1

LAPORAN KELOMPOK III

KASUS III
Sering Buang Air Kecil pada Malam Hari

Arif Heru El-fasiry

Naufal Rosar
Raja Darmawan
M. Irawan
Jessica Ady S.
Novita Yolanda
Minni Oktaviani
Tri Nining R.

TUTOR: dr. Donaliazarti, Mkes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS ABDURRAB
PEKANBARU
2010/2011
 2

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Kasus

TN. RAHMAD OH TN. RAHMAD

Tn. Rahmad (60 tahun) dibawa oleh isterinya kerumah sakit karena nyeri
dada berlangsung lebih lama dari biasanya. Nyeri menjalar ke bahu kiri, lengan kiri
dan rahang. Timbulnya nyeri dada tersebut tidak berhubungan dengan aktifitas fisik.
Keluhan disertai dengan dispneu, palpitasi dan keringat yang berlebihan. Setiba di
rumah sakit, Tn. Rahmad semakin merasa sesak dan pusing. Hasil pemeriksaan: T=
90/70 mmHg, N=100x/menit, R= 35x/menit, akral dingin, capillary refill >2 detik,
auskultasi paru: ronki basah +/+. Pada pemeriksaan EKG: STEMI. Pada pemeriksaan
darah: kadar enzim jantung meningkat, dislipidemia dan glukosa meningkat. Dokter
segera memberi terapi kepada penderita.

Tn. Rahmad memiliki riwayat angina pectoris sejak 6 bulan yang lalu dan
hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan tidak terkontrol dengan baik. Setelah Tn.
Rahmad melalui masa kritisnya, Tn. Rahmad diperbolehkan pulang dan kontrol
teratur. Tn. Rahmad tidak pernah mengalami nyeri dada lagi, akan tetapi muncul
gejala kaki bengkak dan cepat lelah jika melakukan aktifitas fisik yang biasa
dilakukannya.

I.2. Langkah-langkah PBL

A. Klarifikasi Term dan Konsep

1. Dispneu: suatu kondisi dimana seseorang mengalami kondisi
terengah-engah atau sesak nafas atau pernafasan yang berat
2. Palpitasi: perasaan yang berdebar-debar atau denyut jantung cepat.
 3

3. Akral: berkenaan dengan ekstremitas.

4. Capillary refill: cara pemeriksaan untuk melihat kecepatan pengisian
aliran darah pada pembuluh darah kapiler.
5. Dislipidemia: adanya jumlah lipid yang abnormal di dalam darah.
6. Angina pectoris: nyeri dada proksimal dan sering menjalar ke lengan
kiri, kadang disertai perasaan tertekan yang diakibatkan oleh
kurangnya suplai O2 ke jantung.
7. STEMI: ST- segment elevasi miokard infarct.
8. Hipertensi: meningkatnya tekanan darah dengan sistol >140 mmHg
atau diastol >90 mmHg.
B. Mendefinisikan Problem
1. Apa yang menyebabkan nyeri menjalar ke bahu kiri, lengan kiri?
2. Apa nama penyakit yang menyebabkan gejala di atas?
3. Bagaimana hubungan kaki bengkak dengan infark?
4. Apa yang dimaksud dengan angina pektoris?
5. Bagaimana gambaran EKG normal?
6. Sebutkan dan jelaskan grade hipertensi?
7. Bagaimana proses terbentukanya angina pectoris?
8. Apa ada hubungan meningkatnya enzim, dislipidemia dan glukosa
yang tinggi dengan infark miokard?
9. Penyakit apa saja yang bisa ditimbulkan (DD)?
10. Bagaiman penatalaksanaan angina pectoris?
11. Apa saja faktor resiko angina pectoris?
12. Mengapa setelah Tn. Rahmad sebuh mengalami cepat lelah pada saat
beraktifitas?
13. Apa saja pembagian angina pectoris?
14. Apa saja tanda dan gejala angina pectoris?
15. Bagaiman mekanisme komplikasi pada kasus ini?
16. Apa saja komplikasi dan bagaimana penanganannya ?
 4

17. Apa saja yang menyebabkan dispneu, palpitasi, dan keringat

berlebihan pada kasus ini?
18. Apa defensisi SKA?
19. Bagaimana patofisiologi SKA?
20. Apa saja pemeriksaan penunjang yang bisa digunakan pada kasus ini?
21. Bagaimana penatalaksanaan SKA?
22. Tanda-tanda gejala klinis SKA?
23. Jelaskan faktor pencetus yang menyebabkan angina pectoris?
24. Jenis-jenis infakrk miokard?
25. Apa itu ST-elvasi dan Non ST-depresi?
26. Sebutkan derajat hipertensi?
27. Berapa kadar normal enzim marker jantung, glukosa dan lipid?
28. Sebutkan enzim untuk marker jantung?
29. Bagainama mekanisme aterosklerosis?
30. Apa ada hubungan meningkatnya enzim dengan infark miokard?

C. Brainstorming
 5

D. Spider Web

Infark Miokard SKA Iskemia

Definisi
Jenis-jenis
Patofisiologi Angina Pektoris
Penatalaksanaan
Gambran EKG
normal Definisi
Pemeriksaan (LDL, Macam-macam
HDL, glukosa, Faktor resiko
kolesterol) Faktor pencetus
Manifestasi klinis
Pentalaksanaan
Komplikasi

E. Sasaran Belajara
1. Angina Pektoris
Defensis
Macam-macam
Faktor resiko
Faktor pencetus
Manifestasi klinis
Differencial diagnosa
Penatalaksanaan
Komplikasi
2. Infark Miokard
Definisi
 6

Jenis-jenis
Pathofisiologi
Penatalaksanaan
Gambaran EKG normal
Pemeriksaan laboratorium
 7

BAB II

PEMBAHASAN

II.1. Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut adalah sekumpulan keluhan gejala dan tanda klinis yang
sesuai dengan iskemia miokard akut. Sindrom koroner akut merupakan suatu
spektrum dalam perjalanan penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis
koroner) dapat berupa: angina pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST
elevasi, infark miokard dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak.1

II.2. Angina Pektoris

1. Defenisi

Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar ke
bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke jantung.2

2. Macam-macam Angina Pektoris

A. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,

obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina
pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,
tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah
seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.3

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
 8

menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran
darah arteri koroner.3

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama
kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya
ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini
terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena ATS adalah suatu
sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat
berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.3

Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard
akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk
terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa
60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya
mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan
IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%. ATS
menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan
infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya
infark miokard.

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
 9

A. Angina pertama kali.

Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam priode 1 bulan terakhir.3

B. Angina progresif.

Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan
terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus
yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.3

C. Angina waktu istirahat.

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat
menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15
menit.1,3

D. Angina sesudah IMA.

Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria
penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa
adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan
misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.3

3. Patofisiologi Aterosklerosis

Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi

kronik. Proses ini meliputi bebrapa tahap :

Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)

Banyak penelitian mengatakan bahwa injury pada endotel arteri adalah awal
permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan
 10

menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen

vasodilator, mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel
juga menghasilkan enzim anti-oxidant.4
Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen toxic
dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam
sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko
aterosklerosis.4
Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel
dengan manifestasi
1. Melemahnya barier pertahanan endotel.
2. Keluarnya sitokin inflamasi
3. Meningkatnya perlengkatan molekul
4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)
Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.
Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan
perubahanya)
Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.
Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan
lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:4
1. Kilomikron
2. VLDL (verry-low density lipoprotein)
3. IDL (intermediate density lipoprotein)
4. LDL (low-density lipoptein)
5. HDL (high-density lipoprotein)
Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif
sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih
lama dalam aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari
LDL diruang subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut,
1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam
 11

diding sel sikulasi. 2) mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator
inflamasi.4
Recruitment of Leukocytes
Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses
aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan
limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah.
Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah
menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL
(mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari
komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.4
Recruitment of smooth Muscle Cells
Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel
otot halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian
sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan
pengikat.4
 12

FIGURE 27A.1. A complex set of inflammatory cytokines derived from different

cellular components (macrophages, smooth muscle cells, platelets, endothelial cells,
dendritic cells, T lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression
of atherosclerosis.5
Berikut secara ringkas mekanisme aterosklerosis :

Endothelial disfungtion akumulasi lipoprotein LDL di dalam tunika intima

modifikasi LDL (oleh oksidasi atau olycation) stress oksidatif termasuk
mLDL menginduksi ekitorasi sitokin local sitokin menginduksi
peningkatan ekspresi molekul adesi yang mengikat lukosit dan molekul MCP-
1 ( monocyte chemoatractant protein 1 ) migrasi leukosit kedalam tunika
intima oleh karena MCP-1 makrofag colony stimulating factor ( M-CSF )
memperbanyak ekspresi dan scanvenger receptors makrofag scavenger
receptor menangkap mLDL dan promote pembentukan Foam Cells. Makrofag
foam cells adalah sumber sitokin ekstra dan molekul efektor seperti
superoxide onion ( O-) dan matriks metalloproteinase sel otot polos
bermigrasi ke tunika intima ( tunika intima jadi lebih tebal) sel otot polos
tunika intima membelah dan memperbanyak matriks ekstraseluler
akumulasi matriks dalam plaque aterosklerosis yang sedang tumbuh fatty
streat dapat berkembang menjadi Fibrofatty Lession pada stadium
selanjutnya kalsifikasi dapat terjadi dan proses fibrosis terus berlanjut kadang-
kadang di isi dengan sel otot polos mati ( apoptosis ) membentuk kapsyl
fibrosa aseluler yang mengelilingi inti kaya lipid yang mungkin mengandung
sel mati .4

4. Manifestasi Klinis
Nyari dada yang menjalar ke bahu adalah salah satu manifestasi klinis.
Dengan kriteria sebagai berikut:
Qualitas nyari
- Rasa tertekan/tertindih1,4
 13

- Rasa tidak nyamanan/kesusahan/kegelisahan1,4

- Rasa seperti kesempitan1,4
- Rasa berat1,4
Lokasi
Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri
(diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau di
perikardium kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang
bawah atau perut bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit.1,4
Gejala yang menyertai
- Takikardi4
- Diaphoresis4
- Rasa mual4

5. Mekanisme Nyari Dada

Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1-
12), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya
dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel
berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah viseral
mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.7
 14

Gambar . Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.

6. DD angina pectoris

1. Cardiovaskular :
- SKA (sindrom koroner akut)
- Perikarditis
- Temponade jantung
- Aritmia4
2. Pulmonary :
- Emboli paru
- Infark paru
- Abses paru
- Pneumotoraks
- Pleuritis4
3. Gastrointestinal :
 15

- Refluks gastrointestinal esofangeal

- Ulkus peptikum4
4. Gangguan pada dinding toraks
- Servical radiculitis4

7. Faktor Resiko Aterosklerosis

Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan

spesifik terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung
Framingham telah melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko
dengan kejadian penyakit kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT
melakukan pemantauan terhadap 325 ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan
antara faktor risiko terhadap timbulnya penyakit kardiovaskuler dan angka rata-rata
kematian penduduk. Studi ini mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat
diubah sebagai penyebab arterosklerosis. Antara lain : 1) Level lipid yang abnormal
dalam sirkulasi (dislipidemia), 2) hipertensi, 3) merokok, 4) diabetes mellitus.4

Faktor risiko utama yang tidak dapat diubah antara lain adalah umur, jenis
kelamin laki-laki, dan riwayat penyakit penyakit jantung koroner pada anggota
keluarga diusia muda (anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau
anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65). Faktor risiko tambahan
yang dapat diubah antara lain obesitas dan jumlah aktivitas fisik. Baru-baru ini
marker penentu yang berhubungan dengan perkembangan arterosklerosis dan sedang
dievaluasi sebagai factor risiko baru adalah naiknya jumlah hal-hal berikut dalam
sirkulasi : 1) Metabolite asam amino homocysteine, 2) pertikel lipoprotein khusus,
dan 3) marker inflamasi tertentu yang terdiri atas reaktan fase akut dar C-reaktif
protein.4
 16

A. Faktor Resiko Mayor

1. Dislipidemia

Jumlah lipid yang abnormal dalam sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar
sebagai faktor risiko utama terhadap perkembangan arterosklerosis. Studi
observasional telah menunjukkan hubungan antara negara dengan konsumsi asam
lemak jenuh rendah dengan jumlah kolesterol serum yang rendah (contohnya Jepang
dan Negara-negara di Mediterania), Amerika serikat dan Negara lainnya dengan
konsumsi lemak jenuh dan kolesterolnya tertinggi memiliki angka kematian yang
tinggi terhadap penyakit jantung koroner.4,7,8

Data yang sama dari studi Framingham menunjukkan bahwa risiko penyakit
jantung iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Risiko
penyakit jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada individu yang level
total kolesterolnya 240 mg/dL dari pada individu yang level kolesterolnya 200
mg/dL.4

Namun, tidak semua kolesterol yang terikat lipoprotein berbahaya. Faktanya,

kolesterol memiliki berbagai fungsi penting dalam fisiologi normal. Semua sel
membutuhkan kolesterol untuk membentuk membran dan mempertahankan cairan
pada fosfolipid bilayer. Beberapa sel menggunakan kolesterol untuk mensintesis
produk tertentu, seperti hormone steroid dan garam empedu.4

Normalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan dengan

memperketat regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo, penyimpanan, dan
membuangnya dari sel. Enzim HMG CoA reductase adalah langkah untuk membatasi
biosintesis kolesterol intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari
partikel LDL sirkulasi. Level kolesterol yang tinggi dapat menghambat enzim HMG
CoA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi reseptor LDL. Jumlah
kolesterol intraseluler yang cukup pada sel perifer selalu dipicu oleh peningkatan
produksi Cholesterol efflux regulatory protein (CERP), produk yang baru-baru ini
 17

teridentifikasi adalah gen ATP binding Cassette 1 (ABC A-1). CERP memediasi
transfer kolesterol membran ke partikel HDL, yang mengirim kolesterol berlebih
kembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai transport balik kolesterol. Dengan
kemampuan ini dapat membuang lipid intraseluler, HDL melindungi lagi akumulasi
lipid, dan level HDL serum berbanding terbalik dengan kejadian penyakit
arterosklerotik. HDL sering juga disebut sebagai kolesterol baik.4

Sebaliknya, jumlah LDL yang tinggi berhubungan dengan meningkatnya

kejadian arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler. Saat jumlahnya berlebihan,
LDL dapat terakumulasi di rongga subendothelial dan mengalami modifikasi kimia
dan merusak tunika intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. LDL sering
disebut juga Lemak Jahat.4

Kenaikan LDL serum dapat disebabkan berbagai alas an, termasuk diet tinggi
lemak atau dikarenakan kerusakan pada mekanisme penghambatan reseptor LDL.
Pasien dengan kerusakan genetic reseptor LDL (biasanya heterozigot dengan satu
normal dan satu kerusakan gen yang mengkode reseptor) tidak dapat membuang LDL
dari sirkulasi dengan efisien. Keadaan ini disebut familial hiperkolesterolemia, dan
begitu juga dengan individu yang memiliki LDL plasma tinggi dan berkembang
menjadi arterosklerosis premature. Homozigot yang kekurangan reseptor LDL total
dapat bertahan selama decade pertama kehidupan.4

Baru-baru ini, subkelas dari LDL sirkulasi telah diidentifikasi berdasarkan

jumlah partikel. Peneliti telah meneliti bagaimana partikel LDL padat lebih banyak
dibandingkan partikel LDL besar meningkatkan risisko infark miokard lebih tinggi,
LDL kecil berhubungan dengan penyakit koroner, dan dapat dijadikan sebagai marker
untuk kelainan Lipid. Secara klinis, pengukuran untuk ukuran partikel LDL jarang
digunakan, sejak nilai trigliserida yang tinggi dan level HDL yang rendah
berhubungan dengan partikel LDL padat.4

Meningkatkan bukti keterkaitan trigliserida kaya lipoprotein, seperti VLDL

dan IDL, dalam perkembangan arterosklerosis. Belum sepenuhnya jelas jiak partikel
 18

ini ikut andil secara langsung dalam aterogenesis atau secara sederhana ikut serta
bersama dengan rendahnya level kolesterol HDL. Untuk catatan, lemahnya kontrol
diabetes mellitus tipe II sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia rendahnya
level HDL, sering diikuti dengan obesitas sentral (meningkatnya ukuran lingkar
abdomen) dan hipertensi. Gabungan dari factor risiko tersebut dapat berhubungan
dengan ketahanan insulin dan khususnya atherogenik. Penyebab sekunder dari
rendahnya level lipid serum terkait dengan penyakit tiroid, ginjal, dan hati.4

Batas Nilai Kolesterol Normal

Nilai kolesterol normal sangat bervariasi secara geografis. Di negara-negara

Asia-Afrika, makanan sehari-hari umumnya mengandung lebih sedikit kalori, lemak
hewani dan protein. Dengan demikian, nilai tersebut umumnya lebih rendah
dibandingkan dengan negara-negara Barat, misalnya kadar kolesterol total masing-
masing rata-rata 3,9 mmol/l (= 150 mg%) dan 5,2 mmol/l (= 200 mg%). Pada tabel 2
diberikan angka-angka yang dianggap normal bagi Indonesia dan negara-negara
Barat, serta angka yang meningkat di atas normal.
 19

Semua bayi dilahirkan dengan kadar kolesterol rata-rata 80-100 mg% (2-2,6
mmol/l) yang selama pertumbuhan berangsur-angsur naik sampai k.l. 150 mg% (3,9
mmol/1). Di negara berkembang, pada umumnya kadar menetap di tingkat ini,
sedangkan di negara Barat nilainya terus meningkat sampai rata-rata 220 mg% (5,8
mmol/1). Kenaikan tersebut secara fisiologis tidak normal dan diperkirakan ada
hubungan kausal dengan susunan makanan yang tak tepat, khususnya mengandung
terlampau banyak lemak jenuh.

2. Merokok

Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi meningkatnya

proses oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan HDL dalam sirkulasi. Kelainan
disfungsi endotel pembuluh darah disebabkan karena jaringan tersebut mengalami
hipoksia dan peningkatan adhesi dari trombosit, peningkatan molekul leukosit dan
respon inflamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus oleh nikotin dan
perpindahan dari oksigen menjadi karbon monoksida pada hemoglobin. Dari
percobaan yang dilakukan pada hewan merokok mempunyai konstribusi dalam
terjadinya aterosklerosis.4,7,8

Secara kebetulan penghentian terhadap kebiasaan merokok bisa merubah efek

buruknya. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa seseorang yang sudah berhenti
merokok dapat mengurangi terjadinya aterosklerosis dari pada orang yang merokok.
Salah satu studi mengatakan bahwa, setelah 3 tahun berhenti merokok resiko terkena
penyakit jantung koroner menjadi sama dengan orang yang tidak pernah merokok.4

3. Diabetes melitus

Diabetes meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis dan orang dengan

diabetes melitus memiliki 2-3 kali peningkatan kemungkinan terjadi gangguan pada
kardiovaskular. Mekanismenya bisa berhubungan dengan non-enzim glycation dari
lipoprotein pada pasien diabetes (hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilan
kolesterol oleh makrofag scavenger) atau kecenderungan protrombotik dan anti
 20

fibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak terjadi pada pasien dengan kondisi
ini.4,7

Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel yang lemah ini
dapat diukur dari menurunnya bioavailabilitas dari NO dan meningkatnya perlekatan
leukosit. Contoh : kadar serum glukosa yang terjaga pada pasien diabetes mengurangi
resiko komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty.4

Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom metabolik dalam hal
ini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak yang abnormal (hipertrigliserida,
HDL rendah, partikel LDL padat) dan bertambahnya ukuran lingkar perut.4

Kunci pada sindrom adalah adanya resistensi insulin pada sel-sel peripheral.
Faktanya ada resistensi insulin ini muncul untuk mendorong terjadinya aterosklerosis,
lama sebelum berdampak pasien yang didapati dengan diabetes.4

4. Hipertensi

Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar kemungkinan

untuk beresiko aterosklerosis, peyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan
kenaikan darah dengan penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir
yang baik. Lebih dari itu resiko akan terus naik dengan nilai progresif yang tinggi.
Tekanan sistolik diprediksi menurunkan out come lebih nyata dari pada tekanan
diastolik terutama pada usia tua.4,7,8

Hipertensi mungkin memicu aterosklerosis dengan berbagai cara. Penelitian

yang dilakukan pada bintang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai
endotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga
lipoprotein menjadi lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut.
Peningkatan hemodinamik stress dapat juga meningkatkan jumlah reseptor
scanvanger di makrofag, juga meningkatkan foam sel. Siklus rantai circum ferential,
dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat meningkatkan produksi sel otot polos
yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel LDL, memacu akumulasi di tunika
 21

intima dan memfasilitasi perubahan oksidatif. Angiotensin II adalah sebuah mediator

hipertensi tidak hanya sebagai vasokontriktor tetapi juga sebagai sitokin pro-
inflamasi. Dengan demikian hipertensi juga dapat menimbulkan proses aterogenesis
yang melibatkan proses inflamasi.4

Klasifikasi Tekanan Darah

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Tingkat I 140-159 90-99
Tingkat II 160 100

Penyebab hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus. Bentuk

hipertensi idiopatik disebut primer atau esensial. Patogenesis pasti tampaknya sangat
kompleks dengan interaksi dari berbagai variabel. Mungkin pula ada predisposisi
genetik.8

B. Faktor Resiko Minor

1. Kurangnya aktifitas fisik

2. Stress emosional

3. Pemakaian kontrasepsi oral

4. Hiperuricemia

5. Makanan tinggi karbohidrat8

 22

8. Faktor Pencetus Angina

A. Tekanan emosi

B. Aktiviti fisikal yang memerlukan bekalan darah yang lebih ke jantung

C. Kesejukan atau kepanasan badan yang melampau

D. Makan terlalu banyak sehingga menyebabkan lebih banyak darah menuju

ke perut bagi membantu penghadaman

E. Alkohol12

II.3. Infark Miokard

1. Definisi

Infark miokard adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot
jantung yang disebabkan alirah darah ke otot jantung terganggu.

Klasifikasi Klinis pada Infark Miokard Akut

1. Klas I : tidak ada gagal jantung kongensif. (Mortalitas 6%)

2. Klas II : adanya bunyi jantung tida (gallop), ronki basal, atau keduanya.
(Mortalitas 17%)

3. Klas III : adanya edem paru.( Mortalitas 30-40%)

4.Klas IV : adanya syok kardiogenik. (Mortalitas 60-80%).

 23

2. Jenis-jenis Infark Miokard

A. Infark Miokard Subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap

iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi
ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan,
kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

B. Infark Miokard Transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat
terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

Tabel: Perbedaan antara Unstabel Angina, NSTEMI & STEMI

Unstable Angina Myocardial infarction

NSTMI STEMI
Tipe Gejala Cresendo, istirahat, Rasa tertekan yang lama dan nyeri dada
atau onset baru
Serum Biomarker No Iya Iya
EGC ST depresi atau ST depresi atau ST-elevasi
gelombang T gelombang T (gelombang Q
 24

invasi invasi later)

3. Patofisiologi Infark Miokard

Atherosclerosis

Plak ruptur Disfungsi endotel

Intrapalque Pelepasan Subendotel Turbulent efek efek anti

hemorrhage factor jaringan kolagen blood flow vasodilator trombosis

Aktivasi platelet
dan agregasi

vessel lumen Activation of the vasokontriksi

diameter coagulation
cascade

coronary
thrombosis

Small trhombus Partially occlusive Occlusive

thrombus thrombus
 25

Transient
iskemi Prolonge
d iskemi

No ECG changes ST segment ST elevation (Q

depresision and/ waves later)
or T wave
inversion

+serum
-Serum biomarker
+serum
biomarke biomarke
r r

Healing and
plaque Unstable Angina Non-ST segment ST- segment
enlargement elevation MI elevation MI

4. Komplikasi Infark Miokard

1. Gagal jantung

Hasil iskemia jantung akut pada gangguan kontraktilitas ventrikel (disfungsi

sistolik) dan kekakuan miokard meningkat (disfungsi diastolik), yang keduanya dapat
menyebabkan gejala gagal jantung. Selain itu, remodelling ventrikel, aritmia, dan
komplikasi mekanik MI akut (dijelaskan di bawah) dapat berujung pada gagal
jantung. Tanda dan gejala dekompensasi tersebut meliputi dyspnea, rales paru, dan
 26

suara jantung ketiga (S3). Pengobatan terdiri dari terapi gagal jantung standar.4
Iskemik jaringan disebabkan oleh 2 sebab:

a. Vasokontriksi dari arteri coronaria

b. Hilangnya partikel antitrombosit

 27

FIGURE 27A.2. Several different platelet- and nonplatelet-derived mediators

including thromboxane A2, serotonin, adenosine diphosphate (ADP), thrombin,
oxygen-derived free radicals, plateletactivating factor, and endothelin contribute to
thrombosis formation and vasoconstriction in injured arteries.5

2. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi dari output jantung sangat menurun dan
hypotension (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan perfusi jaringan perifer tidak
memadai, yang terjadi ketika lebih dari 40% dari massa LV telah infark. Hal ini juga
dapat mengikuti komplikasi mekanik parah MI dijelaskan di bawah ini.4,5 Demise
syok kardiogenik adalah mengabadikan diri karena:
1. Hipotensi menyebabkan perfusi koroner menurun, yang memperburuk
kerusakan iskemik, dan
2. Menurunnya stroke volume meningkatkan ukuran LV dan karena itu
menambah kebutuhan oksigen miokard. Meskipun perlakuan agresif,
angka kematian pasien dalam syok kardiogenik lebih besar dari 70%.

Pasien pada syok kardiogenik membutuhkan di agen inotropic travenous

(Dobutamine) untuk meningkatkan output jantung dan vasodilator arteri untuk
mengurangi resistensi terhadap kontraksi LV. pasien tersebut sering distabilkan oleh
penempatan pompa ballon intra-aorta. Perangkat ini dimasukkan ke aorta melalui
arteri femoral dan terdiri dari ruang, tiup fleksibel yang terbuka selama diastol untuk
meningkatkan tekanan intra-aorta, sehingga menambah perfusi dari arteri koroner dan
jaringan perifer. Selama sistol itu deflates untuk menciptakan sebuah "kekosongan"
yang berfungsi untuk mengurangi setelah beban dari bilik kiri, sehingga membantu
pemilihan darah ke aorta. Awal kateterisasi jantung dan revaskularisasi (angioplasti
atau CABG) memiliki potensi untuk memperbaiki prognosis jangka panjang pasien
dalam syok kardiogenik.4,5
 28

5. Penatalaksanaan

1. Prehospital (kotak 2)
- Nilai dan berikan bantuan ABC
- Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin dan morfin jika diperlukan
- Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi
- Melakukan ceklis terapi fibronolitik
- Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke IGD (untuk petugas
ambulans/sebelum sampai rumah sakit)1
2. Pemberian iksigen dan obat-obatan dikotak 2 dan 3
a. Oksigen
Oksigen diberikan pada semua pasien yang dalam evaluasi SKA.terapi
oksigen mampu mengurangi ST levasi pada infark anterior. Berdasarkan
consensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi,
pemberian lebih dari 6 jam tidak bermanfaat kecuali pada keadaan1 :
- Pasien dengan nyeri ddada menetap atau berulang atau hemodinamik yang
tidak stabil
- Pasien dengan tanda bendungan paru
- Pasien dengan saturasi oksigen < 90%

b. Aspirin
Aspirin diberikan 160-325 mg dikunyah untuk pasien yang belum
mendapat aspirin dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat
pemeriksaan. Dapat menggunakan aspirin supositoria pada pasien mual,
muntah atau ulkus peptic atau gangguan saluran pencernaan.1,4

c. Nitrogliserin
Dapat diberikan tablet sublingual sampai 3x dengan interval 3-5 menit
jika tidak terdapat kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan pada
pasien yang hemodinamik tidak stabil : TD 90 mmHg lebih rendah dari
 29

pemeriksaan TD awal (jika dilakukan) sebab nitrogliserin adalah

vasodilator dan penggunaanya harus berhati-hati pada keadaan,1 misalnya
:
- Infark miokard atau infark ventrikel kanan
- Hipotensi, bradikardi atau takikardi
- Penggunaan obat penghambat phospodiesterase ( viagra) dalam waktu <
24 jam

d. Morfin
Pemberian morfin dilakukan jika pemberian nitrogliserin sublingual atau
semprot tidak respons. Morfin merupakan pengobatan yang paling penting
untuk SKA karena:
- Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivasi
neurohormonal dan menyebabkan pelepasan katekolamin
- Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan
mengurangi kebutuhan oksigen
- Menurunkan tahanan vascular sistemik, sehingga mengurangi afterload
ventrikel kiri.1
3. Ruang gawat darurat (kotak 3)
1. Segera berikan oksigen 4L/mnt kanul nasal, pertahankan saturasi O2 >
90%
2. Berikan aspirin 160-325 mg
3. Nitrogliserin sublingual atau semprot atau IV
4. Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang
5. Monitoring tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen
6. Pasang jalur IV
7. Kaji EKG 12 sadapan
8. Lakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik
9. Lakukan ceklis terapi fibrinolisis da lihat kontraindikasi
 30

10. Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan evaluasi system

pembekuan darah
11. Foto toraks1
4. Penilaian dan tata laksana segera di ruang IGD
a. Segera setelah sampai IGD, untuk pasien yang dicurigai SKA segera
dilakukan evaluasi
b. EKG 12 sadapan merupakan informasi penting dalam keputusan tata
laksana pasien dengan nyeri dada iskemik dan untuk identifikasi SKA
STEMI
c. Target evaluasi harus difokuskan pada nyeri dada, tanda dan gejala gagal
jantung, riwayat sakit jantung, factor risiko SKA san gambaran riwayat
untuk pemberian trombolisis
d. Untuk pasien SKA STEMI, tujuan reperfusi adalah pemberian terapi
fibrinolisis dalam 30 menit setelah 30 menit sampai IGD atau PCI dalam
90 menit setelah sampai.1

Tabel: Strategi terapi reperfusi (fibrinolisis atau invasif)

Terapi Fibrinolisis
Onset < 3 jam
Tidak tersedia pilihan invasif terapi
- Kontak doctor-baloon atau door-
baloon > 90 menit
- (door-baloon) minus (door-
needle) lebih dari 1 jam.
Tidak terdapat kontraindikasi
fibrinolisis
Terapi Invasif (PCI)
Onset > 3 jam
Tersedia ahli PCI
- Kontak doctor-baloon atau door
baloon < 90 menit.
- (Doorbaloon) minus (door-
needle) < 1 jam
Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk
resiko perdarahan dan perdarahan
intraserebral.
STEMI resiko tinggi (CHF, Killip 3)
Diagnosis STEMI diragukan.
 31

Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat membatasi

luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Ada
beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya Alteplase recombinant (Activase),
Reteplase, Tenecplase, dan Streptokinase (Streptase). Di Indonesia umumnya tersedia
Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc
NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam.1
Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada pasien:
- ST elevasi atau perkiraan LBBB baru.
- Infark miokard yang luas
- Pada usia muda dengan resiko perdarahan intraserebral yang lebih
rendah.1
Fibrinolisis mungkin berbahaya pada:
- Depresi segmen ST
- Onset lebih 24 jam
- Pada TD tinggi (TD sistolik > 175 mmHg)1
PCI primer efektif dilaksanakan pada:
- Syok kardiogenik
- STEMI usia > 75 tahun dan syok kardiogenik
- Pasien kontraindikasi fibrinolisis1
PCI sekunder baik dilaksanakan pada:
- Pusat rujukan dengan tindakan PCI > 200 tindakan PCI /tahun
- Dilakukan oleh operator yang berpengalaman
- Dilatasi baloon 90 menit mulai kontak dengan dokter atau dari IGD
- Dicapai TIMI-3 > 90% tanpa adanya kasus CABG, strok, atau
kematian dari tindakan PCI.
- Paling sedikit resolusi > 50%.1
 32

5. Penilaian pasien < 10 menit (kotak 3a)

Penilaian pasien dalam 10 menit pertama yaitu :

a. Cek tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen

b. Pasang jalur IV
c. Kaji EKG 12 sadapan
d. Lakukan anamnesa dan pemeriksan fisik
e. Ceklis fibrinolitik atau kontrainsikasi
f. Pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan pembekuan darah
g. Pemeriksaan sinar X (<30 menit setalah pasien sampai IGD). Jangan
sampai memperlambat terapi fibrinolisis untuk SKASTEMI.1

6. Tata Laksana Hipotensi/Syok dan Edema Paru Akut

Penyakit dasar dapat segera dikenali dengan meneliti keluhan, riwayat

penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang untuk menentukan
status hemodinamik. Pertolongan dapat segera diberikan di ruang intensif.1
Harus ada konsep dan petunjuk yang jelas untuk mengatasi hipotensi/syok
dalam singkat; tidak lebih dari 30 60 menit pertama.1
Triad kardiovaskuler meliputi irama denyut jantung (rate), miokard untuk
memompa (pump), dan sistem vaskuler. Ketiga sistem ini diupayakan dapat
dinilai sebab semua pasien hipotensi/syok dan edema paru berawal dari
gangguan tiga sistem tersebut. Permasalah yang muncul meliputi: masalah
irama (rate problem), masalah pompa (pump problem) atau masalah volume
(volume problem) ditambah resistensi pembuluh darah (vascular resistance).1

A. Masalah Irama

Tentukan apakah frekuensi cepat atau lambat?

Bradi-takikardia dapat segera diketahui dengan meraba nadi dan melihat monitor
EKG. Sedangkan pompa, volume, dan resistensi sering belum jelas, maka yang
 33

pertama diatasi adalah irama bila memang jelas bradi/takikardi. Pasien hipotensi
dengan tanda awal hipoperfusi dan bradikardi harus diberi obat untuk meningkatkan
irama sebelum memberikan fluid challenge, inotropik, atau vasopresor. Dugaan
masalah pompa atau volume diatasi bersama.1

B. Masalah Volume

Berikan cairan infus, transfusi darah, atasi penyebab, dan gunakan vasopresor.1

Ada dua macam masalah volume yakni:

1. Hipovolumia absolute

Kekurangan volume sikulasi akibat hilangnya cairan tubuh misalnya

perdarahan, muntah, diare, poliuri, penguapan berlebihan, atau dehidrasi.1

2. Hipovolumia relatif

Volume sirkulasi berkurang relatif, tidak ada kehilangan cairan namun

kapasitas vaskular meningkat sehingga terjadi hipovolumia (vasodilatasi atau
berpindahnya cairan sirkulasi ke ruang ketiga)1

Bila jelas ada kehilangan cairan tubuh maka piliha pertama adalah
memenuhi tanki vaskuler, bila penuh baru diberikan vasopresor. Obat
vasoaktif yang harus selalu tersedia untuk mengatasi vasodilatasi adalah
sebagai berikut:1

- Syok sepsis: dopamin, norepinefrin, phenylephrine, dobutamin.

- Syok spinal: dopamin, phenylephrine, dobutamin.
- Syok anafilaksis: epinefrin, dopamin, norepinefrin, phenylephrine.
- Keracuan beta-bloker: epinefrin, atrofin, glukagon, dopamin,
isoproterenol.
- Keracunan alfa-bloker: epinefrin, norepinefrin.1
 34

Masalah volume pada syok sering tersamar. Biasanya terjadi

hipovolumia relatif akibat vasodilatasi, begitu pula pada masalah irama dan
pompa. Dokter harus waspada pada hipovolumia dengan vasodilatasi. Berikan
fluid challenge bila curiga ada hipovolumia.1

Secara umum prioritas pertama adalah memberikan cairan penggati,

sedangkan vasopresor memainkan peran sekunder namun penting pada kasus
vasodilatasi. Jangan memberi vasopresor tanpa mengatasi kekurangan cairan
lebih dulu atau diberikan bersamaan. Pembrian vasopresor saja dapat
menimbulkan gagal jantung dan menurunnya fungsi hemodinamik khususnya
pada kasus iskemia miokard.1

C. Masalah Pompa

Bagaimana tekanan darah?

Penyebab gagal pompa harus segera dikenali agar upanya pengobatan yang
tepat, cepat, dan pada saat yang kritis dapat diberikan.1

Semua pasien syok dapat jatuh ke masalah pompa bila sirkulasi tidak dapat
memenuhi kebutuhan O2 gula, dan ATP jaringan. Yang diperlukan pasien gagal
pompa adalah1:

1. Pengobatan bersama memperbaiki irama dan volume.

2. Koreksi masalah dasar seperti hipoksia, hipoglikemi, overdosis obat/racun.

3. Memperbaiki kontraksi (dopamine, dobutamin, inotropik dll), vasodilator

untuk mengurangi tahanan vaskuler sistemik (afterload). Diuretik dan
venodilator untuk mengurangi beban pengisian (preload).1

Pada pasien syok kardiogenik dan edema paru harus dipikirkan kebutuhan
tekanan pengisian ventrikel kiri yang menguntungkan. Bila kurang dari 15 mmHg
maka hipotensi akan menyerupai masalah volume daripada masalah pompa.
Pemberian cairan intravena bertujuan meningkatkan tekanan pengisian 18 mmHg.1
 35

Pada kasus gawat, pemberian saline normal 250-500 cc (diawali 150 cc)
dalam waktu singkat dapat dicoba. Bila infus awal memberi dampak perbaikan
seperti meningkatnya tekanan darah dan menurunya denyut jantung maka pemberian
cairan dapat diulangi lagi.1

6. Pemeriksaan Marker Jantung

Nekrosis pada jaringan otot jantung menyebabkan pecahnya sarkolema, jadi

hal tersebut menyebabkan makromolekul mengalami kebocoran protein kedalam
lapisan intersisium jantung dan memasuki aliran darah.4

Troponin (T)
- Sangat spesifik dan lebih sensitif di bandingkan Ck-MB
- Meningkat 3-4 jam setelah MI
 36

- Mencapai puncak 18-36 jam

- Megnalami penurunan secara pelan-pelan 10-14 hari
- Bisa menentukan nilai prognosis
- Tropin T juga meningkat pada saat, dermatomyositis, renal desease.4
Ck-MB Isoenzyme
- Meningkat 3-8 jam setelah MI
- Mencapai puncak setelah 24 jam
- Kembali normal pada 48-72 jam
- Positif jika Ck-MB >5% dari total Ck-MB
- Nilai puncak dapat menentukan diagnosis
- Positif palsu pada saat olah raga, trauma, kelainan otot, dan PE.4

7. Pemeriksaan Radiology

A. EKG (elektrokardiogram)

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktivitas

listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang
diambil dengan memasang elektroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh
dokter atau ahli medis untuk menentukan kondisi jantung dari pasien, yakni untuk
mengetahui hal-hal seperti frekuensi (rate) jantung, arrhytmia, infark miokard,
pembesaran atrium, hipertrofi ventrikular, dll. Sinyal EKG direkam menggunakan
perangkat elektrokardiograf.9

Sistem Konduksi Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pompa system
sirkulasi darah. Yang paling berperan adalah bilik (ventrikel), sedangkan serambi
(atria) sebenarnya berfungsi sebagai ruang penyimpanan selama bilik memompa.
Ventrikel berkontraksi, ventrikel kanan memasok darah ke paru-paru, dan ventrikel
kiri mendorong darah ke aorta berulang-ulang melalui sistem sirkulasi, fasa ini
 37

disebut systole. Sedangkan fasa pengisian atau istirahat (tidak memompa) setelah
ventrikel mengosongkan darah menuju arteri disebut diastole. Kontraksi jantung
inilah yang mendasari terjadinya serangkaian peristiwa elektrik dengan koordinasi
yang baik. Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang
dibentuk oleh pacemaker di simpul SinoAtrial (SA) kemudian melewati serabut otot
atrial menuju simpul AtrioVentrikular (AV) lalu menuju ke berkas His dan terpisah
menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye yang
mengaktifkan serabut otot ventrikel.9

Sistem 12 lead (sadapan) EKG

Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun harus
dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang jantung
dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain.
Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda
berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal elektrik
jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat
diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi
menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang
horizontal.9
 38

Bidang Vertikal/Frontal :

a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II,
dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang
digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven.9

b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut
juga sadapan unipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF.
 39

Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda
eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur. 9

Bidang Horizontal :

Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar
prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

Gambar 2.3 Sadapan ekstrimitas dan unipolar prekordial

Komponen dan Bentuk Sinyal EKG

Menurut Mervin J. Goldman definisi sinyal EKG adalah grafik hasil catatan
potensial listrik yang dihasilkan oleh denyut jantung. Sinyal EKG terdiri atas :
 40

1. Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot atrium, gelombang ini relatif

kecil karena otot atrium yang relatif tipis.

2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel yang tebal sehingga
gelombang QRS cukup tinggi. Gelombang Q merupakan depleksi pertama
kebawah. Selanjutnya depleksi ke atas adalah gelombang R. Depleksi ke
bawah setelah gelombang R disebut gelombang S.

3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik

istirahat (repolarisasi).

Gambar. Bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal adalah
seperti pada gambar di bawah.9
 41

Unstable Angina/non-ST-elevasi Myocardial Infarction

Gambar: EGC abnormal pada unstable angina4

 42

ST-Elevation Myocardial Infarction

Gambar: EGC evolution sepanjang ST-elevation MI

B. Magnetic resonance imaging (MRI),

C. Computed tomography (CT) scan,
D. Angiography,
E. Intravascular ultrasound (IVUS),
F. Angioscopy,
G. Optical coherence tomography (OCT),
H. Thermography,
I. Virtual histology
J. Near-infrared (NIR).
 43

FIGURE 27A.5. Different diagnostic methods for detection of vulnerable plaques.

II.4. Obat-obat Antiangina

1. Nitrat organik

Nitrat organik merupakan ester asam nitrit sederhana dengan alkohol dan ester
asam nitrat dengan alkohol. Obat-obat ini berbeda dalam derajat penguapan;
misalnya, isosorbid dinitrat pada suhu kamar berbentuk padat, nitrogliserin sedikit
menguap, sedangkan amil nitrat mudah sekali menguap. Senyawa-senyawa ini
menyebabkan penurunan kenutuhan oksigen miokard yang diikuti oleh berkurangnya
gejala-gejala. Obat-obat tersebut bermanfaat untuk angina yang stabil atau labil, serta
angina pektoris prinzmetal atau varian.10,11

Daftar obat-obat tersebut adalah:

 44

1. Nitrogliserin, sublingual (short-acting)

Dosis: 0,15 1,2 mg

Lama kerja: 10 30 menit

2. Nitrogliserin, oral (long-acting)

Dosis: 6,5 13 mg per 6 8 jam

Lama kerja: 6 8 jam

Nitrat, penyekat- dan penyekat kanal kalsium sama efektifnya dalam

menghilangkan gejala ngina. Namun, untuk kesembuhan langsung atas serangan
angina akibat stres latihan fisik atau emosi, nitrogliserin sublingual merupakan obat
pilihan. 10,11

3. Isosorbid Dinitrat, sublingual (short-acting)

Dosis: 2,5 5 mg
Lama kerja: 10 60 menit

4. Isosorbid Dinitrat, oral/sublingual (long-acting)

Dosis: 2,5 10 mg per 2 jam (sublingual), 10 60 mg per 4 6 jam (oral)

Lama kerja: 1,5 2 jam (sublingual), 4 6 jam (oral)

Isosorbid dinitrat merupakan nitrat aktif peroral. Obat ini tidak mudah
dimetabolisme hati atau otot polos dan mempunyai potensi relaksasi otot palos
vaskular yang lebih rendah.10,11

2. Penyekat -adrenergik

Obat ini menekan aktivitas jantung dengan menghambat reseptor 1. Obat ini
juga mengurangi kerja jantung dengan menurunkan isi sekuncup jantung dan
menyebabkan penurunan ringan tekanan darah. Contoh obatnya adalah
propanolol.10,11
 45

3. Penyekat Kanal Kalsium

Obat ini menghambat masuknya kalsium ke dalam sel-sel otot polos koroner
jantung dan anyaman arterial sistemik. Semua obat penyekat kanal kalsium bersifat
vasodilator yang menyebabkan penurunan tonus otot polos dan resistensi
vaskular.10,11 Contoh obat:

1. Nifedipin

Dosis: 30 90 mg/d

2. Verapamil

Dosis: 180 480 mg/d

4. Aspirin
Obat ini menghambat sintesis tromboksan A2 dari asam arakidonat dalam
trombosit oleh asetilasi ireversibel dan inhibisi siklooksigenase, suatu enzim pokok
dalam sintesis prostagladin dan tromboksan A2. Efek inhibisi ini cepat, terjadi dalam
sirkulasi portal. Supresi sintetase tromboksan A2 akibat aspirin dan supresi agregasi
trombosit yang diakibatkannya berlangsung selama kehidupan trombosit sekitar 7-
10 hari. Aspirin sekarang digunakan untuk pengobatan profilaksis iskemia serebral
transien, mengurangi terjadinya infark miokard berulang dan menurunkan mortalitas
pada pasien infark postmiokard. Dosis aspirin awal tunggal 200 300 mg dan
dianjurkan diikuti dosis harian 75 sampai 100 mg. waktu perdarahan diperpanjang,
menyebabkan komplikasi yang termasuk peningkatan terjadinya stroke hemoragik
dan juga perdarahan gastrointestinal, terutama pada obat dosis tinggi.10,11
 46

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPIULAN
Dari kasus dia atas penulis mengambil kesimpulan bahwa pasien yang
bernama: Tn. Rahmad (60 tahun). Menderita penyakti SKA dengan STEMI, dengan
komplikasi Gagal Jantung Kongestif karena pada pemeriksaan auskultasi paru:
ronki basah +/+, dan Syok Kardiogenik karena tensi Tn. Rahmad= 90/70 mmHg,
lebih dari 40% ventrikel kiri yang mengalami infark.
Faktor resiko SKA adalah sperti: dislipidemia, merokok, diabetes melitus,
hipertensi, ketidak aktifan fisik, dll.
Rencan terapi umum pasien adalah: beri oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan
morfin.

B. SARAN DAN KRITIK

Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam makalah ini
masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat
membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalah-makalah
dimasa-masa yang akan datang.
 47

DAFTAR PUSTAKA

1. PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. 2008.
Jakarta: Hal. 70)

2. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Edisi 29. Jakarta: EGC

3. Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam . Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Pustaka FKUI.

4. Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA: Lippincott

Williams Wilkins.

5. James T. Willerson, Jay N. Cohn, Hein J.J. Wellens, and David R. Holmes, Jr.
(Eds). 2007. Cardiovascular Medicine Third Edition. Springer-Verlag: London.
7. artikel Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara.
2006.

8. dr. Fitriani Lumongga. 2007. Atherosclerosis. Departemen Patologi Anatomi

Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. Medan.

9. Shirley A. Jones. 2007. ECG success : exercises in ECG interpretation. F.A. David
Company: Philadelphia.
10. Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi : Ulasan Bergambar / Mary J. Mycek,
Richard A. Harvey, Pamela C. Champe; alih bahasa Azwar Agoes; editor,
Huriawati Hartanto. Edisi 2. Jakarta: Widya Medika.

11. Katzung, B.G. 2008. Basic ang Clinical Pharmacology, 11th Ed (international
Ed), Boston, New York: Mc. Graww Hill.

12. Riantono, Ely Ismudianti. Dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.