You are on page 1of 22

Univerzitet u Novom Sadu

Medicinski fakultet Novi Sad

Katedra za patologiju

PLUNA TROMBOEMBOLIJA I KOMORBIDITETI DESETOGODINJA

AUTOPSIJSKA STUDIJA

PULMONARY THROMBOEMBOLISM AND COMORBIDITIES A TEN-YEAR

AUTOPSY STUDY

Autor: Aleksandar Bokan

Mentor: Asist. dr Dragana Tegeltija

Komentor: Asist. dr Aleksandra Lovrenski

Novi Sad, februar 2015. g.


SAETAK

Uvod: Venski tromboembolizam (VTE) obuhvata plunu tromboemboliju (PTE) i trombozu

dubokih vena (TDV). VTE se po uestalosti nalazi na treem mestu kardiovaskularnih bolesti

sa godinjom incidencom od 100 do 200 novoobolelih na 100.000 stanovnika. PTE moe da

protekne asimptomatski, a prva manifestacija moe biti i iznenadna smrt. Stoga je PTE jo

uvek nejasna u pogledu na epidemioloke i klinike aspekte.

Cilj: Cilj studije je bio da se utvrdi vrsta i uestalost komorbiditeta u sluajevima kod kojih je

pluna tromboembolija potvrena autopsijskim nalazom.

Materijal i metode: Analitika retrospektivna studija je izvedena za desetogodinji period od

2005. g. do 2015. g. U studiju su ukljueni pacijenti (pokojnici) kod kojih je autopsijski

dokazana PTE kao osnovni uzrok smrti (SPTE) ili kao pridruena bolest (NSPTE).

Prikupljani podaci su obuhvatali: 1) demografske podatke, 2) podatke o zaivotnoj dijagnozi i

terapiji PTE, 3) podatke o lokalizaciji PTE i 4) podatke o pridruenim bolestima.

Razultati: Kod 201/1274 (15,8%) obdukovanih pacijenata je naena PTE, od toga je kod 134

(66,7%) bila SPTE. Najvei broj i mukaraca i ena bio je star izmeu 65 i 74 g. Odnos SPTE

i NSPTE je bio 2:1, pri emu je zaivotno dijagnostikovano 48 (35,8%) SPTE. Bolesti

kardiovaskularnog sistema (KVS) bile su najuestalije i postojale su kod 97, 0% SPTE.

Najzastupljenije bolesti KVS bile su ateroskleroza (83, 6%), tromboza dubokih vena (56,0%)

i arterijska hipertenzija (28,4%).

Zakljuak: Faktori rizika s najveom incidencom su: 1) ateroskleroza, 2) tromboza dubokih

vena, 3) infekcija, 4) maligni tumori, 5) arterijska hipertenzija, 6) hirurki zahvati i 7)

prekomerna telesna masa. Zaivotna dijagnoza bolesti se donosi u nedovoljno visokom

procentu, te svaku sumnju PTE treba adekvatno dijagnostiki odnosno terapijski podrati.

Kljune rei: Pluna tromboembolija, autopsija, komorbiditeti.

2
ABSTRACT

Introduction: Venous thromboembolism (VTE) includes pulmonary thromboembolism

(PTE) and deep vein thrombosis (DVT). It is the third most frequent cardiovascular disease

with an overall annual incidence is reported as 100200 cases per 100,000 persons. PTE can

have an asymptomatic clinical course, also the first manifestation could be sudden death.

Therefore, PTE is still enigmatic in many of its epidemiological and clinical aspects.

The aim: The aim of this study was to determine the types and frequency of comorbidities in

cases in which the pulmonary thromboembolism was confirmed by autopsy findings.

Materials and methods: Analytic retrospective study was performed for a ten-year period

from 2005 to 2015. The study included patients with autopsy documented PTE as underlying

cause of death (DPTE) or associated disease (NDPTE). Collected data was included: 1)

demographic data, 2) data about premortal diagnosis and treatment of PTE, 3) data about the

localization of PTE and 4) data about associated comorbidities.

Results: In 201/1274 (15.8%) autopsied patients PTE was found, of which in 134 (66.7%)

was DPTE. The largest number of men and women was between 65 and 74 years old. The

ratio of DPTE and NDSPT was 2:1, wherein 48 (35.8%) cases of DPTE were diagnosed

premortally. Diseases of the cardiovascular system (CVS) were the most common, and they

were in 97.0% of DPTE. The most common CVS diseases were atherosclerosis (83.6%), deep

vein thrombosis (56.0%) and arterial hypertension (28.4%).

Conclusion: The risk factors with the highest incidence were: 1) atherosclerosis, 2) deep vein

thrombosis, 3) infections, 4) malignant tumors, 5), arterial hypertension, 6) surgical

procedures and 7) overweight. Premortal diagnosis of PTE is made in insufficiently high

percentage, and any suspicion of PTE should be followed by adequately diagnostic and

therapeutic support.

Keywords: Pulmonary thromboembolism, autopsy, comorbidities.

3
UVOD POVRNI
TROMBOFLEBITIS

Oboljenja venskih krvnih sudova TROMBOZA


AKUTNA
DUBOKIH VENA

spadaju u grupu bolesti sa najveom PLUNA


OBOLJENJE VENA TROMBOEMBOLIJA
prevalencom u savremenom dobu. HRONINA VENSKA
INSUFICIJENCIJA
Prema klinikom toku se HRONINA
VARIKOZITETI
dele se na akutnai hronina oboljenja Grafikon 1. Klasifikacija oboljenja venskih krvnih sudova.

(grafikon 1). (1)

Venski tromboembolizam (VTE) je entitet koji obuhvata trombozu dubokih vena (TDV) i

plunu tromboemboliju (PTE). Po uestalosti se nalazi na treem mestu kardiovaskularnih

bolesti, posle infarkta miokarda i ishemijskog modanog udara, sa godinjom incidencom od

100 do 200 novoobolelih na 100.000 stanovnika na globalnom nivou. PTE je najee

posledica DVT (80-85%) ili tromboflebitisa povrnih vena (6-12%). (13)

Etiopatogenetski proces intravaskularnog razvoja tromba definisan je Virhovljevom trijadom

pri emu je za razvoj tromboze neophodno postojanje najmanje dva faktora. Razliite bolesti i

stanja i mogu biti osnova ili uzrok aktiviranja elemenata Virhovljeve trijade (grafikon 2). (4)

Posledice razvoja PTE reperkutuju se promenama u respiratornom i kardiovaskularnom

VIRHOVLJEVA TRIJADA

HIPER-
VENSKA STAZA LEZIJA ENDOTELA
KOAGULABILNOST KRVI

40 GODINA STEENA HKK:


IMOBILIZACIJA TRAUMA i HIRURGIJA UROENA HKK: TUMOR
VENSKA OPSTRUKCIJA VENEPUNKCIJA i FAKTORA V LEIDEN TRUDNOA
(GOJAZNOST, KATETERIZACIJA VENA
TRUDNOA, TUMOR) ANTITROMBIN, C ESTROGEN
RANIJI VTE PROTEIN, S PROTEIN,
HVI i VARIKOZITETI POLYCYTHEMIA RUBRA
ATEROSKLEROZA PLAZMINOGEN VERA
VENA
INFEKCIJA i SEPSA PROTROMBIN G20210A NEFROTSKI SINDORM
SRANA
INSUFICIJENCIJA HEMIOTERAPIJA ANTIFOSFOLIPIDNI
SRANE ARITMIJE SINDROM

Grafikon 2. Bolesti i stanja koja aktiviraju elemente Virhovljeve trijade. HVI hronina venska
insuficijencija, HKK hiperkoagulabilnost krvi.
4
AFTERLOAD DK
sistemu, pri emu se kao primarni uzrok smrti smatra disfunkcija

desne komore srca (grafikon 3). (1) DILATACIJA DK

Najei simptomi i znaci PTE su: dispneja (80%), bol u grudima


INSUFICIJENCIJA TV
(52%), kaal (20%), sinkopa (19%), hemoptizije (11%), tahipneja

(70%), tahikardija (26%), znaci tromboze dubokih vena nogu (15%), PRITISKA NA ZID
DK
cijanoza (11%) i poviena temperatura (7%). Meutim, i pored
NEUROHUMORALNA
savremenih skorova koji na osnovu klinikih manifekstacija AKTIVACIJA

procenjuju postojanje PTE (Geneva skor, Wells-ov skor, PISA-PED INFLAMACIJA


MIOKARDA
skor i PESI skor) i inovativnih dijagnostikih aparata i tehnika, PTE
POTREBE DK ZA
esto ostaje nedijagnostikovana. (1,2,5) O2

Epidemioloki podaci o PTE su relativno neuniformni jer moe da


ISHEMIJA DK
protekne asimptomatski, a prva manifestacija moe biti i iznenadna
KONTRAKTILNOST
smrt. Stoga se PTE kao uzrok smrti i dalje otkriva na autopsijama. DK

OUTPUT DK

PRELOAD LK

SRANI OUTPUT

SISTEMSKOG
KRVNOG PRITISKA

KORONARNE
PERFUZIJE DK

DOPREMANJE O2
DK

KARDIOGENI OK

SMRT

Grafikon 3. Mehanizam
razvoja kardiogenog oka i 5
smrti kod PTE. DK desna
komora, TV trikuspidalna
valvula, LK leva komora.
CILJ

Cilj studije je bio da se utvrdi vrsta i uestalost komorbiditeta u sluajevima kod kojih je pluna

tromboembolija potvrena autopsijskim nalazom.

6
MATERIJAL I METODE

Analitika retrospektivna studija je izvedena u Centru za patologiju (CP) Instituta za plune

bolesti Vojvodine u Sremskoj Kamenici i obuhvata desetogodinji period od 1. januara 2005.

godine do 1. januara 2015. godine. U studiju su ukljueni pacijenti (pokojnici) kod kojih je

autopsijski dokazana PTE kao osnovni uzrok smrti ili kao pridruena bolest. Podaci su

dobijeni iz uputa za prosekturu i obdukcionih zapisnika Centra za patologiju Instituta za

plune bolesti Vojvodine i Instituta za kardiovaskularne bolesti Vojvodine. Kriterijuma za

iskljuivanje iz studije nije bilo.

Prikupljani podaci su obuhvatali: 1) demografske podatke, 2) podatke o zaivotnoj dijagnozi i

terapiji PTE, 3) podatke o lokalizaciji PTE i 4) podatke o pridruenim bolestima. Lokalizacija

PTE je razmatrana prema anatomskom stepenu opstrukcije krvnog suda (pluno stablo,

leva/desna glavna pluna arterija, lobarne plune arterije, segmentne plune arterije,

subsegmentne plune arterije kapilarni krvni sudovi mikrotromboembolija) i prema

kriterijumu za podelu na centralu i perifernu PTE (centralna PTE podrazumeva okluziju

plunog stabla, leve ili desne plune arterije i svih arterija zakljuno sa lobarnim arterijama, a

periferna PTE podrazumeva okluziju segmentnih, subsegmentnih i svih manjih arterija).

Od pridruenih bolesti prikupljani su podaci o bolestima kardiovaskularnog sistema,

respiratornog sistema i drugih sistema i organa, kao i podaci o infekcijama i drugim faktorima

rizika za razvoj PTE (prekomerna telesna masa, maligni tumori, hirurki zahvat, trauma,

trudnoa i puerperijum).

Svi sluajevi PTE su svrstavani u jednu od dve grupe koje podrazumevaju: PTE kao osnovni

uzrok smrti smrtonosna PTE (SPTE), i PTE kao pridruena bolest nesmrtonosna PTE

(NSPTE).

Statistika analiza prikupljenih podataka zasnivala se na metodama deskriptivne analize. Za

obradu podataka korien je program Microsoft Excel 2010 iz paketa Microsoft Office.

7
REZULTATI

Demografski podaci

U periodu od 1. januara 2005. g. do 1. januara 2015. g. u CP obdukovano je ukupno 1274

preminulih pacijenata. Kod 201/1274 (15,8%) obdukovanih je naena PTE, od toga je kod

134 (66,7%) bila SPTE, a kod 67 (33,3%) NSPTE.

SPTE kod osoba mukog pola postojala je u 62 sluaja (46,3%), a kod osoba enskog pola u

72 sluaja (53,7%). Prosena starost mukaraca bila je 65,410,5 godine (u intervalu od 35 do

86 g.), a prosena starost ena 70,0311,1 godine (u intervalu od 35 do 87 g.). Najvei broj i

mukaraca i ena bio je star izmeu 65 i 74 godine (grafikon 4).

35

30
30
25
25
20
20
15
15
13
10
10
8
5
2 3 4 2 1
0
35-44 45-54 55-64 65-74 75-84 85

Mukarci ene

Grafikon 4. Uestalost PTE prema polu i starosti.

8
Podaci o zaivotnoj dijagnozi i terapiji PTE

Odnos SPTE i NSPTE je bio 2:1 (134 SPTE : 67 NSPTE), pri emu je zaivotno

dijagnostikovano 48 (35,8%) SPTE. Od ukupnog broja zaivotno dijagnostikovanih SPTE

terapija je primenjena u 41 (85,4%) sluaju (grafikon 5).

PTE VRSTA PTE DIJAGNOZA TERAPIJA


n (%) n (%) n (%) n (%)

T 41 (85,4)
D 48 (35,8)
SPTE 134
NT 7 (14,6)
(66,7) ND 86
201 (15,8)
NSPTE 67 (64,2)
(33,3)

Grafikon 5. Uestalost PTE (u odnosu na sve autopsije), SPTE i NSPTE i podaci o terapiji. D SPTE koja je dijagnoza
zaivotno, ND SPTE koja nije dijagnostikovana zaivotno, T pacijenti koji su dobili terapiju, NT pacijenti koji nisu
dobili terapiju.

Podaci o lokalizaciji PTE

Kod svih PTE registrovana je anatomska lokalizavija opstrukcije krvnog suda. Najuestalija

lokalizacija SPTE bila je na nivou leve/desne plune arterije i na nivou segmentnih arterija,

dok su kod NSPTE to bile subsegmentne arterije (grafikon 6, dodatak slika A-D).

50
45
40 45 45
35
37
30
25
20 23
15 20
SPTE
10 13
5 0 4 4 8 0 2 NSPTE
0

Grafikon 6. Lokalizacija SPTE i NSPTE.

Centralna PTE javlja se s uestalou od 60,45% kod SPTE i 11,94% kod NSPTE.
9
Podaci o pridruenim bolestima

Bolesti kardiovaskularnog sistema (KVS) bile su najuestalije i postojale su kod 130/134

pacijenata umrla od SPTE (97,0%). Najzastupljenije bolesti KVS bile su ateroskleroza

(83,6%), tromboza dubokih vena (56,0%) i arterijska hipertenzija (28,4%, tabela 1-A). Bolesti

respiratornog sistema postojale su kod 67/134 pacijenata umrilh od SPTE (50,0%), pri emu

je bila vea uestalost hroninih opstruktivnih bolesti plua (28,4%) nego pneumonija

(24,6%, tabela 1-B).

Uestalost infekcija kod SPTE bila je 36,6%, na prvom mestu su pneumonije (24,6%), a

potom slede infekcije urinarnog sistema (4,5%, tabela 1-C).

Od ostalih faktora rizika za razvoj PTE zabeleeno je postojanje prekomerne telesne mase kod

19,4% SPTE, maligni tumori kod 33,6% SPTE i hirurki zahvati (za period do tri meseca pre

smrti) kod 19,4% SPTE (tabela 1-D).

A) BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA n (%)


tromboza dubokih vena 75 (56,0)
infarkt plua 29 (21,6)
infarkt miokarda 7 (5,2)
cerebrovaskularni inzult 3 (2,2)
arterijska hipertenzija 38 (28,4)
Ateroskleroza 112 (83,6)
steene valvularne mane 20 (15,0)
DIK 1 (0,7)
B) BOLESTI DRUGIH SISTEMA
bolesti respiratornog sistema 67 (50,0)
HOBP ili astma 38 (28,4)
ulkusna bolest eluca ili duodenuma 10 (7,5)
bolesti jetre 22 (16,4)
eerna bolest 21 (15,7)
bolesti bubrega 21 (15,7)
C) INFEKCIJE
Pneumonije 33 (24,6)
intraabdominalne infekcije 1 (0,7)
infekcije urinarnog sistema 6 (4,5)
infekcija nervnog sistema 0 (0,0)
Sepsa 4 (3,0)
D) OSTALI FAKTORI RIZIKA ZA RAZVOJ PTE
prekomerna telesna masa 26 (19,4)
maligni tumori 45 (33,6)
hirurki zahvat 26 (19,4)
Trauma 4 (3,0)
trudnoa i puerperijum 0 (0,0)
Tabela 1. Incidenca komorbiditeta kod pacijenata umrlih od SPTE.

10
Kod pacijenata koji su umrli od NSPTE registrovana je osnovni uzrok smrti pri emu su

vodee bolesti KVS (43,3%), a potom slede bolesti respiratornog sistema (39,0%) i

maligniuteti (12,0%, tabela 2).

UZROK SMRTI n (%)


infarkt miokarda 10 (15,0)
cerebrovaskularni insult 1 (1,5)
druge bolesti KVS 18 (26,9)
bolesti RS 26 (39,0)
bolesti drugih sistema i organa 4 (6,0)
Tumori 8 (12,0)
Sepsa 0 (0,0)
Tabela 2. Incidenca uzroka smrti kod NSPTE.

11
DISKUSIJA

Prevencija venskog tromboembolizma je poboljana poslednjih godina zahvaljujui

savremenim vodiima koji se bave ovom problematikom. Meutim, iako su nainjeni

odreeni napori broj umrlih od plunog tromboembolizma nije u opadanju. (6) Ovakvi

rezultati mogu da budu povezani sa razliitim faktorima. Osnovu predstavlja globalno starenje

populacije i udruenost faktora rizika, odnosno komorbiditeta, u ovoj populaciji. (7) S druge

strane, pojedini problemi u zdravstvenom sistemu onemoguavaju potpuno potovanje

protokole za dijagnozu i terapiju PTE. (8) Kao rezultat svega odreeni broj uzroka smrti, u

smislu PTE, se otkrije tek na autopsiji.

Brojne studije su potvrdile porast incidence VTE sa starou. Pacijenti stari 40 i vie godina

imaju signifikantno povean rizik u odnosu na mlae pacijente, a rizik od VTE se proseno

udvostruava sa svakom narednom decenijom starenja. (9) PTE je vodei uzronik smrti kod

15,8% obdukovanih pacijenata u naoj studiji i priblian je aritmetikoj sredini u odnosu na

druge studije u kojima je uestalost od 3,8% do 26,4%. (10,11) Razliita uestalost PTE kao

uzroka smrti dokazanog na autopsijama moe da bude povezana sa razliitim zakonskim

odredbama o obaveznoj obdukciji, autopsijskim protokolima kao i razliitom populacijom

koja je hospitalizovana u zdravstvenim ustanovama.

Incidenca VTE eksponencijalno raste sa godinama starosti, te je 65% bolesnika starije od 65

g. (9). Starijih od 65 godina u naoj studiji je bilo 67,91%, a pet je bilo mlae od 45 godina.

Ovakvi rezultati potvruju veu uestalost faktora rizika koji su postoje samo u enskoj

populaciji trudnoa i poroaj, hormonska terapija (kontracepcija), ginekoloka oboljenja

(benigni i maligni tumori reproduktivnog sistema) i karcinom dojke. (12) U naoj studiji PTE

se ee javljaju kod osoba enskog pola (ene : mukarci = 1, 2 : 1),

Dijagnostika PTE danas je izuzetno olakana zahvaljujui savremenim vodiima i

dijagnostikim aparatima. (13) Meutim, i pored ovih olakanja zastupljenost

12
nedijagnsotikovanih sluajeva PTE je izuzetno velika u naoj studiji je iznosila 64,2%

SPTE, a kree se i do 80%. (14) Uzrok ovoga je viestruk i obuhvata bolesti koje se

manifestuju sa slinom klikom slikom, ali i propuste u dijagnostikim i terapijskim

algoritmima. Hronine bolesti i akutna stanja koja se najee previdne diferencijalno-

dijagnostiki u odnosu na PTE su hronine opstruktivne bolesti plua, astma, kaalj,

rendgenski potvreni pluni infiltrati, bol u grudima, temepratura i hemoptizije. (15) Odnos

SPTE i dijagnsotikovane PTE prikazan je na grafikonu 7. (14)

PTE se prema mestu okluzije deli na

centralnu i perifernu. Centralna PTE

podrazumeva okluziju krvnih

sudova zakljuno sa lobarnim DSPTE

plunim arterijama, a periferna PTE

obuhvata sve krve sudove manje od

lobarnih plunih arterija. Masivna Grafikon 7. Odnos PTE, SPTE, dijagnsotikovane PTE (DPTE) i suspektne
PTE (SSPTE).
PTE je pojam koji determinie PTE

sa okluzijom plunog stabla i/ili leve i desne plune arterije, ili stanja koja usled okluzije

manjih krvnih sudova posledino daju kardiogeni ok. (16) Centralna PTE javlja s uestalou

od 50,8% do 71,7% (17), a u naoj studiji je zabeleana u 60,45% SPTE (grafikon 8). NSPTE

ima raspodelu centrale i periferne PTE u odnosu


100%
1:7,2 pri emu je ovakav odnos oekivan shodno
90%
80%
da PTE nije bila osnovni uzrok smrti. Uestalost
70%
60%
centralne NSPTE% sa 11,94% moe se objasniti
50% Periferna PTE

time da je PTE bila samo posledica osnovne 40% Centralna PTE


30%
kardiovaskualrne bolesti koja je i uzrokovala 20%
10%
smrtni ishod. 0%
SPTE NSPTE

Grafikon 8. Odnos SPTE i NSPTE prema lokalizaciji.


13
Rizik za trombozu ini svaka hirurka intervencija koja traje due od 30 min. i mirovanje

due od tri dana. (9)

Prema ESC 2014 Vodiu za dijagnozu i terapiju akutne plune embolije faktori rizika se dele

na faktore velikog srednjeg i malog rizika. Visokorizina stanja za nastanak PTE jesu sva

stanja koja potenciraju Virhovlevu trijadu: fraktura ili zamena zgloba kolena ili kuka,

fraktura nogu, velike opte hirurke intervencije, velike traume ili povreda kime itd. Umereni

predisponirajui faktori su artroskopija zgloba kolena, centralne venske linije, hemoterapija,

hronina srana ili respiratorna insuficijencija, malignitet, hormonalna supstituciona terapija,

primena oralnih kontraceptiva, ishemijski modani udar, postpartalni period, prethodne

tromboembolije i trombofilija. Slabi predisponirajui faktori su mirovanje, imobilizacija zbog

sedenja ili dugotrajnih putovanja, stariji uzrast, laparoskopska hirurgija, trudnoa i varikozne

vene. (2) Postojanje dva elementa, donosno dva faktora rizika, Virhovljeve trijade teoretski je

dovoljno za zazvoj PTE, pri emu svaki dodatni faktor rizika poveava verovantou za razvoj

PTE.

Kardiovaskularne bolesti (KVB) spadaju u grupu masovnih nezaraznih bolesti i vodee su

uzrok mortaliteta u svetu. (18) Postojanje veine KVB jasno predstavlja faktor rizika za

razvoj PTE. Zastupljenost neke KVB kod pacijenta sa SPTE bila 97,0%, pri emu se

ateroskleroza javljala kao najei komorbiditet (grafikon 9).

1%
3% 1%
Ateroskleroza
7% Tromboza dubokih vena

10% Arterijska hipertenzija


39% Infarkt pluda
Steene valvularne mane
13%
Infarkt miokarda
Cerebrovaskularni inzult
DIK
26%

Grafikon 9. Zastupljenost KVB kod pacijenta umrlih od PTE.


14
Prema literarnim podacima udruenost infarkta plua i PTE se javlja u malom broju sluajeva

oko 10%. (19) Rezultati nae studije ukazuju na postojanje infarkta plua u 21,6%

sluajeva. Naruena nutritivna cirkulacija objanjava ovakvo stanje; kod svih pacijenata sa

infarktom plua postojala odreena kompromitacija nutritivne cirkulacije u smislu kardijalnih

ili respiratornih bolesti (grafikon 10).

28,40%
HOBP ili astma
15,00%
Steene valvularne mane
5,20%
Infarkt miokarda
50% Bolest RS
97% Bolest KVS

0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%

Grafikon 10. Uestalost bolesti kardiovaskularnog sistema (KVS) i respiratognog sitema (RS) kod pacijenat kod kojih je
potvrena PTE sa infarktom pluda.

Gojaznost je poveza sa veom uestalou dijabetesa, sistemske hipertenzije, dislipidemija i

kardiovaskularnih bolesti, a sve navede bolesti su u faktori rizika za razvoj PTE. (20)

Rezultati nae studije ukazuju na incidencu prekomerne telesne mase od 19,4%, pri emu je

kod gojaznih pacijenata dijabetes postojao u 30,77%, arterijska hipertenzija u 50%, a neka

bolest KVS 96,15%.

Iako su hirurki zahvati sveobuhvatno dokazan faktor rizika za razvoj PTE, sam pojam nije

jasno definisan, meutim, u veini sluajava se podrazumevaju operacije torakalne i

abdominalne hirurgije izvedene u optoj anesteziji sa trajanjem 30 i vie minuta.

Kardiohirurgija, hirurgija ginekolokih maligniteta i hirurgija urolokih bolesnika je takoe

povezana sa PTE. (9) Iako su hirurki zahvati vaan faktor rizika za postoperativnu PTE,

treba imati u vidu da je 80% osoba umrlih od PTE nehirurki pacijenti. (21) Zastupljenost

hirurkih pacijenata u naoj studiji je bila 19,4%.

15
Uestalost VTE je dva do tri puta vea kod pacijenata koji podleu hirurkim operacijama

usled maligniteta, nego kod onih koji nemaju malignitet. Posebna povezanost je uoena kod

tumora dojke, plua, mozga, guterae i digestivnog sistema. Udruenost VTE i karcinoma se

javlja i do 50% autopsijskih sluajeva (22,23), a u naoj studiji je postojala u 33,6% sluajeva.

Istraivanja sprovedena u proteklih deset godina na polju VTE i faktora rizika imali su

poseban osvrt na akutne infekcije. Infekcije urinarnog i respiratornog sistema su povezane sa

poveanim rizikom za razvoj VTE (24,25), pri emu je u naoj studiji infekcija infekcija ovih

sistema postojala s incidencom od 29,10%.

16
ZAKLJUAK

PTE je akutna stanje s visokim letalitetom. Faktori rizika s najveom incidencom su: 1)

ateroskleroza, 2) tromboza dubokih vena, 3) infekcija, 4) maligni tumori, 5) arterijska

hipertenzija, 6) hirurki zahvati i 7) prekomerna telesna masa.

Posebnu panju treba obratiti na osobe enskog pola zbog postojanja veeg broja faktora

rizika.

Zaivotna dijagnoza bolesti se donosi u nedovoljno visokom procentu, te svaku sumnju PTE

treba adekvatno dijagnostiki odnosno terapijski podrati. Na PTE treba uvek misliti kada

postoji nagli razvoj simptoma kod bolesnika koji imaju bilo koji od faktora rizika za razvoj

bolesti. Prevencija i evaluacija kod pacijenata sa faktorima rizika je imperativ.

17
LITERATURA

1. Milainovi G. Nacionalni vodi dobre klinike prakse za dijagnostikovanje i leenje

akutnih i hroninih oboljenja vena. Beograd: Agencija za akreditaciju zdravstvenih ustanova

Srbije (SR); 2013. 51p. Report No.:978-86-6235-011-4.

2. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galie N, et al. 2014

ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J.

2014 Nov 1;35(43):303373.

3. Dentali F, Cei M, Mumoli N, Gianni M. How to predict short-and long-term mortality in

patients with pulmonary embolism? Pol Arch Med Wewn [Internet]. 2015 [cited 2015 Feb 3];

Available from: http://pamw.pl/sites/default/files/AOP_15_006_Dentali_inv_1.pdf

4. Wolberg AS, Aleman MM, Leiderman K, Machlus KR. Procoagulant Activity in

Hemostasis and Thrombosis: Virchows Triad Revisited. Anesth Analg. 2012

Feb;114(2):27585.

5. Celi A, Marconi L, Villari L, Palla A. The diagnosis of pulmonary embolism. Monaldi

Arch Chest Dis Arch Monaldi Mal Torace Fondazione Clin Lav IRCCS Ist Clin Tisiol E Mal

Appar Respir Univ Napoli Secondo Ateneo. 2009 Jun;71(2):4753.

6. Rocha AT, Paiva EF, Lichtenstein A, Milani R, Cavalheiro CF, Maffei FH. Risk-

assessment algorithm and recommendations for venous thromboembolism prophylaxis in

medical patients. Vasc Health Risk Manag. 2007;3(4):53353.

7. Avendano M, Glymour MM, Banks J, Mackenbach JP. Health disadvantage in US adults

aged 50 to 74 years: a comparison of the health of rich and poor Americans with that of

Europeans. Am J Public Health. 2009 Mar;99(3):5408.

18
8. Cohen AT, Tapson VF, Bergmann J-F, Goldhaber SZ, Kakkar AK, Deslandes B, et al.

Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE

study): a multinational cross-sectional study. Lancet. 2008 Feb 2;371(9610):38794.

9. Anderson FA. Risk Factors for Venous Thromboembolism. Circulation. 2003 Jun

17;107(90231):9I 16.

10. Lindblad B, Sternby NH, Bergqvist D. Incidence of venous thromboembolism verified by

necropsy over 30 years. BMJ. 1991 Mar 23;302(6778):70911.

11. Bricola S, Paiva E, Lichtenstein A, Gianini R, Duarte J, Shinjo S, et al. Fatal pulmonary

embolism in hospitalized patients: a large autopsy-based matched case-control study. Clinics.

2013 May 17;68(5):67985.

12. Vuievi Trobok J, Bogdanov B, Trifkovi M, Maticki Sekuli M, Tepavac A. Faktori

rizika plunog tromboembolizma specifini za ensku populaciju. Pneumon. 2004;41.

13. Yetgin GO, Aydin SA, Koksal O, Ozdemir F, Mert DK, Torun G. Clinical probability and

risk analysis of patients with suspected pulmonary embolism. World J Emerg Med.

2014;5(4):2649.

14. Ryu JH, Olson EJ, Pellikka PA. Clinical recognition of pulmonary embolism: problem of

unrecognized and asymptomatic cases. Mayo Clinic Proceedings [Internet]. Elsevier; 1998

[cited 2015 Feb 3]. p. 8739. Available from:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025619611637956

15. Torres-Macho J, Mancebo-Plaza AB, Crespo-Gimnez A, de Barros MRS, Bibiano-

Guilln C, Fallos-Mart R, et al. Clinical features of patients inappropriately undiagnosed of

pulmonary embolism. Am J Emerg Med. 2013 Dec;31(12):164650.

19
16. Calwin Davidsingh S, Srinivasan N, Balaji P, Kalaichelvan U, Mullasari AS. Study of

clinical profile and management of patients with pulmonary embolism Single center study.

Indian Heart J. 2014 Mar;66(2):197202.

17. In E. The Relationship Between Computed Tomography Pulmonary Angiography

Findings and Right Ventricular Dysfunction in Patients with Pulmonary Embolism. Turk

Thorac JournalTrk Toraks Derg. 2014 Jul 9;15(3):11721.

18. Organization WH. The Global Burden of Disease: 2004 Update. World Health

Organization; 2008. 156 p.

19. Lucena J, Rico A, Vzquez R, Marn R, Martnez C, Salguero M, et al. Pulmonary

embolism and suddenunexpected death: Prospective study on 2477 forensic autopsies

performed at the Institute of Legal Medicine in Seville. J Forensic Leg Med. 2009

May;16(4):196201.

20. Stein PD, Beemath A, Olson RE. Obesity as a risk factor in venous thromboembolism.

Am J Med. 2005 Sep;118(9):97880.

21. Baglin TP, White K, Charles A. Fatal pulmonary embolism in hospitalised medical

patients. J Clin Pathol. 1997 Jul;50(7):60910.

22. Rahr HB, Srensen JV. Venous thromboembolism and cancer. Blood Coagul Fibrinolysis

Int J Haemost Thromb. 1992 Aug;3(4):45160.

23. Behranwala KA, Williamson RCN. Cancer-Associated Venous Thrombosis in the

Surgical Setting: Ann Surg. 2009 Mar;249(3):36675.

20
24. Smeeth L, Cook C, Thomas S, Hall AJ, Hubbard R, Vallance P. Risk of deep vein

thrombosis and pulmonary embolism after acute infection in a community setting. Lancet.

2006 Apr 1;367(9516):10759.

25. Van Wissen M, Keller TT, Ronkes B, Gerdes VE, Zaaijer HL, van Gorp EC, et al.

Influenza infection and risk of acute pulmonary embolism. Thromb J. 2007;5(1):16.

21
DODATAK

A B

C D

Slika A. Svei tromboemolusi u lobarnim granama leve pludne arterije.


Slika B. Hemoragini infarkt donjeg renja desnog pludnog krila.
Slika C. Masivna PTE sa okluzijom pludnog stabla.
Slika D. Mikroskopski izgled sveeg pludnog tromboembolusa.

22