You are on page 1of 30

LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Chronic Kidney Disease


1.1.1. Batasan K linik
Chronic Kidney Disease didefinisikan sebagai kerusakan ginjal 3
bulan, ditentukan dengan adanya kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan
atau tanpa penurunan GFR (Glomerulus Filtration Rate). CKD juga dapat
2
didefenisikan penurunan GFR sampai kurang 60 mL/min/1,73 m dari luas
permukaan tubuh selama lebih dari 3 bulan. CKD merupakan hasil dari
progresivitas penurunan fungsi ginjal oleh karena penurunan jumlah nefron
yang berfungsi pada ginjal (Fauci et al, 2011).

1.1.2. Klasifikasi
CKD di klasifikasikan menjadi 5 stadium dengan tujuan untuk
mengetahui tahap kerusakan yang dialami.
Tabel 1.1 Klasifikasi Chronic Kidney Disease (K/DOQI, 2002)
2
Stadium Deskripsi GFR (ml/menit/1,73 m )
1 Kerusakan ginjal dengan GFR
> 90
normal atau meningkat
2 Kerusakan ginjal dengan
60-89
penurunan GFR ringan
3 Kerusakan ginjal dengan
30-59
penurunan GFR sedang
4 Kerusakan ginjal dengan
15-29
penurunan GFR berat
5 Kerusakan ginjal tingkat akhir < 15 atau dialysis
(gagal ginjal)

1.1.3. Etiologi
Faktor risiko yang dapat menyebabkan CKD dapat dibagi dalam 3
kategori antara lain :
Tabel 1.2 Faktor risiko CKD

Kategori Contoh

Usia, penurunan massa ginjal, berat lahir rendah, ras,


Faktor kerentanan riwayat keluarga pernah mengalami CKD, rendahnya

90
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100

91
Kategori Contoh
penghasilan dan pendidikan, inflamasi sistemik,
Faktor kerentanan dislipidemia
Diabetes mellitus, hipertensi, penyakit autoimun,
Polycystic Kidney Disease, toksisitas obat,
Faktor inisiasi
abnormalitas saluran kemih (infeksi, o bstruksi, adanya
batu)
Hiperglikemia (pada pasien diabetes mellitus yang
Faktor progresif kontrol gulanya buruk), hipertensi (ke naikan tekanan
darah), proteinuria, merokok
(Fauci et al, 2011)

1.1.4. Patofisiologi
Berbagai faktor etiologi Chronic Kidney Disease menyebabkan
kerusakan ginjal dengan berbagai cara yang menyebabkan berbagai perubahan
morfologi glomerulus, tergantung pada diagnosa awal glomerulonefritis.
Perkembangan kerusakan ginjal utamanya melalui 3 jalur yaitu kerusakan
massa nefron, hipertensi intraglomerulus dan proteinuria. Paparan initiation
factors menghasilkan kerusakan massa nefron. Kerusakan massa nefron dan
fungsi ginjal akan dikompensasi dengan hipertrofi nefron yang selanjutnya
menjadi maladaptif dan berkembang menjadi hipertensi glomerulus (Joy et al.,
2008).
Hipertensi glomerulus secara tak langsung ditimbulkan oleh AT II yang
merupakan vasokonstriktor kuat arteriol aferen dan eferen. Efek AT II lebih
kuat pada arteriol eferen sehingga meningkatkan tekanan kapiler glomerulus.
Hal ini memicu kerusakan permeabilitas glomerulus dan menimbulkan
proteinuria. Protein yang berada di tubulus renalis akan menimbulkan
peningkatan produksi sitokin peradangan dan vasoaktif pada membran apikal
tubulus proksimal, sehingga akan menimbulkan kerusakan dan penurunan
fungsi ginjal. Adanya proteinuria dapat mempercepat progresifitas kerusakan
nefron (Joy et al., 2008).

91
Adanya peningkatan aktivitas Renin Angiotensin Aldosteron (RAA)
intrarenal juga memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis, dan progresivitas penurunan fungsi nefron. Efek angiotensiogen II
(AT) lebih kuat pada arteriol eferen sehingga meningkatkan tekanan kapiler
glomerulus. Hal ini memicu kerusakan permeabilitas glomerulus dan
menimbulkan proteinuria. Protein yang berada di tubulus renalis akan
meningkatkan produksi sitokin peradangan dan vasoaktif pada membran
apikal tubulus proksimal, sehingga akan menimbulkan kerusakan dan
penurunan fungsi ginjal. Beberapa hal yang berperan terhadap progresivitas
CKD adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dan dislipidemia (Joy et
al., 2008).

1.1.5. Gejala klinis


1. Gangguan keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh
2.Gangguan pada muskuloskeletal dan mineral (osteodistrofi renal,
osteomalasia, osteoporosis).
3.Gangguan kardiovaskular dan pulmonar (hipertensi, CHF/Congestive
Heart Failure, oedema pulmoner, dispnea).
4.Gangguan saraf (lemas, gangguan tidur, neuropati, gangguan mental,
kejang, koma).
5.Gangguan saluran cerna (anoreksia, mual-muntah, gastroenteritis, ulkus
peptikum, perdarahan saluran cerna).
6. Gangguan dermatologi (pucat, hiperpigmentasi, pruritus).
7. Gangguan hematologi (anemia) (Joachim, 2006).

Penurunan fungsi ginjal menyebabkan produksi dan kandungan urin


tidak normal. Pada CKD, terjadi proteinuria akibat permeabilitas kapiler
glomerulus meningkat sehingga protein ditemukan dalam urin. Selain itu
terjadi uremia akibat penumpukan metabolisme protein dal am darah karena
tidak dapat diekskresi. Kondisi uremia terlihat dari kadar BUN dan kreatinin
serum tinggi. Kadar normal BUN 10-20 mg/dl dan SCr rata-rata 0,5-1,2 mg/dl
(Pagana & Pagana, 2002).
Pada pasien CKD stadium 1 dan 2 umumnya tidak menunjukkan gejala.
Gejala minimal muncul selama stadium 3 dan 4 misaln ya peningkatan
tekanan darah, lemah, nafas pendek. Gejala yang umum pada stadium 5
antara lain gatal, sensasi pengecap yang tidak enak, mual, muntah dan
perdarahan (Joy et al, 2008).

1.1.6. Komplikasi
a. Gangguan Keseimbangan Natrium dan Air
Ketidakseimbangan natrium dan air terjadi apabila klirens kreatinin
mengalami penurunan sampai dibawah 25ml/ menit. Hal ini menyebabkan
hilangnya kemampuan ginjal untuk menyesuaikan perubahan natrium dan air
yang masuk (Krauss & Hak, 2000). Mekanisme penurunan ekskresi natrium
pada CKD adalah penurunan laju filtrasi natrium oleh glomerulus,
peningkatan reabsorpsi natrium oleh tubular, atau keduanya (NKF, 2002).
b. Gangguan Keseimbangan Kalium
Konsentrasi kalium biasanya dapat dijaga untuk berada pada kisaran
normal sampai pasien mengalami GGT (Gagal Ginjal Terminal) atau GFR < 20
ml/menit. Kenaikan sekresi kalium yang signifikan oleh usus besar mempunyai
kontribusi pada penjagaan keseimbangan kalium (Hudson, 2011).
c. Asidosis Metabolik
Abnormalitas asam basa ini sering dijumpai pada pasien CKD
dengan GFR <30ml/menit. Asidosis metabolik mempunyai kontribusi
terhadap kerusakan tulang, menurunkan kontraktilitas jantung, stimulasi
katabolisme protein, dan meningkatkan iritabilitas vaskular (Hudson, 2011).
d. Anemia
Penyebab utama terjadinya anemia pada pasien CKD adalah
defisiensi eritropoetin. Faktor lainnya adalah kehilangan darah, kekurangan
zat besi, asam folat dan vitamin B12, osteotis fibrosa, infeksi sistemik dan
peradangan, keracunan aluminium dan hipersplenisme. Anemia mulai terjadi
apabila GFR menurun dibawah 50 ml/menit dan konsentrasi hematokrit
mencapai 30% saat GFR mencapai 20-30 ml/menit (Hudson, 2011).
e. Hipertensi
Penyebab hipertensi pada pasien gagal ginjal kronik adalah karena
ekspansi volume ekstrasel, abnormalitas sistem renin angiotensin (Hudson,
2011). Hipertensi meningkat linear dengan menurunnya fungsi ginjal, dan
sebagian besar pasien dengan gagal ginjal kronik disertai dengan tekanan
darah tinggi sehingga kontrol terhadap tekanan darah yang adekuat harus
menjadi perhatian utama dalam managemen pasien PGK (Ekart et al., 2011).
Target tekanan darah yang direkomendasikan oleh NKF-K/DOQI saat
predialisis yaitu <140/90 mmHg dan saat pascadialisis yaitu <130/80 mmHg,
dan menurut JNC 7 target tekanan darah yaitu <130/80 mmHg. Menurut JNC
8 target tekanan darah pada pasien CKD (> 18 tahun) yaitu 140/90 mmHg dan
pada pasien CKD yang geriatri (> 60 tahun) 150/90 mmHg. Pada penelitian
yang dilakukan di Eropa, sebanyak 55 % pasien hemodialisis memiliki
tekanan darah sistol predialisis >140 mmHg (Robinson et al., 2012) yang
menunjukkan susahnya pengendalian tekanan darah pada pasien hemodialisis.
Hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan progresifitas penyakit
pada kardiovaskular yang mempengaruhi mortalitas pada pasien HD
(Agarwal and Sinha, 2009).
Tabel I.3 Klasifikasi hipertensi berdasarkan tekanan darah reflex (Benowitz,
2012)
Tekanan sistol/ diastol (mmHg) Kategori
< 120/80 Normal
120-135/ 80-89 Pre hipertensi
>140/90 Hipertensi
140-159/ 90-99 Hipertensi Stadium 1
>160/100 Hipertensi Stadium 2

f. Abnormalitas Kalsium dan Fosfat


Apabila klirens kreatinin di bawah 5-15 ml/menit, ke mampuan ginjal
untuk mensekresi fosfat mengalami kegagalan.
Sejumlah abormalitas skeletal, menunjukkan osteodistrofi ginjal yang
disebabkan oleh perubahan metabolisme kalsium dan fosfat (Hudson, 2011).

1.1.6 Penatalaksanaan Terapi


Terapi farmakologi pada CKD antara lain (Hudson, 2011; K/DOQI,2002)
1. Pengendalian Penyakit Dasar
Pengobatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak
harus dilakukan. Termasuk di sini yaitu pengendalian tekanan darah, regulasi
gula darah pada pasien DM, koreksi ji ka ada obstruksi saluran kencing, serta
pengobatan ISK (Agarwal and Andersen, 2005). Farmakoterapi untuk
menurunkan tekanan darah mungkin menimbulkan masalah baru pada pasien
HD, seperti hipotensi intradialitik dan trombosis vaskular (Ekart et al., 2011).
Komplikasi yang dapat terjadi antara lain gagal jantung kongestif, stroke
perdarahan, hipertrofi ventrikel kiri, dan aterosklerosis (Singapuri and Janice,
2010) sehingga pemilihan obat antihipertensi sebaiknya melihat pada
komorbid pasien, farmakokinetik dan efek hemodinamik. Beberapa obat
antihipertensi yang diresepkan pada pasien HD antara lain diuretik kuat,
Angiotensin II Receptor Blocker (ARB), Calcium Channel Blocker (CCB), -
bloker, -1 bloker, -2 agonis, vasodilator (Joel et al., 2013), dan Angiotensin
Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) (Manley et al., 2003).

2. Terapi Gangguan Cairan dan Elektrolit


Target terapi menjaga kadar Natrium 135-145 mEq/ L sehingga dapat
menurunkan resiko terjadinya hipertensi karena overload cairan. Diuretik
biasanya dibutuhkan untuk mencegah edema dan gejala terkait overload
cairan. Loop diuretik dapat meningkatkan volume urin dan ekskresi natrium
sampai pada CKD stage 4. Terapi definitif kondisi hiperkalemi berat pada
ESRD adalah hemodialisis. Sebelum didialisis terapi smentara hiperkalemi
yaitu kalsium karbonat, atau insulin dan glukosa. Loop diuretik kurang efektif
sebagai terapi hiperkalemi pada ESRD.
3. Terapi Hipertensi
Pengendalian tekanan darah pasien chronic kidney disease dengan
hipertensi cukup sulit sehingga antihipertensi yang digunakan terdiri dari 2
macam atau lebih antihipertensi (Agarwal and Andersen, 2005). Antihipertensi
pada pasien chronic kidney disease yang di rekomendasikan oleh JNC 8 adalah
ACEI dan ARB. Berikut adalah pengaruh obat-obat antihipertensi terhadap
aliran darah ginjal dan laju glomerulus ginjal :
Tabel 1.2 Efek antihipertensi terhadap renal blood flow dan glomerular
filtration rate (Joy et al., 2008)
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100

4. Terapi Asidosis Metabolik


Target terapi untuk asidosis metabolik yaitu pH normal (7,35-7,45) dan
menjaga kadar bikarbonat pada rentang normal (22-2 6 mEq/L). Pada pasien yang
akan menjalani hemodialisis maka sebelum dialisis bikarbobat harus di atas 22
mEq/L. Pada pasien CKD stage 4 dan 5 penggunaan garam pembasa seperti
natrium bikarbonat sangat dianjurkan untuk pemulihan kadar bikarbonat. Dosis
basa yang dibutuhkan untuk penggantian bikarbonat yaitu perkalian volume
distribusii bikarbonat (0,5 L/Kg) dengan berat badan pasien dan defisit serum
bikarbonat (Hudson, 2011). Pengobatan dengan intravena natrium bikarbonat
hanya dilakukan pada kondisi asidosis berat.

5. Terapi Anemia
Tujuan terapi anemia yaitu meningkatkan kapas itas pembawaan oksigen
sehingga dapat menurunkan kondisi dyspnea, orthopnea, dan lemah seta untuk
mencegah terjadinya LVH (Left Ventricukar Hyperthropy) jangka panjang dan
mortalitas kardiov askular. Target hemoglobin pada managemen terapi anemia
untuk CKD stage 5 yang menjalani h emodialisis yaitu 11-12 g/dL. Terapi far
makologi pasien anemia pada CKD yaitu Erythropoietic-Stimulating Agent (ESA)
yang dapat menstimulasi diferensiasi stem sel progenitor eritoid dan
meningkatkan pelepasan retikulosit dari sumsum tulang ke aliran darah dimana
akan terjadi maturasi menjadi eritrosit (Hudson, 2011).

6. Terapi Hiperfosfatemi
Berdasarkan K/DOQI kadar fosfat dalam darah untuk pasien CKD stage 5
yaitu 3,5-5,5 mg/dL dan untuk kalsium yaitu 8,4-9,5 mg/dL.terapi farmakologi
untuk kondisi hiperfosfatemi yaitu kalsium karbonat yang merupakan fosfat
binder pada makanan.

1.1.7 Manajemen Terapi Hipertensi pada CKD dengan dialisis


Target tekanan darah pada pasien ESRD dengan dialisis yang
direkomendasikan NKF-K/DOQI Guidline yaitu predialisis <140/90 mmHg dan
pascadialisis <130/80 mmHg.

97
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100

Managemen hipertensi dengan obat pada pasien dialisis seharusnya lebih


dipilih obat yang menghambat sistem renin-angiotensin, seperti ACEI atau ARB
karena mereka menyebabkan regresi yang baik pada Left Ventricular Hypertropy
(LVH), menurunkan aktivitas syaraf simpatik dan mungkin menurunkan oxidative
stress (NKF-K/DOQI, 2002).

Langkah 1 Modifikasi gaya hidup


Pencapaian berat badan kering

Target TD tidak tercapai


(TD >140 mmHg)
Langkah 2 Pemilihan Terapi Awal

Hipertensi Tanpa Compelling Indications Hipertensi dengan Compelling Indication

Hipertensi Stadium 1 Hipertensi Stadium 2 Obat untuk


(TD 140-159/90-99 mmHg) (TD >160/100 mmHg) Compelling
Awali dengan ACEI/ ARB Awali dengan obatkombinasi 2 Indication
(biasanya ACEI/ ARB/ CCB)

Target TD tidak tercapai

Langkah 3 Tambahkan -bloker atau clonidin

Lakukan terapi untuk penyebab sekunder


Langkah 4 Jika hasilnya negatif, tambahkan minoksidil
Gambar 1.3 Algoritma Pengobatan Hipertensi pada Pasien Dialisis (NKF-
K/DOQI, 2002)

1.2 Vertigo Post stroke


1.2.1 Batasan
Vertigo merupakan jenis dari pusing, merupaka n gerakan ilusional dan
biasanya diikuti dengan gerakan rotasional. Vertigo berhubungan dengan gejala
mual, muntah, dan diaforesis.
Verigo seharusnya dibedakan dari jenis pusing lainnya seperti
ketidakseimbangan (disekuilibrium) dan perasaan pusing (presinkop). Hampir
seluruh kasus vertigo dapat didiagnosa secara klinis dan dimanajemen sesuai
primary care setting / tata laksana (Swartz and Longwell, 2005). Berikut tabel
perbedaan diagnosis pada vertigo :
Tabel 1.3 Perbedaaan diagnosis pada vertigo (Swartz and Longwell, 2005)

98
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100

1.2.2 Manajemen Terapi Vertigo post Stroke


Manajemen vertigo post stroke sesuai dengan etiologi dari vertigo tersebut
yaitu iskemia vaskular. Gejala yang muncul pada vertigo karena iskemia vaskular
seperti diplopia, disartria, disfagia, ataksia, dan kelemahan. Terapi pada serangan
iskemik sementara dan stroke termasuk pada pencegahan kejadian melalui
mengontrol tekanan darah, menurunkan kadar kolesterol, menghentikan merokok
dan menghambat fungsi platelet (menggunakan aspirin, klopidogrel, aspirin-
dipiridamol, dan kemungkinan antikoagulan seperti warfarin). Vertigo akut yang
disebabkan oleh serebelar atau stroke batang otak diterapi dengan supresan
vestibular dan meminimalkan pergerakan kepala pada hari pertama. Bila sudah
ditoleransi, terapi obat seharusnya diturunkan dosisnya perlahan dan dilakukan
latihan rehabilitasi vestibular. Pemasangan vertebrobasiler stent dipertimbangkan
pada pasien dengan gejala stenosis arteri vertebral yang kritis dan kembali muncul
walaupun diterapi. Jarang terjadi infark atau perdarahan pada serebelum atau
batang otak (Swartz and Longwell, 2005).

BAB II
FORMAT ASUHAN KEFARMASIAN
LAPORAN KASUS

99
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100

Inisial Pasien: Tn AG Berat Badan: 62 Kg


Umur : 70 tahun Tinggi Badan: 161 cm
Alamat : Surabaya Tgl MRS : 18/5/2015

Keluhan utama : Anemia


Keluhan tambahan : Mual dan muntah sejak kemarin malam + 5 kali isi
makanan dan cairan setelah hemodialisis, nafsu makan menurun
Diagnosis : CKD stage V HD reguler sejak januari 2015 + Hipertensi +
Anemia
Alasan Masuk Rumah Sakit (MRS) :
Setelah hemodialisis rutin di poli, malamnya pasien mual dan muntah 5 kali
berisi makanan dan cairan kemudian dibawa ke Rumah Sakit.
Riwayat Penyakit :
15/3-19/3 2015 : MRS dengan diagnosa CKD St. V + Anemia
13/4-15/4 2015 : MRS dengan diagnosa CKD St. V + AV Shunt
Menurut istri pasien pernah mengalami stroke ringan dan BPH
Riwayat Pengobatan : rutin minum kaptopril sehari sekali sebelum makan.
Alergi : -
Kepatuhan + Obat Tradisional + (dulu sering
patuh minum jamu cina
dan jawa untuk
asam urat)
Merokok - Alkohol -

100
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100

Catatan perkembangan pasien


Tanggal Problem/Kejadian/Tindakan Klinisi
18/5/2015 Pasien dibawa ke IGD karena mengeluh muntah 5 kali berisi
makanan dan cairan sejak kemarin malam, disertai pusing berputar.
BAK sedikit sekali. Pasien rutin hemodialisis seminggu dua kali hari
senin dan kamis. Menurut istri pasien terdapat bengkak di kaki.
Berdasarkan kadar hemoglobin dan sel darah merah, pasien
mengalami anemia.pada pemeriksaan EKG menunjukkan sinus
takikardia (100-130x/menit).
19/5/2015 Tidak muntah dengan mual sudah berkurang, udema di kaki sudah
berkurang. Untuk berjalan masih harus dibantu karena sempoyongan.
BAK sedikit sekali
20/5/2015 Mual berkurang dan tidak terlihat udema Untuk berjalan masih harus
dibantu karena sempoyongan. Belum bisa BAK.
21/5/2015 Mual hilang timbul. Hari ini dilakukan hemodialisis pukul 11.00.
BAK sedikit sekali, ke kamar mandi sudah bisa sendiri.
22/5/2015 Mual. Dari posisi berbaring ke duduk masih lama. BAK sedikit
sekali, ke kamar mandi sudah bisa sendiri.
Dilakukan konsultasi dan pemeriksaan bersama Dokter Spesialis
Saraf. Keluhan : kepala masih pusing dengan jalan masih pelan-pelan
belum kuat.
Assesment dokter : Vertigo periferal post stoke infark lengan (D)
Terapi :
Klopidogrel 75 mg 1-0-0
Vit. B12 0-0-1
Nimodipin 30mg 2dd1

101
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

DOKUMEN FARMASI PASIEN

IRNA / Ruangan : Penyakit Dalam / B2

No RM : 000046xx.xx Diagnosa : tanggal 18/5/2015 : CKD st. V + Hipertensi + Anemia


Ruangan asal : IGD tanggal 22/5/2015 : CKD st. V + Hipertensi + Anemia + Vertigo periferal post stroke
Nama/Umur : Tn. AG / 70 th infark lengan (D)
BB / TB/ LPT : 62 kg/161 cm/ m2 Alasan MRS : Setelah hemodialisis rutin di poli, malamnya pasien mual dan muntah 5 kali berisi
Alamat : Surabaya makanan dan cairan kemudian dibawa ke Rumah Sakit.
Pekerjaan : Pensiunan Riwayat penyakit :
Riwayat alergi : negatif (-) 15/3-19/3 2015 : MRS dengan diagnosa CKD St. V + Anemia
13/4-15/4 2015 : MRS dengan diagnosa CKD St. V + AV Shunt
Menurut istri pasien pernah mengalami stroke ringan dan BPH

102
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

Data Klinik Nama Regimen


No Rute Tanggal Pemberian Obat
No DATA KLINIK Obat Dosis Tanggal
. (yang penting) 18/5 19/5 18/5
20/5
19/5 20/5
21/5 21/5 22/5
22/5
1 Kondisi umum/ GCS Lemah/ 456 Lemah/ 456 Lemah/ 456 Lemah/ 456HD Lemah/ 456
2 Nadi (80-100 1 x/menit)
Infus Nefrosteril 7% 250ml 115 IV 7 tpm80 88 - - 80 - -88
Infus Kidmin 7,2% 200ml : 88IV 1 : 1
84 - 88 84
2
Ivelip 20% 200 ml 84
3 RR (<20 x / menit) Infus PRC 500ml 28IV Sampai24Hb 20 - - 20 - -20
3
24 10 g/dl
4 Suhu (36-37 4 C)Asam folat 5 mg 36,3
PO 1 tablet36,1
0-0 36 36 - 36,4
-
5 Ferolat (Fe Sulfat 200mg) IV
36,5 1 x 1 tablet 37,4- - 36 - -
5 Tekanan darah 169/ 110 140/ 90
Regimen 110/Tanggal
70 Pemberian
150/ 80 Obat 150/ 80
(target 150/No90 mmHg)Nama Obat Rute
160/ 100 160/ 90 18/5 140/19/5
90 20/5 140/ 8021/5 22/5
Dosis
150 / 90 130/ 80 120/ 80HD
7 Mual 6 Osteocal (CaCO3 1250 mg) ++ PO 3 x 1tablet
++ 1-0-0
+ 1-0-0 + +
8 Pusing 7 Furosemid 20mg/2ml +IV 2 x 2 ampul
+ + + 2x1 -+
9 BAK 8 Candesartan 8 mg PO
sedikit 1 tablet 0 - 0
Komentar 9 ISDN 5 mg PO 3 x 1 tablet -
Pada awal MRS pasien mengalami takikardia, sesak, dan hipertensi stage II. Tekanan darah pasien tetap tinggi hingga saat
10 Diltiazem 30 mg PO 3 x 1 tablet -
11 dilakukan.
dan setelah dialisis Ondansetron
Mual8danmg/pusing
4 ml merupakan
IV 3 x 1 ampuldari anemia
manifestasi 2 x 1CKD. 2Volume
pada x1 2 x 1frekuensi
dan 2 x 1BAK
12 Pantoprazole 40 mg/2ml IV 2 x 1 ampul
menurun seiring dengan progresifitas kerusakan ginjal pada CKD (Hudson, 2011) - -
13 Ranitidn 50mg/2 ml IV 1 x 1 ampul - - - -
14 Alinamin F 25 mg/ 10ml IV 1 x 1 ampul - -
Fleet enema (Na bifosfat Rectal - - - -
15 1 tube prn
19 g dan 7 g Na fosfat)
16 Klopidogrel 75 mg PO 1 tablet 0 - 0 - - - -
17 Vitamin B12 1mg PO 0-0-1 tablet - - - -
18 Nimodipin 30 mg PO 2 x 1 tablet - - - -

103
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

Data Laboratorium
DATA
Jenis Tanggal
LABORATORIUM Komentar
Pemeriksaan
(yang penting) 18/5 20/5 21/5
WBC (4 10 x 103/L) `9,1 8,6 - Pasien mengalami anemia dengan penurunan kadar
PLT (150-450 x 103/L) 239 260 - hemoglobin < 10 g/dl. anemia merupakan komplikasi dari
Darah HCT (42-52 %) 27,5 27,8 - CKD. Anemia memiliki ciri penurunan Hb, Hct dan RBC.
lengkap Hb (13-17) - Anemia akan mengganggu sistem pertukaran oksigen dan
8,9 9,5 karbondioksida karena jumlah sel darah merah yang
berkurang (Maakaron,et.al., 2013).
K (3,5-5,1 mmol/L) 5,18 4,5 - Fungsi ginjal pasien tampak mengalami penurunan /
Na (136-145 mmol/L) 146 135,8 - kerusakan ditunjukkan dengan data serum kreatinin dan
Cl (98-107 mmol/L) 106 106,1 - BUN di atas normal. Klirens kreatinin pasien 6,25; 5,34;
SE BUN (10-24 mg/dl) 36 46 27 12,5ml/menit berdasarkan rumus Cockroft yang
SCr (0,5-1,5) 8,2 9,6 4,1 menggunakan data umur (70 tahun), BB (62 kg) (Arora,
CCr ( >90 ml/menit) 12,5 2014). Serum Na pasien pada tgl 9/6 (135,8 mmol/L)
6,25 5,34 merupakan hiponatremi ringan (Simon, 2014).
GDA ( 90-110 mg/dl) 126 - -
Asam urat (3,4-7 mg/dl) - 8,1 -
Kadar asam urat pasien mengalami peningkatan (> 8 mg/dL
pH (7,35-7,45) 7,44 - -
Lain-lain untuk laki-laki) merupakan tanda adanya gagal ginjal
pCO2 (32-45) 27,9 - -
(Devkota et al, 2014).
pO2 (75-100) 151,6 - -
HCO3 (20,5) 18,5 - -

104
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

ANALISA TERAPI
Tanggal
Indikasi pada Pemantauan
Pemberi- Obat Rute Regimen Dosis Komentar dan Alasan
Pasien Kefarmasian
an Obat
Infus Nefrosteril 7% 7 tpm Mengurangi BCKA Pasien CKD harus menghindari
18/5/2015 IV
250ml intake protein Serum faktor yang memperburuk
19-22/ Infus Kidmin 7,2% IV 1:1
(Cano et al, elektrolit kerusakan ginjal. Faktor
5/2015 200ml : Ivelip 20% 200
2006) tersebut diantaranya, proteinuri,
ml
kenaikan tekanan darah dan
merokok (Joy et al, 2008).
Tujuan pemberian BCKA untuk
mengurangi intake protein
dengan mekanisme 1) fiksasi
gugus aminadan regenerasi
BCAA, BCKA sebagai
pengganti amino bebas, 2)
BCKA, khususnya ketoleusin
telah terbukti menurunkan
degradasi protein otot, 3)
BCKA memperlambat progresi-
vitas insufisiensi ginjal dengan

105
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

mengurangi keparahan hipo-


tiroid sekunder (Cano et al,
Sampai Hb Transfusi PRC diberikan untuk
10 g/dl pasien anemia yang tidak
18/5/2015 Infus PRC 500ml IV
disertai penurunan volume
darah.
18-20/5 / 1 tablet 0 - 0 Defisiensi asam folat dan zat
Asam folat 5 mg PO Mengatasi
2015 Hb besi dapat menyebabkan
anemia
terjadinya anemia. Dengan
pemberian suplemen besi dan
Ferolat (Fe Sulfat
18/5/2015 PO 1 x 1 tablet asam folat dapat memenuhi
200mg)
kebutuhan dan mengurangi
anemia (Hudson, 2011).
Kalsium karbonat sebagai
18-20/5 / Osteocal (CaCO3 Serum pengikat fosfat sehingga dapat
PO 3 x 1tablet Pengikat fosfat
2015 1250 mg) elektrolit mencegah progresivitas
insufisiensi ginjal
18-21/5 / Furosemid 20mg/2ml IV 2 x 2 ampul Mengatasi udem Kondisi udem Dosis untuk pasien CKD
2015 dan Serum dengan CrCl < 30 mL/menit
hiperkalemia, elektrolit adalah 40-80 mg p.o. 1x1
meningkatkan Tekanan darah dengan titrasi pekanan

106
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

meningkat 25% - 50%


eliminasi
tergantung respon dan volume
Na dan
cairan ekstrasel (K/DOQI
antihipertensi
Guideline, 2014). Dalam Lacy
(Kidney Health
et al. (2009) dosis furosemide
Clinic,
i.v. adalah 20 40 mg /dosis,
2011)
interval dosis 6-12 jam.
18-22/5 / Mengatasi Tekanan darah Tekanan darah pasien saat awal
Candesartan 8 mg PO 1 tablet 0 - 0
2015 hipertensi MRS 169/106 mmHg. Pasien
19-22/ ISDN 5 mg PO 3 x 1 tablet
mendapat 4 kombinasi
Diltiazem 30 mg PO 3 x 1 tablet
5/2015
antihipertensi antara lain
Candesartan (ARB), ISDN
(vasodilator), diuretik
(furosemid) & diltiazem (CCB
NDHP) secara bersamaan pada
tgl 19/5 - 21/5. Target tekanan
darah sebelum dialisis
<140/90 mmHg dan setelah
dialisis <130/80 mmHg
(Chobanian, et al,
2003).Menurut JNC 8,

107
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

penatalaksanaan
hipertensi pada pasien CKD
adalah ARB/ACEI. Selanjutnya
bila belum mencapai target,
perlu ditambahkan loop diuretic
(furosemide), selanjutnya CCB
(baik dihydropiridine/
nondihydropiridine), lalu
vasodilator.
Pasien CKD memiliki rentang
18-22/5 / Ondansetron 8 mg/ 4 ml IV 3 x 1 ampul Mengatasi mual Mual Ondansetron
tekanan darah(8yang
mg)lebar
dua kali
serta

108
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

lebih efektif daripada


metoclopramide (10
mg) dalam mengatasi gejala
uremiainduced nausea and
vomiting pada pasien CKD
(Ljutic et al, 2002). Mekanisme
2015 dan muntah kerja ondansetron adalah
selektif antagonis 5-HT3-
reseptor, memblok serotonin,
baik perifer pada terminal saraf
vagal dan terpusat di zona
pemicu kemoreseptor (Lacy et
al., 2009)
Mengatasi nyeri Nyeri ulu hati Pantoprazol merupakan proton
ulu hati pump inhibitor; yang bekerja
(McEvoy, 2011). dengan menekan sekresi asam
20-22/5 /
Pantoprazole 40 mg/2ml IV 2 x 1 ampul lambung basal dan terstimulasi
2015
dengan berikatan dengan sel
parietal pompa H+/K+ ATP
(Lacy et al., 2009)
18/5/2015 Ranitidn 50mg/2 ml IV 1 x 1 ampul Pasien mengeluh mual yang

109
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

merupakan indikasi adanya


stress ulcer sehingga diberikan
ranitidin sebagai drug of choice
(Zeitoun et al., 2011). Ranitidin
adalah inhibitor kompetitif
histamine di reseptor H2 sel
parietal sehingga menurunkan
sekresi asam lambung pada
siang hari dan kondisi nocturnal
basal dan juga ketika adanya
stimulasi makanan, insulin,
histamine, pentagastrin
(McEvoy, 2011).
Alinamin F diberikan untuk
19-21/5/ Mengatasi Rasa sebah di
Alinamin F 25 mg/ 10ml IV 1 x 1 ampul mengatasi rasa kembung
2015 kembung perut
pasien.
22/5/2015 Fleet enema (Na bifosfat Rectal 1 tube prn Laksatif BAB Fleet enema per rektal
19 g dan 7 g Na fosfat) diindikasikan sebagai laksatif
dengan mekanisme kerja
memiliki efek osmotik pada
usus halus melalui penarikan

110
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

cairan ke dari usus ke lumen,


memicu peristaltik dan evakuasi
isi usus (Lacy, et.al., 2009).
22/5/2015 Klopidogrel 75 mg PO 1 tablet 0 - 0 Vertigo perifer Vertigo, Terjadinya vertigo berkaitan
22/5/2015 Vitamin B12 1mg PO 0-0-1 tablet
post stroke mobilitas dengan serangan stroke di
22/5/2015 Nimodipin 30 mg PO 2 x 1 tablet
infark lengan (D) berjalan lengan kanan pasien yang
sebelumnya pernah dialami
pasien. Penatalaksanaan vertigo
sesuai penyebabnya yaitu
serangan stroke sehingga
diberikan terapi antiplatet
(klopidogrel), perbaikan
neuropati (Vitamin B12), dan
antivasospasme serebral
(Nimodipin / CCB DHP).
Interaksi obat CCB DHP
dengan antihipertensi yang
diberikan pasien CCB NDHP,
ARB, dan Vasodilator langsung
(ISDN) dapat meningkatkan
risiko hipotensi karena CCB

111
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

DHP memiliki efek poten


sebagai vasodilator dan efek
inotropik yang negatif.
Nimodipin dipilih sebagai

ASUHAN KEFARMASIAN
1. Masalah aktual & potensial terkait obat 5. Pemilihan obat
2. Masalah obat jangka panjang 6. Penghentian obat
3. Pemantauan efek obat 7. Efek samping obat
4. Kepatuhan penderita 8. Interaksi Obat

Obat Uraian Masalah Tindakan (Usulan pada klinisi, perawat, pasien)


Pantoprazole Interaksi obat pantoprazol dan klopidogrel. Pantoprazole Karena akan mengganggu efektivitas klopidogrel, klinisi
menurunkan serum metabolit aktif klopidogrel (Risk rating : seharusnya mempertimbangkan pemberian secara
D pertimbangkan modifikasi terapi, Keparahan : Mayor). bersamaan dan pemantauan respons klopidogrel secara

112
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

ketat saat pemberian pantoprazol dan klopidogrel.


Pantoprazol sebaiknya dapat diganti golongan AH-2
antagonis yang tidak berinteraksi dengan klopidogrel
(Lacy, et.al., 2009).
Furosemid Terapi diuretik tidak adekuat karena BAK pasien masih 20/5/2015 Rekomendasi Furosemide 2x40mg IV distop
sedikit.
Candesartan Terapi antihipertensi dengan durasi panjang sebaiknya 21/5/2015 Rekomendasi Candesartan 8mg 0 0
diberikan setelah melakukan Hemodialisis agar konstentrasi diberikan setelah hemodialisis.
obat dalam tubuh tidak terdialisis karena dapat menurunkan
efektivitas dari antihipertensi dalam mengontrol tekanan
darah.
Alfa-1 bloker, ada Pasien mengeluh sedikit BAK sejak MRS dengan riwayat 20/5/2015 Rekomendasi pemberian alfa-1 bloker seperti
indikasi namun BPH menurut istri pasien. prazosin, doxazosin, terazosin
tidak diterapi
Nimodipin Interaksi obat Nimodipin dengan Diltiazem, Candesartan 22/5/2015 Pemantauan secara ketat tekanan darah
dan ISDN berpotensi risiko hipotensi. pasien.

Monitoring
Parameter Tujuan
Klirens kreatinin Mengetahui efektivitas terapi Infus Nefrosteril, Infus Kidmin, Kalsium karbonat dan ISDN
Tekanan darah Mengetahui efektivitas terapi Candesartan, Furosemid, Diltiazem, ISDN dan Nimodipin
BAK dan Serum elektrolit Mengetahui efektivitas dan efek samping terapi Furosemid
Hemoglobin, Hematokrit, RBC Mengetahui efektivitas terapi Infus PRC, Ferolac, dan Asam folat
Mual dan muntah Mengetahui efektivitas terapi Ondansetron, Ranitidin, Pantoprazole, dan Alinamin F
BAB Mengetahui efektivitas terapi fleet enema

113
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

Pusing, jalan masih sempoyongan, Mengetahui efektivitas terapi Klopidogrel, Vitamin B12, dan Nimodipin
gerak tangan kanan.
Perdarahan Mengetahui efek samping terapi klopidogrel.

Konseling
Materi Konseling Konseling
Informasi kepada perawat : Pemberian pantoprazol setelah direkonstitusi diberikan IV bolus lebih dari 2 menit (Lacy et al., 2009).
Injeksi pantoprazol
Informasi kepada perawat : Furosemide dapat diberikan secara injeksi bolus selama 1-2 menit atau infus
Injeksi furosemide intravena dengan kecepatan tidak lebih dari 4 mg/menit (Trissel, 2009).
Informasi kepada perawat : Ondansetron diberikan secara infus intravena selama 15 menit setelah
Injeksi ondansetron diencerkan dengan 50 ml NS atau secara injeksi bolus (tanpa diencerkan) selama
paling tidak 30 detik atau lebih baik 2 menit (Trissel, 2009).
Informasi kepada perawat : Ranitidine 50 mg untuk pemberian IV bolus harus diencerkan dengan NS 20 ml dan diberikan dengan
Injeksi ranitidin kecepatan penginjeksian lebih dari 5 menit atau dalam kecepatan 4 ml/menit. Sediaan Ranitidine ampul
disimpan pada suhu antara 4-30C dan terlindung dari cahaya dan panas (Lacy et al, 2009).
Informasi kepada pasien : Diminum setelah makan diletakkan dibawah lidah untuk mengontrol tekanan darah dan mencegah
ISDN sublingual komplikasi di jantung, setelah melarut segera minum air untuk membilas. Efek samping yang mungkin
terjadi seperti pusing dan nyeri punggung (Lacy et al, 2009).
Informasi kepada pasien : Diminum setelah makan untuk mengontrol tekanan darah. Efek samping yang mungkin terjadi seperti
Candesartan pusing, lelah, dan mual (Lacy et al, 2009).
Informasi kepada pasien : Diminum 1 jam sebelum makan untuk mengontrol tekanan darah. Efek samping yang mungkin terjadi

114
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

Diltiazem seperti pusing, jantung berdebar, dan mual (Lacy et al, 2009).
Informasi kepada pasien : Diminum setelah makan untuk memperlancar peredaran darah, efek samping yang mungkin terjadi seperti
Klopidogrel 75 mg nyeri perut (Lacy et al, 2009)

115
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

DAFTAR PUSTAKA

Adhikary et al, 201 0. Effective control of hypertension in adults with chronic kidney disease.
Journal Nepal Medicine Association, Vol.5 0 (180): 291-4

Agarwal and Andersen, 2005. Management of hypertension in hemodialysis patients.


International Society for Hemodialisis, p.241-248

Agarwal, Rajiv and Sinha, Arjun D. 2009. Cardiovascular Protection with Antihypertensive
Drug in Dialysis Patients: Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension:
Journal of The American Heart Association, Vol. 53 p. 860-866.

Arora et al, 2014. Chronic Kidney Disease. Diakses melalui www.medscape.com pada tgl 15
Juni 2015

Benowitz, Neal L. 2012. Antihypertension. In: Katzung, Bertram G., Masters, Susan B. and
Trevor, Anthony J (Eds.). Basic and Clinical Pharmacology. 12th Edition. New York :
The McGraw-Hill Companies, p. 187-213.

Cano et al, 2006. Application of Branched-Chain Amino Acids in Human Pathological States:
Renal Failure. The Journal of Nutriti on, p.299S-307S

Chobanian, A.V., Bakris, G.L., Black, H.R., Cushman, W.C., Green, L.A., Izzo, J.L., Jones,
D.W., Materson, B.J., Oparil, S., 2003. The Seventh Report of the Joint N ational
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. Hypertension, V ol. 42, pp.1206-1252.

Devkota, et.al., 2014. Hyperuremia. Diakses melalui www.medscape.com pada tanggal 15


Juni 2015.

DIR, 2003. Drug Information Reference : Calcium Channel Blocking Drugs. p.192-8

Ekart, Robert, Bevc, Sebastjan and Hojs, Radovan. 2011. Blood Pressure and Hemodialysis.
In: Penido, Maria Goretti (Ed). Special Problems in Hemodialysis Patients. Rijeka:
Intech

Fauci et al, 2011. Harrisons: Principles of Internal Medicine 17th Edition. The McGraw-
Hill Companies, Inc.

Hudson, J.Q., 2011. Chronic Kidney Disease : Management of Complication. In : Dipiro,


T.J., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M.,
Pharmacotherapy : A phatophysiologic approach, 7 th edition, New York : McGraw-
Hill Companies, Inc., p 765-772 and 787.

Joachim, H., 2006. Renal Disease. McPhee, S.J., Ganong, W.F., Phatophysiology of disease:
an introduction to clinical medicine 5th edition. McGraw-Hill Companies, Inc.

116
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

Joel, Juno J., Musthafa M, Muhammad and C.S, Shastry. 2013. A Study on Drug Related
Problems and Pharmacist Intervention in Patients Undergoing Haemodialysis in a
Tertiary Care Hospital. International Research Journal of Pharmaceutical and
Applied Sciences (IRJPAS), Vol.3 No.5, p. 263-265.

Joy, M.S., Kshirsagar, A., and Franceschini, N., 2008. Chronic Kidney Disease :
Progression- Modifying therapies. In : Dipiro, T.J., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke,
G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M., Pharmacotherapy : A phatophysiologic approach, 7
th edition, New York : McGraw-Hill Companies, Inc., p 745.

K/DOQI Guideline, 2014. Guideline 12 : Use of Diuretics in CKD K/DOQI, 2002. Clinical
practice guidelines for chronic kidney disease : evaluation, classification, and
stratification. American Journal of Kidney Disease. Vol. 39. p. 1-266.
Kidney Health Clinic, 2011. Medications Commonly Used In Chronic Kidney Disease.
Kidney Health Clinic.& Wipkins. p. 462-63.

Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, N.P., Lance, L.L. (Ed.), 2009. Drug Information
Handbook 18th edition. APhA : Lexi-Comp.

Ljutic et al, 2002. Comparison of ondansetron with metoclopramide in the symptomatic relief
of uremia-induced nausea and vomit ing. Kidney and Blood Pressure Research.
Vol.25(1):61-4.

Maakaron, et.al., 2013. Anemia. Diakses melalui www.medscape.com pada tanggal 15 Juni
2015.

Manley, Harold J., Drayer, Debra K. and Muther, Richard S. 2003. Medication-Related
Problem Type and Appereance Rate in Ambulatory Hemodialysis Patients. BMC
Nephrology, Vol. 4 No. 10.

McEvoy, Gerald K and American Society for Hospital-System Pharmacist. 2011. American
Hospital Formulary Service Drug Information. Bethesda MD: ASHP Inc.

NKF-K/DOQI Workgroup. 2002. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic


Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. National Kidney
Foundation, Inc.

Pagana, KD., & Pagana, TJ., 2002. Mosbys Manual of diagnostic and laboratory test. 2nd
edition. Missouri : Mosby, Inc.

Robinson, Bruce M, Tong, Lin, Zhang, Jinyao, Wolfe, Robert A., Goodkin, David A.,
Greenwood, Roger N., Kerr, Peter G., Morgenstern, Hal, Li, Yun, Pisoni, Ronald L.,
Saran, Rajiv, Tentori, Francesca, Akizawa, Tadao, Fukuhara, Shunichi and Port,
Friedrich K. 2012. Blood Pressure Levels and Mortality Risk among Hemodialysis
Patients in the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study. Kidney International,
Vol.82. p. 570-580.

117
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I

Simon, et.al., 2014. Hyponatremia. Diakses melalui www.medscape.com pada tanggal 15


Juni 2015.

Singapuri, M. Salman, MD and Lea, Janice P., MD, MSc. 2010. Management of
Hypertension in the End-Stage Renal Disease Patient. JCOM, Vol. 17 No.2, p. 87-94.

Swartz, Randy., and Longwell, Paxton., 2005. Treatment of Vertigo. American Family
Physician. Vol. 71. No. 6. p.1115-21

Trissel, L. A., 2009 . Handbook on Injectable Drugs 15th Edition. American Society Healt
h-System Pharmacist. Bethesda, Maryland

Zeitoun, A., Zeineddine, M., and dimassi, H., 2011. Stress ulcers prophylaxis guidelines: Are
they being implemented in Lebanese health care centers?. World Journal of
Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutic. Vol.2 No. 4 p. 27-35

118