You are on page 1of 6

Curs 8

echilibrul hidroelectrolitic
Apa

- 60 – 70 % din greutatea corpului
- intracelular: 40% adult, 30% copil
- extracelular: plasmatic 5% si interstitial 15%
- transcelular: 1,5 litri

Reglarea circuitului apei

Aport – 2.500 ml / 24 h
- baut 1.200 ml
- hrana solida 1.000 ml
- endogena 300 – 400 ml
Eliminare – 2.500 ml
- perspiratie 800 ml
- urina 1.500 ml
- prin materii fecale 200 ml

Schimburile de apa intre plasma si lichidul interstitial:
- membrana capilara
- impermeabila pt proteine
- permeabila pt apa, uree, glucoza, acid uric, creatinina

Schimburile dintre interstitiu si celula se fac prin membrana celulara:
- permeabila – pt apa, glucoza, uree
- semipermeabila: K, Mg, HCO3, H2PO4

Presiunea – hidrostatica – capat arterial : 32 – 35 mmHg
Presiunea – hidrostatica – capat venos : 16 mmHg
Presiunea – coloidosmotica : 16 – 20 mmHg

Factorul tisular
- participa la reglarea hidro-electrolitica prin hidrofilia diferentiata a celulelor in functie de gradul
de metabolism, hipoxie, pH

Circulatia limfatica
- intervine in echilibrul schimburilor dintre vase si interstitiu, resorbind acele fractiuni de lichid
care mi pot sa se intoarca in vas

Functia de reglare la distanta a echilibrului hidroelectric este indeplinita de glandele endocrine si
rinichi
Reglarea volumului extracelular se face prin stimularea presoreceptorilor din atriul stang si venele
pulmonare
1

ACTH cu actiune asupra corticosuprarenalei . Scaderea si mai importanta (mai mare de 10%) . Mg Intracelular: 340 – 396 mEg/l Extracelular: 292 (spatiul interstitial) . Ca. Renal – cand aportul este insuficient limiteaza pierderile – pana la un anumit nivel Electroliti . Scaderea volumului extracelular (deshidratare) 1. acizi grasi Substante nedifuzabile din spatiul extracelular: Na Substante nedifuzabile din spatiul intracelular: K.Endocrin A.I.cationi: Na.SNC – axa hipotalamo-hipofizara si a centrilor nervosi superiori I. In consecinta diminua diureza Deficit de hormon antidiuretic → diabetul insipid 2. Mg . Cresterea volemiei → cresterea secretiei de aldosteron – creste diureza Scaderea osmolaritatii plasmatice → se inhiba secretia de hormoni antidiuretici care duce la poliurie In metabolismul hidro-electrolitic mai intervin: . Sunt stimulati nucleii hipotalamici → determina secretie de hormon antidiuretic → actioneaza supra rinichiului si reabsoarbe apa. HCO3. In expansiune hidrica – se stimuleaza ANF (factorul natriuretic) ce actioneaza pe tubul contort proximal si care diminua absorbtia Na si H2O. proteine.anioni: Cl. HPO4. K.hipofiza prin hormonul de crestere STH.310 (plasma) FIZIOPATOLOGIA PRINCIPALELOR SINDROMURI HIDRO-ELECTROLITICE  Hiperhidratari 2 .este stimulat aparatul juxta-glomerular care secreta a) renina care activeaza angiotensinogen care se transforma in angiotensina 1 care trece in angiotensina II care face vasoconstrictie in retentie b) aldosteronul (secretat de corticosuprarenala) – creste resorbtia de Na la nivelul tubului contort distal si creste concentratia Na in sange.

macanism de reglare perturbat (descarcari masive de ADH) Clinic: Oligurie. iese apa b) hipotone: ramane apa. iese apa b) hipotone: ramane apa.rinichi lezat . Hiperhidratarea extracelulara hipertona ( multi electroliti) . edem Prin cresterea tensiunii intracraniene – greata.insuficienta cardiaca hemodinamica (cantitati mari de apa intravenos) .raman electroliti in organism. pierdere conştienţă 2. confuzie.perfuzie cu glucoza (5%) . Mixte  Deshidratari: A. ies electroliti c) izotone: . Extracelulare a) hipertone: .aport de lichide hipotone . Globale D.raman si apa si electroliti B. Mixte Fiziopatologia hiperhidratarilor 1.raman electroliti in organism.retentie de Na 4.raman si apa si electroliti B. Celulare C.edeme hepatice 3. brahicardie. hiperventilatie. Celulare C.aport excesiv de apa . Hiperhidratarea extracelulara izotona . Hiperhidratarea celulara .exces de hormoni corticosuprarenali iatrogen ( tratamente in exces) .edeme nefrotice . Extracelulare a) hipertone: . Globale D. ies electroliti c) izotone: . raluri umede (apa la plamani).perfuzii hipotone 3 . A. cefalee. Hiperhidratarea extracelulara hipotona (umflat cu apa) Cauze: .in ingestie excesiva de sare (naufragiati care consuma apa sarata) si varsaturi .

absenta setei. convulsii..pierderea de lichide hipotone 4 .postoperator .manifestari urinare (oligurie) Pierderea de Na din spatiul extracelular duce la fuga apei in celula.varsaturi (pierdere de Na).manifestari digestive (greata. insuficienta renala acuta .afectiuni renale: rinichi polichistic.absenta setei . Deshidratarea extracelulara hipotona (mai mult Na decat apa) .diminuarea aportului de lichide .ciroze ascitagene .insuficienta corticosuprarenala .administrare de natriuretice . coma 5.neurologic: crampe musculare.eliminare dificila Clinic: . bradicardie.superhidratare si eliminare dificila .manifestari neurologice (ameteala cefalee) .perfuzii cu ser fiziologic Clinic: .tensiune arteriala normala.greseli terapeutice . aritmii) .manifestari cardio-vasculare (tensiune arteriala scazuta.aport insuficient de sare Clinic: . putin scazuta . convulsii Fiziologia deshidratarilor A.varsaturi. Hiperhidratarea globala .manifestari cutanate (tegument uscat. iar deshidratarea extracelulara se asociaza cu hiperhidratarea intracelulara B. pliu cutat persistent) . Deshidratarea extracelulara hipertona (pierde apa) Cauze: . varsaturi. lipsa setei) . se favorizeaza patrunderea apei intracelular . nefrite. cefalee.

pierdere in greutate . pulmonara.oligurie.in plasmoragii Clinic: .tulburari respiratorii. febra.aport insuficient. hipotensiune arteriala Biologic: .hipertonie osmotica a spatiului extracelular Cauze: .facies excavat (ochi in fundul capului) E. adenamie.postoperator. 20% materii fecale 5 . Deshidratarea extracelulara izotona . nefrite cronice. densitate urinara mare.colaps .pierdere de apa predominant sau aport crescut de NA .oligurie D. coma . Deshidratarea celulara . hemoconcentratie Fiziopatologia K Repartizare: 20% extracelular. postoperator .uree crescuta.suprimarea ingestiei si cresterea eliminarii . Deshidratare globala Prin: . digestiva Clinic: . astenie.uscaciunea mucoaselor. minim: 2 g/zi Eliminare: 80% renal. 80% intracelular Aport: 4 g/zi.hipo tensiune arteriala .in hemoragii .pierdere renala.greseli terapeutice Lb – hemoconcentratie C. cutanata. insuficienta renala cronica Clinic: ..

exces de corticoizi (boala Cushing) . deficit de insulina) NIVEL TOXIC: > 7. hiper K-urie. hipocloremie. secretat (TCD) Potasemia: 3. transmineralizare (acidoza.excretie crescuta in hiperaldosteronismul primar (hipopotasemie. eliberare de K din tesuturi (traumatisme.tratament hipo cu doze mari de K in PEV b.diuretice care economisesc potasiu (aldactona) . acidoza metabolica) .in stari de inanitie. iatrogen: .AINS (antiinflamatoare nesteroide) . dar este mai grava) Cauze: a.5 mEg/l (este mai putin obisnuita. anorexie nervoasa . laxative.stari de catabolism proteic (postoperator) . derivati cortizonici.β blocante (propanolul) . insulina Clinic: . Hipopotasemia < 3.K: filtrat (glomerul).5 mEg/l .metabolismul miocardului cel mai afectat B.5 mEg/l → tulburari de conducere neuromusculara (cord) 6 . hipertensiune arteriala. arsuri) c.pierderi renale (insuficienta renala acuta – faza poliurica) . Hiperpotasemia > 5. reabsorbit (TCP).in tulburari gastro-intestinale .5 – 5 mEg/l A.dupa medicatie: Furosemid.