Sistema Gastrointestinal

Aula dia 20.4.2017
Patologias do tubo digestivo

➢ Citologia e Histologia do tubo digestivo

• Tubo digestivo: camada muscular, camada submucosa e mucosa.

• A mucosa (contato físico direto com o bolo alimentar) que muda conforme cada
seguimento.

• Mucosa: muscular da mucosa, estroma (lâmina própria) com células
inflamatórias, vasos sanguíneos, terminações nervosas, revestimento epitelial.

• Tipo de epitélio:

o Epitélio que suporta trauma físico -> esôfago.

o Impermeável.

o Epitélio que permite passagem de íons -> estômago.

o Epitélio fino para passagem de nutrientes -> ID.

o Epitélio fino para passagem de água -> IG.

• Epitélio do tubo digestivo:

o Esôfago: Epitélio pavimentoso -> suportar trauma físico, transportar o
alimento para o estômago. Estômago: Epitélio delgado -> para que
ocorra transporte de íons. Revestimento de mucosa para evitar o ataque
do suco gástrico. A pressão sobre o estômago é positiva. Ocorrendo
perda, as células tronco da camada basal migram para a superfície para
repor o epitélio. A adesão entre as células de impermeabilização é feita
por intermédio de proteínas transmembranas claudinas e ocludinas nas
zônulas de oclusão. A tendência de movimento seria do estômago para o

o Esfíncter esofagiano inferior . proteína claudina e ocludina elas atravessam a membrana. o Mecanismos de proteção da mucosa. . esófago. • Células epiteliais: são aderidas umas as outras e existe uma polarização (dentro dela existe compartimentalização). clareamento (tamponamento). diafragma. o Clareamento da mucosa: deglutição da saliva que tampona e diminui o conteúdo acido. As células não são preparadas para reagirem quimicamente. • Vários tipos adesão entre uma célula e outra -> conferir resistência física (desmossomos) e junção apertada (impermeabilização do espaço entre uma célula e outra. só que acontece por um volume pequeno e por um pequeno período. • Mecanismos para lidar com isso: fechamento do esfíncter esofagiano. em razão da pressão positiva existente sobre o estômago e menor sobre o esofago. a zona de oclusão segura essas proteínas e está ancorada em uma proteína). ▪ O impulso nervoso que relaxa o esfíncter que permite a passagem do bolo alimentar.EEI. ▪ Em repouso encontra-se contraído e impede o refluxo. ➢ Doenças do esôfago o Esôfago normal ❖ Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE): • O RGE é normal. o Diafragma.

alcoolismo). Então algumas pessoas podem não ter problemas. o Alargamento do hiato do esôfago pelo diafragma (deslocamento -> hérnia do hiato -> passagem do estômago pelo hiato do esôfago no diafragma). o Perturbação da disposição das fibras musculares. o Em repouso -> contraído. o Obesidade (pressão da gordura sobre o estômago) o Visceromegalia o Estenose do piloro o Câncer. • Situações que podem aumentar a volta do conteúdo do estômago para o esôfago: o Perturbação da função do esfíncter (lesão da terminação nervosa -> esfíncter não relaxa mais -> acalasia -> esôfago relaxado -> dilata o esôfago -> forma o megaesôfago chagásico). tendo aumento da pressão intrabdominal. • Situações: Disfunção do esfíncter . • A doença do RGE ocorre quando ocorre uma volta significativa do conteúdo alimentar. pode vencer a PEEI e sofrer refluxo (obesidade) o Hérnia de rolamento. • Aumento da pressão do conteúdo dentro do estômago: o Alimentação muito volumosa o Alimentação rica em ácidos graxos -> CCK -> relaxamento do esfíncter. A contração continua ocorrendo. o Impulso nervoso -> relaxamento. o Indução do relaxamento do esfíncter (tabagismo. mas de forma subótima. mas.

• Porque mesmo com sensação de dor.mudança do macroambiente ativa determinados grupos de genes) -> afasta as células -> aumenta a permeabilidade epitelial -> difusão de hidrogênio -> sensibilização dos nervos -> dor em queimação.mudança do macroambiente ativa determinados grupos de genes) -> fica mais frouxo -> afasta um tecido do outro -> o epitelial permite a passagem de íons (hidrogênio) -> sensibiliza as terminações nervosas -> paciente sente dor em queimação. • Complicações: (ESOFAGITE DE REFLUXO). o Mecânica: hérnia de esôfago o Química: álcool. o paciente pode apresentar um exame de biópsia normal? o Mudança do pH -> produção de mais ácido gástrico -> Aumento da produção de proteína claudina e ocludina (o fio de proteína fica mais comprido) (mecanismo epigenético . • Manifestações clínicas: o Dor em queimação retroesternal (pirose). o Revestimento epitelial -> como nosso organismo consegue diferenciar antígenos patogênicos. o Disfunção das células epiteliais -> produz mais proteínas (mecanismo epigenético . tabagismo. • O aumento da incidência da obesidade nos países tem aumentado a incidência de DRGE. . de não patogênicos? O patogênico quando penetra no epitélio. ele tem capacidade de invasão. o Regurgitação (não tem contração muscular e não tem náusea). mesmo com o epitélio íntegro. O antígeno pode passar pelo interior da célula (receptor NOD) ou pelo espaço paracelular abaixo da junção apertada (receptor TLR).

citomegalovirus (mesenquimais) (imunocomprometido . caracterizando a esofagite de refluxo. o Erosão e úlcera tecidual. o Lesão direta pelo conteúdo ácido. o Esofagite eosinofílica: fibrose/estenose por deposição de colageno. .transplantado [corticoides]) o Chagas (tropismo células musculares): infecção de plexo mesentérico.perda de tecido > fibrose. causa acalasia e megaesôfago chagásico. o Lesão direta por conteúdo intestinal. o Esôfago de Barrett. o Fibrose (retração) e estenose > constrição o Transglutaminase (lisioglutaminase) cola uma fibra colágena à outra e nela mesma gerando encurtamento das fibras. pois o esfíncter não relaxa em razão do problema neural que impede o impulso nervoso que deveria gerar o relaxamento.não ultrapassa a mucosa) /ÚLCERA . o Esofagite fúngica: o Esofagite infecciosa (tropismo viral): herpes (epitelial). o Abertura do espaço paracelular –> permite o acesso do antígeno -> ocorre sensibilização do receptor -> reconhece o antígeno como patogênico -> a célula produz substância inflamatória IL6 que recruta neutrófilo e macrofago que tem ação inespecifica (patógeno e epitélio) -> ocorre lesão tecidual -> então ocorre doença inflamatória. o Lesão inflamatória do revestimento epitelial.ultrapassa a mucosa) . • Complicação: (EROSÃO .

consegue-se regenerar o tecido -> erosão. o Quando lesa muscular. Não há regeneração -> ulceração. . • Neoplasias que podem surgir no esôfago? Carcinoma de Células Escamosas. também são fatores que levam ao desenvolvimento de câncer. Alteração do microambiente > (mecanismo epigenético) muda expressão genética > mudança de fenótipo. que não contém célula Crohn. secreta colágeno para matriz extracelular. o Adenocarcinoma de esôfago (metaplasia) • Perda de tecido -> erosão e ulceração -> possuem o mesmo fator etiológico -> são diferenciadas com base na profundidade. • Fibrose -> ativação de fibroblastos. ocorre reparo com fibrose. Decorrente da mudança do fator de crescimento celular -> Metaplasia para epitélio colunar -> Esôfago de Barrett o Esôfago de Barrett funciona como um marcador que aquela mucosa foi exposta aos mesmos fatores que predispõe ao câncer. contém célula Crohn. o Quando lesa só a mucosa. Cola uma fibra de colágeno na outra ou com fibras adjacentes (fibra fica mais curta -> o tecido fibrótico vai sofrendo encurtamento ao longo do tempo). Adenocarcinoma. • Os fatores que levaram à metaplasia. o Metaplasia. • Célula Crohn: consegue formar um novo tecido -> regeneração -> porque consegue reativar a programação e formar nova célula. formação de transglutaminase -> lysil oxidase -> cola uma fibra colágena na outra. • Esôfago -> formação do tecido fibrótico -> processo de retração -> estreitamento da abertura. • Lesão persistente -> fator de reparo contínuo.

000 genes no organismo. AULA PRÁTICA 26. Ocorre a fibrose devido produção de TGF-beta. • Esofagite eosinofílica: variedade e quantidade de alimentação. • Esofagite infecciosa: fúngica.Obesidade . Nas neoplasias do sistema digestivo são cerca de 50 genes mutados.Idade avançada MECANISMOS DE PREVENÇÃO DO RGE Químico .Perda de peso .EEI Caráter epidemiológico .Pilar do Diafragma .Tosse: .Dor em pressão (idêntico ao infarto): . o Eotaxina: recruta eosinófilo para o tecido. bem delimitada). . herpética (ulceração em saca bocado. Citomegalovírus (imunocomprometido) (tropismo por células mesenquimais. formando o megaesôfago chagásico.Clareamento Mecânico .Sangramento . independente da lesão da parede do esôfago.2017 Manifestações atípicas da DRGE: . o O eosinófilo produz fator de crescimento (TGF – beta). • Esofagite fúngica: era confundida devido o aspecto parecido com a esofagite eosinofílica.Disfagia: espasmo do esôfago Sinais de alarme (Câncer): .4.Ângulo de Hiss: ângulo entre o fundo do estômago e a parede do esôfago. causa aumento do volume celular -> expansão do lúmen do vaso -> bloqueio do fluxo sanguíneo) • Tripanosoma Cruzi –> tropismo por fibras musculares -> resposta inflamatória - > lesa a terminação nervosa -> lesa o estimulo nervoso de relaxamento e perda da peristalse ->dilatação da parede do esôfago. • 25.Disfagia .

Hérnia Hiatal .Receptor nicotínico que causa relaxamento. . EEI sub ótimo Ação do cigarro . . CMV.Hiperplasia basal: processo de reparo.Gênese da doença é a inflamação.Neoplasia.Pilar do diafragma Erosões multiplas . Resposta inflamatória decorrente da lesão não caracteriza doença inflamatória. . infecção (candidíase. Tecido de granulação . Lesão tecidual pela inflamação. fungos). corpo estranho (comprimidos. Doença inflamatória .Perde o ângulo de Hiss . . objetos). comida.Angiogenese: célula epitelial libera fator de crescimento endotelial em razão da necessidade maior de aporte de oxigênio em razão do aumento do metabolismo exigido no processo de reparo.Aumento da circunferência do Hiato que favorece o deslizamento do estômago.