LAPORAN KASUS

SEORANG ANAK LAKI-LAKI USIA 4,5 TAHUN DENGAN
DEMAM BERDARAH DENGUE

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD dr. Loekmono Hadi Kudus

Disusun Oleh :

Rita Aryanti
30101206832

Pembimbing

dr. Abdul Hakam, Msi. Med., Sp. A

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2016

IDENTITAS PASIEN

 Nama : An. A.A.T
 Umur : 4,6 tahun
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Alamat : Purworejo 02/02, Kudus
 Agama : Islam
 Suku bangsa : Jawa
 Dirawat di : Bougenville 2
 No. RM : 740992
 Tanggal masuk : 28 Agustus 2016
 Tanggal anamnesis dan pemeriksaan : 28 Agustus – 1 September 2016
 Tanggal pulang : 1 September 2016

Anamnesis
Dilakukan alloanamnesa (ibu pasien) pada tanggal 28 Agustus 2016 pukul
12.30 WIB di kamar D4, Bougenville 2.
Keluhan Utama
Demam naik turun selama 4 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD dr. Loekmono Hadi Kudus dengan keluhan
demam selama 4 hari SMRS disertai dengan bintik-bintik merah. Ibu pasien
mengatakan pasien sudah diberi obat penurun panas, panas turun, namun panas
kembali. Anak tidak mengalami mimisan, gusi tidak bedarah, mual, muntah, sesak.

Riwayat Penyakit Dahulu
 Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lainnya.
 Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti ini.

2

Riwayat Prenatal
Ibu pasien memeriksakan diri setiap bulan ke rumah sakit. Pasien tidak pernah
mengalami sakit serius selama masa kehamilan.

Riwayat Kelahiran
Lahir dengan operasi caesar di RSUD dr Loekmono Hadi : G2P2A0
 Berat badan : 3400 gram
 Panjang badan : 49 cm
 Lingkar kepala : tidak diketahui
 Lingkar dada : tidak diketahui
 Tanpa cacat bawaan

Riwayat Pertumbuhan Dan Perkembangan Anak

Berat badan sekarang 18 kilogram, dengan panjang badan 108 cm. Pasien
sudah dapat diajak berinteraksi dan bermain. Pasien sudah sekolah di taman kanak-
kanak.

Perkembangan

 Pasien sudah dapat menggambar sederhana, menulis beberapa huruf dengan
benar, dan sudah dapat makan sendiri
 Gangguan perkembangan mental tidak ada
Psikomotor

 Miring-miring pada usia 3 bulan
 Duduk pada usia 6 bulan
 Berdiri pada usia 11 bulan
 Berjalan pada usia 13 bulan
Kesan : pertumbuhan dan perkembangan anak dalam batas normal sesuai usia

Riwayat Imunisasi Dasar

No Jenis Imunisasi Jumlah Dasar
1. BCG 1x 1 bulan

3

regular. 4 bulan. Pasien belum melakukan imunisasi booster untuk usia selanjutnya Riwayat Sosial dan Ekonomi Pasien merupakan anak kedua. dengan biaya perawatan ditanggung oleh BPJS Pemeriksaan Fisik Dilakukan pada tanggal 28 Agustus 2016 pukul 12. 4 bulan. Campak 2x 9 bulan. DPT 4x 2 bulan. Polio 5x 0 bulan. Keadaan umum : Lemah Kesadaran : Compos Mentis. 2 tahun 6.2. 2 tahun 3. GCS 15 Tanda vital :  Nadi : 135 x/menit. didampingi oleh ibu pasien. 2 bulan. Hepatitis B 2x 0 & 2 bulan 4. 2 tahun 5. 6 bulan. Ibunya bekerja sebagai ibu rumah tangga. isi cukup  Pernafasan : 27 x /menit  SpO2 : 98%  Suhu : 38.5 ̊ C (aksila) 4 . MMR 1x 15 bulan Kesan Imunisasi : Imunisasi lengkap. 6 bulan. Ayah pasien bekerja sebagai wiraswasta. Pasien berasal dari keluarga dengan kesan ekonomi menengah ke bawah.30 WIB.

Pemeriksaan status gizi ( Z-score ) : Berat Badan : 18 kg Tinggi Badan : 108 cm Umur : 4.5 tahun 5 .

6 .

Median= 18-17.WHZ = BB .5-17.1normal SD 19.8 (BB/PB) 7 .8 = 0.

8 .

Telinga Bentuk normal. septum deviasi -. tonsil T1-T1. refleks cahaya (+/+). retraksi suprasternal (-). simetris saat inspirasi dan ekspirasi. pupil bulat. pembesaran KGB retroaurikula -/- Hidung epistaksis (-). lidah bersih. gallop (-) Abdomen  Inspeksi Datar  Auskultasi Bising usus (+) 9 . detritus (-/- ). ronki -/-. diameter 3 mm. distribusi merata. isokor. sklera ikterik (-/-). konjungtiva anemis (-/-). murmur (-). mukosa faring hiperemis (–). Tidak teraba pembesaran KGB Tenggorok Faring hiperemis (-) T1-T1 Thorax  Inspeksi Bentuk normal. Gusi berdarah(-).Pemeriksaan Sistematis Hasil Pemeriksaan Kepala  Bentuk dan ukuran Normosefali  Rambut Warna hitam.Bentuk normal. tidak mudah dicabut Mata edema palpebra (-/-). Leher Trakea letak tengah. hiperemis (-/-). retraksi interkostal (-)  Palpasi Gerakan napas teraba simetris saat inspirasi dan ekspirasi  Perkusi Sonor pada lapangan paru Batas-batas jantung : Batas atas : ICS III linea parastrenalis sinistra Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra Batas kiri : ICS V linea midklavikula sinistra  Auskultasi o Bunyi napas Bunyi nafas vesikuler. napas cuping hidung (-) Mulut bibir normal. wheezing -/- o Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II regular. mata cekung (-/-).

Limpa Tidak ada pembesaran Anggota gerak Akral hangat.7 6.5cth  Dehaf 3x1 10 .  Perkusi Timpani pada semua kuadran  Palpasi Supel.2 11. capillary refill time < 2 detik. Nyeri Tekan (-)  Hati.3 37.6 4. edema(-).2 12.6 37.7 35.0 39.8 12.4 Diagnosis Banding  Demam dengue  Demam berdarah dengue  Morbili Diagnosis Kerja  Demam berdarah dengue grade 1 Penatalaksanaan  Infus cairan RL 22 tetes per menit  Paracetamol 3x1.5 Hematokrit 34.7 Trombosit 75 43 22 60 90 Leukosit 4.5 6. anus (+) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan 28/08/2016 29/08/2016 30/08/2016 31/08/2016 01/09/2016 Hemoglobin 11. sianosis(-) Genitalia Tidak ada kelainan.2 5.8 12.

dengan cara Tindakan 3M : o Menguras air kontainer secara teratur seminggu sekali o Menutup rapat kontainer airbersih o Mengubur kontainer bekas seperti kaleng bekas. Demam(+) Demam (-) Demam (-) Demam (-) Nyeri perut Nyeri perut Nyeri perut Nyeri perut Nyeri (-) (-) (-) perut (-) (-). Pusing (-). dan lain-lain. barang bekas lainnya yang dapat menampung air hujan sehingga menjadi sarang nyamuk Prognosis  ad Vitam : dubia ad bonam  ad Fungtionam : dubia ad bonam  ad Sanationam : dubia ad bonam Follow Up Tanggal 28/08/16 29/08/16 30/08/16 31/08/16 01/09/16 S: Demam(+). minum air mineral. Batuk (-) Batuk (-) Batuk (-) Batuk (-) pusing (+). Batuk(-). Edukasi  Mengedukasi kepada orang tua pasien agar pasien lebih banyak mendapat cairan seperti jus. gelas plastik. Pusing (-). Pusing (-).  Mengedukasi kepada orang tua pasien untuk mengenali tanda tanda shock dan segera lapor ke petugas kesehatan apabila mendapati gejala shock seperti ujung ekstremitas dingin dan anak tampak lemas sekali atau gelisah  Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan tindakan pencegahan DD/DBD. Berfokus pada pemberatasan jentik-jentik nyamuk Aedes-aegypti. pasien juga mendapat suplemen tambahan untuk memelihara daya tahan tubuh. badan lemas badan lemas badan lemas badan badan lemas (+) (+) (+) lemas (-) (+) 11 . Selain itu. Pusing (-).

3 36.. lapang paru.5 37. reguler.. murmur (-). murmur (-). -/- Cor Bunyi Bunyi Bunyi Bunyi Bunyi jantung S1. ronkhi -/-. jantung S1. Ekstrem Akral Akral Akral Akral Akral itas hangat. Oedema -/. SI .O: KU Tampak Tampak Tampak Tampak Baik sakit sedang sakit sedang sakit sedang sakit sedang Kesadar Compos Compos Compos Compos Compos an mentis mentis mentis mentis mentis Nadi 87 100 111 110 108 Suhu 38. Oedema-/. /. lapang paru. jantung S1. wheezing -/. SI . (-) (-) (-) (-) NT (-) Kulit Turgor baik. hangat. /.. supel. hangat. /. gallop (- ) Pulmon Suara Suara Suara Suara Suara al vesikuler di vesikuler di vesikuler di vesikuler di vesikuler seluruh seluruh seluruh seluruh di seluruh lapang paru. gallop (-) gallop (-) gallop (-) gallop (-) murmur (- ). Flat. NT BU (+). NT BU (+). NT BU (+). Flat. supel. SI . Oedema-/. S2 reguler. Turgor baik. CA -/.6 36. lapang paru. /. CA -/. paru. hangat. Oedema-/. supel. jantung S1. en BU (+). Turgor baik. Oedema-/- A: DBD gr 1 DBD gr 1 DBD gr 1 DBD gr 1 DBD gr 1 12 . Turgor baik. Turgor baik. CA -/.8 37. supel.5 RR 21 19 21 22 20 Mata CA -/. ronkhi -/-. S2 reguler. S2 reguler. Flat.. wheezing . jantung S2 reguler. wheezing - /- Abdom Flat. wheezing . murmur (-). CA -/.. ronkhi -/-. SI /. /. Flat. S1-S2 murmur (-). hangat. supel. lapang ronkhi -/-. SI . ronkhi -/-. wheezing . NT BU (+). /.

5cth trombosit naik. 13 .5cth syr 3x1.5cth syr 3x1.P: Infus RL 22 Infus RL 22 Infus RL 22 Infus RL 22 Bebas tpm tpm tpm tpm demam 48 Paracetamol Paracetamol Paracetamol jam. syr 3x1. pasien boleh pulang.

Pada suhu yang panas (28-32 derajat celcius) dengan kelembaban yang tinggi. 14 . Tinjauan Pustaka Demam Berdarah Dengue I. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok. dan diatesis hemoragik.3 %). Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak menimbulkan kematian. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit demam lima hari kadang kadang disebut juga demam sendi. nyamuk aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu yang lama. ruam. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi iklim dan kelembaban udara. Definisi Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit infeksi pada anak dan dewasa yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae. Malaysia dan Indonesia. Vietnam. II. Filipina.000 penduduk. seperti yang dipaorkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Epidemiologi Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke 18. Genus Flavivirus. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.005 per 100. dengan manifestasi klinis demam. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) yang ditemukan di Manila. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta sebanyak 58 kasus dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. Dalam kurun waktu lebih dari 35 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta terjadi peningkatan yang pesat pada jumlah penderita dan penyebaran penyakit. kemudian menyebar ke negara lain seperti Thailand. nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia. trombositopenia. Incidence rate meningkat dari 0. pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. Di Jawa. 24 orang (case fatality rate 41.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-30 per 100.

DEN-3. dan DEN-4 . Aedes Aegypti hidup optimal pada iklim tropis dan subtropis. Albopictus. Kejadian ini disebut extrinsic incubation period yang berlangsung selama 8 sampai 12 hari. Cara Penularan Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng. Bila terinfeksi.III. 15 . WC. DEN-2. Dari telur hingga dewasa perlu waktu 10-12. Virus dengue termasuk kelompok Arthropod Borne virus (Arbo viruses). drum. Virus dengue Terdiri dari 4 serotipe yaitu DEN-1. Vektor utama adalah nyamuk Aedes aegypti. Infeksi salah satu serotipe menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan dan kurang terhadap serotipe yang lainnya. Genus Flavivirus. Semua serotipe tersebar di berbagai daerah Indonesia. berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi. dan lain – lain. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah dan bersifat ‘multiple biters’ (mengigit beberapa orang karena sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat). tempayan. Kemampuan jarak terbang 40-100 m dari tempat berkembang biaknya. Etiologi Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus Dengue yang merupakan virus RNA untai tunggal. aegypti pada saat menghisap darah manusia yang sedang terinfeksi virus dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum panas sampai dengan 4-5 hari setelah demam). tempat minum burung. ukuran ± 40 nmmerupakan Famili Flaviviridae. Dalam 8-10 hari virus dengue berlipat ganda dalam epitel usus tengah nyamuk lalu migrasi ke kelenjar ludah nyamuk (probosis) dan siap ditularkan ke manusia bila nyamuk betina tersebut menggigit. Serotipe DEN-3 paling dominan dan diasumsikan menimbulkan manifestasi klinik yang berat. Vektor sekunder kurang efisien karena hidup dan berkembang biak di kebun atau semak-semak sehingga relatif jauh kontak dengan manusia. Dalam tubuh manusia. nyamuk tetap akan terinfeksi sepanjang hidupnya dan siap menularkan virus ke manusia yang rentan. sedangkan vektor sekunder yang kurang efisien adalah nyamuk Ae. waktu yang diperlukan virus ±4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit yang disebut dengan intrinsic incubation period. pot tanaman.

peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Pada penelitian terbaru. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Selain itu kompleks antigen antibodi tersebut mengakibatkan pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskuler. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Terjadinya ADE diakibatkan karena virus dengue mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. hal tersebut mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. 16 . Hipotesis ini menyatakan bahwa pasien yang mengalami infeksi kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD. Kompleks antigen antibody tersebut mengalami penurunan fungsi sitolitiknya akan tetapi disisi lain mengakibatkan meningkatnya ekspresi mediator inflamasi seperti TNF-a. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengua di dalam sel mononukear. Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai saat ini masih diperdebatkan. IFN-g dan chemokins. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel lekosit terutama makrofag. heparan sulfate juga mengganggu filtrasi di ginjal dan mengakibatkan kehilangan banyak protein yang berfungsi dalam koagulasi.IV. Dua teori yang banyak dianut pada DBD adalah hipotesis infeksi sekunder atau hipotesis immune enhancement. antigen NS1 yang dihasilkan oleh virus dengue memiliki pengaruh terhadap aktivasi komplemen dan mungkin memiliki pengaruh pada patogenesis DHF. Selain itu. Ekspresi fenotipik dari perubahan gentik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virs dan viremia. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE). sehingga terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Antigen NS1 berinteraksi dengan glicocalyx yang berada di lapisan endotel pembuluh darah dan mengakibatkan pelepasan heparan sulfate kedalam sirkulasi dimana heparan sulfate memiliki fungsi sebagai antikoagulan yang mengakibatkan koagulopati.

demam ringan tidak spesifik(Undifferentiated Fever). Demam Dengue. Demam Berdarah Dengue. 17 . Sindrom syok Dengue (SSD). Manifestasi Klinis Manifestasi klinis virus dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan virulensi virus itu sendiri.V. dan juga komplikasi dan manifestasi yang tidak lazim. Mulai dari tanpa gejala (asimtomatik).

Biasanya terdapat bercak maculopapular. kadang bersifat Bifasik .Laboratorium terdapat leukopeni hingga trombositopenia Namun demam dengue yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan DBD. 2. Turgor kulit menurun. anak anak dan bayi yang terinfeksi virus dengue. di mana pada DBD terdapat kelainan homeostasis dan perembesan plasma yang dibuktikan dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit.Demam tinggi tiba-tiba (>39oC).Mual. Akral dingin dan pucat. Demam Tidak Spesifik Pada orang dewasa.1. Nadi cepat dan lemah.Hipotensi.Muka kemerahan (Flushing Face) . muntah-muntah. menetap 2-7 hari.Gejala yang timbul sesuai dengan keadaan syok :Pasien tampak gelisah. penurunan tekanan nadi (<20 mmHg). nyeri belakang mata terutama bila digerakkan. dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa demam yang tidak bisa dibedakan dari demam akibat virus linnya.Timbul ruam merah halus sampai petekie .dan Pada bayi ubun-ubun dapat terlihat cekung. nyeri otot. Demam Dengue Pada demam dengue (DD) dapat dijumpai keadaan-keadaan berikut : . Mata cekung. DBD paling sering terjadi pada anak anak dengan infeksi dengue sekunder. 4.Nyeri seluruh tubuh . kulit lembab. tidak nafsu makan . Expanded Dengue Syndrome (Manifestasi klinis tidak lazim) 18 . Namun DBD juga dapat terjadi pada bayi dengan infeksi primer dengue oleh serotipe DEN-1 dan DEN-3. biasanya pada infeksi primer. nyeri tulang. Pada penderita demam dengue tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma dan sebaliknya. nyeri sendi dan nyeri perut . Demam Berdarah Dengue Perbedaan DD dengan DBD terletak pada patofisiologi penyakit tersebut.gejala pada saluran napas atas dan gejala gastrointestinal. 5. nyeri kepala. Sindrom Syok Dengue Biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun biasanya antara hari ke 3 sampai ke 7). 3.

ginjal. Pemeriksaan Penunjang A. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis relative (>45% dari leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat. dengan semakin menyebarnya wabah infeksi dengue semakin bertambah pula kejadian DF / DHF dengan manifestasi atipikal yang dapat terjadi pada sistem saraf. Manifestasi atipikal ini jarang terjadi.  Hematokrit Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin ≥ 20% dari hematokrin awal. dan lain lain yang diakibatkan oleh profound shock yang parah atau akibta adanya coinfeksi atau penyakit lain yang diderita oleh penderita. gastrointestinal. Laboratorium  Trombosit Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. hati. umumnya dimulai pada hari ke-3 demam  Hemostasis 19 . jantung.  Leukosit Dapat normal atau menurun. sistem respirasi. Namun. VI.

terutama pada hematoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat. Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standard kultur virus. hari ke 2 (infeksi sekunder). menghilang setelah 60-90 hari . meningkat sampai minggu ke 3. Fibrinogen.  Protein/albumin Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma  Serologi Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue. yaitu: .  NS1 Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari 1. Dilakukan pemeriksaan AP. IgM muncul pada hari ke 3-5. D. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue B.Dimer atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral 20 . IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer). Radiologi Pada foto dada didpatkan efusi pleura. APTT.3. efusi pleura dapat dijumpai kedua hemitoraks.

uji turniket +.Hemokonsentrasi .  Derajat IV: Syok berat (profound shock). Penyakit akibat parasit : malaria 21 . perdarahan gusi. penyakit scarlet . Diagnosis banding . ekimosis. peningkatan hematokrit ≥20% Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + 1 kriteria laboratoris.  Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji bendung. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. Penyakit akibat virus lainnya : Campak. hepatitis A. Penyakit akibat arbovirus : Chikungunya . Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. VIII. tanpa sebab yang jelas . petekie.Pembesaran hati (hepatomegali) b) Laboratorium . yaitu nadi cepat dan lambat. perdarahan mukosa. dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan).Trombositopenia (trombosit < 100. Diagnosis Kriteria diagnosis DBD menurut WHO : a) Klinis . Penyakit akibat bakteri : leptospirosis. hematemesis dan atau melena . epistaksis. purpura. rubella.  Derajat II: Seperti derajat I.Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari.Terdapat menifestasi perdarahan berupa . meningococcaemia. sianosis di sekitar mulut.  Derajat III: Didapatkan kegagalan sirkulasi.000/μl) . influenza. enterovir . kulit dingin dan lembap dan anak tampak gelisah. VII. disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.

Oleh karena itu. Tatalaksana a. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Triase Ketika terjadi wabah infeksi dengue. 22 . WHO menyarankan ketika terjadi wabah pihak rumah sakit memiliki dengue desk yang digunakan untuk memonitor dan melakukan triase pada pasien yang dicurigai menderita penyakit DB/DBD dengan alur triase dibawa ini : Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dansebagaiakibat perdarahan.IX. seluruh rumah sakit termasuk rumah sakit tipe tersier biasanya didatangi oleh banyak pasien.

dan gangguan elektrolit. merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. susu. saat suhu turun pada umumnya merupakan tandapenyembuhan. dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Penatalaksanaan dari demam dengue tanpa komplikasi berupa suportif. Transfusi darah maupun platelet diperlukan untuk mengontrol pendarahan.Diagnosis dini danmemberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok. Pada fase demam pasien Dianjurkan :  Tirah baring. Monitor ketat dilakukan selama 48 jam sebab shock dapat terjadi saat awal penyakit. Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok.Mengganti cairan dan elektrolit diperlukan untuk kekurangan yang disebabkan keringat. sirop.Pemberian cairan secara intravena seperti Normal saline lebih efektif untuk menangani shock.Analgesic dan sedasi ringan dapat diberikan untuk mengurangi nyeri. tidak perlu dirawat.  Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan  Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral. jumlah trombosit danhematokrit sampai fase konvalesen. orang tua atau 23 . Tatalaksana DBD dan DSS termasuk evaluasi segera tanda-tanda vital dan derajat hemokonsentrasi. dan diare.  Monitor suhu. fase syok) dengan baik. muntah. Demam Dengue Pasien DD dapat berobat jalan. selama masih demam. puasa. jus buah. disamping air putih. dehidrasi. a.Aspirin dikontraindikasikan karena dapat menyebabkan pendarahan. diberikan selama hemokonsentrasi tetapi setelah hemoglobin dan hematocrit dinilai. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Oleh karena itu. Pasien yang sianosis atau nafas yang tidak teratur harus diberikan oksigen. Pada pasien DD. haus.Antipiretik diberikan untuk menjaga suhu tubuh <40°C. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Tirah baring dianjurkan selama periode demam. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam.

Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairanawal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit.apalagi bila disertai berkeringat dingin. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum. diastesis hemoragik. serta larutan oralit. sehingga harus segera dibawa segera ke rumah sakit. tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama ~demam pada DBD. Antipiretik kadang-kadang diperlukan. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan Fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi.Penurunan jumlah trombosit sampai <100. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian caiaran. bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Tatalaksana DBD pada anak tanpa shock (menurut WHO) : 24 . dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dangangguan hemostasis. yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. sirup. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma. Demam Berdarah Dengue Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD danpenyakit lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dangangguan hemostasis. Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD. muntah atau nyeri perut yang berlebihan. maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. susu.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/ Ipb (rata-rata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. hepatomegali. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari. dan kegagalansirkulasi. tidak perlu lagi diobservasi. air teh manis. pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat. perdarahan gusi. b. hal tersebut merupakan tanda kegawatan. buang air besar hitam. atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan.

trombosit. 25 . Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah. Cairan intravena biasanya hanya memerlukan waktu 24–48 jam sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan setelah pemberian cairan. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen karena obat- obatan ini dapat merangsang terjadinya perdarahan. leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam o Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik. air sirup. turunkan jumlah cairan secara bertahap sampai keadaan stabil. serta periksa laboratorium (hematokrit. air tajin.  Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan tata laksana syok terkompensasi (compensated shock). susu.  Berikan parasetamol bila demam. demam.  Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang: o Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat o Kebutuhan cairan parenteral  Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam  Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam  Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam o Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam. untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma. muntah/diare.

26 .

27 .

c. 28 . SSD Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Bagan Tatalaksana DBD dengan Syok  Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mmHg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit. bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB. Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra nasal.

 Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai membaik. Ingatlah banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu banyak daripada pemberian yang terlalu sedikit. ulangi pemberian kristaloid 20 ml/kgBB secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian koloid 10- 20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam. cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam. tekanan nadi melebar). 29 .  Dalam banyak kasus.  Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi. Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya. berikan transfusi darah/komponen.  Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis. jumlah cairan dikurangi hingga 10 ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam sesuai kondisi klinis dan laboratorium.

Nafsu makan membaik . Tiga hari setelah shock teratasi . Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik . Jumlah trombosit >50.Kriteria memulangkan pasien . Tidak dijumpai distress pernafasan (karena efusi pleura atau asidosis) 30 . Tampak perbaikan klinis . Hematokrit stabil . Jumlah urin output normal .000 .

larva ikan nila 3. Pemberantasan secara hayati dengan menggunakan agen hayati : ikan cupang. dapat memberikan jalan menuju DSS (Dengue Shock Syndome) dengan tanda kegagalan sirkulasi. dan kejang demam.Mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan 31 . Pencegahan 1. Kegagalan dalam melakukan tatalaksana komplikasi ini. Pemberantasan secara kimiawi . Pemberantasan dengan Gerakan 3M : -Menguras tempat-tempat penampungan air minimal seminggu sekali. dan menaburkan bubuk Abate ke dalamnya -Menutup rapat tempat-tempat penempungan air . Mortalitas cukup tinggi pada SSD. XII. Komplikasi pada bayi dan anak usia muda biasanya berupa kehilangan cairan dan elektrolit. hiperpireksia. Prognosis Prognosis DBD tergantug oleh lamanya diagnosis dan pengobatan. Komplikasi Pada umumnya infeksi primer dapat sembuh sendiri dan tidak berbahaya. X.Dengan adanya perawatan intensif kematian dapat dihindari.Bubuk Abate 2. hipotensi dan syok XI.Pengasapan (Fogging) . Pada usia 1 – 4 tahun wajib diwaspadai ensefalopati dengue karena merupakan golongan usia tersering terjadinya kejang demam.

Infeksi Virus Dengue. Vinh Chau N. N Engl J Med. Revised and expanded edition. Treatment and Control. World Health Organization: Dengue Hemorrhagic Fever: Diagnosis. World Health Organization. Daftar Pustaka Departemen Kesehatan Republik Indonesia : Tata Laksana Demam Berdarah Dengue Di Indonesia. Edisi ke-2. Hadinegoro SR.167 World Health Organization: Strengthening implementation of the global strategy for dengue fever/dengue haemorrhagic fever prevention and control. Garna H. h. Geneva. Infeksi Virus Dengue. Report of the Informal Consultation. Guzman MG. Kouri G: Dengue diagnosis. Geneva. World Health Organization. October 18–20. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Satari HI. India. World Health Organization : Comprehensive Guideline for Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam : Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit:2009 h 162 .Farrar J. 2008. 2000. 32 . 1997. Clin Microbiol Rev 11:480.155 – 181 Simmons P. 2004. 1999. Int J Infect Dis 8:69. Dalam : Buku ajar infeksi & pediatrik tropis. 2012 World Health Organization. 2nd ed. Gubler DJ: Dengue and dengue hemorrhagic fever. 2004 Soedarmo SS. Jakarta: IDAI. Wills B : Current Concepts Dengue . World health Organization regional officer for south east asia. Jakartaa. 1998. 2011. advances and challenges.

Related Interests