You are on page 1of 14

GAMBARAN UMUM DIABETES MELITUS

Meningkatnya prevalensi Diabetes Melitus (DM) di beberapa negara
berkembang, akibat peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhir-akhir
ini banyak diamati. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup
terutama di kota-kota besar, menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit
degeneratif, seperti penyakit jantung koronner (PJK), hipertensi, hiperlipidemia,
diabetes dan lain-lain (Suyono, 2007).
Diabetes Melitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Sudoyo Aru, 2006).
Diabetes Melitus (DM) bukan penyakit yang disebabkan oleh satu faktor,
tetapi merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh banyak faktor
(multifaktor). DM dikarakterisasi oleh hiperglikemia kronik karena penurunan
kerja insulin pada jaringan target (disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin,
resistensi insulin atau keduanya). Penurunan kerja insulin ini berhubungan dengan
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada jaringan termasuk
hati (Sudoyo Aru, 2006).

2.2. EPIDEMIOLOGI
Diabetes melitus merupakan penyakit dengan jumlah penderita yang terus
mengalami peningkatan dari tahun ke tahun. Laporan terakhir dari WHO (2016)
menyebutkan pada tahun 2014 total penderita global diabetes melitus mencapai
422 juta jiwa. Angka ini meningkat berkali-kali lipat dari data sebelumnya pada
tahun 1980 sebanyak 108 juta jiwa.
DM merupakan penyakit kronik yang dapat menyebabkan kematian. Pada
tahun 2012, sebanyak 1,5 juta jiwa dilaporkan meninggal dunia akibat diabetes
melitus. Sebagai tambahan, 2,2 juta jiwa lagi meninggal dunia akibat gangguan
kardiovaskuler yang disebabkan oleh kadar glukosa yang lebih tinggi daripada
nilai normal (WHO, 2016). Sebagian besar dari jumlah kematian ini ditemukan di
negara berkembang.
Indonesia sebagai negara berkembang tidak luput dari penyakit kelainan

Sementara Sumatera Selatan diperkirakan memiliki 49. ETIOLOGI Diabetes Melitus (DM) tipe 2 disebabkan karena kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin. Sel β tidak mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. 73. 2014). Menteri Kesehatan RI melaporkan diabetes sebagai penyebab kematian nomor 3 terbesar di Indonesia. artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Sementara riset yang dilakukan Riskedas pada tahun 2013 menunjukkan proporsi penderita DM di Indonesia mencapai angka 6. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa. memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus (Gustaviani.metabolisme glukosa ini. baru terjadi diabetes melitus klinis. kadar glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Angka penderita DM di Inonesia diperkirakan terus meningkat dan mencapai 21 juta jiwa pada tahun 2030 (Depkes.136 penduduk. 2006). yang ditandai dengan adanya kadar glukosa darah yang meningkat. Hal ini mulai terlihat dari statistik pasien yang belum terdiagnosis DM namun sudah mengalami berbagai gejala DM.3. Sel β pankreas masih dapat mengkompensasi.318 pasien dengan diagnosis diabetes dan proporsinya sekitar 1. .5 % serta 21. Pada tahun 2011.7% diantaranya belum terdiagnosis atau sekitar 8 juta orang. Provinsi Jawa Barat merupakan provinsi dengan jumlah pasien terbanyak yang merasakan gejala diabetes melitus namun belum pernah didiagnosis kencing manis dalam satu bulan terakhir. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel β pankreas.9%. Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis Diabetes Melitus (DM). Departemen Kesehatan (2014) menyatakan dari total penderita DM di Indonesia. yaitu sebanyak 225.919 pasien yang belum didiagnosis DM namun mengalami gejala DM dalam satu bulan terakhir (Depkes. sehingga terjadi hiperinsulinemia. 2009). maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Gustaviani. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. 2. 2006).

Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) menyebabkan hancurnya sel beta (Suyono. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas (Suyono. 2007). Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin (Suyono. sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa dalam pembuluh darah meningkat. Penyebab resistensi insulin pada NIDDM sebenarnya tidak begitu jelas tetapi faktor-faktor di bahwa ini banyak berperan (Suyono. yang terdiri dari karbohidrat. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. PATOFISIOLOGI Tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel. Proses ini disebut metabolisme. malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. 2007). Ini menyebabkan timbulnya antibodi terhadap sel beta yang disebut Islet Cell Antibody (ICA). Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang. Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar. hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak. maka glukosa yang masuk akan sedikit. yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi.2. 2007) :  Obesitas terutama yang berbentuk sentral  Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat . Energi pada ”mesin” tubuh manusia berasal dari bahan makanan yang dimakan sehari-hari. Diabetes Melitus (DM) tipe 1 disebabkan adanya reaksi otoimun yang disebabkan oleh peradangan pada sel beta.4. protein dan lemak (Suyono. Di samping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh berfungsi dengan baik. 2007). 2007). Di dalam sel. tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang. untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit. Pada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin normal. zat makanan harus masuk dulu ke dalam sel untuk dapat diolah.

2006). Setelah diambil darahnya. MANIFESTASI KLINIK Gejala klasik Diabetes Melitus (DM) adalah rasa haus yang berlebihan (polidipsi).5. penglihatan kabur.  Kurang gerak badan  Faktor keturunan (herediter) 2. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan untuk diagnosa Diabetes Melitus (DM). Di samping itu kadang- kadang ada keluhan lemah. kesemutan pada jari tangan dan kaki. Bahan untuk pemeriksaan gula darah puasa. penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per oral (75 gr) . gula darah 2 jam setelah makan/post prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO) (Gustaviani Reno. banyak makan (polifagi) serta berat badan yang turun dengan cepat. sering kencing terutama pada malam hari (poliuri). gatal-gatal. pasien harus berpuasa 6 – 12 jam sebelum diambil darahnya. 2007).6. Pemeriksaan kadar glukosa darah. cepat lapar. melalui pemeriksaan kadar glukosa darah (gula darah puasa. luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg (Suyono. 2. gairah seks menurun.

2006). HbA 1C meningkat : pemberian Therapi lebih intensif untuk menghindari komplikasi (Gustaviani Reno. 2. 2006). 2006). terjadi peningkatan HbA1C-nya) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA 1C (terkontrol) : 3. HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol. Guna penentuan diagnosis DM. Karena itu. DIAGNOSIS DIABETES MELITUS Diagnosis Diabetes Melitus (DM) ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Interpertasi hasil pemeriksaan HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. 2006). Ada perbedaan antara uji diagnostik Diabetes Melitus (DM) dan pemeriksaan penyaring. HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum.7. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan irevarsibel (Gustaviani Reno.untuk TTGO. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood) vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO (Sudoyo Aru.5%-5%%. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda DM. Sebaiknya. pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Pemeriksaan HbA1C HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. 2006). dan harus dihabiskan dalam waktu 15 – 20 menit. Jadi. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP (Gustaviani Reno. sedangkan pemeriksaan penyaring . Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali (Gustaviani Reno.

yang mempunyai resiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. Keterangan : .bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala. 2006). untuk memastikan diagnosis definitif (Sudoyo Aru.

merupakan tahapan sementara menuju DM. Adanya riwayat TGT atau GDPT sebelumnya . Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari (PERKENI. Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) . Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai prediabetes. Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4 kg. Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok yang memiliki salah satu faktor risiko DM sebagai berikut (PERKENI. Usia lebih muda. atau riwayat DM gestasional . Menderita Policictic Ovarial Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin . Pemeriksaan ini bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM. 2002) : 1.GDP = Glukosa Darah Puasa GDS = Glukosa Darah Sewaktu GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu TGT = Toleransi Glukosa Terganggu Pemeriksaan penyaringan Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko Diabetes Melitus (DM) namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Usia ≥ 45 tahun 2. yang disertai dengan faktor risiko: Kebiasaan tidak aktif Turunan pertama dari orang tua dengan DM . TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) maupun GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu). Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular . sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. 2002). terutama dengan IMT > 23 kg/m². Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dL .

Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko lain. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM Belum pasti DM DM Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110-199 > 200 sewaktu (mg/dl) Darah < 90 90-199 > 200 kapiler Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110-125 > 126 puasa (mg/dl) Darah < 90 90-199 > 110 kapiler Sumber : Soegondo S (2005) catatan : Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil. makroangiopati. 2. 2006). Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM. Tujuan penatalaksanaan A. dan neuropati. pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup Diabetes Melitus (DM) (Sudoyo Aru.8. B. mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati. . dilakukan pemeriksaan ulangan tiap tahun.

Intervensi farmakologis Pengelolaan Diabetes Melitus (DM) dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2 – 4 minggu). setelah mendapat pelatihan khusus (PERKENI. Edukasi Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang : Perjalanan penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM dan risikonya Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan . sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri. berat adan yang menurun dengan cepat. dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus(PERKENI. Pada keadaan tertentu. aktifitas fisik. stres berat. Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia) . Interaksi antara asupan makanan. Edukasi 2. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan pada pasien. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat. Terapi gizi medis 3. 2006) I. misalnya ketoasidosis berat. adanya ketonuria. sesuai indikasi. OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi. Latihan jasmani 4. 2006) 1. dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain . insulin dapat segera diberikan. Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran.

Continous Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa henti. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan II. Pentingnya perawatan diri . Pentingnya latihan jasmani yang teratur . . Latihan jasmani Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + 30 menit yang sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical Interval Progressive Endurace training ). Pada diabetisi perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan. Rytmical Latihan olah raga harus dipilih yang berirama. prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum. atau hipoglikemia . Contoh : bila dipilih jogging 30 menit. Interval Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. maka selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat. . . Terapi gizi medis (TGM) . yaitu otot-otot berkontraksi dan berelaksasi secara teratur. yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit. III. Contoh . Masalah khusus yang dihadapi ( missal : hiperglikemia pada kehamilan) . . jenis dan jumlah makanan. Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai target terapi .

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis . INSULIN (Sudoyo Aru. Obat Hipoglikemik Oral ( OHO ) Berdasarkan cara kerjanya. Sasaran Heart Rate = 75-85 % dari Maksimum Heart Rate Maksimum Heart Rate = 220-umur . Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal . Stres berat ( infeksi sistemik. sesuai umur). 1. 2006). Penghambat glukoneogenesis : metformin D. tiazolidindion C. Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin. Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. . Terapi Farmakologis Intervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani (Sudoyo Aru. berenang dan bersepeda. stroke ) . OHO dibagi menjadi 4 golongan (Sudoyo Aru. Progressive Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai hingga mencapai 30-60 menit. Ketoasidosis diabetik . IMA. Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik . Endurance Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi. Pengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase α 2. jogging. dsb. Penurunan berat badan yang cepat . seperti jalan (jalan santai/cepat. Hiperglikemia dengan asidosis laktat . IV. operasi besar. 2006) : A. : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat. 2006) Insulin diperlukan pada keadaan : .

Insulin kerja pendek ( short acting insulin ) . Insuln campuran tetap ( premixed insulin ) Efek samping terapi insulin . Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin ) . Insulin kerja panjang ( long acting insulin ) . yaitu : . Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat . insulin terbagi menjadi empat jenis. untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau . Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin Terapi kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani.. Insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin ) . Diabetes melitus gestasional yang tidak trkendali dengan TGM . Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja. bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi. Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia . Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai. Terapi OHO dengan kombinasi harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda.

2006) 2. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. yang melibatkan :  Pembuluh darah jantung  Pembuluh darah tepi . dapat terjadi penyulit akut dan menahun (Sudoyo Aru. kombinasi OHO dengan insulin. I.9. Penyulit akut Penyulit akut DM sampai saat ini masih merupakan kegawatan yang harus ditangani dengan tepat dan benar karena hanya dengan cara itulah angka kematiannya dapat ditekan serendah mungkin. 2006). Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali. kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Makroangiopati. yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja sedang / panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur.  Ketoasidosis diabetik  Hiperosmolar nonketotik  Hipoglikemia II. Pada pasien yang disertai alasan klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai. KOMPLIKASI Dalam perjalanan penyakit DM.00. Untuk kombinasi OHO dengan insulin. Penyulit menahun 1. dipilih terapi kombinasi dengan tiga OHO. maka obat hpoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja (PERKENI. Dosis awal insulin kerja menengah / panjang adalah 10 unit yang diberikan sekitar jam 22.

11. . 2001). Mikroangiopati:  Retinopati diabetik  Nefropati diabetik 3. dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat( Mansjoer. sisanya dapat mengalami kebutaan. Neuropati 2.  Pembuluh darah otak 2. gagal ginjal kronis. PROGNOSIS Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal.