Professional Documents
Culture Documents
Definisi
Etiologi
1. Perdarahan
1. Hematom subkapsular hati
2. Aneurisma aorta pecah
3. Pendarahan gastrointestinal
4. Perlukaan berganda
2. Kehilangan plasma:
a. Luka bakar yang luas
b. Pankreatitis
c. Deskuamasi kulit
d. Sindrom Dumping
e. Kehilangan cairan ekstraselular:
f. Muntah (vomitus)
g. Dehidrasi
h. Diare
i. Terapi diuretik yang sangat agresif
j. Diabetes insipidus (Wijaya, 2006)
Patofisiologi
1. Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi
jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya
gastrointestinal. Kebutuhan energy untuk penalaksanaan metabolism di jantung
dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ tersebut tidak mampu menyimpan
cadangan energy. Sehingga keduanya sangat bergantung akan kesediaan oksigen
dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang
melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata
(mean arterial pressure/MAP) jatuh hingga < 60 mmHg, maka aliran ke organ
akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.(Wijaya, 2006)
2. Neuroendokrin
3. Kardiovaskular
4. Gastrointestinal
5. Ginjal
Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi,
frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan
pengganti.Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi
antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida
dan media kontras angiografi.Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi
dengan mempertahankan garam dan air.Pada saat aliran darah di ginjal berkurang,
tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang
bersama-sama dengan aldosteron dan vesopresin bertanggung jawab terhadap
menurunnya produksi urin.(Wijaya, 2006)
Gejala Klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons
kompensasi.Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan
cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan
volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia
lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang
cepat atau singkat. (Wijaya, 2006)
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non-
perdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam
kecepatan timbulnya syok. Respon fisiologi yang normal adalah mempertahankan
perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam
sirkulasi efektif. Di sini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi,
pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stress serta ekspansi besar guna
pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan interstisial,
interselular dan menurunkan produksi urin. (Wijaya, 2006)
Stadium Syok
1. Stadium kompensasi
Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme
kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis,
sehingga terjadi :
a. Resistensi sistemik meningkat :
1) distribusi selektif aliran darah dari organ sekunder ke organ primer
(jantung, paru, otak)
2) resistensi arteriol meningkat diastolic pressure meningkat.
b. Heart rate meningkat, cardiac output meningkat.
c. Sekresi vasopressin, renin-angiotensin-aldosteron meningkat ginjal
menahan air dan sodium di dalam sirkulasi.
2. Stadium dekompensasi
Pada stadium ini telah terjadi :
a. Perfusi jaringan buruk, O2 sangat turun, metabolism anaerob, laktat
meningkat, laktat asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2 , dimana
CO2 menjadi asam karbonat.
b. Gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+ pump tingkat seluler
integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria
memburuk kerusakan sel.
c. Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi,
akan diperburuk dengan terbentuknya agregasi trombosit dan
pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan.
d. Pelepasan mediator vaskular : histamine, serotonin, sitokin (TNF alfa dan
interleukin I), xantin oxydase membentuk oksigen radikal serta platelets
aggregating factor. Pelepsan mediator oleh makrofag menyebabkan
vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat, venous return
menurun, preload turun, cardiac output turun.
3. Stadium irreversible
Syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel, multi
organ failure. Cadangan phosphate berenergi tinggi (ATP) akan habis
terutama di jantung dan hepar tubuh kehabisan energi.
Manifestasi klinis : nadi tidak teraba, tekanan darah tidak terukur. Anuria dan
tanda-tanda kegagalan organ.(Wijaya, 2006)
Pemeriksaan Fisik
Diagnosis
Pada pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas, yaitu
nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering, bisa air,
malabsorbtif, atau berdarah yang tergantung bakteri pathogen yang spesifik.
1. Pemeriksaan Laboratorium
2. Pemeriksaan Radiologi
Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali
diresusitasi secara adekuat.Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan
radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang
operasi. (Wijaya, 2006)
Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala
hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber
perdarahan.Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan
ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta
abdominalis.Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang
selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan.Foto polos dada posisi
tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave.Endoskopi
dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya mencari
sumber perdarahan. (Wijaya, 2006)
Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari
foto polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography,
aortografi, atau CT-scan dada. (Wijaya, 2006)
Penatalaksanaan
12. Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-
30 menit, volume urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.
Wijaya, Ika Prasetya. 2006. Syok Hipovolemik Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Ed IV. Jilid I. Jakarta : EGC