luas.kematian akibat infeksi atau aneuploidi janin? Kadang-kadang kematian janin mungkin karena interaksi atau aditif Efek dari dua atau lebih gangguan. Kebingungan muncul dari penggunaan definisi yang berbeda kematian janin antara sistem dan masuknya kematian neonatal di beberapa tapi tidak semua skema klasifikasi. Hal ini penting untuk membedakan antara kondisi yang jelas dan tegas menyebabkan kematian janin dan orang-orang yang berhubungan dengan kondisi. Akhirnya. Tak satu pun memiliki telah diterima secara universal.

dan diasosiasikan. None theless. Amerika Afrika memiliki tingkat kematian janin lebih tinggi daripada kulit putih bahkan di antara wanita yang menerima perawatan prenatal.28 (kepercayaan 95% interval [CI]. 11. dan ibu lanjut usia.24-1. seperti diabetes. Sejumlah penelitian telah menunjukkan konsisten dua kali lipat risiko kematian janin dalam kasus ibu obesitas (indeks massa tubuh 30 atau lebih). status sosial ekonomi yang rendah. Pada bagian.32) pada wanita yang berusia 35-39 tahun dan 1. Sebuah besar Penelitian berbasis rawat inap di Amerika Serikat diperkirakan rasio odds untuk kelahiran mati menjadi 1.81) pada wanita usia 40 tahun atau lebih tua dibandingkan dengan perempuan 20-34 tahun. ini mungkin karena risiko sekunder Faktor-faktor seperti status sosial ekonomi dan kurangnya perawatan prenatal.12 Perempuan Afrika-Amerika memiliki tingkat janin kematian yang lebih dari dua kali tingkat untuk putih ibu. 1. kurang pendidikan. Asosiasi tersebut tion antara obesitas dan kematian janin adalah khusus keprihatinan mengingat peningkatan dramatis dan gigih dalam . obesitas tetap berhubungan dengan kematian janin setelah mengendalikan pembaur ini. 14 Temuan ini memiliki telah dikonfirmasi dalam berbagai studi. 13 Tidak jelas apakah ditingkatkan penggunaan perawatan obstetrik akan mengurangi tingkat kematian janin pada wanita Afrika-Amerika. Ibu Usia Fretts dan rekan menunjukkan bahwa peningkatan usia ibu setelah 35 tahun dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian janin. tetapi nampaknya. dan berat badan ibu. tidak memadai perawatan prenatal. cacat lahir. dan merokok.yang asi tetap ketika disesuaikan potensi-faktor ing variabel seperti masalah genetik. status sosial ekonomi. 13 Hal ini mungkin karena tingkat yang lebih tinggi komplikasi medis dan kebidanan di Afrika Amerika. 16 Peningkatan Indeks massa tubuh meningkatkan risiko beberapa-kondisi tions diketahui meningkatkan risiko bayi lahir mati. Namun. 15 Kegemukan Tingkat kematian janin juga meningkat pada obesitas perempuan.clude ras. 1.6-1. masalah medis. gangguan hipertensi termasuk pra eklampsia.72 (95% CI.

Kehamilan kerugian dalam pengaturan kondisi ini biasanya terjadi pada wanita dengan penyakit klinis jelas dan berat. dan mortalitas dari penyakit ibu seperti diabetes dan hipertensi adalah bertanggung jawab untuk banyak peningkatan kematian janin Harga selama setengah abad terakhir. 18 Kematian janin telah dikaitkan dengan berbagai lainnya penyakit ibu. 109. Hiperglikemia ibu dan gangguan pertumbuhan janin. dan mengobati VOL. teori tetap tidak terbukti. metabolisme. asma. Januari 2007 Perak Fetal Death 155 Page 4 penderita diabetes dengan insulin selama kehamilan mengurangi risiko. Peningkatan risiko kematian janin berlanjut setelah mengendalikan faktor-faktor ini. termasuk hipertensi. kematian janin dalam diabetes wanita karena peningkatan anomali janin dan co- kondisi mengerikan seperti tekanan darah tinggi dan obesitas. NO. Penyakit tanpa gejala (seperti ditoleransi glukosa ringan Ance atau fungsi tiroid yang abnormal) telah pro- berpose sebagai penyebab kematian janin. dis kardiovaskular kemudahan.tingkat obesitas ibu. 17 Sebaliknya. Gangguan kesehatan Beberapa gangguan medis ibu yang berhubungan dengan peningkatan risiko kematian janin. termasuk keguguran. dan lupus eritematosus sistemik. dan mungkin dibuat asidosis ble berkontribusi terhadap kematian janin. Diperkirakan bahwa penyakit ibu berperan dalam 10% kematian janin. atau trombositopenia autoimun. Pada bagian. tiroid penyakit. 19 . Meskipun peningkatan pelayanan. Meskipun menarik. Hasil Perinatal dipengaruhi oleh manajemen kebidanan ment dan penurunan morbiditas. 1. thrombo- sis.5 kali lipat dalam risiko kematian janin. wanita dengan diabetes mellitus (tipe 1 dan 2) memiliki peningkatan 2. Hal ini diperdebatkan untuk apakah kondisi ini sebab akibat atau faktor risiko karena perempuan paling terpengaruh melahirkan bayi lahir hidup. kehamilan yang benar (diabetes diabetes tipe 2 dapat pertama kali diakui selama kehamilan) tidak terkait dengan peningkatan risiko kematian janin. penyakit ginjal. Sindrom antifosfolipid adalah autoimun gangguan yang ditandai dengan adanya ditentukan tingkat antibodi antifosfolipid dan satu atau lebih klinis.

yang G20210A mutasi pada promotor prothrom. atau antitrombin III kekurangan dikaitkan dengan keguguran pada meta-analisis ini. Sebuah meta baru-baru ini analisis menunjukkan rasio odds 2 untuk "awal" dan 7. telah dihubungkan dengan risiko trombosis vaskular dan kehamilan loss.The Temuan logika infark plasenta. kekurangan protein antikoagulan antitrombin III. Gangguan ini biasanya melibatkan de- ficiencies atau kelainan pada protein antikoagulan atau peningkatan protein prokoagulan. 19 Dalam kebanyakan studi. Thrombophilias Kematian janin juga telah dikaitkan dengan diwariskan thrombophilias. 4 Janin thrombophilias juga telah dikaitkan dengan janin . dan trombosis vaskular dalam beberapa kasus keguguran terkait dengan antibodi antifosfolipid telah menyebabkan untuk hipotesis bahwa trombosis di uteroplacen. nekrosis. dan protein S dan janin kematian. protein C. 3 Itu dua terbaik antibodi antifosfolipid ditandai adalah lupus antikoagulan dan anticardiolipin antibodi. protein C de fi efisiensi.yang gen bin. Banyak retro perspektif dan prospektif penelitian telah menghubungkan recur- menyewa keguguran.8 untuk "akhir" keguguran berulang untuk wanita dengan faktor V Leiden mutasi. 1). thrombophilias lebih kuat terkait dengan kerugian setelah 10 minggu kehamilan sebagai bertentangan dengan kerugian awal kehamilan. terutama kematian janin.6 untuk "awal" kematian janin berulang pada mereka dengan protrombin mutasi gen.yang sirkulasi tal dapat menyebabkan infark plasenta dan akhirnya. keguguran (Gbr. Beberapa seri kasus dan studi retrospektif melaporkan hubungan antara faktor V Leiden mutasi (berhubungan dengan kelainan faktor V resis- dikan terhadap efek antikoagulan protein C). tapi bukan Asso methylenetetrahydrofolate mutasi diasosiasikan dengan hyperhomocysteinemia. 4 Protein S kekurangan.Histo. dan rasio odds 2. dengan an- tiphospholipid sindrom. dan seperti sindrom antifosfolipid.

menyebabkan gangguan pertumbuhan dan hipoksia. pembesaran asli. A. Itu Penyebab pasti tetapi mungkin melibatkan peningkatan janin karboksihemoglobin dan resistensi pembuluh darah. Merokok juga di- .5 dengan yang normal Volume air ketuban dan plasenta yang normal.sehat para bayi. Seperti dengan semua penyebab potensial.5 kali lipat lebih non perokok. Eksposur Merokok adalah paparan yang paling umum yang telah terkait dengan kematian janin. Risiko ini biasanya 1. dan wanita dengan thrombophilias tapi tidak sebelum komplikasi kebidanan harus diyakinkan. Meskipun sebagian besar wanita yang merokok melahirkan bayi lahir hidup. plasenta normal adalah ditunjukkan untuk perbandingan. Kondisi ini sangat umum di yang normal individu. 19 dan studi prospektif telah gagal menunjukkan hubungan antara faktor V Leiden mutasi dan kematian janin (atau merugikan Hasil kebidanan). 156 Perak Kematian janin Obstetrics & Gynecology Halaman 5 kematian namun data yang tidak konsisten dan harus pertimbangan- ered awal. 1. pembesaran asli. infark plasenta.) Silver. risiko menurun hingga tingkat latar belakang wanita yang berhenti merokok setelah trimester pertama. Hal ini penting untuk berhati-hati saat menghubungkan janin kematian thrombophilias pada wanita yang positif. 20 Kebanyakan kehamilan pada wanita dengan thrombophilias diwariskan mengakibatkan di. Trombofilia lebih mungkin untuk berkontribusi janin yang kematian jika terdapat bukti obyektif dari insuf. atau Doppler yang abnormal velocimetry. Obstet Gynecol 2007.plasenta ficiency seperti pembatasan pertumbuhan intrauterin (IUGR).Gambar. B. Plasenta menunjukkan desa- infark lous (panah) dari kasus kematian janin trimester kedua dalam paten dengan sindroma antifosfolipid drome (A). B. Hal ini kurang masuk akal sebagai penyebab kematian di sebuah kematian janin jangka berat £ 8. Kematian janin. konteks penting. nu- Studi merous mengidentifikasi merokok sebagai faktor risiko untuk kematian janin. x 100. x 40.

tetapi sangat sulit untuk belajar. Proporsinya lebih tinggi kerugian trimester pertama dan kemungkinan pertenga- makan kerugian antara 10 dan 20 minggu kehamilan. 21. beberapa studi menunjukkan hubungan dan beberapa tidak. Contohnya termasuk appendi- citis. espe- cially di kehamilan previable. Ini telah dilaporkan pada 6-12% dari lahir mati. pneumonia. Itu kemungkinan aneuploidi janin meningkat dalam Pengaturan kelainan janin dicatat pada antenatal yang ultrasonogram atau pemeriksaan postmortem (sampai Gambar. Patofisiologi kehilangan janin mungkin termasuk hipoksia karena gangguan pernapasan. miskin perfusi uterus yang berkaitan dengan faktor-faktor seperti sepsis dan dehidrasi. Meskipun patofisiologi yang sama harus berlaku untuk metham- phetamines. meskipun penyalahgunaan zat adalah diasosiasikan- diciptakan dengan banyak faktor risiko lain. Tiba-tiba narkotika penarikan (misalnya. dan inisiasi kaskade inflamasi beracun mediator.meningkatkan resiko untuk kondisi berpotensi bencana seperti abruption. belum dikaitkan dengan kematian janin di hadir. Narkoba lainnya telah dikaitkan dengan kematian janin.22 Marijuana belum dikaitkan dengan janin kematian. Kedua-trimester dengan Higroma kistik . Data mengenai alkohol dan kematian janin adalah campuran. Eksposur mungkin berkontribusi pada proporsi yang sangat kecil kematian janin. 2). mengakibatkan kematian intrapartum. karena kariotipe tidak selalu dinilai atau berhasil diperoleh dalam semua kasus kematian janin. Mata kuliah ini adalah besar menarik bagi masyarakat. efek metabolik demam tinggi. Kematian janin 2. pielonefritis. Paparan janin untuk obat-obatan dan lingkungan racun seperti pestisida atau radiasi telah pro- berpose sebagai risiko kematian janin. dan virus seperti influenza. heroin) adalah penyebab potensial lain dari kematian janin. Sistemik Infeksi Maternal Infeksi maternal berat dengan jenis organisme dapat menyebabkan kematian janin. Kondisi janin Kondisi genetik Penyebab genetik yang terbaik dipelajari kematian janin kelainan kromosom (Gambar. 2 Angka-angka ini mungkin meremehkan persentase yang benar usia. Kokain memiliki con vincingly dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian janin serta abruption dan IUGR. Infeksi sistemik (serta intra-amni- Infeksi otic) juga dapat menyebabkan kematian janin dengan memulai persalinan prematur.

lainnya gangguan abolic. Hal ini menyebabkan perkembangan plasenta abnormal dan fungsi dan telah dikaitkan dengan kematian janin dan lainnya kelainan obstetrik seperti IUGR. Hak Cipta 1994. Yang paling kelainan umum adalah monosomi X (23%). Januari 2007 Perak Fetal Death 157 Halaman 6 25%) dan jika janin kecil untuk usia kehamilan (SGA). tri- somy 21 (23%). Jenis lain dari kelainan genetik juga con- upeti ke beberapa kasus kematian janin. kariotipe lebih mungkin yang normal tanpa adanya temuan ini. Silver. jantung. Janin lainnya kematian mungkin penghapusan sangat kecil atau penambahan . 23 Banyak kematian janin memiliki kelainan genetik yang tidak terdeteksi oleh analisis sitogenetika konvensional. Janin memiliki Turner Sindrom. termasuk penyakit penyimpanan glikogen. Kematian janin. dan hemoglobinopathies. sebagian besar akan memiliki yang normal kariotipe. dapat menyebabkan kematian janin. bertemu. Kondisi terkait-X dapat menyebabkan kematian pada janin laki-laki. 109. terutama di awal kehamilan. Ada kemungkinan sejumlah tunggal lainnya Gangguan gen yang berkontribusi terhadap beberapa kasus janin kematian. Sebaliknya. trisomi 18 (21%). Tunggal Gangguan gen seperti autosomal resesif-kondisi tions. tikus dengan mutasi ini menderita normal angiogenesis. 23. Kelainan genetik dapat berkontribusi untuk janin kematian pada kasus tanpa malformasi jelas. Obstet Gynecol 2007. Namun. atau neuro- pengembangan logika dan mati di pertengahan kehamilan. dan trisomi 13 (8%). NO. Mendukung bukti- dence berasal dari percobaan pada tikus transgenik dimana mutasi gen tunggal menyebabkan embrio kematian. JLB Byrne. Biasanya. Malformasi. plasenta. 1. Digunakan dengan izin. sindrom. Sempit mosaik plasenta mengacu pada kehadiran ab kromosom normal pada beberapa jaringan plasenta di pengaturan kariotipe janin yang normal.24 Meskipun hingga 25% janin ini aneuploid.(Panah) dan hidrops nonimun. VOL. besar kemungkinan bahwa banyak dari janin ini memiliki kelainan genetik yang tidak diidentifikasi oleh analisis tradisional sitogenetik. atau dyspla- SIA telah dilaporkan dalam hingga 35% dari kerugian janin menjalani otopsi perinatal. deformasi.

5% dari kematian janin dalam studi Swedia yang digunakan polymerase chain reaction untuk menentukan infeksi. -Teknik genetika molekuler baru tehnik seperti hibridisasi genomik komparatif memungkinkan deteksi seperti "microdeletions. banyak kelainan yang berbeda masing-masing menyumbangkan ke kecil proporsi kasus.kromosom yang terlalu kecil untuk dideteksi oleh kariotipe konvensional. Satu mungkin yakin (walaupun tidak 100% yakin) bahwa infeksi tion adalah penyebab kematian pada kasus positif budaya dan bukti histologis peradangan dan infeksi pada jaringan janin. 3). 25 Proporsinya lebih tinggi di negara-negara berkembang. 26 . Hal ini sangat penting untuk infeksi virus karena mereka sering sulit untuk budaya. toksisitas miokard langsung. di negara-negara maju. Selain pop yang modulasi belajar. Organisme ini telah kembali porting dalam 7. Sebaliknya. Virus ini diduga menyebabkan kematian janin melalui anemia janin menyebabkan hidrops. penting untuk membedakan kausalitas dari asosiasi. Sebagai contoh. infeksi bakteri tions lebih sering terjadi pada kematian janin sebelum 28 minggu kehamilan daripada nanti pada kehamilan. persentase kerugian akibat infeksi dipengaruhi oleh umur kehamilan dan ketelitian (atau kekurangan) dari penyelidikan penyebab infeksi kematian janin. Seperti dengan semua penyebab kematian janin. Infeksi virus Proporsi kematian janin akibat virus adalah pasti karena kurangnya evaluasi yang sistematis tion. Infeksi Infeksi telah dilaporkan untuk memperhitungkan 10-25% dari kematian janin di negara-negara maju. atau mekanisme lain. Perkembangan terkini dalam mo- Teknologi genetik lecular sangat harus memfasilitasi kemampuan kita untuk menentukan yang sebelumnya tidak dikenal Kondisi genetik yang terkait dengan kematian janin." Identifikasi penyebab genetik janin kematian telah agak terhambat oleh fakta bahwa ada beberapa sindrom atau mutasi yang akun untuk sebagian besar kerugian. Ini adalah cerita yang berbeda bila ada plasenta positif atau kultur vagina membangun struktur atau serologi ibu tanpa-bukti histologis dence infeksi janin. Jenis kelainan telah ditemukan dalam beberapa kasus yang tidak dapat dijelaskan keterbelakangan mental. Mungkin kebanyakan infeksi virus umum yang terkait dengan kehamilan loss nancy adalah Parvovirus B19 (Gbr.

tetapi jauh lebih rendah (kurang dari 1%) dalam penelitian yang tidak sistematis atically menilai untuk virus. Kebanyakan infeksi janin terjadi setelah infeksi-yang ibu primer terjadi pada sekitar 1% wanita di Amerika Serikat. rubella. 158 Perak Kematian janin Obstetrics & Gynecology Halaman 7 Virus lainnya secara sporadis terkait dengan kematian janin di- echoviruses clude. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan beban paparan agen infeksi atau penurunan kekebalan tubuh . Organisme ini dapat menyebabkan peradangan plasenta. sehingga sulit untuk mendokumentasikan hubungan independen. proporsi yang lebih tinggi dari kerugian di trimester kedua adalah karena infeksi dibandingkan dengan kematian janin istilah. miokarditis.Proporsi kematian janin diasosiasikan- diciptakan dengan parvovirus telah dilaporkan sebagai setinggi 15% saat polymerase chain reaction adalah digunakan untuk mendeteksi Parvovirus B19. Bagi mereka virus setuju pencegahan vaksin. Meskipun kematian janin telah kadang-kadang menjadi dikaitkan dengan HIV. Infeksi bakteri Infeksi bakteri umumnya diterima sebagai penyebab beberapa kasus kematian janin selama kehamilan. 25 Sebaliknya. dan hydrops. Di negara-negara maju. kematian di akhir kehamilan jarang disebabkan oleh virus. Plasenta dan infeksi janin dengan sitomegalovirus baik dokter yang umented. perempuan HIV-positif biasanya memiliki Faktor risiko lain untuk kematian janin. cacar air.-langkah sles. enterovirus. 25 Parvovirus B19 adalah lebih mungkin menyebabkan kematian janin dalam pertama atau kedua trimester. kematian janin karena infeksi bakteri bertahan melalui istilah dalam pembangunan negara ing. Kematian janin jarang tapi telah dijelaskan. kematian janin jarang di negara-negara dengan vaksinasi rutin. Human immunodeficiency Virus (HIV) dapat melewati plasenta dan menyebabkan janin infeksi. Herpes sim- Virus plex jarang menyebabkan kematian janin karena jarang ditransmisikan ke janin dalam kandungan. seperti gejala sisa yang merugikan neonatal seperti IUGR dan kerusakan sistem organ termasuk otak. dan gondok. Yang paling umum infeksi virus janin atau neonatus tion adalah sitomegalovirus. Virus Coxsackie (A dan B) juga telah dilaporkan menyebabkan kematian janin.

Janin maka dapat menelan cairan. Treponema pallidum. Klebsiella. Organisme virulen (misalnya. dan jamur infeksi dapat oc- -kadang menyebabkan kematian janin. Spirochetes lain yang dapat menyebabkan janin kematian termasuk Borrelia burgdorferi. protozoa. seperti Afrika. Kepentingan relatif dari semua infeksi ini dipengaruhi oleh prevalensi lokal dari agen infeksi.Tanggapan terkait dengan status sosial ekonomi rendah negara-negara berkembang. dan Bacteroides. Organisme dapat langsung menginfeksi janin dan memiliki dikaitkan dengan kematian janin sporadis. Contohnya termasuk B streptococcus grup.000 di Amerika Serikat. 25 Kebanyakan infeksi bakteri yang berhubungan dengan janin Kematian adalah organisme yang mencapai janin dengan naik dari saluran kelamin yang lebih rendah dalam desidua dan korion dan kadang-kadang cairan ketuban. Risiko ini meningkat dengan bertambahnya kehamilan. dan kutu Afrika ditanggung relaps- ing demam. Namun. Parasit Toxoplasma gondii dapat menyeberangi plasenta berkaitan dengan infeksi maternal akut. Escherichia coli. sehingga tidak mungkin untuk menyebabkan sebagian besar kematian janin dalam Amerika Serikat. Ureaplasma urealyticum. Meskipun kurang umum hari ini. yang mungkin terjadi pada sampai dengan 5% dari kehamilan setelah trimester pertama infeksi tion. yang menyebabkan Lyme Penyakit. yang menyebabkan infeksi janin. Mycoplasma dan Ureaplasma) sering tidak menimbulkan klinis jelas penyakit. tingkat infeksi utama adalah tentang 1 per 1. kelompok B streptokokus) dapat dikaitkan dengan bukti-klinis dence infeksi intra-amnion. Infeksi lain Spirochete.yang Centa pada trimester kedua dan ketiga dan langsung menginfeksi janin. 25 Penyakit menular lainnya yang memiliki dikaitkan dengan kematian janin sporadis termasuk malaria dan demam Q. dapat menyeberangi pla. Kecil untuk Gestational Age Janin . Bakteri seperti Listeria monocytogenes dapat mencapai janin dengan transmisi hematogen. Kematian janin dapat terjadi karena infeksi langsung tion atau karena vasculopathy plasenta yang berhubungan dengan infeksi plasenta. yang organisme yang bertanggung jawab untuk sifilis. sedangkan yang re- jawab untuk vaginosis bakteri (misalnya. Leptospirosis. sifilis tetap langka penyebab kematian janin di negara-negara maju dan yang umum di tempat-tempat dengan prevalensi yang lebih tinggi. Mycoplasma hominis. Sifilis adalah penyebab umum kematian janin pada awal abad kedua puluh.

memerlukan beberapa pengukuran dari waktu ke waktu. Seorang bayi 6-pon mungkin appro- priate untuk keluarga dengan anak-anak kecil konstitusional tetapi mewakili pertumbuhan janin tertinggal dalam keluarga ditakdirkan memiliki bayi yang lebih besar. Selain itu. faktor risiko bunga IUGR janin daripada SGA. menurut definisi. Ini adalah rumit subjek karena beberapa alasan. Populasi A Penelitian berdasarkan dari Swedia menggambarkan penggunaan cus- tomized.Faktor risiko obstetrik utama untuk kematian janin adalah kehadiran janin SGA. 109. dibandingkan dengan 1. 5.8-1. limpa janin dari kasus Parvovirus B19-diasosiasikan- diciptakan kematian janin pada trimester kedua. SGA tidak diagnosis tersendiri. Pertama. Januari 2007 Perak Fetal Death 159 Halaman 8 Kedua. Acara erythroblasts marginated kromatin dan khas intra-nu. yang lebih mendalam SGA. Hematoxylin dan eosin noda. 0. Digunakan dengan izin. JLB Byrne.1 (95% CI. pembesaran asli. NO. 1. tampaknya ada sebuah "Kurva dosis-respons". Pengamatan ini sangat mendukung masuk akal biologis.0-7. Justru itu adalah tanda atau petunjuk untuk berbagai kondisi lain yang dapat menyebabkan janin kematian. Rasio odds untuk lahir mati adalah 6. sering disebut "konstitusional kecil. banyak janin SGA akan sepenuhnya normal. Meskipun kekhawatiran ini. 27 Antenatal surveilans termasuk velocimetry Doppler mungkin . Kematian janin. IUGR menyiratkan terjadi lendutan pada pertumbuhan kurva. bukan kurva pertumbuhan berbasis populasi. 3. pengetahuan yang tepat dari usia kehamilan sering hilang. (X 1.2 (95% CI.individu potensi pertumbuhan ent. VOL. semakin jelas bahwa kehadiran janin SGA adalah sangat diasosiasikan- diciptakan dengan kematian janin. semakin besar risiko kematian janin. 27 Akhirnya. Namun. Bahkan. yang tidak tersedia di banyak populasi. Obstet Gynecol 2007.) Copyright 1994." Ketiga.9) untuk SGA janin ditentukan oleh kurva berbasis populasi. Penyelidikan baru-baru ini telah difokuskan pada pengembangan metode untuk melacak individ- potensi pertumbuhan UAL untuk janin.amphophilic inklusi yang jelas (panah). Gambar.000.5) untuk SGA janin menggunakan grafik pertumbuhan disesuaikan. penggunaan tabel berbasis populasi untuk berat badan persentil tidak memperhitungkan inher. Silver.

should be considered causal for fetal death. Itu condition has been reported in 5–14% of cases. pre- eclampsia. The proportion is likely higher if second trimester losses are included. Multiple Gestation The risk of fetal death is substantially increased in multiple gestations. abruption. Potensi causes of fetal death in multiple gestations are numer- ous and include virtually every obstetric complica- tion. cord entanglement with monoamniotic gestations. Placental Abnormalities Conditions specific to gestational tissues that may cause fetal death include umbilical cord thrombosis. In rare cases of vasa previa. Kecil amounts of fetal blood routinely enter the maternal circulation. especially in cases of monochorionic placentation. Because labor and delivery cause fetal–maternal hem- orrhage. Accordingly. Absen kecepatan diastolik akhir atau re- Aliran ayat dalam arteri umbilikalis adalah terutama tanda mengkhawatirkan dan harus segera pertimbangan pengiriman. multiple gestations contribute to 10% of fetal deaths. including placental insufficiency. Other problems are unique to multiple gestation. it is probably useful to assess for the condition after delivery if not done previously. velamentous cord insertion or vasa previa. However. Although they account for about 3% of births in the United States. Kondisi kebidanan Perdarahan janin-ibu Fetal–maternal hemorrhage is one of the most com- mon single disorders responsible for fetal death. 28 Fetal-maternal hemorrhage may be associated with vaginal bleeding or abdominal pain due to abruption but also may occur in the absence of symptoms.berguna dalam membedakan mana SGA janin beresiko kematian janin. and twin-reverse arterial perfusion sequence. and preterm labor. only large amounts of fetal– maternal hemorrhage. 4). and amni- . fetal blood passes per vagina rather than entering the maternal circulation. such as twin–twin trans- fusion syndrome (Fig. Histo- logic evaluation of the placenta and cord may confirm the diagnosis. This is of concern given the continued increase in the rate of multiple gestations due to increased use of assisted reproductive technology. ideally in association with au- topsy confirmation of fetal anemia and hypoxia. ideally assessment of fetal blood in the maternal circulation should be done before delivery.

rather than antepartum death. This is thought to occur due to cord occlusion in the presence of nuchal or body cords and true knots in the cord. preterm labor. Thus. 4. the condition continues to be a cause of fetal death. the presence of a true knot or nuchal cord is insufficient evidence that cord accident is the cause of death. the demonstration of cord occlusion. Placental abnormalities Gambar. are attributed to umbilical cord accidents. because cord entanglement occurs in up to 30% of uncomplicated pregnancies. inflammation. and because these may be transient findings. cervical insufficiency. and the exclusion of other causes is required to confirm the diagnosis. Other Obstetric Disorders Numerous obstetric disorders may directly or indi- rectly cause fetal death. Uterine malformations have been associated with fetal death and should be considered in cases of recurrent losses and very early preterm labor or preterm premature rupture of membranes. caution should be used in attributing fetal death to the presence of these Temuan. thrombosis. Similarly. JLB Byrne. Obstet Gynecol 2007. true knots are usually associated with live births.otic band syndrome (Fig. Although fetal death from this condition has decreased dramatically due to the use of RhD immune globulin and improved obstetric care. and vascular abnormalities. However. and preterm premature rupture of membran. such as infection. Copyright 1994. Digunakan dengan izin. Kondisi lain A variety of other disorders such as red blood cell alloimmunization may contribute to some cases of fetal death. Fetal Death. especially at term. or early neonatal. 160 Silver Fetal Death OBSTETRICS & GYNECOLOGY Halaman 9 also can provide clues regarding other mechanisms of death. cord prolapse. Ibu trauma through motor vehicle accident or violence is . 5). Silver. Cord Accidents Many cases of fetal death. Examples include abruption. Ideally. preeclampsia. These conditions often lead to intrapar- tum. Placenta demonstrating arterial-to-venous anastomo- ses after injection of milk (arrows) in a pregnancy compli- cated by twin–twin transfusion syndrome. Nonetheless. fetal hypoxia. taken together they account for a mean- ingful proportion of fetal deaths.

even after extensive evaluation. it is appropriate to focus on the most common causes of fetal death. they are quite interested in whether there is a chance for recurrence. However. Un doubtedly. VOL. Finally. 5. most families at least consider trying to have another child. Thus. in the identification of sporadic conditions. in some cases. NO. autopsy demonstrated amniotic band syndrome ( arrow points to amniotic band). but may not be directly causal. medical intervention may reduce the risk of recurrence and improve outcome in subsequent pregnancies. Di many cases this is due to inadequate attempts to determine a cause of death. “Workup” of Fetal Death The value of an investigation into potential causes of fetal death cannot be overemphasized. Losses later in gestation (third trimester) are more likely to be unex- plained than losses earlier in gestation. Invariably. Silver. JLB Byrne. Unexplained In the majority of studies of fetal death. especially those ame- nable to effective therapies. It also is desirable to emphasize Gambar. are accepted as a cause. Second. 1. Digunakan dengan izin. Obstet Gynecol 2007. JANUARY 2007 Perak Fetal Death 161 Halaman 10 conditions with recurrence risk. The proportion of unex- plained fetal deaths also are influenced by whether conditions that are associated with. continued investigation will identify pre- viously unrecognized causes of fetal death so that fewer cases remain unexplained. The optimal evaluation for potential causes of fetal death is uncertain. Fetal Death. Di ultrasonography. many cases are unexplained. there was suspicion of possible neural tube defect. It is necessary to balance cost and yield when considering which testing to perform. how- ever. Such losses are strongly associated with IUGR as well as most of the previously described risk factors for fetal death. There is still value.a rare but important cause of loss. Ini . Hak cipta 1994. deter- mining a cause of death helps bring emotional closure to the event. especially in teenagers. First. 109. Couples should be coun- seled regarding these issues in a supportive manner and encouraged to permit an evaluation of their pregnancy loss with sensitivity to their needs and keprihatinan. Third-trimester fetal death with acalvarium.

Placental examination is considerably more informative in the hands of a trained and interested pathologist. Jika patients are reluctant to proceed with autopsy. and thrombophilias. 29. Karyotype is recommended in all cases of fetal kematian. Satu strategy to obtain a reliable karyotype is to do an amniocentesis before delivery. In such cases. Gross and histologic exami- nation of gestational tissues is pertinent to a wide variety of conditions. but in all but a few centers with dedicated programs is typically less than 50%. X-rays or postmortem magnetic resonance imaging may provide valuable information.may allow women to avoid unnecessary tests and interventions in subsequent pregnancies and facilitate emotional healing from the loss. partial autopsy. anemia. It often is possible to work with individuals so that they are comfortable with the procedure. Importantly. Patients rarely object to prosedur ini. In the majority of cases. perinatal autopsy provides new information that influences counseling and recur- rence risk in 26–51% of cases. hypoxia. Autopsy can identify intrinsic abnormalities such as malformations and metabolic abnormalities. This is particularly true if there was a long interval between death and the delivery of the fetus. If families are still uncomfortable with autopsy. In some cases of fetal death it is not possible to successfully culture fetal cells to assess karyotype. Other barriers to au- topsy are cost (although families are rarely charged).30 The rate of perina- tal autopsy varies widely throughout the United States and the world. a lack of adequately trained pathologists. cost may be an issue. including infection. However. and miscon- ceptions on the part of clinicians about its value. depending upon payor status. careful external evaluation by a pathologist or geneticist is invaluable in deciding whether to obtain a karyotype. as well as extrinsic problems including hypoxia and infeksi. After autopsy. Risiko chromosomal abnormalities in stillbirths with no dys- morphic features (especially if no abnormalities were noted on antenatal ultrasonography) is probably less than 2%. placental evaluation is perhaps the next most valuable test. it is worthwhile to ask about their reservations. the most valuable test is perinatal autopsy because it provides information that is pertinent to nearly every potential cause of fetal kematian. Other approaches are .

and karyotype are worthwhile for most cases of fetal death. Testing for infection is probably best accom- plished with autopsy and placental histology. However. Although traditionally recom- mended. repeat testing in the third trimester likely can be limited to high-risk populations. 31 This technique is increasingly available in cytogenetic laboratorium. Testing for heritable . although some laboratories are using alter- native methods such as flow cytometry to screen for fetal cells in the maternal circulation. If attempts to culture fetal cells are unsuccess- ful. Berdasarkan on histologic findings. In cases of autopsy. Serologic testing for syphilis is advised. cytomegalovirus. Routine testing for antiphospholipid syndrome and heritable thrombophilias also is of questionable usefulness. Blood is an excellent cell source if available. rubella. In cases of negative first trimester testing. If autopsy is not obtained. tissue should be sent to the cytogenetic laboratory by the pathologist so that the gross examination is not com- promised. the pathologist may choose to culture fetal tissues or to assess for bacterial or viral asam nukleat. because the test is inexpensive and noninvasive. Placental cultures should be considered experimental. such as placenta (especially chorionic plate). Authorities uniformly agree that autopsy. Additional testing is controversial and the cost/benefit ratio is uncertain. placen- tal evaluation. because positive cultures are common in association with live births. This is typically done with a Kleihauer- Betke test.to attempt to culture cells that may survive after demise or under low oxygen tension.” (serology for toxoplasmosis. the condition is rare unless there is clear evidence of placental insuffi- ciency or other features of antiphospholipid syn- drome such as thrombosis. Hal ini masuk akal untuk assess parvovirus serology because this organism ac- counts for a substantial proportion of fetal deaths. and skin from the nape of the neck. and her- pes simplex) remains uncertain. Skrining untuk fetal–maternal hemorrhage is advised. fascia latta. comparative genomic hybridization has been used to successfully evaluate fetal chromosomes. tendons. it is important for the clinician to avoid placing the placenta or fetal tissues in formalin so that cells may be grown in budaya. and testing is reliable. Most authorities advise testing for lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies in all cases of fetal death. the usefulness of “TORCH titers. and the condition is common.

For example. especially late in kehamilan. An antibody screen (indirect Coomb's test) is helpful to exclude red cell alloimmunization. there is no medical urgency to effect delivery and for some women a delay is emo- tionally desirable. but subclin- ical thyroid disease and diabetes have not been proven to be associated with fetal death. Testing for antiphospholipid syn- drome and heritable thrombophilias is attractive be- 162 Silver Fetal Death OBSTETRICS & GYNECOLOGY Halaman 11 cause treatment may improve outcome in subsequent pregnancies (see below).” It seems reason- able to limit testing for rare conditions to cases wherein clinical history or other testing raises suspi- cion for a particular disorder. some women prefer to grieve with their families and do not feel “up to” a medical procedure immediately after diagnosis. Pengujian untuk thyroid disease or diabetes in asymptomatic women has been suggested by many authorities. “Recom- mended Evaluation for Stillbirth. testing cases associated with placental insufficiency or recurrent cases seems most indicated. Nonetheless. and preterm labor. but mea- surement of stable metabolites in fetal tissues such as hair or meconium is gaining popularity. It is emotionally stressful to carry a nonviable fetus.thrombophilias is controversial because positive re- sults in healthy women are common. Terus-menerus population based studies such as that being conducted by the Stillbirth Collaborative Research Network of the National Institute of Child Health and Human Development (scrn. A summary of recommended tests for the evalu- ation of fetal death is shown in the box. As with an- tiphospholipid syndrome. Delivery of the Fetus Most women prefer to proceed with delivery of the fetus after diagnosis of fetal death.rti. the clinician should discuss clinical details as well as physical and laboratory findings with the pathologist so that the workup is tailored for each individual loss. Ini adalah usually accomplished with maternal urine.org) may clarify the optimal evaluation of fetal death. preterm premature rupture of mem- branes. Uterine imaging studies should be considered in cases of recurrent loss. Ideally. A toxi- cology screen should always be considered. Other couples may even prefer prolonged expectant .

Examples include serial assessment of maternal tem- perature. Older reports state that 80–90% of women will spontaneously labor within two weeks of fetal death. weekly) determination of complete blood count. Reg- ular office visits (eg. 33 but the condition is rare in clinical practice and is not usually associated with clinical sequelae. A fibrinogen level of less than 100 mg/dL is considered evidence of koagulopati. usually prompted by a desire to avoid induction of labor. and fibrinogen level. The usefulness of this is uncertain. platelet count. and labor.management. weekly) may be useful for emo- tional support and medical surveillance. Patients should be advised to immedi- Recommended Evaluation for Stillbirth Recommended in most cases: • Perinatal autopsy • Placental evaluation • Karyotype • Antibody screen 1 • Serologic test for syphilis 2 • Screen for fetal–maternal hemorrhage (Kleihauer-Betke or other) • Urine toxicology screen • Parvovirus serology Recommended if clinical suspicion: • Lupus anticoagulant screen 3 • Anticardiolipin antibodies 3 • factor V Leiden mutation 3 • Prothrombin G20210A mutation . Beberapa authorities advise serial (eg. Rasanya prudent to perform surveillance for infection and coagulopathy in women undergoing expectant care. Risiko ini are poorly characterized due to the relative infre- quency of expectant management. It is important to offer both the options of delivery and expectant management to women experiencing fetal death. 32 Namun. Risks of expectant management include intrauter- ine infection and maternal coagulopathy. A consump- tive coagulopathy has been reported in 25% of pa- tients who retain a dead fetus for more than 4 weeks. bleeding. ini “latency” period may be substantially longer. abdominal pain.

VOL. contractions. pain. 109. bleeding. Ideally. and herpes simplex. NO. and preterm labor.3 • Screen for protein C. At more advanced gestational ages. Test in cases of unexplained recurrent loss. Some women prefer surgical evacuation of the uterus because the procedure is rapid and they may receive a general anesthetic. TORCH titers. JANUARY 2007 Perak Fetal Death 163 Halaman 12 ately report symptoms such as fever. 4. These thrombophilias are rare in the absence of personal or family history of thrombosis. Test in cases of thrombosis. dilation and evacuation in the early second trimester is as safe as medical induction of labor. 1. evacuation of the uterus may be accomplished medically or surgi- Cally. placental insufficiency. 3. labor induction is safer and dilation and evacuation should be reserved for physicians with more extensive expe- rience and skills in this procedure. 6. and recur- rent fetal death. serology for toxoplasmosis. Others choose induction of labor so that they may experience labor and deliver an intact fetus. or foul discharge. There is considerable experi- . This procedure becomes techni- cally more difficult in the later second and third trimesters. preterm premature rupture of membranes. 2. rubella. the choice of delivery method should be made by the parents based on personal preference. protein S. Induction of labor has been greatly aided by the availability of prosta- glandin preparations. Negative first-trimester screen does not require repeat testing. Depending upon gestational age. and antithrom- bin III deficiency 4 • Uterine imaging study 5 Not recommended at present: • Thyroid-stimulating hormone • Glycohemoglobin • TORCH titers 6 • Placental cultures • Testing for other thrombophilias 1. In experienced hands. cytomega- lovirus. 5. Repeat testing in cases of negative first trimester screen if high-risk population. leaking fluid.

and diarrhea. nausea. Itu oral dose (taken as a lozenge) is 200–400 mg every 2–4 jam. Prostaglandin E 2 should not be used in women with active cardiac. Jika uterus is greater than 28 weeks size. but delivery is not hastened compared with 200 mg every 4 hours. 35 . particularly if a PGE 2 preparation is digunakan. Misoprostol may be administered orally as a loz- enge or vaginally in the posterior fornix. and antidiarrheals may reduce symptoms. All prostaglandins for medical induction of labor should be avoided in cases of prior cesarean if uterine size is greater than 26 weeks of gestation at the waktu induksi. Pretreatment with antiemetics. misoprostol has been used safely for second trimester induction of labor in women with prior cesarean delivery. Dosing of misoprostol is influenced by the size of the uterus and several approaches have been published. Risks of uterine rupture must be weighed against the desire to avoid hysterotomy in women with fetal death. but some women may prefer to take the drug by mouth. 34 Merugikan effects of prostaglandins include fever. Selama past decade. our approach is to place 200 mg of misoprostol in the posterior fornix every 4 hours until delivery of the fetus and placenta. If the uterus is less than 28 weeks size. and glaucoma. followed by 25–50 mg every 4 hours. Although uter- ine rupture may occur. eme- sis. The dose could be increased to 400 mg every 2 hours. misoprostol has largely replaced PGE 2 for induction of labor in cases of fetal death due to similar efficacy with fewer side effects.ence with the use of prostaglandin E 2 (PGE 2 ) to induce labor in women with fetal demise. pulmonary or renal disease. antipyretics. The interval to delivery is less when the drug is administered vaginally compared with orally. Alternatif- tively. we administer an initial dose of 25 mg of misoprostol in the posterior fornix. In such cases we use oxytocin (low dose if the cervix is unfavorable). it may be given orally at a dosage of 25 mg every 4 hours.

Patients should be allowed to make as many choices as possible regarding their experience. especially at less than 20 weeks of gestation. 36 Increased recurrence risks were noted in African Americans (35. foot and handprints. . representing an odds ratio of 4. particularly in units that rarely deliver fetal deaths. there is an increased risk for retained placenta. especially obstetric providers. This is especially true in cases wherein the clinician is worried about being at fault.000) compared with putih. Hal ini penting to overcome these fears and to directly address all of the patient's questions. The use of misoprostol may reduce the incidence of retained placenta to less than 5%. Allowing the placenta to deliver spontaneously without “pulling on the umbilical cord” can greatly reduce this risk. Patients should be offered the opportunity to hold their infants and to keep mementos such as pictures. are uncomfort- able with death and avoid frank discussions with pasien.7 of 1. which seems to be lower than seen with oxytocin or PGE 2 . Di my practice I do not use a “time limit” for the delivery of the placenta in the absence of bleeding or emo- tional duress. Placental delivery rarely takes more than 2 hours. and fetal death tidak terkecuali.In cases of fetal death in the second trimester. Many practi- tioners. Subsequent Pregnancy Management The risk for virtually all adverse pregnancy outcomes are influenced by prior obstetric history.2–5. The recurrence risk for fetal death is not well studied and reliable numbers for individual patients are often unavailable. Additional doses of misoprostol may be administered (at appropriate intervals) to promote uterine contrac- tility between delivery of the fetus and placenta. and plaster casts. 34 Kehilangan The facilitation of bereavement is an important op- portunity for clinicians to help families.7 (95% CI 1. It is helpful to develop a standard bereavement protocol. Visits with clergy and support groups and psychological counseling should be of- fered.9/1. Pro- longed hospitalizations are unnecessary and recovery on postpartum wards should be avoided.000 in women with prior stillbirth. A recent population-based study from Missouri noted a stillbirth rate of 22.7) compared with women without prior stillbirth.

For example. 37. Improved medical care for mater- nal disorders such as diabetes and hypertension can substantially improve outcome in subsequent preg- nancies.36 Recurrence risk may be stratified by cause of 164 Silver Fetal Death OBSTETRICS & GYNECOLOGY Halaman 13 bayi lahir mati. Although not universally accepted. prematurity. fetal death earlier in gestation is more likely to recur than losses at term. or some genetic conditions are more likely to recur. 39 These data are promising but must ditafsirkan dengan hati-hati. Finally. Satu well-designed prospective randomized trial com- pared low molecular weight heparin and low-dose aspirin to low-dose aspirin alone in 160 women with prior fetal death and thrombophilia.38 Data are less clear for heritable thrombophilias because they are common in healthy women. the rate of pregnancy loss in the control group was extremely high (86%) and much higher than anticipated based on risk factors. Families with identified genetic conditions may be counseled about reproduc- tive options including antenatal and preimplantation genetic diagnosis. whereas those due to infection or abnormalities of twinning are less likely. First. losses associated with placental insufficiency. 39 Kehamilan nancy outcome was dramatically improved in the low molecular weight heparin group with a live birth rate of 71% compared with 14% for low-dose aspirin alone. current data are insufficient to menyarankan rutin thromboprophylaxis . The same is true for women with red cell alloimmunization. Also. Second. results have not been confirmed in other trials. patients with recurrent fetal death are at much higher risk than those with sporadic loss. Thus. there is evidence that treatment with thromboprophy- laxis can improve the live birth rate in women with antiphospholipid syndrome. 5 Strategies to prevent recurrence depend upon the cause of the prior loss(es).

40 Alternatively. Clinical usefulness has been suggested by older studies and the test is likely to benefit the subset of pregnancies at risk for placental insuffi- efisiensi. traumatic and in some cases preventable complication of pregnancy. and serial ultrasonograms to assess growth may be used to assess placental Fungsi.untuk women with thrombophilias. including IUGR. weight loss in obese women and the proper use of seat belts during pregnancy also may reduce the rate of stillbirth. Although of unproven efficacy these public health mea- sures make good common sense for all women. induction has tremendous emotional benefit for many couples with prior fetal death. Frequent visits. Delivery may be safely accomplished either medi- cally or surgically and expectant management is a safe alternative for interested patients. Induction of labor is another common strategy used in women with prior fetal death. Doppler velocimetry. prior fetal death increases the risk for many obstetric complications. and preterm birth. Indeed. This recommendation should be viewed with caution because of unproven efficacy (with regard to stillbirth prevention) and the poten- tial for clinically relevant prematurity. many clinicians advise delivery at a gestational age 2 weeks before the previous loss. Sebagai with antenatal surveillance. Namun. Although some authorities advise testing 2–4 weeks before the gestational age of the fetal death. Oleh karena itu. abruption. Yang paling umum employed surveillance method is the nonstress test. docu- mentation of fetal heart tones and well being and lots of positive reinforcement are invaluable. Counseling regarding smoking cessation. The stron- . a large component of providing good care in subsequent pregnancies in women with prior fetal death is to tend to the patient's emotional needs. KESIMPULAN Fetal death remains a common. initiat- ing testing at 32 weeks of gestation likely works as well and may reduce the chance of false-positive hasil. amni- otic fluid indexes. Antenatal surveillance is widely recommended in subsequent pregnancies for patients with prior fetal death. It is noteworthy that in addition to recurrent pregnancy loss. elective induction in the setting of pulmonary ma- turity and a favorable cervix may be appropriate in well-selected cases.

Poor obstetric outcome in subsequent . Silver RM. David M. Porter TF. antiphospholipid syn- drome. Common causes and risk factors for fetal death include chromosomal abnormalities. testing for heritable thrombophilias. Baird DD. antibody screen. small for gesta- tional age fetus. Kliehauer-Betke. Treat- VOL. to assess recurrence risk. fetal– maternal hemorrhage. Obstet Gynecol 1996. Bennett MJ. 2. Schlatterer JP. lupus anticoagu- lant screen. and advanced maternal age. manifestation and deter- minants. and in some cases to reduce recurrence risk. p.361:901–8. Yu H. JANUARY 2007 Perak Fetal Death 165 Halaman 14 ment of underlying medical or obstetric conditions. Subsequent pregnancies may be at increased risk for fetal death and obstetric complications.87: 489–93. 109. In: Spontaneous and recurrent abortion. REFERENSI 1. Wilcox AJ. placental abnormalities. Antiphos- pholipid antibodies and fetal death. 1987. One hopes that ongoing research will elucidate causes for previously unexplained fetal death and focus efforts on effective prevention. 5. and a serologic test for syphilis. Kline J. 3. Canfield RE. obesity. and abnormalities of mul- tiple gestation.319:189–94. et al. Thrombophilic disorders and fetal loss: a meta-analysis. Frias AE Jr. infections. prior fetal death. Branch DW. Oxford (United Kingdom): Blackwell Scientific Publications. urine toxicology screen. et al. Sullivan AE. antenatal surveillance. Stein Z. Luikenaar RA. thrombophilias. Clinicians should encourage fami- lies to allow a thorough investigation of potential causes of fetal death to facilitate emotional closure. Kahn SR. Scott JR. O'Connor JF. Epidemiology of chromosomal abnormalities in spontaneous abortion: prevalence. Lancet 2003. Recommended tests in- clude perinatal autopsy. genetic syn- dromes. NO. 4. and parvovirus serology. N Engl J Med 1988. Shrier I. Other tests to consider include anticardiolipin antibodies. and induction of labor with fetal maturity may improve outcome. Edmonds DK. editors. fetal karyotype.gest risk factors for fetal death are African-Ameri- can race. Rey E. placental evaluation. Branch DW. Weinberg CR. maternal diseases such as diabetes and hypertension. Oshiro BT. 29–50. Incidence of early loss of pregnancy. 1. Lee RM. The optimal “workup” for fetal death is uncertain.

10.64:167–72. Sibai B. Vege A. BJOG 2005. Cartlidge PH. Fretts RC. Scorza WE. Am J Obstet Gynecol 2005. Dalam: Creasy R. Diabet Med 2000. Frey K. 1986-1995. Br J Obstet Gynaecol 1986. Wisborg K. Simpson LL. Wigglesworth JS. Lloyd DJ.36:239–47. The causes and prevention of stillbirths and first week deaths.346:486–8. Ed-5. Perinatal mortality in Type 2 diabetes mellitus.17:33–9. Arnestad M.184:694–702. 11. Int J Gynaecol Obstet 1999. Dizon-Townson D. 6. 93:1213–23. Risk factors for sudden intrauterine unexplained death: epidemiologic characteristics of singleton cases in Oslo. Kesmodel U. Wein P. 19. Miller C. J Obstet Gynaecol Br Emp 1954.104:521–6. Saugstad OD. Quality development in perinatal care: the OBSQID project. Schmittdiel J.112:403–8. BMJ 2005. Aust NZJ Obstet Gynaecol 1996. Lockwood C. 14. Secher NJ. Hey EN. Tonks A. 18. McLean FH. N Engl J Med 1995. p. Henley PG. Prenatal care and black-white fetal death disparity in the United States: heterogeneity by high-risk conditions. Baird D. Stray- Pedersen B. Thom E. Maternal-fetal medicine: princi- ples and practice. Bateman BT.333:953–7. Roberts AB. Classifi- cation of stillbirth by relevant condition at death (ReCoDe): population based cohort study. Vintzileos AM. Stewart JH.61:433–48. Thrombophilias in pregnancy. Identification and treatment of women with hyperglycaemia diagnosed during pregnancy can significantly reduce perinatal mortality tarif. 8. OBStetrical Quality Indicators and Data.331:1113–7.193:1923–35. 13.pregnancies in women with prior fetal death.99:483–9. Am J Obstet Gynecol 2006. McGeown P. Norway. 20. Obstet Gynecol 2002. Kristensen J. Gardosi J. Resnick R. Pre-pregnancy weight and the risk of stillbirth and neonatal kematian. Philadelphia (PA): WB Saunders Company. Steffen B. Gamble G. 7. Hod M. Higher rate of stillbirth at the extremes of reproductive age: a large nationwide sample of deliveries in the Amerika Serikat. Townend K. 17. Sheedy MT. Beischer NA. MacPherson P. 2003. Fretts RC. Francis A. Am J Obstet Gynecol 2001. 16. 15. 9. . Walker J. 1005–22. Vestergaard M. Silver R. Iams J. parity and length of gestation on death rates by cause. Froen JF. Obstet Gynecol 2004. Effect of changing the stillbirth definition on evaluation of perinatal mortality rates. Johansen KS. 12. Goldman MB. Ananth CV.194:840–5. Usher RH. Increased maternal age and the risk of fetal death. the effect of age. III. Lanset 1995. Cundy T. Thomson AM. A classification of deaths by clinical cause. Smulian JC. Etiology and prevention of stillbirth. Knuppel RA. Kady SM. Spong CY. Classifying perinatal death: fetal and neonatal factors.

155:305–12. Obstet Gynecol 1982. Papadogiannakis N. Wisconsin Stillbirth Service Program: II. The relationship of the factor V Leiden mutation and pregnancy outcomes for mother and fetus. Obstet Gynecol 2005.108:830–4. Broliden K. Am J Obstet Gynecol 2003. 26. Cnattingius S. Salihu HM. 31. Henriksen TB. Francis A. 35.22:174–80. . Vissers J. Laube DW. Genetics and metabolic causes of bayi lahir mati. Skjoldebrand-Sparre L.26:70–4.189:861–73. Semin Perinatol 2002. Obstet Gynecol 1999. Guinn DA. 34. Thompson C. Costs and consequences of comprehensive stillbirth assessment. 21.96:281–6. 28. Christiaens GC. BJOG 2000. Am J Med Genet 1994. Ramsey PS. Wapner RJ. Diagnosis and management of fetal death. Lipscomb L. 22. Pauli RM. 36. Wisborg K. 33. Fetomaternal bleeding as a cause for “unexplained” fetal death. Obstet Gynecol 2005. ACOG Technical Bulletin Number 176—January 1993. Wenstrom KD. 32. Pauli RM.106:517–24. et al. Gardosi J. Obstet Gynecol 2000. Olsen SF. Poddighe PJ. Lincoln T. Secher NJ. Nyman M.186:1027–34. The infectious origins of still- kelahiran.94:915–20. Moderate alcohol intake during pregnancy and the risk of stillbirth and death in the first year of life. Porter J. Am J Epidemiol 2002. Kirby RS. 23. BJOG 2001.107:476–80. Analysis of diagnoses and diagnostic categories in the first 1. Goldenberg RL. 27. Circulating fibrinolytic activity—a precursor of hypofibrinogenemia following fetal death in utero. de Pater JM. Faye-Petersen OM. Adalah race a determinant of stillbirth recurrence? Obstet Gynecol 2006. Owen J.Wendel G Jr. Tolfvenstam T. Misoprostol for second-trimester pregnancy termination in women with a prior cesarean delivery. Patterns of alcohol use before and during pregnancy and the risk of small-for-gestational-age kelahiran.107:391–7. Lewis D. Am J Epidemiol 2003. Perinatal outcome in SGA births defined by customised versus popula- tion-based birthweight standards.104:138–45. 29.50:135–53. Oyelese Y. Nilai dari perinatal autopsy.42:291–9. Michalski ST.60: 649–51. Reid DE.000 referrals. Sharma PP. Whitehead N. 24. Schauberger CW.105:352–6. Kesmodel U. Parvovirus B19 infection: association with third-trimester intrauterine fetal death. Dickinson JE. Am J Obstet Gynecol 2002.158:654–62. Goldstein DP. Reiser CA. Obstet Gynecol 1963. Pembanding ative genomic hybridization for cytogenetic evaluation of bayi lahir mati. Int J Gynaecol Obstet January 1993. Savage K. 30. Vaginal misoprostol versus concentrated oxytocin and vaginal PGE2 for second- trimester labor induction. Ananth CV. Wahren B. 25. Obstet Gynecol 2004. Clausson B.

Freeman RK. Mercier E. Dave M. 38. JANUARY 2007 Perak Fetal Death 167 .314:253–7. Hoffet M. Quere I. Antepartum surveillance for a history of still- birth: when to begin? Am J Obstet Gynecol 1995. Randomised controlled trial of aspirin and aspirin plus heparin in pregnant women with recurrent miscarriage associated with phospholipid anti- bodies (or antiphospholipid antibodies). Antiphospholipid antibody-associated recurrent pregnancy loss: treatment with heparin and low-dose aspirin is superior to low-dose aspirin alone. Cochery- Nouvellon E. 40. In these highly cited journals. Lavigne-Lissalde G.org · Under the “Information” tab. Low-molecular-weight heparin versus low-dose aspirin in women with one fetal loss and a constitutional thrombophilic disorder.172:486–92. Cohen H. ACOG members can access many of the world's premier medical journals online through Ovid. Ovid offers you: · Full-text online access to selected Lippincott Williams & Wilkins publications · Ability to search across the Ovid platform · Access to Ovid Medline To access Ovid online: · Enter the member section at www. click on the link to “Search Ovid” Search the World's Premier Medical Research! Special Member-Only Access to OVID Online VOL.166 Silver Fetal Death OBSTETRICS & GYNECOLOGY Halaman 15 37. Nageotte M.acog. Blood 2004. 1. Asrat T. Rai R. NO. Regan L. 39. 109. you're sure to find the content resources you need to answeryour clinical and research questions and advance your medical knowledge. et al. Thomas SJ. Weeks JW. Kutteh WH.103: 3695–9. Morgan MA. Am J Obstet Gynecol 1996.174:1584–9. Gris JC. BMJ 1997.