Fernanda Guedes Ferreira – Medicina UCB – Turma XXVI 1

Sistema Digestivo
Aula dia 08/10/2015
Patologias do tubo digestivo

 Citologia e Histologia do tubo digestivo

 Tubo digestivo: camada serosa externa, camada mucosa interna e camada
submucosa intermediária.
 A mucosa que muda conforme cada seguimento.
 Mucosa: muscular da mucosa, estroma (lâmina própria) com células
inflamatórias, vasos sanguíneos, terminações nervosas, revestimento
epitelial.
 Tipo de epitélio:
o Epitélio que suporta trauma físico -> esôfago.
o Epitélio que permite passagem de íons -> estômago.
o Epitélio fino para passagem de nutrientes -> ID.
o Epitélio fino para passagem de água -> IG.
 Epitélio do tubo digestivo:
o Esôfago: Epitélio pavimentoso -> suportar trauma físico, transportar
o alimento para o estômago.
o Estômago: Epitélio delgado -> para que ocorra transporte de íons.
Revestimento de mucosa para evitar o ataque do suco gástrico.
 Células epiteliais: são aderidas umas as outras e existe uma polarização
(dentro dela existe compartimentalização).
 Vários tipos adesão entre uma célula e outra -> conferir resistência física
(desmossomos) e junção apertada (impermeabilização do espaço entre uma
célula e outra; proteína claudina e ocludina elas atravessam a membrana; a
zona de oclusão segura essas proteínas e está ancorada em uma proteína).

 Doenças do esôfago
 Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE):

o Perturbação da disposição das fibras musculares. o Indução do relaxamento do esfíncter (tabagismo. só que acontece por um volume pequeno e por um pequeno período. alcoolismo). Fernanda Guedes Ferreira – Medicina UCB – Turma XXVI 2  É normal. o Obesidade (pressão da gordura sobre o estômago) o Visceromegalia o Estenose do piloro o Câncer. o Em repouso -> contraído. clareamento (tamponamento).  O aumento da incidência da obesidade nos países tem aumentado a incidência de DRGE.  Situações: Disfunção do esfíncter o Mecânica: hérnia de esôfago o Química: álcool.  A doença do RGE ocorre quando ocorre uma volta significativa do conteúdo alimentar.  Situações que podem aumentar a volta do conteúdo do estômago para o esôfago: o Perturbação da função do esfíncter (lesão da terminação nervosa - > esfíncter não relaxa mais -> acalasia -> esôfago relaxado -> dilata o esôfago -> forma o megaesôfago chagásico). o Alargamento do hiato do esôfago pelo diafragma (deslocamento - > hérnia do hiato -> passagem do estômago pelo hiato do esôfago no diafragma).  Aumento da pressão do conteúdo dentro do estômago: o Alimentação muito volumosa o Alimentação rica em ácidos graxos -> CCK -> relaxamento do esfíncter. tabagismo.  Mecanismos para lidar com isso: fechamento do esfíncter esofagiano. o Impulso nervoso -> relaxamento.  Manifestações clínicas: .

o Lesão direta pelo conteúdo ácido. caracterizando a esofagite de refluxo. o Esôfago de Barrett. de não patogênicos? O patogênico quando penetra no epitélio.  Complicação: o Lesão inflamatória do revestimento epitelial. o Lesão direta por conteúdo intestinal. . o Disfunção das células epiteliais -> produz mais proteínas -> afasta as células -> aumenta a permeabilidade epitelial -> difusão de hidrogênio -> sensibilização dos nervos -> dor  Complicações: o Revestimento epitelial -> como nosso organismo consegue diferenciar antígenos patogênicos. o paciente pode apresentar um exame de biópsia normal? o Mudança do pH -> produção de mais ácido gástrico -> Aumento da produção de proteína claudina e ocludina (o fio de proteína fica mais comprido) -> fica mais frouxo -> afasta um tecido do outro -> o epitelial permite a passagem de íons (hidrogênio) -> sensibiliza as terminações nervosas -> paciente sente dor. o Abertura do espaço paracelular –> permite o acesso do antígeno -> ocorre sensibilização do receptor -> reconhece o antígeno como patogênico -> a célula produz substância inflamatória -> ocorre lesão tecidual -> então ocorre doença inflamatória. mesmo com o epitélio íntegro. O antígeno pode passar pelo interior da célula (receptor NOD) ou pelo espaço paracelular abaixo da junção apertada (receptor TLR). o Erosão e úlcera tecidual. Fernanda Guedes Ferreira – Medicina UCB – Turma XXVI 3 o Dor em queimação retroesternal (pirose).  Perda de tecido -> erosão e ulceração -> possuem o mesmo fator etiológico - > são diferenciadas com base na profundidade. o Fibrose e estenose. o Regurgitação (não tem contração muscular e não tem náusea). ele tem capacidade de invasão.  Porque mesmo com sensação de dor.

que não contém célula Crohn. ocorre reparo com fibrose. Fernanda Guedes Ferreira – Medicina UCB – Turma XXVI 4 o Quando lesa só a mucosa.  Esofagite infecciosa: fúngica.  Os fatores que levaram à metaplasia.  Lesão persistente -> fator de reparo contínuo. Cola uma fibra de colágeno na outra ou com fibras adjacentes (fibra fica mais curta -> o tecido fibrótico vai sofrendo encurtamento ao longo do tempo). o Quando lesa muscular. bem delimitada).000 genes no organismo.  Célula Crohn: consegue formar um novo tecido -> regeneração -> porque consegue reativar a programação e formar nova célula. Não há regeneração -> ulceração. independente da lesão da parede do esôfago. causa .  Esofagite fúngica: era confundida devido o aspecto parecido com a esofagite eosinofílica. Ocorre a fibrose devido produção de TGF-beta. Decorrente da mudança do fator de crescimento celular -> Metaplasia para epitélio colunar -> Esôfago de Barrett o Esôfago de Barrett funciona como um marcador que aquela mucosa foi exposta aos mesmos fatores que predispõe ao câncer. herpética (ulceração em saca bocado.  Esôfago -> formação do tecido fibrótico -> processo de retração -> estreitamento da abertura.  25. Citomegalovírus (tropismo por células mesenquimais. consegue-se regenerar o tecido -> erosão. Adenocarcinoma.  Neoplasias que podem surgir no esôfago? Carcinoma de Células Escamosas. o O eosinófilo produz fator de crescimento (TGF – beta). Nas neoplasias do sistema digestivo são cerca de 50 genes mutados.  Fibrose -> ativação de fibroblastos. também são fatores que levam ao desenvolvimento de câncer. secreta colágeno para matriz extracelular. formação de transglutaminase -> lysil oxidase -> cola uma fibra colágena na outra. o Eotaxina: recruta eosinófilo para o tecido.  Esofagite eosinofílica: variedade e quantidade de alimentação. contém célula Crohn.

formando o megaesôfago chagásico.  E-mail: hseidler@gmail.com . Fernanda Guedes Ferreira – Medicina UCB – Turma XXVI 5 aumento do volume celular -> expansão do lúmen do vaso -> bloqueio do fluxo sanguíneo)  Tripanosoma Cruzi –> tropismo por fibras musculares -> resposta inflamatória -> lesa a terminação nervosa -> lesa o estimulo nervoso de relaxamento e perda da peristalse ->dilatação da parede do esôfago.