BAB 1

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Abdominal Compartment Syndrome (ACS) erat berkaitan dengan penyakit
kritis, dilaporkan bahwa insiden ACS pada populasi yang dirawat di Intensive Care
Unit sebesar 4,2 %, kejadian ACS meningkatkan mortalitas pasien, serta
meningkatkan resiko terjadi Acute Respiratory Distress Syndromes dan Multi Organ
Failure sebesar 40%. ACS juga merupakan suatu komplikasi akibat adanya trauma
pada abdomen, yang berakibat peningkatan tekanan didalam abdomen karena terjadi
perdarahan intra-abdominal/ Hemorrhagic Intra-Abdominal (Basu NN dalam Chalil,
2011). Pada pasien Pancreatitis angka kejadian ACS sebesar 12-30 %, dan angka
kematian akibat ACS meningkat menjadi 50-75% apabila tidak ditangani dengan
benar. Progres dari peningkatan tekanan intra- abdominal menjadi ACS dapat
mencapai 1-2 hari (De Keulenaer dalam De Waele, 2015).
Menurut penelitian Soemarko (2013) diagnosis peningkatan tekanan intra-
abdominal harus cepat dan akurat sebelum diputuskan untuk tindakan Laparotomy.
Tekanan abdomen normal berkisar antara 0- 5 mmHg dan dapat terjadi peningkatan
tekanan apabila sebelumnya terjadi perdarahan Retroperitoneal, edema usus/
obstruksi usus, sedangkan tekanan abdominal yang ekstrim dapat mengakibatkan
ACS.
Alat bantu diagnose medis pada ACS salahsatunya adalah Focused
Abdominal Sonography for Trauma (FAST) memiliki spesifisitas yang tinggi 95%
namun sensitivitasnya rendah 33% pada identifikasi trauma abdominal, FAST
memiliki keuntungan untuk digunakan pada kondisi Emergency atau digunakan
pasien tidak stabil dibandingkan dengan resiko mengirim pasien ke ruang radiologi
untuk dilakukan CT Scan. Masalah yang muncul setelah terjadi ACS yaitu gangguan
respirasi, hemodinamik, dan gangguan fungsi ginjal yang mengarah pada kematian
pasien.
Perawat berkolaborasi dengan tim medis dan tenaga kesehatan lain dalam
menejemen kegawatdaruratan. Pada fase akut saat pasien dijumpai pertama kali di
Instalasi Gawat Darurat perawat perlu meningkatkan pengetahuan terhadap tanda-

1

tanda gangguan hemodinamik, juga kecurigaan adanya peningkatan tekanan intra-
abdominal terutama setiap menjumpai kasus trauma abdomen. Kemampuan
melakukan pengkajian keperawatan dan diagnosis menjadi hal yang vital mengingat
angka mortalitas pasien pada kasus yang tinggi. Sehingga asuhan keperawatan pada
sindrom komartemen abdominal sangat penting untuk dijadikan pokok bahasan
tersendiri, karena mahasiswa perlu mengetahui patofisiologi, diagnosa keperawatan,
serta intervensi keperawatan yang tepat.

2. Rumusan Masalah
Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien dengan sindrom kompartemen
abdominal ?
3. Tujuan
1. Mampu menjelaskan pengertian Sindrom kompartemen Abdominal
2. Mampu menjelaskan klasifikasi Sindrom kompartemen Abdominal
3. Mampu menjelaskan etiologi Sindrom kompartemen Abdominal
4. Mampu menjelaskan patofisiologi Sindrom kompartemen Abdominal
5. Mampu menjelaskan komplikasi Sindrom kompartemen Abdominal
6. Mampu menjelaskan manifestasi klinis Sindrom kompartemen Abdominal
7. Mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostic Sindrom kompartemen Abdominal
8. Mampu menjelaskan penatalaksanaan Sindrom kompartemen Abdominal

2

respirasi. Sindrom kompartemen abdominal adalah suatu kondisi yang sangat berpotensi akan terjadinya kematian. Tekanan intra-abdomen normal antara 0-5 mmHg. renal. sebagian besar setuju bahwa tekanan perut intra lebih dari 25 mmHg. 2009). ACS merusak aliran balik vena dan menurunkan curah jantung. 3 . dan penurunan produksi sel (adenosine triphosphat). ACS merusak cardiovaskuler. ginjal. termasuk ukuran tekanan intra-abdominal. Konsekuensi dari sindrom kompartemen abdomen sangat besar dan mempengaruhi banyak sistem vital pada tubuh. Hemodinamik. Penatalaksanaan medis berupa laparatomi. penyebab tersering adalah trauma tumpul abdominal. Efek patofisiologi termasuk pelepasan sitokin. yang merupakan faktor pencetus terjadinya sindrom disfungsi organ pada pasien. Hanya 40% dari pasien dengan ini parah dari peningkatan presure intra-abdominal (jean louis vincent. Sindrom ini didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan intra-abdomen lebih dari 20 mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari 60 mmHg dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan sistem organ. Proses ini memungkinkan terjadinya translokasi bakteri yang berasal dari usus dan edema usus besar. (Richard Paula.1 Pengertian ACS adalah kondisi klinis disfungsi organ yang disebabkan oleh hipertensi intra abdomen yang memerlukan intervensi bedah dengan laparotomi. Sindrom kompartemen abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari hipertensi intra-abdomen. hal ini dapat diakibatkan oleh beberapa kasus yang menyebabakan hipertensi intra-abdominal. Peningkatan tekanan intra-abdominal menyebabkan hipoperfusi dan iskemik usus besar. dan abnormalitas neurologi adalah bagian-bagian yang dipengaruhi sindrom kompartemen abdomen. paru. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 2015). Asuhan keperawatan berupa keterlibatan perawat terhadap monitoring kondisi klien. tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP dapat mencapai antara 5-7 mmHg. kerusakan organ akhir telah dijelaskan dengan IAP AS10 serendah mm Hg. dan gangguan intrakranial dari peningkatan IAP terlepas dari penyebabnya. dan selaput perut lainnya. dinding perut. oksigen radikal bebas.

Terjadi baik pada pasien bedah maupun medis yang berhubungan dengan volume resusitasi yang besar menyebabkan pembentukan akut asites serta edema viseral. ACS sekunder Sindrom kompartemen abdomen sekunder dapat terjadi pada pasien tanpa cedera intra-abdominal. Menurut Sugrue (2005) berdasarkan penyebabnya. Sindrom kompartemen sekunder umumnya meningkat pada periode awal terapi langsung untuk penanganan resusitasi sepsis. fraktur panggul. Penyebab sindrom kompartemen perut meliputi: dialisis peritoneal. sehingga meningkatkan tekanan intra abdominal dan terjadinya ACS. yang meningkatkan insiden keracunan darah. Tingkat kematian sangat tinggi. ketika cairan menumpuk dalam volume yang cukup untuk menyebabkan IAH. contoh trauma yaitu peritonitis. dan perdarahan. sindrom Meigs.2.2 Klasifikasi Klasifikasi kompartemen sindrom abdomen (ACS) menurut indian Journal of Critical Care Medicine adalah: 1. 3. Contoh resusitasi: pasien syok hemoragik. dll. Keadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di 4 . ileus. Primer atau ACS akut : jika patologi intra abdominal terjadi secara langsung di bagian proksimal. ACS primer Biasanya terjadi pada keadaan cedera dan berawal dari perdarahan serta edema viseral yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis intervensional. Abdominal Compartment Syndrome (ACS) dibagi menjadi tiga yaitu: 1. Packing dan penutupan fasia primer. Terdiri dari tekanan tinggi dan disfungsi organ yang disebabkan oleh edema dan resusitasi. ACS rekuren (ACS tersier) Menunjukkan bahwa ACS terjadi berulang setelah penanganan medis awal atau pembedahan pada sindrom kompartemen sekunder. pankreatitis. 2. Obesitas mengerikan. Penyebab utamanya yaitu trauma penetrasi. massa intra-abdomen. dll. luka bakar. pendarahan intraperitoneal. Hal yang umum terjadi pada edema organ yaitu iskemia jaringan. Sirosis. Penyebab meliputi: Penetrasi atau trauma tumpul tanpa cedera diidentifikasi pascaoperasi.

peritonitis sekunder. 3 jenis sindrom perut kompartemen (primer. 2015) 2. Pecahnya aneurisma aorta abdominal g. utama luka bakar. fraktur panggul f. 3.3 Etiologi Sindrom kompartemen abdomen terjadi ketika IAP terlalu tinggi. dan kronis) memiliki penyebab yang berbeda dan kadang-kadang tumpang tindih. ulkus peptikum perforasi 2. Pankreatitis d. Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumnya atau terapi medis pada primer atau ACS sekunder (Syarief. Penyebab utama (yaitu. ACS Primer. ACS sekunder Sindrom kompartemen abdomen Sekunder dapat terjadi pada pasien tanpa cedera intra-abdominal. tetapi di luar abdominal yang dikarenakan akumulasi cairan (seperti sepsis dan kebocoran kapiler. atau penyebab lainnya hematoma retroperitoneal besar. mirip dengan kompartemen sindrom di ekstremitas. Kondisi yang berkembang setelah operasi perut (seperti perut cedera organ yang membutuhkan bedah perbaikan atau kerusakan control pembedahan. region pelvis-abdomen yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis intervensional. Penyebab meliputi: 5 . ACS kronik : jika disebabkan oleh sirosis dan asites (biasanya pada stadium lanjut ACS). transplantasi hati). ACS sekunder : jika tidak terdapat luka intraabdominal. dan kondisi lain yang membutuhkan resusitasi cairan besar). Tabrakan kendaraan bermotor atau setelah ledakan struktur besar e. Perdarahan intraperitoneal c. perdarahan patah tulang panggul. trauma penetrasi b. 1. sekunder. ketika cairan menumpuk dalam volume yang cukup untuk menyebabkan IAH. akut) sindrom kompartemen abdomen adalah sebagai berikut: a. 2.

hati dan cedera mesenterika adalah penyebab paling umum dari hipertensi intra abdomen. ACS sekunder pada pasien dengan ekstremitas bawah cedera vaskular dari penetrasi cedera atau trauma tumpul dikaitkan dengan kematian 60% dalam satu penelitian (Macedo FI. Namun. 2015 ).4 Patofisiologi Setiap kelainan meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat menimbulkan hipertensi intra abdomen. Sindrom meigs 5. 2015) 2. Dalam beberapa situasi. Obstruksi mekanis usus halus dan pembesaran abdomen bisa menimbulkan hipertensi intra abdomen. Distensi usus sebagai akibat dari syok hipovolemik dan perpindahan volume yang besar. Polytransfusion adalah prediktor kuat kematian. Dialisis peritoneal 2. trauma tumpul abdomen dengan pendarahan intra abdomen dari lienalis. 3. Packing dan penutupan fasia primer. a. bersama dengan riwayat dilaporkan diabetes dan jumlah total produk darah yang digunakan. Penetrasi atau trauma tumpul tanpa cedera diidentifikasi d. Sirosis 4. yang meningkatkan insiden keracunan darah Sebuah studi retrospektif melaporkan pada faktor risiko terkait langsung dengan mortalitas pada pasien dengan kedua hipertensi intra-abdominal dan ACS. Daerah besar ketebalan penuh luka bakar: c. seperti pancreatitis akut atau pecahnya aneurisma aorta abdominal. merupakan penyebab 6 . Pascaoperasi e. Obesitas mengerikan 3. Kronis Penyebab sindrom kompartemen perut kronis meliputi berikut ini: 1. Massa intra-abdomen (Richard Paula. pembedahan perut dengan tujuan untuk mengendalikan pendarahan juga dapat menimbulkan tekanan dalam ruang peritoneal. Bervolume besar resusitasi: Literatur menunjukkan peningkatan risiko secara signifikan dengan infus lebih besar dari 3 L b.

peradangan. J. dan selanjutny menyebabkan ACS pada pasien trauma. Hipoksia ini berhubungan dengan 3 bagian penting dari perkembanga kompensasi positif yang mencrikan pathogenesis hipertensi intra abdomen. Penurunan produksi adenosine trifosfat Sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami hipopksia. Inflamasi dengan cepat berubah menjadi edema. ginjal. otot. Setelah seluler mengalami reperfusi. vasokonstriksi dimediasi oleh system saraf simpatik mengakibatkan kurangnya suplai darah ke kulit. Efisien fungsi pompa sangat penting untuk peratura intraseluler elektrolit. hipoksia seluler. Pada awal tekanan. Selain itu. isi intrasel keluar ke ekstraseluler dan mengakibatkan inflamasi (peradangan). kurangnya penghantaran oksigen ke jaringan yang mengalami keterbatasan produksi adenosine triphospat dan penurunan persediaan dari adenosine triphospat ini tergantung pada aktivitas seluler. dan saluran pencernaan. selaput kehilangan integritas. Molekul molekul ini meningkatkan vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler yang mengarah pada terjadinya edema. hal ini bertujuan untuk menyuplai darah ke jantung dan otak. dapat menyebabkan terjadinya penurunan perfusi jaringan dan akhirnya terjadi edema yang juga dapat memperparah peningkatan 7 . maka stokinin dilepaskan. perfusi usus terganggu. 2004). oksigen radikal bebas dihasilkan. Sel membengkak. edema terus berlanjut. Agen ini memiliki efek toksik pada membrane sel yang kondisinya diperparah oleh adanya sitoknin. (Paula Richard. dan jaringan usus semakin membengkak akibat dari semakin meningkatny tekanan intra abdomen. (Pleva Mayzlik. sebagai akibat dari kebocoran kapiler. dan perkembangannya menjadi ACS : 1. 2009) Yang terkena dampak adalah pompa natrium kaliaum. Pelepasan sitokinin 2. kematian sel. Pembentukan oksgen radikal bebas 3. Jadi. Pada kondis syok. pada hipertensi intra abdomen dapat menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi peningkatan tekanan Intra abdomen. Redistribusai darah dari usus menghasilkan hipoksia seluler di jaringan usus. erjadi kebocorn natrium ke dalam sel sehingga menark air. yang merangsang pelepasan radikel lebih banyak lagi. Ketika pompa gagal.penting hipertensi intra abdomen. Apabila tekanan intra abdomen terus meningkat.

ACS Kronis Perdarahan intraperitoneal Daerah besar ketebalan penuh luka bakar Dialisis peritoneal Penetrasi atau trauma tumpul tanpa cedera Obesitas mengerikan Pankreatitis diidentifikasi Sirosis Tabrakan kendaraan bermotor atau Pascaoperasi Sindrom meigs setelah ledakan struktur besar Packing dan penutupan fasia primer Massa intra-abdomen Fraktur panggul Pecahnya aneurisma aorta abdominal Ulkus peptikum perforasi Gaya predisposisi > elastisitas dan viskositas tubuh Ketahanan jaringan tidak mampu mengkompensasi Sindrom kompartemen abdominal (ACS) Trauma Non Trauma Tajam Tumpul Respon tubuh Kerusakan terhadap Keusakan Kompresi jaringan kulit penyakit jaringan organ vaskuler abdomen Peningkatan respon Luka imun tubuh terbuka Pendarahan Pendarahan MK : intra massif Perdarahan abdomen Peningkatan Meningkatkan aliran darah ke resiko invasi area abdomen bakteri Penurunan Peningkatan TIA patogen aliran darah MK : Perdarahan Mendesak organ intra MK : Resiko Penurunan O₂ abdomen infeksi Penurunan Mendesak Organ intra suplai O₂ ke lambung abdomen jaringan bengkak Lambung hipoksia distress Kompresi diafragma MK : Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer Peningkatan produksi HCL Ekspansi paru tidak maksimal Timbul rasa mual MK : 8 Ketidakefektifan MK : Ketidakseimbangan nutrisi : pola napas kurang dari kebutuhan nutrisi . tekanan intra abdomen. Meningkatnya tekanan intra abdomen inilah yang menyebabkan terjadinya kompartemen sindrom abdominal. ACS Sekunder Trauma tajam Bervolume besar resusitasi 3. Penyebab ACS Primer (Akut) 2.

Mekanisme terjadinya disfungsi ginjal terdapat banyak factor. Resistensi vascular paru meningkat sebagai hasil dari pengurangan tekanan oksigen alveolus dan peningkatan tekanan intra-torak. hiperkapnia dan peningkatan tekanan ventilasi. disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan hipoksia. Disfungsi ginjal Disfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering terjadi. Peningkatan tekanan intra-thorak menyebabkan kompresi jantung dan pengurangan volume 9 . menurunkan filtrasi glomerulusdan kompresi vena ginjal. Efek klasik IAH/ACS pada system ginjal yaitu oliguria hingga menjadi anuria dengan IAP yang meningkat.2.5 Komplikasi 1. Peningkatan tekanan intra-thorak juga membuat penurunan aliran vena cava superior dan inferior. Resistensi maksimal aliran darah vena cava terjadi di hiatus cavum diafragma. kapasitas residu fungsional dan volume residu. Disfungsi paru Peningkatan IAP berdampak langsung pada fungsi paru. Pada akhirnya. Ini ditinjukkan pada IAP diatas 20 mmHg.4 2. Ini berhubungan dengan gradient tekanan tiba-tiba antara abdomen dan rongga dada. ACS membuat gangguan pada kardiovaskular dengan menurunkan curah jantung sehingga menurunkan aliran arteri ginjal. Penurunan jurah jantung merupakan hasil dari penurunan alur balik vena jantung dari kompresi langsung pada vena cava dan vena porta. 3. Ini ditunjukkan secara klinis dengan elevasi hemidiafragma pada radiografi dada. Disfungsi jantung Peningkatan IAP secara konsisten berkorelasi dengan penurunan curah jantung. Komplians paru mengalami resultan reduksi progresif pada kapasitas total paru. Perubahan ini ditunjukkan pada IAP diatas 15 mmHg. meningkatkan resistensi vascular ginjal. Terjadi kegagalan respirasi selanjutnya akibat hipoventilasi dari hasil elevasi progresif IAP. sementara IAP lebih dari 30 mmHg dapat terjadi anuria. IAP 15–20 mmHg dapat terjadi oliguria.

4. aliran vena porta menurun hingga 35% dan aliran sirkulasi mikro hepatic berkurang hingga 29% dibandingkan dengan control. kebalikan dari Q konstan dan tekanan arteri rata-rata. Disfungsi hepar Penurunan aliran darah arteri hepatic. Disfungsi Splaknik Sama seperti dampak yang terjadi pada hati. Kurva Starling kemudian bergeser ke bawah dan ke kanan dan curah jantung secara progresif menurun dengan IAP yang meningkat. Kenaikan resistensi vascular sistemik berasal dari efek gabungan vasokonstriksi arteriolar dan IAP yang meningkat. Kelainan ini terjadi eksaserbasi bersamaan dengan hipovolemia. Penurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik yang sama juga terjadi pada pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. Hipoperfusi splaknik dapat terlihat pada IAP 15 mmHg dengan laporan kasus iskemia intestinal yang memerlukan intervensi operatif setelah laparoskopik elektif mempertahankan 15 mmHg pneumoperitonium. Perubahan hemodinamik signifikan ditunjukkan pada IAP diatas 20 mmHg. vena porta dan sirkulasi mikro berhubungan dengan IAH. efek predominan dari peningkatan IAP juga mengurangi perfusi splaknik. Penurunan perfusi gastrointestinal ini terjadi tidak bergantung pada penurunan Q. Sebuah studi menunjukkan bahwa penurunan perfusi gaster disimpulkan dengan penurunan pHi gaster yang berkurang lebih awal dari tanda-tanda ACS (oliguria. Ini kemungkinan salah satu 10 . mukosa usus. tekanan puncak inspirasi meningkat). Ini dapat diukur pada pengaturan klinis dengan tonometri gaster yang mengindikasikan penurunan perfusi pada perut. Ketika babi yang teranestesi IAP-nya meningkat hingga 20 mmHg. Bagaimanapun aliran darah arteri mesenterikum. Pasien dengan trauma kemungkinan meningkat resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal dan visceral yang terjadi selama syok. ginjal dan vena cava inferior. dan vena porta telah menurun dengan peningkatan IAP. Gangguan ini membuat stroke volume berkurang dimana hanya satu-satunya yang dikompensasi dengan meningkatkan detak jantung dan kontraktilitas. aliran arteri hepatic berkurang hingga 55%. IAP yang meningkat juga menunjukkan tekanan vena porta yang meningkat. akhir diastolik. 5.

ketika ada trauma langsung. Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat. Distensi abdomen yang berat 2. Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting. Peningkatan tekanan intra-thorak meningkatkan tekanan vena jugular dan ICP. Terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan 11 . Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional 7. 3. Disfungsi system saraf pusat Meskipun ACS tidak menyebabkan kegagalan system saraf pusat. Ini berperan dalam perkembangan komplikasi septic dan atau sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) dan kegagalan organ multipel. volume. Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg) Gejala klinis yang terjadi pada ACS dikenal dengan 5P (Irga.6. yaitu: 1. Dengan demikian pemantauan IAP disarankan pada pasien dengan neurotrauma dan cedera abdomen atau curiga IAH dengan pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan ICP. volume tidal yang berkurang. PH rendah yang menetap 6. Pasien dengan ACS secara klinis dan ICP yang meningkat telah terkoreksi ICP dengan laparotomi dekompresi. Sebagai tambahan. 6. Ini akibat mekanisme peningkatan tekanan intrathora dimana dihasilkan dari IAH. Meningkatnya IAP hingga 10 mmHg menghasilkan peningkatan tekanan varises. elevasi media pada diafragma. Tekanan darah yang labil 5. Curah jantung yang menurun 4. terdapat hubungan erat antara IAH dan ICP yang meningkat dengan reduksi sekunder pada CPP yang ditunjukkan pada dua hewan percobaan. nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena. 2009): 1. factor kontribusi pada patofisiologi varises esophagus pada pasien dengan gagal hati. radius dan ketegangan dinding. penurunan perfusi splaknik dan cedera reperfusi ditunjukkan dengan produksi sitokin dari usus. Pain (nyeri). Manifestasi Gejala klinis ACS antara lain (Paula Richard MD. 2. tingginya tekanan puncak inspirasi. 2008).

Pengukuran level serum laktat h. terutama saat olahraga. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi) 4. Biasanya setelah berlarinatau beraktivitas selama 20 menit. Pallor (pucat). merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang berlanjut dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena kompartemen sindrom. Nyeri yang timbul saat aktivitas. Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit 3. Radiografi a. Otot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik dan sering. Comprehensive metabolic panel (CMP) b. 2. diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daerah tersebut 3. b.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. Sedangkan gejala yang khas pada kompartemen sindrom. CT scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. Pada tahun 1999 12 . Arterial blood gas (ABG): cara cepat untuk mengukur deficit pH. 2008) 2. Complete blood cell count (CBC) c. 2. Paralysis. Parastesia (rasa kesemutan) 5. activated partial thromboplastin time (aPTT) bila pasien diberi heparin e. Prothrombin time (PT). c. Test untuk marker jantung f. 2.Radiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam mengidentifikasi sindrom kompartemen abdominal. keadaan klinik (pada anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak dari biasanya). yaitu: 1. Laboratorium a. Terjadi kelemahan atau atrofi otot (Irga. laktat dan basa. Amylase and lipase assessment d. Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus. Urinalisis and urine drug screen g.

posisikan tube yang steril di bagian urin beg kateter yang di klam.buli dan tekanan abdomen. Cara pengukuran di sebelah tempat tidur juga digunakan untuk mengukur tekanan intra-abdominal dari sisa nasogastic tube yang ada. 3. Pengukuran ini dilakukan secara langsung dengan menggunakan kateter intra-peritoneal yang dilakukan semasa berjalannya laparoskopi. USG Abdomen 4. Denganteknik ini terbukti bahwa cara pengukuran tekanan kandung kemih telah berkembang dalam praktek sehari-hari.5 cmH2O dengan tekanan di kandung kemih. Selain itu. pengukuran tekanan intra-abdominal juga dilakukan dengancara transduksi dari tekanan vena femoral.8 Penatalaksanaan Pada penatalaksanaan kasusu ini terlebih dahulu penentuan diagnose medis yang jelas sangat dibutuhkan. Pengukuran Tekanan Intra-abdominal Pengukuran tekanan intra-abdominal dilakukan dengan pelbagai metode terutama diluar dari laboratorium. Jarum gauge-16 digunakan untuk menyambungkan manometer dan transducer dengan tempat untuk aspirasi. dan membutuhkan waktu yang sesingkat-singkatnya untuk menghindari kematian pasien. Kron et al melaporkan bahwa tekanan intra-abdominal bisa diukur pada posisi di samping tempat tidur dengan menggukan Foley kateter steril saline (50. Grade I : IAP 12 – 15 mmHg 2. Metode ini berhasil dan berbeda tekanan sebanyak 2. Klem dilepaskan untuk melancarkan aliran dari buli-bulidan dilakukan kembali. Grade II : IAP 16 – 20 mmHg 13 . Bagian ujung dari beg drainase disambungkan dengan Foley kateter.Metode-metode ini adalah yang sering digunakan dalam pengukuran tekanan buli. 2. Yang terakhir adalah bagian atas dari tulang simfisis pubis digunakan sebagai titik kosong dengan posisi pasien supine. Tekanan Intra Abdomen dibagi atas: 1. abdomen. Diagnose yang akurat dan cepat akan menentukan penatalaksanaan berikutnya.distal dari bagian tempat aspirasi. Pada tahun 1984.100cm) yang diinjeksi ke dalam Foley kateter yang terkeluar.Kemudiaan. rectal. dan keteter buli-buli.

Grade III : IAP 21 – 25 mmHg 4. Grade I IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan memantau tekanan. 2006). Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP. Saat ini sebagian besar penulis menyetujui bahwa tekanan kritis untuk ACS adalah antara 20 hingga 25 mmHg. 1997). Dari beberapa metode ini. yakni dengan cara langsung (misalnya punksi abdomen saat dialisisperitoneal atau laparoskopi) dan secara tidak langsung (misalnya pengukuran tekanan intrabuli. a. operasi dekompresi harus dipikirkan. Sistem grade kompartemen abdominal Tekanan buli-buli Grade (mmHg) Rekomendasi . Beberapa metode telah dikembangkan untuk mengukur IAP. Bila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan paru minimal.3. Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan gejalanya. Grade IV : IAP > 25 mmHg Studi akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penilaian klinis dan pemeriksaan klinis adalah tidak akurat dalam memprediksi IAP pasien. (Iberti. I 10–15 Pertahankan normovolemia 14 . Perubahan tekanan intra peritoneal direfleksikan pada tekanan intravesika. Bila pasien mengalami cedera intra-kranial atau kompresi berat yang lebih. tekanan gaster. atau tekanan uterus). (Malbrain. Dalam usaha untuk melakukan standardisasi pengukuran IAP. Nilai normal IAP 5-7 mmHg. Validasi metode ini menunjukkan bahwa tekanan intra vesika identik dengan tekanan intraperitoneal. teknik pengukuran tekanan intrabuli telah diterima secara luas di seluruh dunia oleh karena lebih sederhana dan biaya lebih minimal. colon. Teknik pengukuran intravesika merupakan cara tidak langsung yang cukup tepat untuk mengukur tekanan intra abdomen. Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah terkompensasi dengan hal tersebut. Grades III dan IV ditangani dengan operasi dekompresi. IAP kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan premorbid pasien. Beberapa pasien tidak membaik keadaannya. maka pengukuran IAP dinyatakan dalam mmHg dan diukur saat ekspirasi akhir pada posisi supine setelah menjamin absennya kontraksi otot abdomen.

Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees 2. Blokade neuromuskular .0. IV >35 Dekompresi dan re-eksplorasi Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP: 1. Sedasi dan analgesik . Dekompresi rektum . Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor .5 * IAP Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima intervensi terapi. Evakuasi isi intralumen 15 . alveolar recruitment . Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm) . Hemodialisis / ultrafiltrasi 5. III 26–35 Dekompresi . Optimalkan ventilasi. Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices . Hindari resusitasi cairan berlebih . Organ Pendukung . CVPtm = CVP .5 * IAP . tiap terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi: 1. Evakuasi kumpulan cairan abdominal . Agent gastro-/colo-prokinetik 3. Pplattm = Pplat – IAP . . gunakan tekanan transmural . Drainase perkutan 4. Parasentesis . PAOPtm = PAOP .0. Evakuasi isi intra-lumen . Dekompresi nasogaster . Diuretik . II 16–25 Resusitasi Hipervolemik . Koreksi keseimbangan cairan positif . Memperbaiki komplians dinding abdomen . Koloid / cairan hipertonik . Jika menggunakan PAOP/CVP.

Pekerjaan : 6. BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 3. Nama Pasien : 2. Optimalkan kebutuhan cairan 5. Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik b. Umur : 3. Memperbaiki komplians dinding abdomen 4. RM : Jam Pengkajian : Diagnosa : IDENTITAS 1. Alamat : 7. Biaya : KELUHAN UTAMA Keluhan Utama :distensi abdomen dan nyeri abdomen bawah RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG 16 . Manajemen pembedahan Tindakan bedah Laparatomy dilakuakan setelah mendapat kepastian bahwa terdapat perdarahan di dalam rongga abdominal.1 Pengkajian Tanggal MRS : Jam Masuk : Tanggal Pengkajian : No. 2. Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen 3. Pendidikan : 5. Suku/Bangsa : 4.

oliguria. pseudo. Lain-Lain : RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Ya Tidak Jenis: Genogram: PERILAKU YANG MEMPENGARUHI KESEHATAN Masalah Keperawatan : Perilaku Sebelum Sakit Yang Mempengaruhi Kesehatan : Alkohol Ya Tidak Keterangan Merokok Ya Tidak Keterangan Obat Ya Tidak Keterangan Olah Raga Ya Tidak Keterangan 17 . Riwayat Alergi : ……………………… Obat Ya Tidak Jenis : ……… Makanan Ya Tidak Jenis : ……… Lain-Lain Ya Tidak Jenis : ……… 4.Jenis Operasi : 5. sesak nafas. Riwayat Penyakit Kronik Dan Menular : Ya Tidak Jenis : ……………… Riwayat Kontrol : ……… Riwayat Penggunaan Obat : ……… 3. gastroparesis. trauma mayor seperti luka bakar. Riwayat Operasi : Ya Tidak . RIWAYAT PENYAKIT DAHULU 1.dll.obtruksi kolon. Pernah Dirawat : Ya Tidak Kapan : Diagnosa : …… 2. oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional keadaan tersebut terjadi setelah adanya /kondisi pembedahan abdomen. gagal napas. pancreatitis. sepsis.Riwayat Penyakit Sekarang : perut membesar/ distensi abdomen yang berat.Kapan : .

Flow . B1-Breath a. Warna : . Suara jantung : normal (S1/S2 tunggal) murmur gallop lain-lain g. Penggunaan Otot Bantu Nafas : - d.. Keluhan : Sesak Nyeri Waktu Nafas Orthopnea Batuk : Produktif Tidak Produktif Sekret : . Konsistensi : -…….. CRT : i. Suara Nafas :Vesikuler Bronko Vesikuler Tracheal Bronkhial Masalah Keperawatan : Ronki Wheezing Crackles i. PCH : Ya Tidak e. Friction Rub : .Jumlah Cairan : - . Irama jantung : reguler ireguler f. Keluhan Nyeri Dada : Ya Tidak P : - Q : - R : - S : - T : - e. Pola Nafas :Dispnoe Kusmaul Chyne Stokes Biot h. Irama Nafas : Teratur Tidak Teratur f. ……………… g. lpm j.Tekanan : - k. Bau : - c. Penggunaan WSD : Ya Tidak . HR : d. Alat Bantu Nafas : Ya Tidak Jenis . Akral : Hangat Kering Merah Basah Pucat 18 . Tracheostomi : Ya Tidak l. N : c.Jenis : - . TD : Masalah Keperawatan : b. B2-Blood a.Undulasi : - . Lain-lain : 2. RR : b.OBSERVASI DAN PEMERIKASAAN FISIK 1. Ictus Cordis : h.

CVP : ……………………………… m. Lain-lain : 4. Dingin Panas j. S : Compomentis b. Keluhan Pusing : Ya Tidak P : Q : R : S : T : f. Kebersihan Meatus Uretra : Bersih Kotor e. B4-Bladder a. CTR : ……………………………… n. Refleks Fisiologis : Patella Tricep Bicep d. Keluhan Kencing : Ada Tidak Bila ada. jelaskan 19 . Sirkulasi Perifer : Normal Menurun k. Sekret : Ada Tidak c. Kebersihan Genital: Bersih Kotor Masalah Keperawatan : b. Lain-lain : Masalah Keperawatan : 3. Ulkus : Ada Tidak d. GCS : 15 c. EKG & Interpretasinya : Kesan : Sinus Ritmis o. B3-Brain a. Refleks Patologis : Babinsky Brudzinsky Kernig e. JVP : ……………………………… l. Pemeriksaan Saraf Kranial N1 : Normal Tidak Ket : N2 : Normal Tidak Ket : ……… N3 : Normal Tidak Ket : ……… N4 : Normal Tidak Ket : N5 : Normal Tidak Ket : N6 : Normal Tidak Ket : N7 : Normal Tidak Ket : N8 : Normal Tidak Ket : N9 : Normal Tidak Ket : N10: Normal Tidak Ket : N11: Normal Tidak Ket : N12: Normal Tidak Ket : g.

Warna : ……… . Balance Cairan : l. Kemampuan berkemih : Spontan Alat bantu.Jumlah : .Kondisi area sekitar inserasi : j. Konsistensi : Keras Lunak Cair Lendir/Darah m. Lain-lain: 5. Nyeri Tekan : Ya Tidak i. Diit khusus : 20 . Abdomen : Tegang Kembung Asites h. B5-Bowel a. Intake Cairan : Oral : cc/hari Parenteral : cc/hari k. : g. IMT : Interpretasi : c. TB : BB : Masalah Keperawatan : b. BAB : x/hari Terakhir Tanggal : l. Diit : Padat Lunak Cair n. Nyeri Tekan : Ya Tidak j. sebutkan Jenis : Ukuran : Hari Ke. f. Mulut : Bersih Kotor Berbau e. Tenggorokan : Sakit Menelan Kesulitan Menelan Pembesaran Tonsil Nyeri Tekan g. Produksi Urine : ml/jm Warna : Bau : h. Peristaltik : x/menit k. Membran Mukosa: Lembab Kering Stomatitis f. Luka Operasi : Ada Tidak Tanggal Operasi : Jenis operasi : Lokasi : Keadaan : Drain : Ada Tidak . LILA : d. Kandung kemih membesar : Ya Tidak i.

Jenis : . Kulit : Ikterik Sianosis Kemerahan Hiperpigmentasi l. Lain-Lain : 6. Keluhan Nyeri : Ya Tidak P: Q: R: S: T: i. B6-Bone a. Traksi : Ya Tidak . Lain-lain : PEMERIKSAAN PENUNJANG (Laboratorium. Fraktur : Ya Tidak Jenis : f. Kompartemen Syndrome : Ya Tidak k. ROM : o. Kelainan Ekstremitas : Ya Tidak d. EKG. Cardinal Sign : q. Porsi Makan : Habis Tidak Keterangan : q. Penggunaan Spalk/Gips : Ya Tidak h. Kekuatan Otot : Masalah Keperawatan : c. Luka Operasi : Ada Tidak Tanggal Operasi : Jenis Operasi : Lokasi : Keadaan : Drain : Ada tidak Jumlah : Warna : Kondisi Area Sekitar Inserasi : n. Pergerakan sendi : Bebas Terbatas b. Kelianan Tulang Belakang : Ya Tidak Frankel : e. USG. Turgor : Baik Kurang Jelek m.Lama Pemasangan : g.Beban : . dll) 21 . Nafsu Makan : Baik Menurun Frekuensi: X/Hari p. Radiologi. POD : p. o. Sirkulasi Perifer : j.

. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. termasuk mampu tidur atau lokasi.Dorong klien untuk tekanan intra abdomen . TERAPI DATA TAMBAHAN LAIN II. Nyeri Akut yang Level nyeri : Manajemen nyeri berhubungan dengan .Catat laporan nyeri. sesuai indikasi untuk seperti gelisah. (skala 0 – 10 atau skala yang Kontrol nyeri : mirip) Menunjukkan . menahan abdomen. Periksa ketidakcocokan antara isyarat verbal dan 22 .Menyatakan nyeri Independen adanya peningkatan mereda . Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual III. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan edema 4. enggan situasi individu. durasi dan intensitas istirahat dengan baik. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen 3. INTERVENSI Diagnosa Keperawatan NOC NIC 1. Nyeri akut berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan intra abdomen 2. tubuh yang relaks dan . bergerak. takikardia dan diaphoresis. kenyamanan umum.Catat isyarat nyeri nonverbal.Menunjukan postur melaporkan nyeri.Tinjau factor yang penggunaan keterampilan memperparah atau relaksasi dan tindakan mengurangi nyeri.

Catat frekuensi dan gas darah arteri kedalaman napas.Pantau dan buat grafik GDA .Auskultasi bunyi napas abdomen .Selidiki laporan nyeri dada Kolabiratif . nonverbal.Pantau warna kulit dan suhu tubuh serta tanda vital. Berikan aktivitas pengalihan. Resiko Perfusi jaringan : perifer Kewaspadaan sirulasi 23 . 2. sebagai contoh: analgesic.Beri medikasi sesuai indikasi. daerah penurunan atau dengan bunyi napas tidak ada ventilasi dan dan sinar – X dada adanya bunyi tambahan jelas atau perbaikan . .Mempertahankan Independen dengan distensi pola napas efektif .Beri tindakan kenyamanan seperti mengusap punggung dan reposisi.Kaji perubahan tingkst kesadaran . . pemakaian otot tambahan.Beri obat – obatan sesuai indikasi 3. . peningkatan upaya pernapasan dan adanya dispneu ansieas dan sianosis .Beri oksigen tambahan humidifikasi lewat alat yang tepat . Kolaboratif .Isap jalan napas sesuai indikasi . Ketidakefektifan pola Status pernapasan : Pemantauan pernapasan nafas berhubungan .Dorong penggunaan teknik relaksasi seperti imajinasi terbimbing dan visualisasi.Tidak mengalami dengan memperhatikan dipsnea atau sianosis. antikoligernik dan supositoria anodin.

keseimbangan nitrogen sesuai indikasi .Auskultasi bising usus dengan memperlihatkan ketiadaan bising usus dan bising usus hiperaktif.Melaporkan mual Independen kebutuhan dan muntah .Inspeksi alat drainase . kekuatan dan .Menunjukan tingkat aktivitas serta kemajuan ke istirahat. dan mempertahankan keengganan untuk berat badan yang bergerak. badan yang sendawa yang sering. diinginkan atau menahan.Pantau BUN.Kaji badan.Beri hygiene oral - Kolaboratif . massa mereda tubuh.Berikan enteral atau parenteral sesuai 24 . . protein.Investigasi laporan nyeri persisten .Beri cairan IV .Beri antikoagulan dosis rendah 4. ketidakefektifan Mempertahankan perfusi Independen perfusi jaringan jaringan adekuat yang . kenaikan berat . sesuai individu .Lakukan pengkajian waktu neurovascular berkala . albumin. Ketidakseimbangan Status nutrisi : Manajemen nutrisi nutrisi : kurang dari .Pantau TTV.Timbang berat badan yang sering . usia.Anjurkan dan bantu ambulasi dini Kolaboratif . kulit mencatat kekuatan dan Factor resiko : edema hangat dan kering dan kesamaannya jaringan penyembuhan luka tepat . glukosa.Kaji distensi abdomen. Palpasi denyt perifer ditandai dengan denyut nadi perifer dengan nadi perifer teraba.

indikasi . 25 . Tingkatkan diet sesuai indikasi.

Ari Leppaniemi.15 WIB https://id.scribd. De Keulenaer. Askep Kompartemen Sindrom. Diakses pada tanggal 25 April 2017 pukul 09.ub.ac. Rao Ivatury. Jakarta.pl/anaesthesiology_intensivetherapy/article/downloa d/AIT. 2015 [cited 2017 Maret 29].10 WIB https://www. Available from: https://journals.id/index. Janeth C. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.0027/28625 Dosen KMB Indonesia. Edward Kimball. Roberts.umsu.edu/27326095/ASKEP _Kompartemen _Sindrom_Abdomen 26 . The association of increasing intravesica urinarial pressure with intraperitoneal bleeding caused by blunt abdominal inyury.com/document/332536196/askep- kompartemen-sindrom Pearce. 2011 [cited 2017 Maret 29].academia.php/jkb/article/download/235/227 Syarief. [Internet]. Journal Anaesthesiology Intensive Therapy: Intra- abdominal hypertension and abdominal compartment Syndrome in pancreatitis. Mark B E. Diakses pada tanggal 25 April 2017 pukul 09.id/index. Derek J. Kenneth L M.viamedica. 2005. Inneke De laet.a2015. 2013 [cited 2017 Maret 30]. Diakses dari http://scribd- download. Malbrain. Available from: http://jurnal. ` Fenty Veeven. 2008. EGC. Manu L. Jakarta : Gramedia Soemarko M.Evelyn C.G. [Internet]. Kirkpatrick. De Waele JJ. 2016. Available from: http://jkb. Sindrom Kompartemen Abdominal. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran.ac. Ejike. Buku Saku Ilmu Bedah SABISTON. Bart L. [Internet]. DAFTAR PUSTAKA Chalil M Jalaluddin Assuyuthi. Daniel R B. 2015.php/buletin_farmatera/article/download/890/814 Courtney M T. pediatrics and trauma. Departemen Anestesiologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara: Abdominal Compartment Syndrome.N. Andrew W.html Tiea tamtam.com/referat-acs-fixeddocx_58c9f726ee34352a77632d93_docx. Anatomi dan FIsiologi untuk Paramedic. ASKEP Sindrom Kompartemen Abdomen.