You are on page 1of 34

Case Report Session

STEMI ( ST Segment Elevation Myocardial Infarction )

OLEH

Teda Faadhila 1210312106

Annisa Hidayati P 1210313021

PRESEPTOR

Dr. dr. Drajad Priyono, Sp.PD, KGH-FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUP DR. M. DJAMIL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2017
BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Sindroma koroner akut (SKA) merupakan suatu manifestasi akut yang


merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen otot jantung dan aliran darah 6. SKA terjadi karena
penyempitan arteri koroner yang disebabkan oleh adanya lesi dan aterosklerosis
serta mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah. Aterosklerosis ini
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga terjadi penyumbatan
aliran darah ke jantung atau terjadi ketidaseimbangan antara kebutuhan oksigen
dan persediaan oksigen yang diberikan7. Sindrom Koroner Akut merupakan suatu
masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah
sakit dan angka kematian yang tinggi. Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:

1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation


myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

1.2 Faktor Resiko


1.2.1 Faktor risiko yang tidak dapat diendalikan
1. Umur

Sindrom koroner akut sebagian besar kasus mortalitas SKA terjadi pada
laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur.8
2. Jenis kelamin
Di Amerika Serikat kejadian SKA sebelum umur 60 tahun didapatkan pada
1 dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Hal ini memeperlihatkan laki-
laki mempunyai risiko 2-3x lebih besar daripada perempuan.8

1.2.2 Faktor risiko yang dapat dikendalikan

Ada beberapa faktor risiko terjadinya SKA seperti: hipertensi, merokok,


dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang
diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP
(National Cholesterol Education Program)9.
1. Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg dan


atau tekanan darah diastolik 90 mmHg pada pemeriksaan yang berulang 9.
Tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner. Hal ini menyebabkan otot jantung kekurangan
oksigen8

2. Diabetes melitus

Pada diabetes melitus (DM) akan timbul proses penebalan membran basalis
dari arteri koronaria sehingga terjadi penyempitan aliran darah ke jantung.
Insiden terkena SKA pada penderita DM adalah 2-4 kali.10

3. Dislipidemia

Dislipidemia disebabkan oleh terganggunya metabolisme lipid akibat


interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan9. Peningkatan kadar lemak
berhubungan dengan terjadinya aterosklerosis. Berikut faktor risiko dari
faktor lipid darah adalah: total kolesterol plasma >200 mg/dl, nilai LDL
>130 mg/dl, trigliserida >150mg/dl, HDL <40mg/dl pada laki-laki8.
4. Merokok
Risiko SKA pada merokok mwningkat 2-4 kali lebih besar daripada yang
bukan perokok. Rokok mengandung zat beracuun berupa nikotin, tar, dan
monoksida. Nikotin dalam tembakau menyebabkan katekolamin dalam
tembakau seperti epinefrin, dan norepinefrin. Hal ini dapat menyebabkan
peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, dan peningkatan
kerja jantung, akibatnya miokardium membutuhkan oksigen lebih banyak.
Zat nikotin meningkatkan adhesi platelet yang akan meningkatkan
pembentukan emboli10.
Karbonmonoksida sebagai hasil pembakaran saat merokok, berpengaruh
pada pengikatan oksigen oleh hemoglobin. Karbonmonoksida juga
merupakan zat kimia yang bersifat iritasi yang dapat menyebabkan
kerusakan pada bagian endotel pembuluh darah10.

1.3 Epidemiologi

American heart association memperkirakan 1.1 juta kasus infark miokard ter
jadi di Amerika Serikat dengan 40% pasien diinformasikan meninggal dunia. Seki
tar setengah dari kematian terjadi sebelum pasien mendapatkan perawatan medis. 1
1
Di Indonesia dilaporkan Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab u
tama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat ka
li lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kat
a lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah
akibat PJK.12 Hasil Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) 2013 menunjukkan
penyakit jantung koroner berada pada posisi ketujuh tertinggi PTM (Penyakit
Tidak Menular) di Indonesia. Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan
diagnosis dokter Indonesia sebesar 0.5%, sedangkan berdasarkan gejala (tanpa
diagnosis dokter) sebesar 1.5%. WHO memperkirakan kematian akibat PJK di
Indonesia mencapai 17.5% dari total kematian di Indonesia.13

1.4 Patofisiologi

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung firus yang menutupi plak tersebut. Kejadian
ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.
Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi
sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti
selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis
(infark miokard).9
Rupturnya plak aterosklerosis merupakan penyebab utama terbentuknya
trombosis koroner. Penyebab rupturnya plak ini adanya faktor kimia yang
menyebabkan destabilisasi lesi aterosklerosis dan stress fisik. Setelah terjadinya
ruptur plak, pembentukan thrombus diikuti dengan mekanisme lain seperti
paparan faktor jaringan yang memicu aktivasi jalur koagulasi (Skema 1). Platelet
yang teraktifasi melepaskan muatan granul, termasuk faktor agregasi platelet
(adenosine diphosphate/ADP dan fibrinogen), mengaktivasi kaskade koagulasi
(factor Va), dan vasokonstriksi (tromboksan dan serotonin). Pembentukan trombus
intrakoroner, perdarahan intraplak, dan vasokonstriksi menyebabkan penyempitan
lumen pembuluh darah, turbulensi aliran darah, sehingga menyebabkan aktivasi
platelet.4

Disfungsi endotel dapat muncul pada aterosklerosis koroner ringan dapat


menyebabkan pembentukan thrombus. Disfungsi endotel menurunkan kadar
Aterosklerosis
vasodilator (nitric oxide/NO dan prostasiklin) dan penghambatan agregasi platelet
terganggu sehingga terbentuklah trombosis.4
Ruptur plak Disfungsi endotel
Trombus yang menyumbat secara parsial merupakan penyebab khas dari
angina tidak stabil / unstable angina pectoris (UAP) dan non ST-elevasi infark
miokard (NSTEMI). Sedangkan jika thrombus benar-benar Penurunan
menyumbat arteri
Turbulensi Penuruna
Pelepasan Paparan Efek
Perdarahan
coroner secara total, akan menghasilkan iskemia
Aliran yang n Efek
lebih parah dan nekrosis
Faktor Kolagen antitromboti
Intraplak darah vasodilator
ringan subendotel k
yang lebih besar sehingga menghasilkan ST-elevasi infark miokard (STEMI)
(Skema 2).4

Aktifasi dan
agregasi
platelet

Penurunan Aktivasi
diameter kaskade
lumen koagulasi

Thrombosis
koroner
Skema 1. Mekanisme terbentuknya trombus koroner4
Trombus
koroner

Total oklusif
Trombus parsial
Trombus tromabus
kecil Transien
iskemia
(tanpa
hambata
n aliran
Depresi segmen ST
dan/atau inversi segmen
T
Serum biomarker+ ST-elevasi
(Q abnormal)
Serum biomarker
Tanpa kelainan
EKG
Serum
Skema Non ST- 4
Angina tidak 2. Efek trombus koroner bio-
elevasi infark marker
stabil (UAP)
miokard
1.5 Diagnosis (NSTEMI)
1.5.1 Angina Pektoris Tidak Stabil
ST-elevasi Infark
Anamnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita Miokard (STEMI)
yang datang
dengan keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan
disebabkan oleh trauma, yang mengarah pada iskemia miokardium, pada laki-laki
terutama berusia > 35 tahun atau wanita terutama berusia > 40tahun, memerlukan
perhatian khusus dan evaluasi lebih lanjut tentang sifat, onset, lamanya, perubahan
dengan posisi, penekanan, pengaruh makanan, reaksi terhadap obat-obatan, dan
adanya faktor resiko. Wanita sering mengeluh nyeri dada atipik dan gejala tidak
khas, penderita diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala khas karena
gangguan saraf otonom.9

Nyeri pada SKA bersifat seperti dihimpit benda berat, tercekik, ditekan,
diremas, ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya berlokasi di blakang
sternum, dibagian tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak
dapat ditunjuk dengan satu jari. Nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu,
punggung, lengan kiri atau kedua lengan. Lama nyeri > 20 menit, tidak hilang
setelah 5 menit istirahat atau pemberian nitrat.14
Keluhan pasien umumnya berupa

- Resting angina : terjadi saat istirahat berlangsung > 20 menit


- New onset angina : baru pertama kali timbul, saat aktivitas fisik sehari-
hari, aktifitas ringan/ istirahat
- Increasing angina : sebelumnya usah terjadi, menjadi lebih lama, sering,
nyeri atau dicetuskan aktivitas lebih ringan.

Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah epigastrium
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak
napas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada
pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Elektrokardiografi (ECG)

Pemeriksaan ECG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi


risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukan
kemungkinan adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang
nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0.5mm dan gelombang T
negatif kurang dari 2mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan
karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada
NSTEMI 1-6% ECG juga normal.15

Exercise test

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan


tanda resiko tinggi perlu diberi pemeriksaan ini. Bila hasilnya negatif maka
prognosis baik, jika positif maka dianjurkanpemeriksaan angiografi koroner. 15

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima


sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society
of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap adanya mionekrosis bila troponin T atau
I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.Risiko kematian
bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.15
CKMB kurang spesifik karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna
untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali
normal dalam 48jam. 15

1.5.2 Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

Angina pektoris tidak stabil dan NSTEMi memang susah dibedakan dari
kaarena memiliki kesinambungan dan kesamaan patofisiologi dan gejala klinis.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila adanya peningkatan marka jantung. 15

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala epigastrium


dengan ciri khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada
NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki
gejala dengan onset baru angina berat / terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
berbanding dengan memiliki nyeri pada waktu istirahat. Gejala tidak khas seperti
dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, bahu atas, atau
leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar terutama pasien lebih dari 65
tahun. 15

Elektrokardiogram (ECG)

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal


penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial
Ischemia Trial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak
0.05mV merupakan predictor outcome yang buruk.Outocme yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST dan baik
depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan
tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. 15

Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih


disukai, karena lebih spesifik berbanding enzim jantung seperti CK dan
CKMB.Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer
setelah 3-4jam dan dapat menetap sampai 3-4minggu.15
1.5.3 Miokard Akut Dengan Elevasi ST (STEMI)

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri


dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada dua
sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada dua sadapan ektremitas.
Pmeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat
diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu
menunggu hasil pemeriksaan enzim, dalam mengingat tatalaksana IMA, prinsip
utama penatalaksanaan adalah time is muscle.15

Anamnesis

Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari
jantung atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung
perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-
faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok,
stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. 15

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi


STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. 15

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Harus
mampu mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada
lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien
IMA. 15

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut 1 :

Lokasi: substernal , retrosternal, dan prekordial.


Onset
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas.

Gambar 1 : Pola nyeri dada pada iskemia miokard

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli
paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada
tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai
pada diabetes melitus dan usia lanjut.4

Gambar 2: Diagnosis banding nyeri dada

Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
>30menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat
pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark posterior
menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). 15

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,


penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca
STEMI . 15

Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan


nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI dan harus dilakukan segera dalam
10 menit sejak kedatangan di UGD. Pemriksaan EKG menentukan keputusan
terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika
pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap
simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-
10menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinu harus dilakukan unutk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan
STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan
infark pada ventrikel kanan. 15

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST


mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa
infark miokard gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard
gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara
atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST
dan biasanya megalami UA atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya
istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q
atau menghilangnya gelombang R dan infark miokard nontransmural jika EKG
hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST atau gelombang T. Namun
tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural
atau transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q atau non Q
menggantikan infark mural atau nontransmural. 15

Gambar 3 : STEMI dengan evolusi patologik Q wave di lead I dan VL

Petanda Kerusakan Jantung (Biomarkers)

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CKMB) dan


Cardiac Specific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn
harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan
segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. 15

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan
adanya nekrosis jantung (infark miokard) 15

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB turut
meningkat pada operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik.
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: 15
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
Creatinine Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai punak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam
3-4 hari.
Lactic Dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14
hari.

1.6 Tatalaksana

Secara umum tatalaksana STEMI dan NSTEMI hampir sama, baik prehospi
tal maupun saat di rumah sakit. Terdapat perbedaan pada strategi terapi perfusi, ba
ik dengan medikamentosa (trombolisis) atau intervesi (percutaneus coronary inter
vention PCI).

2.7.1 Prehospital16

Tindakan-tindakan prehospital dilakukan oleh Emergency Medical Service, s


ebelum pasien tiba dirumah sakit, biasanya dalam ambulan.
Monitoring, dan amankan ABC, bersiap untuk RJP dan defibrilasi.
Berikan aspirin , pertimbangkan oksigen, nitrogliserin dan morfin jika di per
lukan.
EKG 12 sandapan dan interpretasikan, Jika ada ST elevasi, informasikan ru
mah sakit, catat waktu onset dan kontak pertama dengan tim medis.
Lakukan pemberitahuan ke RS untuk melakukan persiapan penerimaan pasi
en dengan STEMI
Bila akan diberikan fibriolitik prehospital, isi checklist terapi fibriolitik.

2.7.2 Dirumah Sakit16

Di ruang gawat darurat di lakukan dua kelompok tindakan secara simultan,


yaitu penilaian awal dan tatalaksana umum.

a. Penilaian awal di IGD (<10 menit)

Cek tada vital, evaluasi saturasi oksigen


Pasang akses intravena

Lakukan anamnesis dan pemeriksaa fisik yang singkat dan terarah

Lengkapi checklist fibrinolitik, cek kontraindikasi

Lakukan pemeriksaan enzim jaaqntung, elektrolit, dan pembekuan


darah.

Pemeriksaa foto thorak portable (<30 menit setelah pasien sampai


di IGD)

b. Tatalaksan awal di IGD

Segera berikan oksigen 4 L/menit kanul nasal bila saturasi O2 < 94


%

Berikan Aspirin 160-325 mg dikunyah (bila belum di berikan preh


ospital)

Nitrogliserin/nitrat sublingual

Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin/nitr


at.

2.7.3 Kaji EKG 12 sandapan16

EKG 12 Sandapan harus sudah diperoleh hasilnya dan diinterpretasikan 10


menit pertama pasien datang di IGD, berdasarkan hasil EKG, sidroma koroner ak
ut dapat dibagi :
SKA dengan ST elevasi/STEMI bila terdapat gambaran ST elevasi atau LB
BB baru.
Angina pektoris tidak stabil risiko tinggi atau infark miokard Non-ST elevas
i (UA/STEMI) bila pada EKG ditemukan ST depresi atau inversi gelmbang
T dinamis
Angina pektoris tidak stabil resiko rendah/intermediate, bila EKG Normal at
au perubahan ST segmen/gelombang T tidak diagnostik.
2.7.3.1 STEMI9
Biasanyan pasien dengan SKA STEMI mengalami penyumbatan arteri koro
ner yang komplit. Pengobatan utama pada SKA STEMI adalah terapi reperfusi seg
era yang dapat dilakukan dengan fibrinolitik atau percutaneus coronary interventi
on (PCI) primer.

Reperfusi pada pasien SKAakan mengembalikan aliran koroner pada artei y


ang berhubungan dengan area infark. Fibrinolitik berhasil mengembalikan aliran n
ormal pada 50-60% kasus, sedangkan percutaneus coronary intervension (PCI) da
pat mengembalikan aliran normal sampai 90% kasus.

Terapi Fibrinolitik9

Pengobatan fibrinolisis lebih awal (door-drug <30 menit) dapat membatasi l


uasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Be
berpa jenis obat fibrinolitik misalnya Alteplase recombinant(Aktivase), Rete
plase, Tenecplase, dan streptokinase (streptase), Diindonesia umumnya terse
dia streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dal
am 100cc NaCL 0.9 % atau Dextrose 5% diberikan secara infus selama 30-6
0 menit.

Keadaan di mana fibrinolisis lebih baik:

Pasien datang kurang dari 3 jam setelah awitan gejala dan terdapat
halangan untuk strategi invasif

Strategi invasif tidak dapat dilakukan

* Cath-lab sedang/tidak dapat dipakai


* Kesulitan mendapatkan akses vaskular
* Tidak dapat mencapai laboratorium/pusat kesehatan yang mampu
melakukan PCI dalam waktu <120 menit
Halangan untuk strategi invasif

* Transportasi bermasalah

* Waktu antara Door-to-balloon dan Door-to-needle lebih dari 60 menit


* Waktu antar kontak medis dengan balonisasi atau door-to-balloon lebih
dari 90 menit

Kontra indikasi fibrinolitik.

Percutaneus Coronary Intervention (PCI) primer9

PCI primer adalah terapi reperfusi yang lebih disarankan dibandingkan


dengan fibrinolisis apabila dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam
120 menit dari waktu kontak medis pertama. PCI primer diindikasikan
untuk pasien dengan gagaljantung akut yang berat atau syok kardiogenik,
kecuali bila diperkirakan bahwa pemberian PCI akan tertunda lama dan bila
pasien datang dengan awitan gejala yang telah lama.

Keadaan di mana PCI lebih baik:


Tersedianya cath-lab dengan dukungan pembedahan
* Waktu antar kontak medis dengan balonisasi atau door-to-balloon kurang
dari 90 menit

* Waktu antara Door-to-balloon dan Door-to-needle kurang dari 1 jam


Risiko tinggi STEMI
* Syok kardiogenik
* Kelas Killip 3
Indikasi kontra untuk fibrinolisis, termasuk peningkatan risiko perdarahan
dan perdarahan intrakranial
Pasien datang lebih dari 3 jam setelah awitan gejala
Diagnosis STEMI masih ragu-ragu

2.7.3.2 UAP Resiko Tinggi/NSTEMI9

Pertimbangkan strategi invasif segera apabila nyeri dada refrakter, ST devias


i persisten atau berulang, VT, hemodinamik tidak stabil, atau didapatkan tan
da-tanda gagal jantung.
Mulai terapi untuk SKA seperti nitrogliserin, heparin, penyekat beta, clopid
ogrel, penyekat glycoprotein IIb/IIIa

Rawat dengan monitoring dan nilai status resiko

Tatalaksana NSTEMI

Pada SKA NSTEMI setelah dilakukan tatalaksana umum untuk SKA, perlu
dilakukan penilaian stratifikasi risiko untuk menentukan apakah perlu dilakuka
n revaskularisasi invasif atau tidak.

Berbagai parameter dilakukan untuk penilaian stratifikasi risiko dengan klin


ik, demografi, pemeriksaan EKG maupun laboratorium. Untuk stratfikasi resik
o tinggi perlu segera dilakukan revaskularisasi intervensi, yang termasuk resiko
tinggi dan merupakan indikasi untuk dilakukannya PCI atau CABG adalah :

Angina yang berulang, angina saat istirahat atau muncul saat aktivitas
ringan.

Angina atau iskemia dengan keluhan gagal jantung, gallop s3. Edema
paru, adanya ronki atau adanya regurgitasi mitral baru atau makin me
mburuk.

Peningkatan troponin I atau T

Terdapat ST depresi baru atau diduga baru.

Depresi fungsi sistolik LV (EF<40 %)

Gangguan hemodinamik

Sustained VT

Riwayat PCI 6 bulan sebelumnya

Riwayat CABG

2.7.3.3 UAP resiko rendah ( EKG normal atau perubahan segmen ST-T non diagn
ostic)
Lakukan pemeriksaan enzim jantung serial

Ulang EKG dan lakukan monitoring EKG kontinu bila memungkinka


n

Pertimbangkan pemeriksaan non invasif

Bila kemudian tidak di temukan bukti iskemia atau infark dengan tes y
ang dilakukan , maka pasien dapat dipulangkan, dan di follow up.

Obat yang digunakan, pada penatalaksanaan SKA9

1. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2


arteri <95% atau mengalami distress respirasi, Suplemen oksigen dapat
diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi O2 arteri.

1. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak


diketahui intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih
terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat.

2. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)

a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan


dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI
yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik atau
b.Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP
yang dianjurkan adalah clopidogrel)
Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. jika nyeri dada
tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit
sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam
keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai
sebagai penggantiMorfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-
30 menit, bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG
sublingual.

1.7 Komplikasi18

a. Gagal jantungk kongestif


b. Syok Kardiogenik

c. Disfungsi otot papilaris

d. Defek Septum ventrikel

e. Ruptur Jantung

f. Aneurisma ventrikel

g. Tromboembolisme

h. Perikarditis

i. Sindrom dressler

j. Disritmia

1.8 Prognosis16

Pasien dengan sindroma koroner akut dapat memiliki prognosis yang berbed
a, Pada pasien SKA dengan peningkatan konsentrasi troponin, berhubungan denga
n adanya nekrosis miokardium dan menunjukkan prognosis yang buruk pada SKA
Selain itu untuk memprediksi kejadian jantung dapat menggunakan skor TIMI da
n klasifikasi Killip.

Stratifikasi risiko TIMI untuk UAP dan NSTEMI

Tabel 1 Timi Risk Score


Parameter Skor

Usia 65 tahun 1

3 faktor risiko PJK 1

Stenosis sebelumnya 50% 1

Deviasi ST 1

2 kejadian angina dalam 24 1


jam

Aspirin dalam 7 hari terakhir 1


Peningkatan penanda jantung 1

Tabel 2 Stratifikasi risiko berdasarkan skor TIMI


Skor TIMI Risiko Risiko Kejadian Kedua
0-2 Rendah <8,3%
3-4 Menengah <19,9%
5-7 Tinggi 41%

Klasifikasi killip
Tabel 2 Klasifikasi killip
Klas Killip Temuan klinis Mortalitas
I Tidak terdapat gangguan jantung 6%
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan 17%
S3 dan ronkhi basah pada setengah
lapangan paru
III Terdapat edema paru ditandai oleh 30-40%
ronki basah diseluruh lapangan paru
IV Terdapat syok kardiogenik 60-80%
BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 IDENTIFIKASI

Nama : Tn. R
Umur : 71 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Pauh, Padang
Status : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam

2.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama

Seorang pasien laki-laki, usia 71 tahun datang ke RSUP Dr. M Djamil Padang
dengan keluhan :

Nyeri dada sejak 6 jam SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

- Nyeri dada sejak 6 jam SMRS. Nyeri dada seperti terhimpit beban berat.
Nyeri terasa di seluruh dada. Pasien tidak dapat menunjukkan lokasi nyeri
dengan satu jari. Lama nyeri lebih kurang 30 menit. Nyeri tidak menjalar
ke lengan dan bahu. Nyeri timbul saat pasien sedang beraktivitas dan tidak
berkurang dengan istirahat.

- Sesak nafas sejak 6 jam SMRS, bersamaan dengan terjadinya nyeri dada.
Sesak tidak menciut dan tidak berkurang dengan perubahan posisi. Sesak
tidak dipengaruhi oleh cuaca, makanan, waktu dan emosi.sesak. Pasien
tidak pernah sesak nafas sebelumnya.
- Keringat dingin positif saat nyeri dada.

- Berdebar-debar tidak ada.

- Demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada, batuk tidak ada.

- Pasien kiriman dari RS swasta dan telah di assessment dengan STEMI.


Pasien telah mendapat obat dibawah lidah. Nyeri saat masuk rumah sakit
sudah berkurang.

- BAB biasa, BAK biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat penyakit hipertensi disangkal

- Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal

- Riwayat sakit jantung disangkal

- Riwayat sakit maag disangkal

- Riwayat asma disangkal

- Riwayat stroke disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan

- Pasien seorang petani

- Pasien memiliki riwayat merokok lebih kurang 45 tahun, rata-rata 6 batang


perhari.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

Keadaan umum : tampak sakit sedang


Kesadaran : composmentis cooperatif

Tekanan darah : 150/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan : 23 x/menit

Suhu : 37 C

Sianosis : tidak ada

Edema : tidak ada

Anemis : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Keadaan spesifik

Kulit
Warna sawo matang, efloresensi tidak dilakukan, scar tidak ada,
pigmentasi normal, ikterus tidak ada, sianosis tidak ada, telapak tangan dan kaki
pucat tidak ada, pertumbuhan rambut normal.
Kelenjar Getah Bening
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening di leher, submandibula,
supraklavikula, infraklavikula, aksila, inguinalis.
Kepala

Bentuk normochepali, simetris, deformitas tidak ada, rambut hitam, lurus,


tidak mudah dicabut.

Mata

Edema palpebra tidak ada, konjungtiva anemis tidak ada, sklera ikterik
tidak ada
Hidung

Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, tidak ada deviasi septum, tidak ditemukan penyumbatan maupun
perdarahan, pernapasan cuping hidung tidak ada.

Telinga

Kedua meatus acusticus eksternus normal, cairan serumen ada, Tophi tidak
ada, nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, pendengaran baik.

Mulut

Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak
ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, bau pernafasan aseton tidak ada.
Oral trash tidak ada. Caries dentis ada.

Leher

Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, pembesaran kelenjar KGB tidak ada,
JVP (5-2) cmH2O, kaku kuduk tidak ada.

Thoraks

Bentuk dada simetris, spider nevi tidak ada.

Paru-paru

I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar

P : Fremitus kanan sama dengan kiri

P : Sonor pada kedua lapangan paru

A: Vesikular di kedua lapangan paru, ronkhi (-), wheezing (-).

Jantung

I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus codis teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI, luas 2 jari, kuat angkat
P : batas atas RIC II, batas jantung kanan linea sternalis dextra, batas
jantung kiri 2 jari lateral LMCS RIC VI, pinggang jantung positif

A: HR = 80 x/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I : tidak membuncit, venektasi tidak ada

P: supel, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae
kanan, dan 1 jari dibawah processu xipoideus, lien tidak membesar.
Balotemen negatif, undulasi tidak ada

P : timpani, shiffting dullness tidak ada

A: BU positif normal

Alat kelamin

Tidak diperiksa

Ekstremitas atas : nyeri sendi tidak ada, gerakan bebas, edema tidak
ada, jaringan parut tidak ada, pigmentasi normal, telapak
tangan pucat tidak ada, jari tabuh tidak ada, turgor kembali
lambat tidak ada, eritema palmaris tidak ada, sianosis tidak
ada.
Ekstremitas bawah : nyeri sendi tidak ada, gerakan bebas, edema pretibia
tidak ada pada kedua tungkai, jaringan parut tidak ada,
pigmentasi normal, jari tabuh tidak ada, turgor kembali
lambat tidak ada, akral pucat tidak ada, sianosis tidak ada.

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin:

Hb : 11,5 gr/dl
Leukosit :9.010/mm3

Trombosit : 251.000/mm3

Hematokrit : 37 %

Hematologi :

PT : 10,3 detik

APTT : 38,1 detik

Kimia Klinik :

Total kolesterol : 176 mg/dl

Trigliserida : 104 mg/dl

HDL : 40 mg/dl

LDL : 115 mg/dl

Glukosa sewaktu : 107 mg/dl

Ureum darah : 30 mg/dl

Kreatinin darah : 1,5 mg/dl

Troponin I : 0,08

Analisa Gas Darah

pH : 7,36

pCO2 : 38 mmHg

pO2 : 154 mmHg

K+ : 3,6 mmol/L

Ca++ : 0,64 mmol/L

Glu : 91 mg/dl
Lac : 1,7 mmol/L

Hct : 35 %

HCO3- : 21,5 mmol/L

HCO3std : 22,2 mmol/L

TCO2 : 22,7 mmol/L

BEecf : -3,9 mmol/L

BE (B) : -3,6 mmol/L

SO2c : 99%

THbc : 10,9 g/dL

Kesan :anemia ringan, Troponin I meningkat, HDL menurun, APTT lebih dari
nilai rujukan, creatinin meningkat

EKG

Kesan :Sinus Rythm, QRS rate 60x/menit Axis normal, P wave normal, PR
interval 0,20, QRS durasi 0,8, ST elevasi di lead II, III, AVF, LVH (-), RVH (-)
Rontgen Thoraks

Kesan : Cardiomegali

Diagnosis Kerja

STEMI Inferior onset 6 jam KILLIP class 1

Penatalaksanaan

Nonfarmakologis

Istirahat
O2 5 liter/menit
Diet DJ II
Farmakologis

Injeksi Arixtra 1 x 25 mg (sc) 5 hari


Loading Clopidogrel 300 mg lanjut 1 x 75 mg (po)
Loading Aspilet 160 mg lanjut 1x 80 mg (po)
Ramipril 1 x 2,5 mg (po)
ISDN 3 x 5 mg (sl)
Laxadyn Syr 1 x C1 (po)
Lansoprasol 1 x 30 mg (po)
Simvastatin 1 x 20 mg (po)

Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungtionam : dubia ad bonam
Rencana Lanjutan

PCI
DAFTAR PUSTAKA

1. Rilantotono LL. 2012. Penyakit Kardiovaskuler. Badan Penerbit Fakultas


Kedokteran Universitas Indonesia ; Jakarta. p. 138-160.

2. Amsterdam EA, et al.2014 AHA/ACC Guidline for the Management of


Patients With Non-ST-Elevation- A Report of The American Collage of
Cardiology/American Heart Assosiation Task Force on Practice Guidline.
JACC.2012.p13.15

3. Departemen kesehatan. Pharmaceutical care untuk pasien jantung koroner:


focus sindrom koroner akut. 2006
4. Lilly LS, Rhee JW, Sabatine MS. 2011. Acute Coronary Syndrome. Pathop
hysiology of Heart Disease. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilki
ns

5. Patrick TO, Frederick GK, Deborah DA, Donald E, Mina KC, James AL,
et al. ACC/AHA Guidline for the guidline for the Management of ST-
Elevation myocardial infarction: Executive Summary A Report of the
American Collage of Cardiology Foundation/American Heart Assosiation
Task Force on Practice Guidline. Circulation.2013;127.e362-e425.
6. American Heart Association, 2015

7. Thereoux, Pierre. Acute Coronary Syndrome: Woman and Cardiovasculer


disease. A companion to Braundwalds Heart Disease. Saunders Elsevier.
St Louis Misouri

8. Anwar, Bahri, 2004. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

9. PERKI. 2015. Tatalaksana sindroma koroner akut. Perhimpunan dokter sp


esialis kardiovaskular indonesia (PERKI) : Jakarta

10. Lewis SL, Heitkemper MM, Dirksen SR, Obrien PG, Bucher L, 2007.
Medical Surgical: Assesment and Management of Clinical Problems.
Seventh Edition
11. Boersma E, Werf FD, Zjilstra F. 2008. Management of Acute Coronary Sy
ndromes .The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. European Societ
y of Cardiology. Blackwell Publishing.

12. Buku Saku PJK. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantun

g Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Departemen Kesehatan

13. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). 2013. Badan Penelitian dan Penge

mbangan Kesehatan. Kementrian Kesehatan RI

14. Ismudiati, Lily dkk. 2003 Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbita FKUI:

Jakarta

15. W Sudoyo, Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publi

shing : Jakarta

16. PERKI. 2015. Buku Panduan Kursus bantuan hidup jantung lanjut. ACLS

Indonesia. edisi 2015. Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular indone

sia (PERKI) : Jakarta

17. Prince, Sylvia A. 2005. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses

penyakit. Volume 1 Edisi 6. EGC : Jakarta