CAROLINA  PALACIOS MELGAREJO. ESTUARD  MEJIA ZAVALA. MARIA JULIA LLACSAHUANGA C.Perú 2015 2 . ALEXANDRA  CORTEZ MATOS. GUILLERMO  MIRANDA BAILÓN. Lima. KATERINE PROFESOR RESPONSABLE: LIC. COLAB. UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Universidad del Perú. NUT. EDUARDO  MORENO CONTRERAS. MONICA ZEBALLOS A. LIC. DECANA DE AMÉRICA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA ACADÉMICA DE NUTRICIÓN SEMESTRE ACADÉMICO: 2015-II PRACTICA N°1 CURSO: FISIOPATOLOGÍA DE LA NUTRICIÓN INTEGRANTES:  BONIFAZ MORANTE. NUT. DESIRÉE  MORÁN QUIÑONES.

.............................6 3....................14 3 ... CIRCUNFERENCIA MUSCULAR DEL BRAZO (MM......................................................T)..........................................................9 4........................................................................... PLIEGUE CUTÁNEO DEL TRÍCEPS (P.........................4 2................. PERFIL HEPÁTICO........................... HEMOGRAMA......................... FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD.............................................................................................................................................................. FICHA DE VALORACION NUTRICIONAL PARA LA PERSONA ADULTA MAYOR............................................................................11 E..............13 D................10 D.............................. CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO................... HEMOGRAMA AL INGRESO 21-AGO............... DETERMINACIÓN DE LA TALLA...................11 5...........................................................................Contenido 1..........................12 A.........................9 A.........................6 COLECISTITIS AGUDA...........................................................................................................12 C........................13 6.............................................................................C...................... GUILLERMO...........................................................................................................................................................12 B...... EVALUACION NUTRICIONAL.. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA............................10 C............................. COMPLEXIÓN ORGÁNICA O CONTEXTURA..........................................).... RESONANCIA...................... EXÁMENES BIOQUÍMICOS.......................9 B.

La cara anterior esta excavada inferiormente por un semiconductor vertical para los vasos mesentéricos superiores. en cuyo espesor se alojan los vasos esplénicos: es el epiplón pancreaticoesplénico. la vena mesentérica inferior. la cápsula suprarrenal y el riñón izquierdo.  El tejido endocrino. de derecha a izquierda con la Aorta. Ocupa la asa duodenal. que atraviesa el páncreas en toda su longitud. entra en contacto con el hileo del bazo o está unida al mismo por un repliegue peritoneal. 1.  Cuerpo Su cara posterior está en relación. secreta hormonas en el torrente sanguíneo. cónica. El lado derecho del órgano. la cual determina en ella una verdadera marca o impresión. llamado cabeza es la parte más ancha y se encuentra en la curvatura del duodeno (la primera porción del intestino delgado). Podemos dividir el páncreas en cuatro porciones:  Cabeza Es el seguimiento más voluminoso. Está cubierta por el peritoneo parietal. cuya línea de inserción determina dos porciones: supramesocólica que está en relación a cara posterior del estómago y del piloro y la submesocólica está en relación con las asas del intestino delgado. en el cual a este nivel se inserta el mesocolón transverso. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA Anatomía El páncreas es una glándula anficrina alargada. que está formado por los islotes de Langerhans. llamado cola termina cerca del bazo. la impresión gástrica. 4 . localizada transversalmente en la parte dorsal del abdomen. La cara anterior es cruzada oblicuamente por el ángulo duodenoyeyunal y corresponde en todos sus puntos a la cara posterior del estómago. llamada cuerpo se extiende ligeramente hacia arriba y su final.  Cola Afilada y redondeada según los individuos. El páncreas está formado por dos tipos de tejidos:  El tejido exocrino secreta enzimas digestivas. La parte cónica izquierda. detrás del estómago. Estas enzimas son secretadas en una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal.

necrosis o absceso. proteínas y ácidos en el duodeno. particularmente en Brasil se reporta una incidencia de 15. requiriendo un manejo especializado así como su ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos. vesícula biliar y vías biliares indican una incidencia de 28 casos por 100 000 habitantes en el 2009. grasas. Epidemiología La incidencia anual de Pancreatitis Aguda (PA) en diferentes reportes mundiales es de 5 a 80 por 100 000 habitantes lo cual varía entre poblaciones. complicaciones locales como pseudoquiste pancreático. Si bien los pacientes con PA severa representan una proporción pequeña de los pacientes con PA. los reportes del Ministerio de Salud que incluyen a los trastornos del de páncreas.9 casos por 100 000 habitantes. Esta entidad es clasificada en 2 grandes grupos según su severidad. tres o más criterios de Ranson u 8 o más puntos de APACHE.  Las hormonas secretadas en el páncreas por el tejido endocrino son la insulina y el glucagón (que regulan el nivel de glucosa en la sangre) y la somatostatina (que previene la liberación de las otras dos hormonas). el 80%. Cuando entran en el duodeno. La mayoría de estos casos. En Sudamérica. Según los Criterios de Atlanta la PA es clasificada como severa si: se acompaña de complicaciones sistémicas incluyendo falla orgánica única o múltiple. 5 . Estas enzimas son transportadas por el conducto pancreático hacia el conducto biliar en forma inactiva. son clasificadas como PA leve siendo su tratamiento limitado a soporte con fluidos y analgesia. y en el caso de nuestro país. El tejido exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar el ácido del estómago en el duodeno. se vuelven activas.Fisiología El páncreas como es una glándula anficrina desempeña dos roles importantes tanto digestivas como hormonales:  Las enzimas secretadas por el tejido exocrino del páncreas ayudan a la degradación de carbohidratos. estos presentan una mayor morbilidad y mortalidad. y el 20% restante de casos son clasificados como PA severa.

6 . en el curso de una actinomicosis o en pacientes inmunodeprimidos. 2. En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica) Etiología En el 90% de los casos se encuentra asociada a colelitiasis aunque puede verse bilis de éxtasis y bacterias.5°C. Puede aparecer en las enfermedades sistémicas tales como vasculitis. jugando un rol menor la irritación por jugo pancreático. Representan el 90-95 % de las colecistitis agudas desencadenándose el cuadro habitualmente por la obstrucción de la vesícula biliar debido al impacto de un cálculo a nivel del cuello vesicular o del conducto cístico. nutrición parenteral y los traumatismos. En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecistitis aguda litiásica). FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD COLECISTITIS AGUDA. cirugía mayor. La colecistitis aguda alitiásica habitualmente se asocia a un mal vaciamiento de la vesícula biliar como suele suceder en la inanición.La pancreatitis necrotizante se desarrolla en alrededor de 10 a 20% de todos los pacientes atendidos por PA. Fisiopatología Colecistitis aguda litiásica. brucelosis sistémica. La necrosis pancreática se define como la presencia de una o más áreas difusas o focales de parénquima pancreático no viable evaluadas por medio de tomografía computarizada que constituye el “gold estándar” del diagnóstico. la sola presencia de necrosis pancreática define al cuadro como PA severa. periarteritis nodosa. de más de 24 horas de duración y que se asocia con defensa abdominal y fiebre de más de 37. Aunque este mecanismo no esta totalmente esclarecido. lupus eritematoso sistémico. De acuerdo con la clasificación de Atlanta. Consiste en la inflamación aguda de la pared vesicular que puede ser de carácter leve (edema) e involucionar de forma espontánea o evolucionar hacia la necrosis y ulterior gangrena vesicular manifestada por dolor en hipocondrio derecho.

que descomponen a los fosfolípidos y producen inflamación severa.). (6). Fusobacterium spp. la infección bacteriana de la vesícula biliar y la bilis puede ocurrir. El arribo de bacterias a la pared de la vesícula desencadena una serie de complicaciones importantes y en algunos casos letales como son piocolecisto. la infección bacteriana primaria no juega un rol en el proceso patológico inicial y.Así.. como bacilos Gram negativos (Escherichia coli.) y cocos Gram positivos (Enterococcus spp. absceso pericolecistico entre otros. la éstasis biliar secundaria a la obstrucción causada por los cálculos provee el medio ambiente ideal para el crecimiento bacteriano de probable origen intestinal. Si se mantiene el edema se lesiona la mucosa y se comienzan a liberar enzimas.) y Streptococcus faecalis. gangrena vesicular. al obstruirse el orificio del conducto cístico se produce una contracción intensa de la vesícula causando dolor (cólico biliar). más bien. Contribuyen a ella la trombosis de los vasos císticos. Por esta razón. La isquemia es de gran importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular. Al no transitar los cálculos a través del conducto las contracciones aumentan y se produce edema de la pared vesicular. vía arterial (focos a distancia) y a través de la circulación portal. La misma puede presentarse 7 . por la compresión del bacinete. (fosfolipasas). es la infección secundaria la que puede complicar el cuadro clínico en más del 50% de los casos Cuadro Clínico La mayor incidencia de la enfermedad ocurre en el adulto entre los 30 y 80 años de edad observándose mas frecuente en mujeres que en hombres. Los gérmenes habituales son de origen entéricos y alcanzan la vesícula por vía ascendente (desde el duodeno) por vía linfática. Klebsiella pneumoniae y Enterobacter spp. Clostridium spp. anaerobios (Bacteroides fragilis. la bilis es aséptica por su constante flujo y por la presencia de IgA. Sin embargo. En condiciones normales. la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa. porque en un 30 por 100 de estos pacientes los cultivos de bilis y de pared vesicular no muestran desarrollo de gérmenes. En el 75% de los pacientes. y la hipertensión que se produce en el lumen durante la obstrucción. Aunque algunos autores descartan que las bacterias desempeñen un papel fundamental en la patogenia de la colecistitis "aguda".

de localización en el cuadrante superior derecho. El comienzo puede ser gradual aunque puede instalarse bruscamente. En un 20 % se encuentra una masa en el cuadrante superior derecho y la peritonitis generalizada es poco común. La ictericia se presenta en un número menor de pacientes. Por demás. va ganando en intensidad hasta hacerse continuo y constante. siendo susceptible cuando aparece de perforación vesicular. Seguidamente aparecen nauseas y vómitos. cuando el dolor es abrupto desde su inicio e intenso es posible que estemos en presencia de un impacto del cístico. Aproximadamente un 50 % de los pacientes han tenido síntomas de colecistitis aguda al menos 48 horas antes del ingreso. existe en un 75% de estos enfermos el antecedente de síntomas sugestivos de dicha afección. que suele irradiarse hacia la espalda y base de la escápula del mismo lado.en un 20-30 % de los casos sin antecedentes de otras manifestaciones de la enfermedad previa. La principal manifestación clínica es el dolor abdominal agudo. alcanzando su máxima intensidad a las 48 horas. fosfatasa alcalina y amilasas. suele ser de tipo cólico aunque no cesa entre episodios. La palpación durante la inspiración profunda produce dolor y paro inspiratorio (signo de Murphy). Puede encontrarse aumento de las transaminasas. 8 . indicativo de que puede haber colédoco litiasis o pancreatitis concomitante. Se acompaña habitualmente de fiebre que no supera los 38oC y leucocitosis ligera.

sobre todo la tripsina. de forma patológica. Hasta hace poco tiempo las posibilidades consideradas eran: a)activación de la tripsina por la bilis. En los últimos años se ha implicado un mecanismo intracelular. edema. por el efecto de las enzimas lisosomales (8). daño vascular. Las enzimas proteolíticas activadas. hemorragia intersticial. las proenzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. El mecanismo desencadenante de la activación del tripsinógeno a tripsina. La hipótesis con mayor fundamento experimental plantea que los gránulos de zimógeno en formación pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían las enzimas de estos últimos las que activarían las proenzimas. no sólo digieren los tejidos pancreáticos y peripancreáticos sino que también pueden activar otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. son el resultado de la activación. La inflamación que da el nombre a la enfermedad es secundaria al daño celular y proporcional a él. necrosis de coagulación. Las enzimas proteolíticas (tripsinógeno. consecutiva y en forma de cascada. Las teorías vigentes son múltiples y no unánimemente aceptadas. isquemia. que destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro del páncreas y en sus vecindades. y todas las proteasas que destruyen tejidos. por mecanismos en gran parte desconocidos. Estas enzimas activadas digieren las membranas celulares y producen proteólisis. 9 . paso fundamental para explicar la activación de las restantes enzimas pancreáticas. Esta teoría considera que las enzimas pancreáticas digestivas pueden activarse. y que liberada al plasma pueda dañar al alvéolo pulmonar y los glomérulos. por captura del Ca++ plasmático y su unión a ácidos grasos libres. desencadenando un daño celular que puede llegar hasta la necrosis. Más de 50 factores etiológicos diferentes (litiasis biliar e ingesta de alcohol los más frecuentes) dan lugar. mediado por lisosomas. de todas las enzimas digestivas presentes en la glándula.PANCREATITIS AGUDA Fisiopatología: Por mecanismos todavía desconocidos. a la misma enfermedad. Se acepta que las lesiones histológicas que caracterizan a la PA. La fisiopatología de la PA es compleja. la elastasa. proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas en vez de en la luz intestinal. que destruye membranas celulares. dentro de la propia célula acinar. anoxia y traumatismos directos) activan estas proenzimas. Se cree que diversos factores (endo y exotoxinas. La acción de la lipasa lleva a la esteatonecrosis y a la hipocalcemia. al menos en sus formas necrohemorrágicas. infecciones virales. y c) activación de la tripsina por la enterocinasa duodenal. Particularmente agresivas son la fosfolipasa. b) difusión retrógrada del jugo pancreático en el parénquima y autoactivación de la tripsina. La activación de las enzimas pancreáticas es el paso central en la patogenia de la PA. necrosis grasa y celular parenquimatosa. Teoría de la Autodigestión. es el aspecto más desconocido. quimotripsinógeno. que podría ser común para todas las etiologías de la enfermedad.

1978) detectó cálculos biliares en las deposiciones del 90% de pacientes convalecientes de una Pancreatitis Aguda (P.88.(0.(0. 3. una droga puede desencadenar la crisis: diuréticos de asa.955 B.83 x 44.88. La magnitud de la crisis varía mucho de un paciente a otro: La gravedad depende de la existencia de necrosis pancreática. COMPLEXIÓN ORGÁNICA O CONTEXTURA 10 . DETERMINACIÓN DE LA TALLA Midiendo altura de la rodilla Talla mujeres: 84. y la hipertrigliceridemia. En casos más raros.).24 x edad en años) + (1. sulfas y azatioprina son algunos ejemplos. EVALUACION NUTRICIONAL A.83 x altura rodilla en cm) 84.24 x 89) + (1. la que se presenta en aproximadamente un tercio de los casos. GUILLERMO 4.A.Factores asociados que pueden desencadenar la crisis: En Chile. el 82% de las P. se asocian a litiasis biliar: 66% tienen cálculos vesiculares detectables por ecografía y 16% litiasis microscópica (cristales de colesterol en la bilis vesicular).A. Son también asociaciones frecuentes la ingesta exagerada de alcohol que a menudo precede a la crisis. Un trabajo clásico (Acosta y Ledesma.5) 144.

C.T) SEXO VALOR STANDART (mm) P.1 .6 – 10.6 <10.1 Mediana 9.T=60% 11 .1 C.T. = 9.4 >11.C.4 10.C.11 Grande <9.5 ( PCT medido ) ×100 P. PLIEGUE CUTÁNEO DEL TRÍCEPS (P.C.96 Complexión= -------------.5 P.T M 12.06 16 Contextura/Complexión Masculino Femenino Pequeña >10.5 F 16.= 16 .T (Brazo no dominante) = PCT standart ( 10 ) ×100 P.C. Estatura (cm) Complexión= ----------------------------------------------------------------------- Circunferencia de la muñeca del brazo no dominante (cm) 144.

Resultados Pliegue Cutáneo del tríceps Obesidad >110% Desnutrición Leve 65-55% Desnutrición Moderada 54-40% Desnutrición Severa < 40% D. CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO Sexo Valor Standard M 29.44 SEXO Valor Standard Masculino 25. HEMOGRAMA AL INGRESO 21-AGO 12 . CIRCUNFERENCIA MUSCULAR DEL BRAZO (MM.2 RESULTADOS Desnutrición leve 90-85% Desnutrición Moderada 84-75% Desnutrición Severa < 75% 5.1416) =193.2=83.) CMB= CB mm – (PCT (mm) x 3.584 mm 19.2 x 23.3 Femenino 23.5cm E.1416) =225-(10 x 3.36/23. EXÁMENES BIOQUÍMICOS A.3cm F 28.

Su concentración sanguínea aumenta por obstrucción de conductos biliares.92 0. PERFIL HEPÁTICO 13 . Edema en la cabeza de páncreas con leve dilatación del conducto de Wilson.01 0-1 Bilirrubina Directa 2.81 4.13 0-0.8 Fosfatasa alcalina 679. La bilirrubina sérica se encuentra normalmente en forma no conjugada. La hiperbilirrubinemia conjugada ocurre en los defectos hereditarios o adquiridos de la excreción hepática.4cm entre el colédoco y que correspondería a un absceso.5 – 4. Conducto Colédoco y dilatación de las vías biliares intrahepáticas.64 3. Las transaminasas (TGB y TGP) son marcadores de lesión hepatocelular.73 65-300 Gamma Globulina 134 7-17 g/L La prueba de detección sistemática para la pancreatitis aguda es la de Amilasa.67 10-50 mg/dL Creatinina 0.43 0-38 TGP 283. B.87 20-45 Hemoglobina 14 %Linfocito 3 Urea en sangre 26. INDICADOR VALOR EN VALORES DE PACIENTE REFERENCIA Leucocitos 21. Derrame Pleural laminar bilateral C. RESONANCIA Vesícula ausente Se aprecia lito 0.3 mg/dL Amilasa en suero 907. cuando existe daño en los hepatocitos se desencadena la liberación de estas enzimas. entre otras.68 0-42 Bilirrubina Total 5. la Gamma globulina elevada indica inflamación y es indicador de hepatopatías.51 0-125 u/L TGB 367. colangitis.7-1. alcanza un pico máximo a las 12 a 72 horas y vuelve a la normalidad a los 3 a 4 días. La fosfatasa alcalina proviene del hígado y huesos. Su actividad se eleva de 2 a 14 horas tras el comienzo de la enfermedad.9cm en Conducto Cístico remanente.3 Albúmina 3. Algunas de las causas son la esteatosis hepática no alcohólica o enfermedad alcohólica.6-10 Linfocitos 2. Cuando el páncreas está inflamado esta se libera en la sangre ya sea por la destrucción de las células acinares o por la obstrucción del conducto pancreático. Se aprecia una dilatación de 5. Asimismo.

6-10 Linfocitos 9.72 13-60 uL La proteína C reactiva.7-1.64 0-0.89 4.5 Globulina 2.5 mg/dL Urea en sangre 52. FICHA DE VALORACION NUTRICIONAL PARA LA PERSONA ADULTA MAYOR Nombre: Felicia Apellidos: Huere Villaizan 14 . D.96 0. Su medición puede servir para determinar el progreso de una enfermedad o la efectividad del tratamiento. es producida en el hígado y su nivel en sangre se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo.5 – 4. Indicador Valor en Valores de paciente referencia Triglicéridos 136.97 10-50 mg/dL Amilasa en suero 266.28 globulina La relación albúmina/globulina se encuentra disminuida en enfermedades hepáticas.9 Hematocrito 33.47 20-45 Hemoglobina 10.63 Relación albúmina 1.3 Albúmina 3.95 0-50 Bilirrubina indirecta 0.34 65-300 Gamma glutamil 69.47 0-42 Bilirrubina Total 0.18 %Linfocitos 10% Proteína C reactiva 4.46 0-0.8 TGD 34 . 6.8 Fosfatasa alcalina 422.3 mg/dL sangre Lipasa 41. HEMOGRAMA INDICADOR VALORES EN VALORES DE PACIENTE REFERENCIA Leucocitos totales 13.73 0-1 Bilirrubina Directa 0.46 Proteinas totales 5.16 3.27 0-0.52 0-38 TGP 94.02 0-125 u/L Creatinina en 0.

Presento enfermedad o situación de 0 = IMC<19 estrés psicológico en últimos 3 meses 0 = Si 1 = IMC 19<21 1 = No 2 = IMC 21<23 3 = IMC >23 8. Perímetro Braquial (cm) 1 = autonomía en el interior 0.Sexo: F EVALUACION GLOBAL Fecha: 25/08/15 Edad: 87 años 5. Movilidad 0 = de la cama al sillón 2. Paciente vive en su domicilio independiente Peso (kg): 0 = No Altura talón rodilla: 1 = Si Perímetro braquial: Perímetro de pantorrilla: 6. Problemas neuropsicológicos 0 = demencia o depresión severa 3. Ulceras o lesiones cutáneas 4.5 = 21 a <22 1. Índice de Masa Corporal 7. Perímetro de Pantorrilla (cm) 1 = Demencia o depresión moderada 0= <31 2 = Sin problemas psicológicos 1= >31 10.0 = >=22 9. Toma más de 3 medicamentos por día 0 = Si INDICES ANTROPOMETRICOS 1 = No 1.0 = <21 2 = sale de su dormitorio 0. Perdida reciente de peso (últimos 3 0 = Si meses) 0 = >3 kg 1 = No 1= no sabe 2 = 1 a 3 kg PARAMETROS DIETETICOS 3 = no perdió peso 15 .

0 = peor 1 = Si 0. Consumo de agua u otros líquidos al día (equivalente a dos platos y un día postre) 0. problemas digestivos.5 = no lo sabe 1.5 2 = sin problemas de nutrición moderada Si 3 califica = 1. dificultades de masticación o alimentación 0 = perdida severa de apetito TOTAL 30 PUNTOS (MAXIMO) 1 = perdida moderad de apetito >= 24 puntos Bien nutridos 2 = sin pérdida de apetito 17 a 23.5 = de 3 a 5 vasos 1 = 2 comidas 1.0 18.0 = < de 3 vasos 0 = 1 comida 0. Ha comido menos por pérdida de 2.0 1 = no sabe / malnutrición moderada Si 2 califica = 0. carnes. Consumo de lácteos.5 puntos Riesgo de desnutrido <17 puntos Desnutrido 16 . Forma de alimentarse 12. El paciente considera que tiene Carne. pescado o aves diariamente Sí problemas nutricionales No 0 = malnutrición severa Si 0 o 1 califica = 0.0 = más de 5 vasos 2 = 3 comidas 16. Consume frutas y verduras al menos 2 edad ¿cómo encuentra su estado de veces por dia salud? 0 = No 0.11.0 = igual 14. Numero de comidas que consume al 15. En comparación con personas de su 13. huevos 0 = necesita ayuda y legumbres Productos lácteos al menos una vez por 1 = se alimenta solo con dificultad día Sí No 2 = se alimenta solo sin dificultad Huevos/legumbres 2 o más veces por semana Si No 17.0 = mejor apetito.

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