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DIABETES MELLITUS Klever Omar Castro Alejos

RESUMEN

La diabetes mellitus pertenece a un grupo de enfermedades metablicas y es


consecuencia de la deficiencia en el efecto de la insulina, causada por una alteracin
en la funcin endocrina del pncreas o por la alteracin en los tejidos efectores, que
pierden su sensibilidad a la insulina

Liberacin y accin de la Insulina

Liberacin inducido por incremento de la glucemia, activacin del receptor 2-


adrenrgico y la estimulacin del nervio vago, mientras que los receptores 2-
adrenrgicos inhiben la liberacin de insulina. La despolarizacin de la clula el
proceso inicia con el aumento de la glucosa, ingresan en la clula a travs del
transporte facilitado mediado por el transportador de glucosa 2 (GLUT2). El
carbohidrato es fosforilado (glucosa-6-fosfato, G-6-P) por la glucocinasa; este proceso
determina la velocidad de gluclisis y de los subsecuentes procesos oxidativos que
culminan con el incremento en la relacin ATP/ADP del citosol.

Transduccin de seales del receptor a insulina

Cuando se une la insulina al receptor, la subunidad infl uye en la para accionar la


tirosinacinasa, se autofosforila en residuos de tirosina, y esto inicia la actividad de
cinasa contra otras protenas como los sustratos del receptor de insulina (IRS-1 a 4),
que junto con la protena Shc participan como protenas de andamiaje para otras. El
receptor de insulina se internaliza inmediatamente despus de la unin con insulina, lo
que puede llevar a su degradacin o reciclaje

Fisiopatologa y aspectos moleculares de la diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1, tambin conocida como diabetes insulinodependiente, inicia


comnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crnica
causada por la destruccin especfica de las clulas en los islotes de Langerhans del
pncreas.

Los mecanismos de destruccin o muerte de las clulas -pancreticas son diversos,


pero involucran una respuesta autoinmune mediada por anticuerpos especficos
contra protenas de las clulas , as como la actividad directa de clulas inmunes,
como clulas T citotxicas (CTc) y natural killer (NK) .La destruccin de las clulas se
asocia principalmente con la activacin de dos vas apoptticas: la va por la perforina-
granzima y la va del ligando Fas.

Fisiopatologa de la diabetes tipo 2

La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptacin al incremento en la demanda


de insulina por alteracin de su receptor. Cuando la insulina se une a su recpetor,
inicia las vas de sealizacin complejas que permiten la translocacin del
transportador GLUT4 localizado en vesculas hacia la membrana plasmtica para llevar
a cabo su funcin de transportar la glucosa de la sangre al interior de la clula.

La leptina puede inducir apoptosis en las clulas porque inhibe la biosntesis de


insulina, incrementa reacciones inflamatorias y produce estrs oxidativo y su posterior
muerte .