DEFINICIÓN

• El síndrome de Torch es una infección materna que
afecta al feto en gestación.

• Corresponde a un conjunto de signos y síntomas que
presenta el RN afectado por la infección congénita y
que es producida por diversos agentes etiológicos
tanto virales como parasitarios y micóticos que se
han agrupado en la sigla TORCH.

TORCH
Generalidades

El término TORCH fue propuesto por Nahmias
en 1971, con la intención de agrupar las
infecciones congénitas de presentación clínica
similar.

oAfectan un número pequeño de RN (0.5 al 1%).
oPueden producir daño severo de por vida.

ubéola itomegalovirus erpes simple . etc.oxoplasmosis tras enfermedades: sífilis. hepatitis.

etc… . AGENTES ETIOLÓGICOS Citomegalovirus. Enterovirus. hepatitis B y C. VIH. Ureaplasma urealyticum Micoplasma hominis. herpes VIRUS simple. varicela zoster Toxoplasma gondii PARÁSITOS Tripanosoma cruzi Treponema pallidum. Mycobacterium OTROS tuberculosis. rubéola. parvovirus 19.

de la madre y durante el de la madre y asciende atraviesa la placenta y a parto el recién nacido hasta la cavidad través de la sangre del toma contacto con él intrauterina provocando cordón umbilical llega al corioamnionitis. rotura feto prematura de membranas e infecta al feto. . TRANSMISIÓN HEMATOGENA CANAL DE PARTO ASCENDENTE • El microorganismo • El microorganismo • El microorganismo invade el torrente infecta el tracto genital infecta el tracto genital circulatorio materno.

• La severidad del cuadro clínico depende de: • La experiencia inmunológica previa del huésped • La primoinfección es más grave que la reinfección o la reactivación de una infección • La precocidad de la infección con relación a la edad gestacional determina cuadros clínicos más severos. . PATOGENIA • La infección matera puede llevar a diversas expresiones clínicas en el embrión o en el feto.

El síndrome TORCH se puede expresar de las siguientes formas: INTRAUTERO .

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• .

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CORIORRETINITIS .

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CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS .

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TOXOPLASMOSIS .

 La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito que se llamado Toxoplasma gondii: parasito protozoo intracelular obligado. .  El feto se infecta por vía hematógena. ingesta de quistes u ooquistes. pero en el 1ero es mas severo provocando daño en el feto o aborto. cuando la madre hace la primoinfección.  Incidencia mayor de transmisión en el 3er Trimestre.

Asimismo. res y animales de caza. . el contacto con tierra y el viajar fuera de Europa y Norte América son factores asociados.El factor de riesgo que más predice la infección aguda en las mujeres embarazadas es el consumo de carnes mal cocidas de cordero.

.

. EPIDEMIOLOGÍA • Tiene una distribución mundial • Sólo la primoinfección en embarazadas es capaz de producir toxoplasmosis congénita y su incidencia es de 0. • Incidencia de la enfermedad congénita sería de 1 por 1.000 recién nacidos vivos. un 30 – 50 % de ellas transmiten la infección al feto. • Del total de embarazadas que hacen la primoinfección.1 a 1%.

2.El riesgo que tienen la mujeres susceptibles de adquirir la infección en el curso del embarazo (incidencia de infección durante el embarazo) . Riesgo de la infección durante el embarazo Depende de: 1.La circulación del parásito en el medio y la comunidad.

La edad gestacional en la que la mujer embarazada adquirió la infección (si ocurre dentro de las dos primeras semanas de embarazo. Riesgo de transmisión de la madre al feto El riesgo de la TC en los neonatos se relaciona directamente con tres factores: 1. el riesgo es muy bajo. pero aumenta a medida que avanza la gravidez) 3.Los programas de salud pública instituidos para prevenir.La incidencia de la infección aguda en las mujeres durante el embarazo 2. diagnosticar y tratar la infección durante el embarazo .

“A menor edad gestacional de la infección el cuadro clínico es más severo. la posibilidad de enfermar del feto es menor a menor edad gestacional ” . sin embargo.

y si no se trata a tiempo. . Esta infección por rareza se descubre. Riesgo de secuelas clínicas en el niño infectado congénitamente El riesgo de transmisión materno-fetal y el riesgo de secuelas en el feto se relacionan de modo inverso con la edad del embarazo La frecuencia de infección subclínica en neonatos puede ser tan alta como 85%. algunos de ellos desarrollarán coriorretinitis en la segunda o tercera décadas de la vida.

eritema máculopapular. • Leucograma con linfocitosis o atípicos  Diferencial con citomegalovirus o mononucleosis infecciosa . Manifestaciones Clínicas de la Infección en el Embarazo 90% de las embarazadas infectadas son asintomáticas. mialgias. cefalea. Manifestaciones más frecuentes: • Adenopatías. odinofagia. hepatomegalia y esplenomegalia. malestar general. fiebre.

que puede aparecer durante la infancia o la adolescencia. con una prueba serológica que confirma o demuestra la infección. 2. Enfermedad leve o severa que se evidencia durante los primeros meses de vida del niño. Enfermedad neonatal manifiesta en el momento de nacer. Infección subclínica. Secuela o una recaída de una infección no diagnosticada. 4. . 3. Manifestaciones Clínicas de la Infección en el Recién Nacido 1.

diarrea. hipotermia. anemia. urticaria. ictericia. estrabismo. ceguera. entre otras. petequias debidas a la trombocitopenia. que pueden variar de acuerdo con el compromiso o severidad de la infección como: coriorretinitis. Tríada de Sabin: hidrocefalia. neumonitis. calcificaciones cerebrales y coriorretinitis (10% de los casos) . Manifestaciones Clínicas de la Infección en el Recién Nacido Aproximadamente 85% de los recién nacidos con TC son subclínicos al nacer (países donde se trata a las mujeres que tengan infección aguda) Algunos niños (15%) nacen con manifestaciones clínicas. hepato-esplenomegalia.

.

(alcanzan los niveles más altos alrededor de los 2 meses después de la infección y permanece presente por años) • PRENATAL: se puede tomar: • Muestras de sangre fetal de cordón (cordocentesis) e identificar IgM fetal e IgG o intentar aislar el parásito en muestra de líquido amniótico a través de la técnica de PCR que se aplica al ADN del toxoplasma encontrado.5 días después de la infección y se mantiene positiva por semanas) • Detección de IgG específica. (aparece 3 . • En el momento del parto. . frente a la sospecha de infección congénita. DIAGNÓSTICO • MADRE: En la primoinfección de la mujer embarazada se utiliza: • Detección de IgM especifica. debe realizarse cultivo de tejido placentario.

Esta Ig específica del RN se hace + a los 15 días de vida y se puede mantener + por años. Una relación 4 veces mayor en el niño es indicadora de infección congénita. con un máximo al mes y luego se mantiene positiva hasta los 6 meses de vida. • Detección de IgM en el neonato infectado es positiva a los 14 días de nacido. . DIAGNÓSTICO • RECIÉN NACIDO: • Detección de IgG. • Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera transplacentaria) por lo que debe compararse los títulos de dilución del suero de la madre con los del niño.

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• • Obligado: IgM e IgG en la primera semana de vida. realizar también IgA. LCR y orina. Estudio complementario del RN • • Hemograma y evaluación bioquímica completa incluyendo función hepática. . • • Opcional: estudio de RPC en placenta. • • Recomendado: RPC en sangre. Los hallazgos más característicos son las calcificaciones y la hidrocefalia. • • Neuroimágenes: ecografía cerebral o resonancia magnética (RM) cerebral. Si está disponible. Una ecografía cerebral realizada por una persona experta puede obviar la RM. • • Fondoscopia realizada idealmente por un oftalmólogo pediátrico. Carecen de especificidad y sólo son necesarias para determinar el grado y la extensión de la enfermedad. • • Estudio microbiológico. • • Estudio citoquímico del LCR.

Dosis de 1gr c/ 8 hrs. • Recién nacido infectado → tanto enfermos como los asintomáticos. . TRATAMIENTO • Embarazada → Espiromicina para evitar la infección vertical. • Embarazada con feto infectado → esquema de espiramicina alternado con pirimetamina y sulfadiazina. tratarse lo más precozmente posible con pirametamina y sulfadiazina por 1 año.

• El compromiso ocular se trata con clindamicina-sulfadiazina o con espiramicina sola. . TRATAMIENTO • La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que puede producir aplasia medular con plaquetopenia. Debe controlarse con oftalmólogo cada 3 meses durante el primer año y luego 1 vez al año. neutropenia y anemia megaloblástica. • En los pacientes con compromiso del sistema nervioso central se adiciona al tratamiento con antibióticos el uso de corticoides sistémicos. • Por este motivo estos pacientes deben suplirse con ácido fólico oral • Dosis de 5-10 mg/d 2-3 veces por semana.

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Evitar el consumo de carne cruda o mal cocida Lavar frutas y verduras antes de consumirlas Evitar el contacto con gatos Usar guantes cuando trabajen tierra .

Sífilis congénita .

 No cultivables in vitro. • Requiere microscopía en campo oscuro.  No visible mediante microscopía óptica. fina. • Tinción inmunofluorescencia directa. móvil.  Temprana o Primaria  1 año o Secundaria o Latente temprana  Tardía  >1 o Latente tardía año o Terciaria  Neurosífilis .  Espiroqueta.SÍFILIS Introducción  Infección sistémica de transmisión principalmente sexual causada por Treponema pallidum.

75-90% 90-100% Probabilidad 20-30% Gestante . Durante la gestación:  Transmisión transplacentaria.  SÍFILIS CONGÉNITA. Edad gestacional en el momento de la infección. Etapa evolutiva de la enfermedad madre.  Contacto lesión genital parto.

• Parto prematuro. • Aborto espontáneo. • 40% de los embarazos en mujeres con sífilis no tratada: • Muerte fetal intrauterina o muerte perinatal. • Daño fetal severo. Primeras semanas de gestación Segunda mitad del embarazo • Rara infección. • Aborto o mortinato. • Muy frecuente infección. • Bajo peso al nacer. Transmisión embarazo • En cualquier fase del embarazo (a partir de la 8ª-9ª semana) • Respuesta inmune del feto a partir de la semana 16 gestación. • RN “sano” con manifestaciones precoces o tardías. . • Hidrops fetal.

Año 2011. Instituto de Salud Carlos III. Epidemiología • Incidencia Sífilis Congénita en España: ~ 1 caso por 100. Resultados de la vigilancia epidemiológica de las enfermedades transmisibles.Disponible en: http://gesdoc. Publicado 14-11-3013. Informe anual.000 nacidos vivos.isciii.es/gesdoccontroller?action=download&id=14/11/2013-be6b0679b9 .

Manifestaciones clínicas
 Sífilis congénita temprana (precoz)
 Durante los primeros 2 años de vida.
 Hepatomegalia. Ictericia. Elevación de enzimas hepáticas.
 Linfadenopatía generalizada.
65% asintomáticos al
 Anemia hemolítica. Trombocitopenia.
nacimiento
 Exantema mucocutáneo. Pénfigo sifilítico.

Parvin Azimi. Sífilis (Treponema pallidum). En: Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson tratado de
pediatría. 18 ed. Madrid: Elsevier; 2008: p. 1263-1269.

Manifestaciones clínicas
• Sífilis congénita temprana (precoz)
• Rinitis, secreción nasal acuosa.
• Condilomas planos.
• Osteocondritis y lesiones óseas.
• “Pseudoparálisis de Parrot”
• Anomalías SNC.
• Retraso del crecimiento.
• Afectación renal.
• Afectación ocular.
• Neumonitis.
• Pancreatitis...

Parvin Azimi. Sífilis (Treponema pallidum). En: Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson tratado de
pediatría. 18 ed. Madrid: Elsevier; 2008: p. 1263-1269.

Manifestaciones clínicas
• Sífilis congénita tardía:
Afectación crónica:
• Tras los 2 primeros años (décadas)  SNC.
• Tríada de Hutchinson:  Huesos.
• Queratitis intersticial.  Dientes.

• Hipoacusia, VIII.
• Alteración dentaria.
• Deformidades óseas y articulares.
• Articulaciones de Clutton, tibia en sable.
• Escápulas en forma de campana.
• Frente olímpica, gomas óseos.
• Nariz en silla de montar.
• Paresia juvenil.
• Tabes juvenil.

Especificidad • Se mantienen positivos toda la vida. • Identificación del Treponema en muestras de lesiones cutáneo-mucosas (chancro. • PCR. • FTA-Abs 19S-IgM: no pasa la placenta. a pesar del tratamiento. • Anticuerpos anticardiolipina. No específicos de sífilis. Sensibilidad • Cuantificación >> actividad de la enfermedad. sólo recién nacido. • Microscopía en campo oscuro. Falsos +. Disminuyen con el tratamiento. (Falso -) • Pruebas treponémicas. • Inmunofluorescencia directa. ELISA. TPHA. • Pruebas reagínicas o no treponémicas. condilomas…) • Serología. FTA-Abs. • Anticuerpos antitreponema. • Monitorizar LCR: neurosífilis. • Efecto prozona. VDRL y RPR. Diagnóstico • Visualización directa. Específicos. .

. BullWHO 2004.82:439– 446. Periodo ventana Peeling RW.Ye H: Diagnostic tools for preventing and managing maternal and congenital syphilis: An overview.

Sífilis tratada. Sífilis precoz (prerreagínica) Sífilis secundaria (prozona) Sífilis no tratada (latencia tardía) .

placenta. Adecuado diagnóstico de la enfermedad materna. • Rx de huesos largos alterada. • Caso confirmado: • Recién nacido en el que se identifica Treponema pallidum en muestra de lesiones. • VDRL + en LCR. aumento de células y proteínas en LCR no atribuíble a otra causa. • Recién nacido con serología reagínica positiva asociada con: • Evidencia de signos de sífilis a la exploración física. cordón umbilical o material de autopsia. . independientemente de los síntomas. • IgM FTA-ABS 19S positiva. • Tratamiento <30 días previos al parto. En el recién nacido… • Caso presuntivo: • Hijo de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada al momento del parto. • Fármaco diferente a Penicilina.

. • Pero puede orientar.• Los anticuerpos IgG maternos transferidos al feto: confusión a la hora de interpretar las pruebas serológicas en el recién nacido. Falsos (+) Falsos (-) • La adquisición pasiva de anticuerpos se puede sospechar: • Madre bien tratada > 1 mes antes del parto. • Serología NO confirma NO descarta. • Títulos en el neonato: al menos 4 veces menores que los títulos maternos. • Neurosífilis: diagnóstico complejo.. hasta que dejan de detectarse a los 3-6 meses de edad. Tratar todos los casos presuntivos.. • Ej VDLR: Madre 1:32. RN: 1:8 (2 diluciones) • Seguimiento adecuado: descenso gradual de los títulos en el lactante.

terciaria o indeterminada) ó Ac. Evaluación y tratamiento determinado  Sífilis congénita  Según situación clínica y edad… .Tratamiento Penicilina  Sífilis gestacional .4 millones de U (IM) 3 Neurosífilis . latente tempana) Dosis única: Penicilina G benzatínica 2. Secundaria.Penicilina Cristalina 18-24 millones U/día (IV) durante 10-14 días.Sífilis tardía (latente tardía. VIH +dosis (semanales) Penicilina G benzatínica 2.Sífilis precoz (Primaria.4 millones de U (IM) .

• Analítica sanguínea completa.000 • Exploración oftalmológica. potenciales auditivos… U/kg/día (IM) dosis única duran 10 días. Serología títulos 4 veces • VDRL o RPR en LCR. < 4 semanas antes parto. Neonatos <4 semanas de vida • Enfermedad confirmada o altamente probable: Exploración anómala.000-150. 10 días.  RX huesos largos. ó Penicilina G benzatina (IM) 10 días. (c/ 12h – 8h) ó • Ecografía cerebral Penicilina G procaína: 50.  Exploración física normal y serología <4 veces título materno:  Madre no tratada (o inadecuadamente). Penicilina G acuosa cristalina (IV)  No penicilina.  VDRL LCR ó Penicilina G procaína (IM) 10 días. Penicilina G acuosa cristalina: • Otras pruebas según indicación: 100. más altos que la madre. .  Analítica sanguínea.000 U/kg/día (IV) • RX huesos largos durante 10 días.

 Exploración física normal y serología <4 veces título materno:  Madre tratada adecuadamente antes del embarazo.  Títulos bajos y estables en el embarazo. RPR <1:4  No evaluación necesaria… Penicilina G benzatina: 50. Neonatos <4 semanas de vida • Exploración física normal y serología <4 veces título materno: • Madre tratada adecuadamente > 4 semanas antes parto. . títulos bajos.000 U/kg/día (IM) dosis única. • No evaluación necesaria… Penicilina G benzatina: 50. VDRL <1:2 . • No evidencias reinfección.000 U/kg/día (IM) dosis única.

Parvin Azimi. En: Berhman RE. . Ante la Niños > 4 semanas de vida duda… Penicilina G acuosa cristalina: 200. 18 ed. 1263-1269. 2008: p. Madrid: Elsevier. Nelson tratado de pediatría.000-300. eds.000 U/kg/día (IV) durante 10 días. Jenson HB. Sífilis (Treponema pallidum). Kliegman RM.

• LCR anormal: repetir punción cada 6 meses. Repetir tratamiento. •  4 veces ( 2 diluciones) en 3-6 meses. • Ac transmitidos pasivamente: presentes hasta 15 meses. Seguimiento • Gestante: mensual durante la gestación: Después 3-6-12-24 meses. 1:2 ó 1:4. • No treponémica reactiva: Tratamiento. exploración y control serológico pruebas no treponémicas. Ej: 1:16 1:8 1:4 • 6-12 meses: negativización. retratar. • Prueba treponémica reactiva > 15 meses: Diagnóstico Sífilis congénita. • Pruebas treponémicas: no sirven para el seguimiento. • RN: Cada 2-3 meses. • Si títulos estables o tras 6-12 meses. • No treponémica es negativa: no tratamiento adicional. .

Evitar reinfección.  Serología ante mínima sospecha. diagnóstico ETS.. serología en el momento de conocerlo. ..  Estudio y tratamiento de la pareja.  Si no control de embarazo.  Tras diagnóstico en gestante. estudio a otros hijos previos.Prevención  Detección prenatal. historia contacto sexual.

HERPES SIMPLE NEONATAL  El HSV 1 causa el 80% de las infecciones herpéticas no genitales (gingivoestomatitis y faringitis) y el 30% de las genitales. a la inversa del HSV 2. .

la trasmisión es mayor cuando la infección se produce por primera vez  Vías de trasmisión: cerca del parto (25-50%)  contagio intraútero 10% via . estrecho con el RN. parto 80%. cuando la mujer padece una reactivación la por contacto directo con lesiones o secreciones trasmisión se reduce al infectadas en el canal de 2%. trasplacentaria. previos para el VHS-2 y excretoras del virus) hay menor titulo viral.  trasmisión postnatal infección genital (personas en contacto recurrente (tiene ac. excreción viral más reducida) .

 Se sospecha herpes frente a un RN que a las 2 o 3 semanas presenta un cuadro de sepsis grave Mortalidad del 80% sin tto específico.Cuadro clínico:  PI: 4 a 21 días después del parto. Los signos clínicos se manifiestan entre los 6 a 21 días..  Enfermedad diseminada: (32%). simula un cuadro séptico grave. . de múltiples órganos. con comp.puede comenzar a las 24hs del nacimiento. Las vescículas características pueden no estar al inicio.

Uso de electrodos en el cuero cabelludo del RN • Vía del parto: cesárea vs parto vaginal • Tipo de VHS: VHS-1 vs VHS-2 . ej.Tabla 13. Factores de riesgo para la transmisión de la infección por virus herpes simplex de la madre al hijo • Tipo de infección materna: primaria vs recurrente • Estado serológico contra VHS materno • Duración de la rotura de membranas • Integridad de las barreras muco-cutáneas.

fiebre. cataratas). queratoconjuntivitis. letargo o irritabilidad. espasticidad)  Enfermedad localizada (35%). microcefalia. ocular (corioretinitis. el 60% presenta vescículas. rechazo del alimento.  Clinica: convulsiones focales o generalizadas. el pronóstico a largo plazo es malo con secuelas 54% (retraso psicomotríz. oral . cutánea (vescículas).  La mortalidad del 50% sin tto y con tto 25%. Enfermedad localizada del SNC (33%)  encefalitis: puede producirse en forma aislada por trasmisión axonal del virus o como una manifestación más de la infección diseminada por vía hematógena.

IFD que identifica el antígeno viral (de muestras obtenidas de piel) o cultivo. de infección perinatal . región anal  PCR en LCR 98% de sensibilidad  . hisopado de fauces.  se recomienda realizar hisopado de cuello uterino o contenido de las vescículas o lesiones en piel. Las determinaciones serológicas carecen de utilidad para el Dco. conjuntiva.Diagnóstico:  Es necesaria la confirmación por métodos directos.

ojos. membranas compromiso de piel mucosas mucosas Convulsiones. CID. ojo. Encefalitis. SNC. con o sin Piel. membranas comprometidos piel. falla irritabilidad. rechazo respiratoria. hepática. Órganos glándula suprarrenal. pulmón. hígado. con o vesicular inestabilidad térmica sin rash vesicular con o sin rash vesicular Mortalidad 29% 4% ---- Desarrollo neurológico 83% 31% 100% normal al año . letargia. falla Con o sin rash Presentación clínica alimentario.Tabla 14. Presentaciones clínicas de la infección neonatal por virus herpes simplex Enfermedad Enfermedad piel-ojo- Enfermedad del SNC diseminada boca Modo de infección Periparto/postparto Periparto/postparto Periparto/postparto Frecuencia 25% 30% 45% SNC.

 Madre con historia de HSV recurrrente: 1-Con lesión macroscópica en el parto: cultivar al RN. observación y si es positivo tto con aciclovir. Se recomienda cesárea si la bolsa está integra o RPM menor a 6 hs. 2-Sin lesión macroscópica en el parto: observación del RN . si es negativo. Abordaje del RN hijo de madre con Herpes genital  Madre con lesión primaria durante el parto: hacer cultivo del RN y considerar tto. empírico con aciclovir.

.  Las mujeres susceptibles que sufren primoinfección durante la gestación. más fcte y grave el daño fetal. Rubeola congénita  Se trasmite al feto por vía trasplacentaria en el momento de la viremia materna.  Cuanto más precoz es la infección durante el embarazo. pueden presentar SRC.

cardiopatía congénita. glaucoma. esplenomegalia. . Surveillance guidelines for measles and congenital rubella infection in the WHO European Region. glaucoma congénito. o cuando la madre tenga historia de sospecha o confirmación de rubéola durante el embarazo. aún con RN sin signos de este síndrome Caso confirmado Lactante con diagnóstico de dos complicaciones especificadas en A o una de sección A y una de sección B: A: cataratas. nistagmos. meningoencefalitis. Copenhagen: World Health Organization.Tabla 10. disminución de la visión. radioluscencia ósea. ictericia que inicia en las primeras 24 h de vida Caso confirmado por laboratorio Lactante con anticuerpos IgM (+) a virus rubéola que tiene confirmación clínica del síndrome Infección congénita por rubéola Lactante con anticuerpos IgM (+) a rubéola que no tiene clínica confirmada del síndrome Ref: World Health Organization. En particular cuando presente enfermedad cardíaca y/o sospecha de sordera y/o uno o más de los siguientes signos oculares: cataratas. retinopatía pigmentaria B: Púrpura. retardo mental. estrabismo. hipoacusia. microcefalia. microftalmos. Definición de caso de síndrome de rubéola congénita según OMS Caso sospechoso Todo lactante menor de 1 año en que un profesional de la salud sospeche SRC. 2003.

Semanas del embrazo. RCIU hepatoespleno- megalia encefalitis 13 a 16 35% sordera Mas de 16 sem o% evaluar segui- miento a largo . %de trasmisión riesgo de adquisición de defectos congénitos Hasta 12 semanas +85% sordera profunda cardiopatia cong.

Placenta fibrosis y necrosis de vellosidades Meningitis crónica con infiltrados de mononucleares. necrosis del cuerpo ciliar. Adelgazamiento del cartílago Anormalidades focales. pérdida de la estriación en células musculares. estenosis arteria pulmonar. presencia de histiocitos en el dermis. linfocitos Pulmonar y células plasmáticas Hialinización e hinchazón de hepatocitos. Piel Exantema reticulado crónico. lesiones isquémicas y retardo en la mielinización cerebral Cataratas. irido- Ojos ciclitis. linfocitos y Sistema nervioso central células plasmáticas en leptomeninges. Hígado presencia de células gigantes multinucleadas Lesiones purpúricas. atrofia del órgano de Corti. Hallazgos patológicos en el síndrome de rubéola congénita Localización anatómica o sistema Hallazgos macro o microscópicos Infiltrado perivascular mononuclear en las deciduas. atrofia del iris y defectos en pigmentación. signos de inflamación aguda y crónica.Tabla 11. Degeneración vascular. áreas focales de eritropoyesis en dermis. Adhesión entre la Oídos membrana de Reissner y la membrana tectorial. hematopoyesis. Músculo grupos musculares con menor tejido conectivo Dientes Necrosis del esmalte Trombocitopenia transitoria con descenso de megacariocitos en la . licuefacción cortical. Alteraciones en pigmentación retina. defecto septales atriales y/o Cardiovascular ventriculares.ticas en las metáfisis y epífisis cartilaginosas y alrededor de los vasos. pequeñas fibras con manchas oscuras. Infiltrado inflamatorio en la estría vascularis. Arqueo posterior del nervio óptico Hemorragia en cóclea fetal con resultado de necrosis epitelial. colapso y degeneración del sacculus Frecuentes defectos cardíacos: ductus arterioso persistente. necrosis de la íntima de arterias mayores Neumonía crónica intersticial con infiltrado mononuclear. Miocarditis. edema Adelgazamiento del trabeculado metafisial y descenso en el número de osteoblastos y osteoclastos. Predominio de células Hueso plasmá. Edema.

.  Son el reflejo de la infección viral persistente. Manifestaciones del SRC  Manifestaciones transitorias: *Hepatoesplenomegalia *Hepatitis *Púrpura trombocitopénica *ictericia *Adenomegalia *miocarditis *Menigoencefalitis *erupción crónica *Neumonía intersticial  Son autolimitadas y ceden en días o semanas.

en los pac. microftalmía. estenosis de la arteria pulmonar).). estenosis de la válvula pulmonar. que adquirieron la rubeola en los 2 primeros meses del embarazo es la cardiopatía congénita en el 50% (ductus arterioso.  Retinopatía (hallazgo ocular mas imp. glaucoma  En SNC: microcefalia. también cataratas. retraso motor y la discapacidad mental (asociados a la meningoencefalitis presente en el RN) . Manifestaciones permanentes  La más fcte.

RNPT. aborto. hiper e hipotiroidismo) y progresión del daño del SNC. muerte neonatal.  La SORDERA es la manifestación mas fcte. Trastornos psiquiátricos y autismo. . Y la secuela más importante de la embriopatía. endocrinopatías (DBT. Manifestaciones generales: RCIU. Manifestaciones Tardías en el desarrollo: Sordera progresiva.

. Diagnóstico  Ideal : conocer el estado inmunológico en la mujer antes del embarazo. infección pasada. actualmente ELISA) títulos mayores de 1/8 por HAI son + o protectores.  Infección previa: se determina por la presencia o ausencia de IgG específica (mediante HAI. Y por ELISA títulos mayores de 15 UI/ml son + o protectores.

Los anticuerpos IgG desaparecen entre los 6 a 12 meses. . infección aguda  Se debe solicitar 2 muestras de sangre separadas por 10 dias entre cada una y realizar dosaje de IgG (por HAI o ELISA) en forma pareada.  En el neonato: solicitar IgM específica. Títulos de IgG en aumento son diagnósticos.

. LCR)  Ac antirubeola IgG que persisten elevados despues de 6 a 12 meses. Rubeola congénita confirmada  Presencia de malformaciones congénitas y uno de los sig. orina. conjuntivas. ítems:  IgM específica  Aislamiento del virus de la rubeola (de nasofaringe.

discapacidad mental. sordera. cardiopatía congénita. B)púrpura. señalada en A y al menos 1 en B: A)Catarata congénita o glaucoma. microcefalia. . ictericia. esplenomegalia. retinitis pigmentaria. meningoencefalitis.SRC compatible:  Datos de laboratorio insuficientes para confirmar el caso y 2 complicaciones señalas en A o 1 comp.

debe vacunarse en el puerperio.Tratamiento Las medidas corresponden a rehabilitación temprana de las secuelas Prevención: Vacuna triple viral a los 12 meses de edad incorporada al calendario desde 1997. . Si la embarazada testeada es seronegativa. Y a los 11 años de edad desde el 2003.

Este parasito se adquiere por 3 vías diferentes:  Deyecciones del vector durante la picadura del vector parasitado (via mas fcte. producida por el Tripanosoma Cruzi.)  Transfusión de sangre y hemoderivados  trasplacentaria . el vector en n/país es el Triatoma- infestans. Chagas  antropozoonosis.

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Esto determina que una embarazada pueda trasmitir el parásito: * En cualquier estadío de la in- fección (agudo y crónico) * En uno o más embarazos . En esta infección hay parasitemia en la fase aguda y en la fase crónica (parasitemias intermitentes).

miocarditis).Clínica:  asintomático el 75%  Sintomático: hepatoesplenomegalia. hepatitis sepsis. amiotrofias. cuadros neurológicos (paresias.  Con chagas crónico. megaesófago. convulsiones. megacolon. desarrollan alteraciones cardíacas (arritmias. simil otras infecciones perinatales . hiperestesias distales con trastornos vegetativos ) . miocarditis.

cruzi Hermano con enfermedad de Chagas congénita Evidencia de miocarditis o meningoencefalitis Adaptado de Ref.dad de Chagas congénita sintomática Signos y síntomas de infección congénita: Prematurez Pequeño para la edad gestacional Apgar bajo Síndrome de distress respiratorio Hepato/esplenomegalia Ictericia Madres seropositiva para T. .Tabla 9. 36. Elementos clínicos para la sospecha de enferme.

3-que el niño no haya recibido trasfusión de sangre 4. . Diagnóstico Criterios para definir una infección congénita: 1-niño nacido de una madre con serología reactiva para T.que haya permanecido en un área libre de vectores. Cruzi. 2-detección de parásitos durante los primeros meses de vida o serología reactiva por 2 técnicas luego de los 9 meses de edad.

se realiza en 30 mts. Permite la visualización directa del parásito. técnica de elección para RN de madre infectada. . son de alta sensibilidad pero requieren compleja estructura y los resultados se obtienen en 15 60 días. Diagnóstico parasitológico:  Directos: Microhematocríto (MH) . hemocultivo). posee alta sensibilidad.  Indirectos: (xenodiagnóstico.

.  Se emplea ELISA. IFI. la IgM tiene baja sensibilidad y el 11% de los infectados tienen serología neg.  El diagnóstico de chagas congénito pasados los 8 -9 meses de edad se establece con dosaje de Igg positivos con 2 técnicas serológicas diferentes. al momento del dco. debido a que las tecnicas convencionales detectan IgG no permitiendo diferenciar AC del niño de los trasmitidos por su madre. Diagnóstico serológico:  No tienen valor diagnóstico antes de los 6 meses de vida. HAI.

IFI) Parasitemia Parasite- Serología Serologia negativa mia positiva negativa positiva Serología Infectado a los 7 tratamien. dosaje de microhematocrito IGg con 2 técnicas(elisa. Madre con serología positiva Estudio del RN por Niño mayor de 7 meses. No meses to infectado .

Se debe realizar control serológico cada 6 meses hasta obtener 2 resultados negativos consecutivos. . Tratamiento  Nifurtimox : 10 a 12 mg/kg/dia entre 30 a 60 días  Beznidazol: 5 a 10 mg/kg/dia entre 30 a 60 días.  El criterio actual de curación es la negativización de la serología en los controles post-tratamiento.

CMV Modalidades de Vías de trasmisión: adquisición  Sexual  Transfuciones 25-50% en el canal  Leche materna de parto  Intraútero: (especial// en mujeres que padecen la primoinfección durante la 40-60% en el gestación) amamantamiento  Intraparto: por contacto con secreciones maternas infectadas. .

Clínica en la mujer gestante Clínica en el RN  90% asintomático  RNPT. BPEG  Neumonitis Asintomátic  Hepatoesplenomegalia a  Ictericia Sindrome  Petequias mononucleó  Microcefalia -sico  convulsiones .

sonar la nariz o manipular juguetes de niños pequeños No comparta comida.A. mudadores u otras superficies que estén en contacto con orina o saliva de niños . Atlanta.Tabla 12. para la prevención de la infección por citomegalovirus en la mujer embarazada Lave sus manos con agua y jabón por 15-20 seg. alimentar. Recomendaciones del CDC. E. bebidas o cubiertos con niños pequeños No ponga el chupete de su hijo en la boca de la mujer embarazada No comparta cepillos de dientes con niños pequeños Evite el contacto con la saliva al besar niños Limpie juguetes.U.. especialmente luego de cambiar pañales.

Secuelas Sordera Alteraciones Retraso neurosensorial motoras mental .

Metodos para identificar infección
congénita
Detección de:
 IGM e IGG maternas
 Ag temprano
 ADN viral por PCR en tejido fetal
 Eliminación urinaria de CMV
 En el RN: IGM, shell vial, ADnemia

Sospecha de infección primaria materna

 Ecografia; (ventriculomegalia, hepatomagalia, calcificaciones)
 IGg positiva con controles previos negativos (seroconversión)
solicitar test de avidez
alta avidez: infección pasada
baja avidez: infección reciente Confirmar con búsqueda de
productos virales:
* detección de: AG temprano , eliminación urinaria de CMV, ADN
viral en tejido fetal por PCR, viremia

Tratamiento:

 RN portador de infección
perinatal grave (citopenias,
retinitis, hepatitis, neumonitis)
con ganciclovir endovenoso

 Gamaglobulina hiperinmune

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Y eso es todo… .