DEPARTEMEN ILMU KESEHATANANAK JULI 2016

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

PATOGENESIS TUBERKULOSIS PARU

DISUSUN OLEH:
Ardy Ariady Saruman
C111 11 183

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

DEPARTEMEN ILMU KESEHATANANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
Pendahuluan
Seorang penemu penyebab dari tuberkulosis adalah Heinrich Hermann Robert Koch (11
Desember 1843 - 27 Mei 1910) beliau adalah seorang dokter Jerman. Dia menjadi terkenal
setelah penemuan anthrax bacillus (1877), tubercle bacillus (1882), dan kolera bacillus (1883)
dan pengembangan postulat Koch. Dia diberikan Penghargaan Nobel dalam Fisiologi atau
Kedokteran pada 1905 dan dianggap sebagai pendiri bakteriologi. Robert Koch dilahirkan di
Clausthal, Jerman sebagai seorang anak pejabat pertambangan. Dia belajar medis dibawah Jacob
Henle di Universitas Gottingen dan tamat pada 1866. Dia kemudian bekerja di Perang Perancis-
Prusia dan kemudian menjadi opsir medis di distrik Wollstein. Bekerja dengan alat yang sangat
terbatas, dia menjadi salah satu pendiri ilmu bakteriologi, satunya lagi adalah Louis Pasteur.

Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang

bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di
paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.
Tuberkulosis paru merupakan penyakit serius terutama pada bayi dan anak kecil, anak
dengan malnutrisi, dan anak dengan gangguan imunologis. Sebagian besar anak menderita
tuberkulosis primer pada umur muda dan sebagian besar asimptomatik dan sembuh spontan
tanpa gejala sisa. Pada sebagian pasien penyakit berkembang menjadi tuberkulosis post-primer.
Pada tuberculosis anak, permasalahan yang dihadapi adalah masalah diagnosis, pengobatan,
pencegahan. Gejala tuberculosis pada anak seringkali tidak khas. Diagnosis pasti ditegakkan
dengan menemukan kuman tuberculosis pada pemeriksaan mikrobiologis.
Pada anak, sulit untuk mendapatkan spesimen diagnostic yang dapat dipercaya. Sekalipun
specimen dapat diperoleh pada pemeriksaan mikrobiologik, mikroorganisme penyebab jarang
ditemukan pada sediaan langsung maupun kultur.

Etiologi
Tuberkulosis disebabkan oleh infeksi dari Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis,
dan Mycobacterium africanum yang merupakan anggota ordo Actinomisetales dan famili
Mikobakteriase.

Cara penularan
Penularan Mycobacterium tuberculosis adalah dari orang ke orang, droplet lendir berinti yang
dibawa udara. Penularan jarang terjadi dengan kontak langsung dengan kotoran cair terinfeksi
atau barang-barang yang terkontaminasi. Peluang penularan bertambah bila penderita
mempunyai ludah dengan basil pewarnaan tahan asam, infiltrat, dan kaverna lobus atas yang
luas, produksi sputum yang banyak sekali, dan batuk berat dan kuat. Faktor lingkungan terutama
sirkulasi udara yang buruk, memperbesar penularan. Pasien tuberkulosis anak jarang menularkan
kuman pada anak lain atau orang dewasa sekitarnya, hal ini disebabkan karena pada anak kuman
tuberkulosis sangat jarang ditemukan dalam sekret endobronkial, dan jarang terdapat batuk.
 Faktor risiko
Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit
TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan faktor risiko
progresi infeksi menjadi penyakit ( risiko penyakit ).
1. Risiko infeksi TB
Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa
dengan TB aktif ( kontak TB positif ), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat
( higiene dan sanitasi tidak baik ), dan tempat penampungan umum ( panti asuhan, penjara ) yang
banyak pasien TB dewasa aktif.
2. Risiko sakit TB
Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut adalah faktor-
faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB.
a. Usia. Anak berusia 5 tahun mempunyai risiko lebih besar karena imunitas selularnya belum
berkembang dengan sempurna ( imatur ). Akan tetapi risiko sakit TB ini akan berkurang secara
bertahap seiring dengan pertambahan usia.
b. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin ( dari negatif menjadi
positif ) dalam 1 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan imunokompromais ( pada infeksi HIV,
keganasan, transplantasi organ, dan pengobatan imunosupresi ), diabetes melitus, dan gagal
ginjal kronik.
c. Status sosioekonomi yang rendah, penghasilan yang kurang, kepadatan hunian, pengangguran,
pendidikan yang rendah, dan kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat juga berperan
penting.
d. Virulensi dari M.tuberculosis dan dosis infeksinya

Patogenesis Tuberkulosis
Paru merupakan port d entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang
sangat kecil ( <5 m ), kuman TB dalam percik renik ( droplet nuclei ) yang terhirup dapat
mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh
mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik. Akan
tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang
tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang
sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan
akan terus berkembangbiak dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag.
Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut, yang dinamakan fokus primer
Gohn.
Dari fokus primer Gohn, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer.
Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis ) dan di kelenjar
limfe ( limfadenitis ) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah,
kelenjar limfe akan yang terlibat adalah kelenjar limfe parahilus ( perihiler ), sedangkan jika
fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan
antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer ( primary
complex ).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer
secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi
pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya
gejala penyakit. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya berlangsung
selama 4-8 minggu.
Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.
Setelah terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh terhadap TB terbentuk, yang dapat
diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif.
Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem
imun yang berfungsi baik, pada saat sistem imun selular berkembang, proliferasi kuman TB
terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila
imunitas selular telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera
dimusnahkan oleh imunitas selular spesifik ( cellular mediated immunity, CMI ).
Setelah imunitas selular terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami
resolusi secara sempurna membenuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis
perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan
enkapsulasi, tetapi penyembuhan biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru.
Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak
menimbulkan gejala sakit TB.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi penyebaran
limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe
regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat
juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB
disebut sebagai penyakit sistemik.
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar ( occult hematogenik spread ). Melalui cara ini, kuman TB menyebar
secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB
kemudian mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu
dapat juga bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya,
kuman di sarang tetap hidup, tetapi tidak aktif ( tenang ), demikian pula dengan proses
patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang dikemudian hari dapat
mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa.
 Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata
akut ( acute generalized hematogenic spread ). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB
masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan
timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut dengan TB diseminata.
Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya
penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi
berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun
pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada anak bawah 5 tahun ( balita ) terutama
di bawah 2 tahun.
Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic
spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan di dinding vaskular pecah dan
menyebar ke seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar
didalam darah. secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan
dengan acute generalized hematogenic spread.
Catatan :
1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik
2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer, limfangitis, limfadenitis regional
3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen,
terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami infeksi
TB dan dapat menjadi sakit TB primer.
4. Sakit TB TB pascaprimer karena mekanismenya dapat melalui proses reaktivasi fokus
lama TB ( endogen ) atau reinfeksi ( infeksi sekunder ) oleh kuman TB dari luar (eksogen).
Wallgren Time Table
Manifestasi klinis tuberkulosis di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan,
sehingga dari studi Wallgreen dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender terjadinya
tuberkulosis di berbagai organ.
Proses infeksi tuberkulosis tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya
positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman tuberkulosis. Pada awal terjadinya
infeksi, dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini
berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi. Sakit tuberkulosis primer dapat terjadi kapan saja
pada tahap ini.
Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6
bulan pertama setelah infeksi tuberkulosis, begitu juga dengan meningitis tuberkulosa.
Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Tuberkulosis sistem
skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga.
Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian
besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama,
dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB.