POST TRAUMATIC STRESS DISORDER

A. Definisi
Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) adalah kondisi kesehatan
mental yang dipicu oleh peristiwa yang mengerikan (Tirtojiwo, 2012). PTSD
merupakan gangguan yang berkembang pada beberapa orang yang pernah
mengalami peristiwa yang mengejutkan, menakutkan, atau berbahaya (NIMH,
2016).
B. Etiologi
Paparan peristiwa traumatis yang menimbulkan kematian atau luka
atau sesuatu yang mengancam dan menghasilkan rasa takut yang intens, tidak
berdaya atau horror (Keame, et all. 2016). Seperti contohnya bencana alam
atau kecelakaan, peperangan, pengeboman dan penculikan yang menimpa
penderita maupun keluarganya.
C. Epidemiologi
60,7% pria dan 51,2% wanita setidaknya mengalami satu kali
pengalaman yang berpotensi menjadi sesuatu yang mengganggu emosional
atau menyedihkan. Prevalensi PTSD bervariasi, 0,3% di Cina, 6,1% si
Selandia Baru (Javidi & Yadollahie, 2012). Survey populasi AmerikaSerikat
mengungkapkan tingkat prevalensi PTSD 7%-8% (Keame, et all. 2016).
D. Patofisiologi
Patofisiologi PTSD berdasarkan fungsi etiologis system opioid,
cannabinoid endogen, serotonin, noradrenergic maupun axis hipotalamik-
pituitary-adrenal (Bailey, et all. 2013).
1. System noradrenergictransporter (NET). Jika kadar NET pada pasien
PTSD berkurang dapat menyebabkan gejalacemas dan depresi yang
menggambarkan PTSD.
2. Reseptor serotonergic, terlibat dalam patofisiologi beberapa gangguan
psikiatrik termasuk alkoholisme,depresi dan PTSD.
3. Reseptor endokannabinoid dan cannabinoid CB1, berperan penting dalam
perkembangan dan fungsi sirkuit PTSD, dan secara spesifik berespon
terhadap stress.
4. Axis HPA dan CFR. Axis HPA membantu dalam beradaptasi terhadap
stress dan pengaturan homeostasis tubuh setelah terpapar stressor.
Peningkatan CFR menyebabkan aktivasi axis HPA yang meningkatkan

. Manifestasi Klinis 1. Faktor Risiko . Halusinasi auditorik ataupun visual G. perkiraan 58% megalami PTSD. E.  Sebagai bukti tambahan selain trauma. . dependent. F. Kejadian traumatis masa anak-anak . antisocial atau borderline. Mimpi buruk mengenai peristiwa traumatik 3. jika masifestasi klinisnya khasdan tidak didapat alternatif kategori gangguan lainnya. Flash back peristiwa traumatis 2.  Kemungkinan diagnosis masih dapat ditegakkan apabila tertundanya waktu mulai saat kejadian dan onset gangguan melebihi waktu enam bulan. Menjauhi kegiatan yang dulu pernah sukai 5. . Insomnia 10. harus didapatkan bayang-bayang atau mimpi-mimpi dari kejadian traumatic tersebut secara berulang-ulang kembali (flashback).Untuk korban kejahatan kekerasan. Diagnosis Kriteria diagnostik berdasarkan PPDGJ-III  Diagnosis baru ditegakkan bilamana gangguan ini timbul dalam kurun waktu enam bulan setelah kejadian traumatik berat (masa laten yang berkisar antara beberapa minggu sampai beberapa bulan. Perilaku merusak diri sendiri.Kepribadian paranoid. Sulit untuk berkonsentrasi 6. jarang sampai melampaui enam bulan). Cepat marah 7. Merasa bersalah atau merasa sangat malu 8. . Orang yang tinggal di daerah perkotaan dengan tekanan hidup diperkirakan mengalami PTSD 23%.Genetik . Berusaha menghindari pikiran atau pembicaraan mengenai peristiwa traumatic 4. kadar kortisol dan memunculkan ingatan traumatik sehingga mempertahankan gejala kecemasan.Wanita lebih rentan mengalami PTSD meskipun stressor lebih banyak terjadi pada laki-laki. seperti minum alkohol terlalu banyak 9. Mudah terkejut dan ketakutan 11.

c. Antipsikotik: Haloperidol  5 mg-15 mg/ hari c. Gangguan epilepsi 3. Gangguan penggunaan alcohol atau zat lain 4. Gangguan buatan atau pura-pura I.Paroxetine 20 mg-40 mg/ hari d. Gerakan desensitisasi mata dan pengolahan ulang (EMDR): menggabungkan terapi pemaparan dengan serangkaian gerakan mata dipandu yang membantu pasien memproses kenangan traumatik. 2.Paroxetine  20 mg-40 mg/ hari b. b. misalnya saja beberapa puluh tahun setelah trauma. Lini pertama: . Terapi kognitif: terapi bicara yang membantu mengenali cara berpikir.  Suatu “sequelae” menahun yang terjadi lambat setelah stres yang luar biasa. Antidepresan: . Farmakoterapi (Maslim. Antiansietas: Hidroxyzine  3 x 25 mg/ hari J.Fluoxetine  20 mg-40 mg/ hari . Terapi kognitif sering digunakan bersama dengan terapi perilaku yang disebut terapi eksposur. gangguan afek dan kelainan tingkah laku semuanya dapat mewarnai diagnosis tetapi tidak khas. 2012) a. Terapi 1. diklasifikasi dalam kategori F62. Prognosis  10% tetap tidak ada perubahan atau justru semakin memburuk  20% mengalami gejala sedang  30% pulih secara lengkap  40% mengalami gejala ringan . Psikoterapi (Tirtojiwa.Sentraline  50 mg-200 mg/ hari . Diagnosis Banding 1. sehingga pasien dapat belajar untuk mengatasi secara efektif. Terapi Paparan(eksposur): membantu menghadapi hal yang sangat menakutkan yang temukan secara aman.  Gangguan otonomik. 2001) a. Cedera kepala saat terjadinya trauma 2. Gangguan kepribadian ambang 5.0 (perubahan kepribadian yang berlangsung lama setelah mengalami katastrofa) H.

Tangerang: Binarupa Aksara. . Nuh Jaya. 2010. Jakarta : PT. Maslim. DAFTAR PUSTAKA Kaplan. Rusdi. Synopsis Psikiatri Jilid 2. & Sadock. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III dan DSM-V. 2013.