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NOSODES

Al estudiar algunas investigaciones de la homoxitologa.


Trascribo la investigacin del Dr. Wassenhoven en el
tratamiento de las enfermedades crnicas.l emplea un
protocolo que incluye el remedio constitucional, nosodes, e
inmunomodulador.Los nosodes no interfieren con el
remedio constitucional homeoptico, al aadirlos en forma
de microdosis, no se altera la homeopata unicista, porque
la funcin de estos nsodes es actuar sobre el remedio de
base evitando agravaciones que demoran la curacin. Los
Nosodes empleados en las enfermedades
crnicas:Psorinium, tubeculinum, medurrhinum, luessinum.
Estos nosodes amplifican y profundizan el efecto del
remedio global haciendo que perdure su accin. La dilucin
que se emplea es la korsakow a la 200, en las
enfermedades crnicas y en las agudas a la 30k. Y en
contadas excepciones a la mil k, en las enfermedades
crnicas.

En el cncer de colon, se emplea el nosode Esherichia coli


200k.Cada 7, 10, y 15 das. En el cncer hay irritacin local
por destruccin celular, con alteracin del ADN celular,
rotura del ADN cromosmico de las clulas epiteliales de
colon por una cepa especial de E. coli que segrega colicitina
con mutaciones celulares y dao estructural, con
disminucin de las defensas inmunitarias. Si adems hay
conflictos psicolgicos por temor al cncer, cuyo rgano
blanco de somatizacin es el aparato digestivo, se
presentar sintomatologa patolgica digestiva. Se
prescribe el Remedio global o constitucional
homeoptico,el nosode Esherichia coli, y el
inmunomodulador que estimulan los procesos
inmunolgicos.

El virus del papiloma humano que causa verrugas, se


transmite sexualmente y puede producir el cncer cervical.
Este nosode se formula una dosis cada diez das,
acompaada de un inmunomodulador, y el remedio
constitucional homeoptico (El Gardasil. Nombre
comercial).

MORBILLIUM. Nosode de la rubeola, sarampin. Se emplea


para tratar la ileitis regional, la enfermedad de Crohn. El
orden ser remedio constitucional+ morbillium y el
inmunomodulador.

PROTEUS, YERSINIA, CITOMEGALOVIRUS

En enfermedades reumticas evolutivas.

Remedio constitucional, nsode del proteus, de la yersina,


Citomegalovirus,y el Inmunomodulador.

CITOMEGALOVIRUS,ENFERMEDAD DE
INCLUSINCITOMEGALICA. EL virus tiene capacidad para
producir inflamacin celular y cuerpos de inclusin en el
ncleo y en el citoplasma.

El virus se presenta como una infeccin congnita, que


causa retardo mental y /o sordera. Hay dao fetal y el
cerebro es predominantemente afectado. El CMV est
relacionado con tumores cerebrales. La infeccin materna
es asintomtica, pero puede presentar un sndrome
mononuclesico: Fiebre, malestar, linfopatas.

La mononucleosis infecciosa.

Es causada por dos virus: El virus del Epstein Barr, y el


CMV. En el Epstein Barr est siempre presente la fiebre y las
linfopatas (adenomegalias) en el CMV son menos frecuente
esta sintomatologa.

El CMV tiene como grupos el de los herpes virus tipo 1 y 2


simples y al virus de la varicela que causa la varicela, el
virus zoster o zonal que afecta los nervios toraxicos y el
trigmino. El Epstein barr virus de la mononucleosis que
junto al CMV es la principal causa de la monucleosis. Estos
virus quedan latentes en los ganglios de los nervios
correspondientes y por defensas inmunolgicas deficientes
expresan enfermedad. Los CMV tienen relacin con la
enfermedad
periodontal.

Los CMV pertenecen a familias que corresponden a los


herpes.

Herpes simple HSV-1 HSV-2

HSV-1 Relacionado con la mucosa oral- ocular.

Abrasin de la piel oro labial.

El HSV2 con la mucosa genital.

En las clulas infectadas por virus, hay replicacin y


destruccin de la clula husped.

El HSV1 se deposita en las clulas del ganglio de gasser


donde permanecen latentes evitando que los mecanismos
inmunolgicos los destruyan.

El HSV2. Se depositan en las clulas de los ganglios


lumbosacros

Estos dos virus tienen similitud antignica en su membrana


con el neumococo pneumonie y se pueden reemplazar con
este nosode, en los casos rebeldes de estas virosis, en dosis
a la 200k. En el tratamiento homotoxicolgico se prescriben
los nsodes de estos virus en forma alternada a la 200k,
ms el inmunomodulador y el remedio homeoptico
constitucional a final de la curacin. De acuerdo a que si la
enfermedad es aguda o crnica, habr que investigar
elmedicamento agudo o crnico homeoptico.

VARICELA, HERPEZ ZOSTER, ZONA

Existe similitud antignica de la membrana celular de este


virus, el zona, con el estafilococinum. Se aconseja en el
tratamiento alternar staphiloccocinum 200k y variolinum
200k ms interleucina 2, a la 5ch, interfern alpha 5 CH.

Estos cuatro remedios se alternan. Siempre dar el


constitucional y cada da se retira un nsode, y es
reemplazado por el otro, un da staphil.+ vario. +interl.2 +
interf., al otro da retirar la interleucina-2 y se da el
interfern y as sucesivamente. Una toma de cada remedio.

CITOMEGALOVIRUS. (CMV).

Entra a los neutrfilos, monocitos, clulas epiteliales,


endoteliales, para protegerse de los linfocitos citotocicos.

Mecanismo de accin. Ataca el tracto urinario, que se


contagia por medio de la orina. Cuando bajan las defensas
inmunolgicas, se inicia la replicacin y puede infectar de
manera prioritaria el hgado, colon, tracto urinario,
pncreas, sinoviales, articulaciones y endotelio vascular.

En la prctica se prescribe: El nosode CMV 200k +


inmunomodulador indicado + remedio constitucional.

Heliobacter Pylori. Es el germen etiolgico de la ulcera


gastroduodenal, se prescribe a la 200k una vez por semana,
inmunomodulador, y remedio global homeoptico indicado.

MOLECULAS ENDOGENAS. (Micro inmunoterapia).

PROSTAGLANDINAS (PGS).

La sntesis de prostaglandinas se hace en el microsoma de


la membrana celular. Son inmunomoduladores de actividad
hormonal, se dosifican en pico gramos, y actan cerca del
sitio de su sntesis. Su actividad es de poca duracin y se
formulan varias veces al da. Se desequilibran por
intoxicacin con tabaco, hbitos alimenticios, abuso de
medicamentos supresores

Prostaglandina A-1, tromboxano A-1. Se emplea a la


potencia de 4 CH. Se formulan en arteritis, infarto, angina
de pecho, trombosis arterial, claudicacin intermitente,
pesadez digestiva, diarrea, calambres digestivos,
coagulacin rpida, hipertensin arterial Cuando se trata de
hipertensin arterial, con arteriosclerosis, taquicardia y
coagulacin rpida, se administran dos veces al da, a la 4
ch.

Prostaglandina A-2. Tromboxano A-2. 4 Ch

Mismas indicaciones que la A-1, adems en el exceso de


grasa, confusin de ideas, zumbidos en los odos, retencin
de lquidos, edema, taquicardia, opresin respiratoria

Prostaglandina E-1. 200k, o a la 5 Ch, para hemorragias


ginecolgicas. Si hay hipertensin arterial junto a la PGA1 a
la 4 ch dos veces diarias. Si el problema es articular,
articulaciones inflamadas, crujientes, dolor en rodillas
(semejante a Rhus-tox) dos veces al da a la 200k, en asma
dos veces al da.

En Reumatismo, hipertensin pulmonar, abuso de


antiinflamatorios, cefalea crnica y difusa, glaucoma, dolor
agudo a nivel de los ojos.

Prostaglandina E-2. Sida, u otra enfermedad


inmunosupresora, lcera gastroduodenal, artrosis
(Osteoporosis), conjuntivitis aguda, ojo rojo doloroso,
epifora, vmitos hemorrgicos, infecciones por disminucin
de las defensas. Lupus.

Reblandece tumores endurecidos. Dos veces al da a la


200k.

Prostaglandina F-2alpha.

Alergias, rinitis alrgica, asma, cncer pulmonar, renal.

Prostaglandina D -2, hemorragias por falta de funcin


plaquetaria.

PGF-2alpha + ADN/ARN en carcinomas de pulmn, mama,


rin, pncreas y partida.
PGF2alpla, en canceres con reaccin inflamatoria y dolor
9ch. En

Problemas ginecolgicos con abundante sangrado, por


abuso de anticonceptivos. Dos veces al da a la 5 ch.

Si son problemas alrgicos, asmticos dos veces al da a la


9ch. Evita el uso de broncodilatadores.

PGF-2 alpha A 9 CH. +ADN/ ARN hay reduccin importante


de carcinomas. Las potencias de ADN/ARN 6 ch en la
maana, 12 ch al medio da, 30 ch al anochecer.

La PGE y PGF. Provienen del cido araquidnico (fosfolpidos


de la membrana). Este cido es precursor de los
leucotrienos.

Los tejidos expuestos a un estmulo fisiolgico o patolgico


producen liberacin de fosfolpidos de la membrana celular,
por estmulos mecnicos, inmunolgicos, qumicos u
hormonales. Los fosfolpidos se metabolizan en cido
araquidnico por accin de la fosfolipasa y la PG1.

La Cox es una enzima implicada en la produccin d


prostaglandinas que participan en la fisiologa del dolor y
tambin la Cox est implicada en la iniciacin de la
respuesta inflamatoria.

Los mastocitos producen PGD dependiente de la COX en


los primeros 30 minutos del estmulo. Esta enzima est
aumentada en algunos procesos inflamatorios. En la
enfermedad alrgica, en la enterocolitis. El cido saliclico y
los AINES inhiben ambas enzimas, la cox 1, y la cox 2. La
COX 1 contribuye en la aparicin del dolor. Las
prostaglandinas y otros mediadores que participan en la
produccin del dolor y en la inflamacin, estos al sumarse a
las prostaglandinas incrementan la intensidad y la duracin
del dolor.

Las ciclogenasas cox1 y cox2. A partir de estas enzimas se


sintetizan los eicasanoides agrupados en prostaglandinas,
tromboxano y leucotrienos, empleados en la comunicacin
intercelular.

La ciclogenasas da lugar a la prostaglandina PGA1, il-


1(tromboxano), prostaciclina.

Los leucotrienos son producidos por leucocitos de tipo


mastocitos, macrfagos, eosinfilos, basfilos y neutrfilos,
frente estmulos como IgE, IgG, peptidoglucanos. Sus
clulas diana son las clulas blanco del msculo liso, de
bronquios y de intestino, produciendo bronco constriccin,
aumento de los movimientos peristlticos,
respectivamente. Tambin actan sobre las clulas
endoteliales de vasos sanguneos, provocando
vasodilatacin y aumento de permeabilidad con una llegada
de mayor flujo de sangre a la zona de irritacin. Estas
clulas diana presentan receptores para estos leucotrienos.
El leucotrieno LTB4 tambin favorece el reclutamiento de
neutrfilos en la zona de inflamacin ya que los neutrfilos
tienen receptores para el LTB4. Se ha encontrado el
receptor de LTB4 en placas ateroesclerticas por lo que
podra estar relacionado con la patogenia de la
ateroesclerosis. Los leucotrienos parecen tambin estar
involucrados en la patogenia de procesos inflamatorios
como alergias y asma. En las alergias, los leucotrienos son
liberados en la fase tarda. Hay diversos frmacos que se
usan especficamente frente al asma cuyo mecanismo de
accin est basado en la inhibicin de la sntesis de
leucotrienos, actuando sobre la 5-lipoxigenasa o la FLAP, o
con accin antagonista de receptores de leucotrienos. Se ha
encontrado una actividad aumentada de la enzima 5-
lipoxigenasa en enfermedades cardiovasculares.
Actualmente se est estudiando la relacin de un
incremento en la actividad de esta enzima en
enfermedades neurolgicas como depresin y ansiedad.

Los eicasanoides o icosanoides1, 2 son un grupo de


molculas de carcter lipdico originadas de la oxigenacin
de los cidos grasos esenciales de 20 carbonos tipo omega-
3 y omega-6. Cumplen amplias funciones como mediadores
para el sistema nervioso central, los eventos de la
inflamacin y de la respuesta inmune tanto en vertebrados
como en invertebrados.

Acciones metablicas de ciertos prostanoides y leucotrienos

PGD2: Promueve el sueo

PGE2: Contraccin de musculatura lisa, Inducen dolor, calor,


fiebre;

Los eicasanoides son molculas de 20 tomos de carbono y


estn agrupados en prostaglandinas, tromboxano,
leucotrienos, y ciertos hidroxicidos precursores de los
leucotrienos. Constituyen las molculas involucradas en las
redes de comunicacin celular ms complejas del
organismo animal, incluyendo el ser humano. Los tejidos
son expuestos a un estmulo fisiolgico o patolgico con
liberacin de fosfolpidos de la membrana celular por
irritacin debido a estmulos mecnicos, inmunolgicos,
qumicos, y hormonales. Los fosfolpidos rpidamente se
metabolizan en cido araquidnico por accin de la
fosfolipasa A2 y la PgA1.

Cox1 es una enzima implicada en la produccin de


prostaglandinas que participan en la produccin del dolor, y
en la respuesta inflamatoria.

Las PGS, son hormonas autocrinas y paracrinas tienen


efecto sobre la misma clula y en las clulas prximas. Se
destruyen en el pulmn.

Funciones de las PGS.

1. Intervienen en la respuesta inflamatoria (vasodilatacin),


paso de los leucocitos.

2. Contraccin de la musculatura lisa del tero, para que el


espermatozoide pueda subir a las trompas de Falopio.
3. Estmulo de las terminaciones nerviosas. (Dolor)

4. aumento de la secrecin de mucus gstrico y


disminucin de la secrecin del cido clorhdrico.

5. Favorece el desprendimiento del endometrio en la reglas.


Dolores mestrales son tratados con inhibidores de las
prostaglandinas.

6. Regulan la temperatura corporal.

La aspirina inhibe la ciclooxigenasa (cox 1, cox2.)En las


inflamaciones y neoplasias hay sobre expresin de cox 2
con produccin de PgE2 que estimula la angiognesis, y
progresin tumoral. COLECOXIB Y SULINDAC,nombres
comerciales. Falta confirmar en ensayos clnicos.

6. Tienen efecto sobre la resistencia vascular perifrica,


aumentado la diuresis. Junto a la ADH y la Aldosterona
regulan en forma hormonal la presin arterial.

CITOCINAS Y QUIMOCINAS.

Las quimosinas son una familia de la citocinas. Las


Citocinas o interleucinas son protenas responsable de la
comunicacin intercelular y su mecanismo de accin se
hace por medio de la activacin de receptores especficos
de su membrana celular que hacen que se estimule la
clula madre indiferenciada y pluripotencial de la medula
hematopoytica para que se diferencie en clulas de las
tres lneas, roja, blanca y cariocitos o plaquetas. Tambin
median en el proceso de la inflamacin produciendo la
quimiotaxis. Son producidas por los linfocitos y macrfagos
polimorfonucleares, clulas endoteliales, epiteliales y
adipocitos del tejido conjuntivo. Su accin principal es servir
de regulador en el mecanismo de la inflamacin.

Dos clases de citoquinas o interleucinas: Pro inflamatorias y


antiinflamatorias. De acuerdo a su mecanismo de accin se
clasifican en:
Autocrinas que actan en la clula productora.

Paracrinas, que actan sobre clulas de su entorno.

Endocrinas, la citocina llega a regiones distantes por la


circulacin sangunea y acta sobre diferentes tejidos. La
eritropoyetina es producida a nivel renal y acta sobre la
medula hematopoytica, en la clula madre para que se
diferencie en eritroblastos y glbulos rojos y se tenga
incidencia en la anemia que se produce en las lesiones
renales.

Juegan papel importante en el control de clulas


tumorales. Por existir citocinas especficas que actan como
factores de crecimiento TGF-B. Es el factor de crecimiento
tumoral-B.

Las citocinas tienen vida corta por lo cual se deben


prescribir varias veces al da. Las citocinas o interleucinas
se diferencian en cuatro grupos:

Las que actan en la respuesta inmune natural ante una


inflamacin.

Citocinas que ayudan en la inmunidad celular o citotcica

Las que ayudan en la inmunidad humoral, produciendo


diversas clases de inmunoglobulinas, la G, M, A, D, E.

Las citocinas que intervienen en el mecanismo de la


homeostasis.

Las citocinas en la inmunidad celular. En la inflamacin los


macrfagos y otras clulas fagocitan el germen lesionante
de los tejidos y digerido presentan fragmentos de ste, que
son antignicos a los linfocitos T colaboradores o
helperTh1, o al CD4. Los que regulan las dos vas
inmunolgicas la celular y la humoral, que deben estar en
equilibrio. Las citocinas del linfocito Th1, polariza la
respuesta inmune hacia la inmunidad celular o hacia el otro
extremo de la balanza, la inmunidad humoral, inclinndose
la balanza hacia una u otra va, existiendo un desequilibrio.
Las citocinas que favorecen la inmunidad humoral, inhiben
la inmunidad celular y viceversa. Las citocinas y que
inducen la respuesta celular resultan de la estimulacin del
linfocito Th1 y las que inducen la respuesta humoral
resultan de la estimulacin del linfocito th2. Las citocinas de
la respuesta celular o Th1 son la interleucina 1, interfern
gama o interfern inmune, que es producido por clulas
inmunolgicas activadas, macrfagos y linfocitos Th1
activados. El factor de crecimiento celular (TCGF) que es el
principal activador de macrfagos y de clulas citotocicas
(T, NK).

La inmunidad humoral, caracterizada por la secrecin de


anticuerpos por los linfocitos B, que provienen de las
clulas plasmticas de la medula sea en el proceso de
diferenciacin. Esta es modulada por la il-4, o factor
estimulante de clulas B. La il-5, la 6, la 10, la il 13, son
secretadas por el Th2, linfocitos B, mastocitos, eosinfilos y
algunos macrfagos. La il-4 en pocas cantidades hace que
los linfocitos B secreten IgG, IgG1, IgG3. La IgG4 en
excesiva cantidad induce la produccin de IgG1 e inhibe las
clulas Th1. La il-5 induce la secrecin de la IgA y de
eosinfilos en la eosinofilia por parsitos intestinales. La il-
11, factor inhibitorio de leucemias, promueve la
diferenciacin en linfocitos B y sntesis de inmunoglobinas.
La il-6 potencia la il-1 y el TNF o factor de crecimiento de
clulas benignas y malignas, aumentado en el mieloma
mltiple, en el mixoma cardiaco y en el LED.

Las citocinas actan en la hematopoyesis, en la


remodelacin sea, en el desarrollo embrionario del feto.

El factor de crecimiento transformante (TGF-B ) puede


inducir a la fibrosis, angiognesis y a la inmunosupresin en
el cncer.
Hoy en da es aceptada la polarizacin inmunolgica Th1
Versus Th2 y la influencia en infecciones virales crnicas
como el herpes y el VIH.

INMUNOMODULADORES.

Un inmunomodulador es una sustancia que modifica,


aumenta o disminuye la capacidad del sistema inmune de
ejercer una o ms de sus funciones, como la produccin de
anticuerpos, el reconocimiento de antgenos o la secrecin
de mediadores de inflamacin. Estos incluyen los cortico
esteroides, agentes citotocicos e inmunomoduladores.Son
utilizados generalmente en trasplantes, enfermedades
infecciosas, inflamatorias y enfermedades autoinmunes.

La trpode sobre la que se sustenta la homotoxicologa


define tres pilares:

Detoxicacin o drenaje.

Inmunomodulacin. Limpia la matriz extracelular, al


eliminar las toxinas por los rganos de excrecin.

Activacin inmunolgica celular.

El macrfago ingiere el antgeno y los fragmentos los ancla


en su pared externa de su membrana, para presentarlo a
los linfocitos THO o linfocito virgen, que son atrados
quimiotticamente y el antgeno se une al receptor de
membrana del linfocito y lo activa y lo trasforma en Th1 y
Th2 que actuarn en la defensa contra el antgeno
especifico. El linfocito Th3 o Treg o regulador, inhiben los
linfocitos Th1 y el Th2, en su actividad y por tanto inhiben la
inflamacin.

El complejo principal de histocompatibilidad de la clase uno,


hace que la inmunidad natural activen los linfocitos NK
(Clulas asesinas) y los linfocitos citotocicos para que
destruyan la clula afectada, en cuya pared externa se
ancla el antgeno. El complejo principal de
histocompatibilidad (CPH), clase dos est en la pared
externa de las clulas dendrticas, en los macrfagos, hace
que este complejo atraigan quimiotticamente al linfocito
Tho, o virgen, que no est activado y se active y se
trasformen en Th-1 y Th-2. El Th-1 es el responsable de la
inmunidad celular, activa los linfocitos citolticos, y las NK o
clulas sasesinas y macrfagos para que destruyan
microorganismos.
El Th-2
responsable de la inmunidad humoral que induce a que las
clulas citoplasmticas maduren a linfocitos B, productoras
de inmunoglobulinas o anticuerpos.

En una persona sana hay un equilibrio entre el Th-1 y el Th-


2. Cuando predomina el Th2 se producen ciertas patologas
como el asma bronquial y otras reacciones alrgicas.

EL Th3 o Treg son clulas reguladoras, El Treg inhibe los Th1


y el Th2 y por tanto inhiben la inflamacin.

El HLA. Es el otro nombre que se le da al complejo principal


de histocompatibilidad, el CPH.

Se puede afirmar que la secrecin a largo plazo de cortisol


como sucede en el estrs crnico, induce al desplazamiento
del equilibrio inmunolgico hacia el Th2 induciendo al asma
bronquial y otras reacciones alrgicas, enfermedades auto
inmunitarias y cncer.

Algunas enfermedades auto inmunitarias estn mediadas


por el Th1, como la enfermedad de Crohn o ileitis regional.

Los linfocitos Treg, Th3 mantienen la liberacin de TGF,


factor de crecimiento trasformantel B. No intervienen en el
desequilibrio de TH1 y Th2, pero si en la intensidad de la
expresin de estos linfocitos.

El medicamento Traumel S inhibe la secrecin de il-1B y de


TNF-ALPHA, estos dos factores inhiben la produccin de
cortisol y por esto este medicamento tiene efecto inhibidor
de la inflamacin.
El bloqueo del estado Th-1 produce rigidez del Th-1 y el
bloqueo del estado Th-2produce rigidez del Th2.

La rigidez o bloqueo del Th1 induce a enfermedades de la


inmunidad celular como la artritis reumatoide, esclerosis
mltiple, inflamacin crnica recurrente, tendinitis,
miocarditis, enfermedad de Crohn.

La rigidez o bloqueo del Th-2. Induce a enfermedades de la


inmunidad humoral, como alergias. EL asma, eccemas,
rinitis, micosis crnica. Sndrome de fatiga crnica, estados
avanzados de sida, cncer, drogas como como el alcohol,
xtasis.

El tejido linftico asociado a nivel de las mucosas de la


nariz, amgdalas y adenoides, se denomina el Nalt, el
asociado a bronquios el Balt, al tubo digestivo es el Galt, a
la piel el Salt.

Una va mediada por Th-1, inhibe, por liberacin de


interfern gama la va TH-2 y la va mediada por Th-2 por
liberacin de interleuquina 10 que inhibe la va Th-1.

El linfocito Th-3 o Treg es un linfocito regulador, mediante la


liberacin del factor de crecimiento B, inhibe la va Th-1, y
la Th-2.

El macrfago estimula la actividad del Th-1, por liberacin


de iL-12, y por factores de necrosis A, y B, que ellos
mismos secretan.

Los Th-2 se activan por los mastocitos por liberacin de


interleuquinas 3- 4- 10.

En una inflamacin por alguna lesin celular los linfocitos


Lh-1 y los Lh-2 se encuentran alternando en un punto de
equilibrio, si se aumenta uno el otro disminuye como en
una balanza. El desoxicortisol estimula el estado Th-1 y la
balanza aumenta este estado y disminuye el estado Th-2.
En una inflamacin vemos la va Th-1 y la Th-2, alternando
en un punto de equilibrio pre establecido.

El desoxicortisol estimula el estado TH-1.Mientras el


cortisol induce un estado Th-2. El predominio de uno o de
ambos estados produce un estado de defensa celular u
humoral, mantenindose el desequilibrio constante entre
las defensas inmunolgicas. El objetivo de la
Inmunomodulacin es mantener un patrn ondulatorio
movindose de uno a otro estado hasta que se alcance un
equilibrio armonioso y se llegue lo ms cerca posible a un
punto intermedio entre ambos linfocitos .El riesgo del
bloqueo prolongado de Th-1, mediante terapia de
corticoides provoca un desequilibrio permanente ente
ambos estados. Cuando se introduce inmunomodulador con
protenas de baja potencia, las clulas presentadoras tanto
los macrfagos como las clulas dendrticas lo fagocitan y
lo desdoblan, las protenas de estos fragmentos, se
transportan hasta la superficie de estas clulas y las
cadenas cortas de aminocidos se anclan en la superficie
externa de la membrana celular y por medio del complejo
de histocompatibilidad, estos patrones son reconocidos por
los linfocitos T vrgenes que interactan con estos
antgenos, esta interaccin es la seal para que estos se
conviertan en linfocitos Th-3, estos linfocitos son
transportados a los ganglios linfticos ms prximos.

All se duplican en forma idntica, se clonan y se activan y


buscan los linfocitos promotores de la inflamacin, los
linfocitos Th1 y Th-2, tan pronto se encuentran, el Th3 inicia
las sntesis del Factor de Crecimiento Transformante Beta.
(TG F-_B), que reducir la actividad de los linfocitos Th-1 y
Th-2. Y dar lugar a menos sntomas de inflamacin y
menor actividad inflamatoria.

Cuando un organismo se enfrenta a un agente estresante,


una agresin, se producen tres fases de modo consecutivo.
La fase de alarma, de resistencia y de agotamiento. La fase
de alarma se caracteriza por la secrecin de adrenalina en
la medula de las suprarrenales y aparecen sntomas como
respiracin entrecortada y acelerada, aumento del ritmo
cardaco, aumento de la presin arterial, sensacin de tener
un nudo en la garganta o en el estmago, ansiedad,
angustia. La adrenalina prepara al cuerpo para una accin
rpida. En esta fase el sujeto desempea sus funciones de
manera exacta, todo el organismo est analizando las
seales de peligro.

La fase de resistencia, de adaptacin. Se aumenta los


niveles de cortisol, dependiendo de la cadena directora
hipotlamo, hipfisis, suprarrenal. Y se establece un
mecanismo de retroalimentacin entre la secrecin de
ACTH y los glucocorticoides secretados. La adrenalina
moviliza las grasas (accin lipolisis) y los corticoides los
acumulan (accin lipognica). En el estrs crnico vemos
que entre la ACTH y los glucocorticoides no hay un punto
adecuado de ajuste, lo mismo en los otros mecanismos de
regulacin.

En esta fase adems del desequilibrio hormonal, hay


acumulacin de grasa viseral, hiperinsulismo, hiperlipemia,
hipertensin,c osteoporosis. Predominio del estado Th-2, y
alteracin de la homeostasis con la correspondiente
repercusin en el metabolismo y en los mediadores de la
inflamacin.

La secrecin de glucocorticoides puede inducir a todo tipo


de enfermedades, por rigidez del Th-2.

Fase de agotamiento o desgaste del sistema inmunolgico,


no hay reaccin inmunolgica y el organismo indefenso
presenta la siguiente sintomatologa:

Alertamiento insuficiente.

Fatiga, disfuncin cognitiva.

Autoinmunidad
Alergias

Enfermedad inflamatoria

Sndromes auto inmunitarios verdaderos (lupus)

El estrs prolongado produce depresin, ansiedad y


trastornos del sueo y de apetito.

Inhibe la reproduccin, problemas digestivos, aumento de


peso.

En el estrs prolongado es muy importante el punto de


equilibrio establecido de los diferentes componentes
orgnicos y los puntos de ajuste que se establecen entre
ellos, por ejemplo entre el potasio y el sodio, entre el eje
hipotalmico, la hipfisis y las suprarrenales y as
sucesivamente.

HOMOTOXICOLOGIA. Desarrollada por el Dr. Hans


Reckeweg, quien afirma que existen dos tipos de toxinas,
que impiden la regulacin del sistema inmune, las
exotoxinas de origen externo, como las bacterias, virus, los
contaminantes ambientales, los conservantes de los
alimentos, pesticidas, venenos, tabaco, alcohol, abuso de
frmacos, comida chatarra. Las endotoxinas que
corresponde a la excrecin del metabolismo celular que no
puede eliminarse como el colesterol, cido rico, urea,
ndoles.

EL Dr. Reckeweg fundamenta su teora del tratamiento


homoxitcico en 1. Desintoxicacin. 2. Inmonudulacin. 3.
Activacin inmunolgica.

La desintoxicacin y drenaje se hace por los siguientes


rganos: Ganglios linfticos, hgado y rin. La intoxicacin
de estos rganos tratados con la homotoxicologa elimina
las toxinas que depositadas en ellos producen mucha
sintomatologa patolgica como La fatiga crnica, dolor de
cabeza, dolor de espalda, estreimiento, celulitis, depresin
y ansiedad, insomnio, mala digestin, alergias, perdida de
la memoria y concentracin, retencin de lquidos,
infecciones frecuentes. Cuando predominan toxinas pro
inflamatorias, (Th2) , se producen enfermedades como la
rinitis alrgica, asma, autoinmunes como la artritis
inflamatoria, esclerosis mltiple, enfermedad de Crohn,
espondilitis anquilosante, enfermedades crnicas
recurrentes, cncer.

3. Pilar: Activacin celular inmunolgica: Que incrementa el


metabolismo, la nutricin, la oxigenacin, y protege los
tejidos de su tendencia degenerativa. El inmunomodulador
regula nivel de glucosa en sangre.

Homotoxicologa y tratamiento del dolor, (Medicamento


CEEACD). Los tejidos ms afectados, del paciente que sufre
dolor crnico son los ligamentos que estabilizan las
articulaciones.

La debilidad de estos tejidos produce enfermedades


articulares degenerativas, inestabilidad de las rodillas con
eventual aplastamiento del menisco articular y su
degeneracin termina en una artrosis por rompimiento del
cartlago articular, el cartlago se erosiona y la articulacin
se anquilosa, y pierde movilidad, es dolorosa, o no, llegan a
la anquilosis, O la articulacin se vuelve inestable, floja y se
mueven en extremo y los crujidos que se observan, en
estas condiciones, es porque las articulaciones chocan
entre la cabeza y el acetbulo, sin el menisco que le sirve
de amortiguador y se produce la osteoartritis o enfermedad
articular degenerativa.

La degeneracin de una articulacin se inicia por dao de


los tejidos blandos y una desarmona muscular por dao
tendinoso. El cartlago no duele, el dolor es causado por los
msculos y ligamentos que hacen traccin del periostio,
que provoca hipoxia y mala nutricin de los tejidos
articulares.
Estas articulaciones como la rodilla y la cadera para nutrirse
entran a un ciclo anaerbico, con acumulacin de cido
lctico, que Inhiben la liberacin de prostaglandinas y la
secrecin de mucus y aumento del cido clorhdrico
provocando ulceraciones y erosiones en la mucosa gstrica.
Estas articulaciones lesionadas estimulan un proceso
inflamatorio, el prescribir aspirina y aines medicamentos
que se oponen a la inflamacin, impidiendo la reparacin
de los tejidos articulares. El proceso del desarrollo de la
artrosis degenerativa, se inicia por la debilidad de los
ligamentos, los anti inflamatorios, la cortisona, y cirugas
constituyen un mal peor, al emplear estos tratamientos
que destruyen el menisco articular, que es el amortiguador
perfecto que evita la artritis, y el dolor por el roce de hueso
con hueso en cualquier, articulacin. La causa principal del
dolor adems de la antes mencionada es la inestabilidad de
los msculos, ligamentos y tendones que al producir
traccin del periostio produce contracturas de la fascia lata,
determinado inestabilidad muscular, por vasoconstriccin
de la microcirculacin arterial que oxigena los msculos. El
ejercicio tambin est contraindicado, se hace ms dao al
sistema musculo esqueltico. El mejor ejercicio es el
aerbico como es el baile y la natacin.

Cuando un ligamento o un tendn se lesionan, el organismo


libera hormonas prostaglandinas, que inician el proceso de
la inflamacin. Vasodilatacin, marginalizacin de leucocitos
y diapdesis, aumento de la permeabilidad capilar con
mayor flujo de sangre al sitio de la lesin, trasportando al
sitio del dao macrfagos, monocitos que se trasformas en
histiocitos fijos (retculo endotelio) que se encargan de
remover los detritus del tejido daado. A los dos das los
fibroblastos inician la etapa de reparacin con formacin
de nuevos vasos (angiognesis), produccin de colgeno
para la reparacin de los ligamentos y tendones, el
colgeno proporciona la fuerza a los tendones y ligamentos.
Otras consideraciones respeto a las prostaglandinas,
Citocinas e inmunomoduladores en el tratamiento del
cncer y otras enfermedades. Signos clnicos que harn
sospechar de cncer en un paciente, como sntomas y
(signos) presuntivos de un diagnstico clnico.

Sntomas clnicos: Cambio de hbito intestinal, vesical,


constipacin, diarreas, heces negras, sangre en orina,
miccin nocturna o constante por obstruccin prosttica,
lcera o herida en piel que no sana, sangrado inusual por
nariz, boca, pezones, vagina, dificultad para ingerir
alimentos slidos, en verrugas cambios de tamao y color,
tos, ronquera, expectoracin de sangre en
fumadores.

Sntomas pre cancergenos: Fisuras de piel, y mucosas,


induracin de tejidos, leucoplasia oral, plipos, verrugas,
fibromas, indigestin crnica, distensin abdominal,
tendencia a comer sal, debilidad, adelgazamiento, lcera
obstinada, colitis crnica, artritis reumatoide, los que sufren
de esta enfermedad son susceptibles a padecer de cncer,
hipersensibilidad al fro, lcera gastrointestinal, debilidad de
la visin, trastornos por la menopausia, temor al
cncer.

Irritacin como sntoma pre cancergeno. Irritacin mental,


fsica, desesperacin con irritacin por dolor reumatoide
intolerable, por indigestin crnica, por cefalea, por
neuralgia.

NOSODES.

El Dr. Reckeweg al prescribir los nosodes en microdosis se


bas en el descubrimiento de la ley de ARNDT-SCHULZ. Esta
ley fue descubierta en forma independiente por dos
mdicos al mismo tiempo, el Dr. RUDOLF ARNDT mdico
homepata y el Dr. HUGO SCHULZ mdico convencional,
esta ley dice Los estmulos dbiles aceleran la actividad y
los fuertes la suprimen.

La prescripcin de varios nosodes no interfiere el


ejercicio de la homeopata unicista al ser prescrito
varios nosodes, que solamente refuerzan la accin
del medicamento Homeoptico nico y evitan las
agravaciones de este remedio, que retardan la
curacin.

El Dr. Van Wassenhoven en un estudio que dur seis aos


emple la siguiente prescripcin: El remedio
constitucional homeoptico+ los nosodes Psorinium,
Tubeculinum, Medurrhinum y luessinum en dosis
decimal, tomados en forma alternada una dosis diaria, de
lunes a jueves + inmunomodulador, esta frmula le dio
excelentes resultados.