DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ......................................................................................................................i

KATA PENGANTAR ...................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................................1

1.1 Latar Belakang ................................................................................................................ 1

1.2 Tujuan Pembelajaran ...................................................................................................... 1

1.3 Kegiatan yang Dilakukan dan Keluarannya .............................................................. 2

1.4 Laporan Seven Jumps ..................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................................5

1. Definisi dan Etiologi Sesak ................................................................................... 5

2. Mekanisme Sesak .................................................................................................. 6

3. Penyakit-penyakit yang menimbulkan sesak terkait pada skenario ...................... 7

4. Gambaran Klinis yang Menyertai Sesak ............................................................. 10

5. Patomekanisme Batuk Berlendir dan Cairan Hidung Berwarna Kuning ............ 10

6. Terjadinya Wheezing ......................................................................................... 11

7. Alur Diagnosis Pada Skenario............................................................................ 12

8. Penatalaksanaan Pada Asma .............................................................................. 14

9. Tindakan Preventif dan Promotif ....................................................................... 20

BAB III PENUTUP .........................................................................................................24

3.1 Kesimpulan .................................................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................25

i

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat-Nya sehingga kami dapat
menyelesaikan tugas ini. Shalawat dan salam marilah senantiasa kita junjungkan kehadirat Nabi
Muhammad SAW. Untaian rasa syukur penulis panjatkan karena dengan izin-Nya penulis
dapat menyelesaikan laporan tutorial mengenai “Sesak Napas” pada kedokteran
komunitas tahap 1 di Puskesmas Pataruman 2 Kota Banjar.

Dalam penyusunan tugas ini penulis bermaksud menyampaikan rasa terimakasih
yang sebesar-besarnya kepada dr. Devi Utari, selaku pembimbing yang dengan tulus dan
bijaksana membimbing dan memberikan dukungan kepada penulis.

Kami sadari dalam penyusunan tugas tutorial ini masih jauh dari kata sempurna. Kritik dan saran
yang membangun dari semua pihak sangat kami harapkan demi kesempurnaannya. Demikian yang
dapat kami sampaikan, Insya Allah tugas tutorialini dapat bermanfaat khususnya bagi kami yang sedang
menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi setiap pembaca.
WaalaikumsalamWr. Wb.

Banjar, 23 April 2017

Tim Penulis

ii

Rasa dispnea buatan bias didspat jika kita menahan napas selama kurang lebih 45-60 detik. kemudian kita menarik napas. 1. 3) Mengetahui patomekanisme penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak. sering pula terjadi pada keadaan sehat tetapi terdapat stress psikologi. . dan pencegahan penyakit- penyakit yang menyebabkan sesak napas. 2) Mengetahui patomekanisme terjadinya sesak napas. yaitu kemauan untuk menambah upaya bernapas. komplikasi. breathlessness. napas pendek. saat itu timbul perasaan yang disebut dyspneic. patomekanisme. atau shortness of breath. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK ) 1) Mengetahui penyakit-penyakit yang menimbulkan gejala sesak napas. Keluhan dispnea tidak selalu disebabkan karena penyakit. b. penatalaksanaan. 4) Mengetahui etiologi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak. Begitu juga setelah melakukan kegiatan latihan berat. Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan upaya mendapatkan udara pernapasan. dispnea tidak dapat diukur (namun terdapat gradasi sesak napas).1 Latar Belakang Dispnea sering disebut sebagai sesak napas. Karena sifatnya subjektif.2 Tujuan Pembelajaran a. 1 BAB I PENDAHULUAN 1. akan timbul perasaan dyspneic atau terngah-engah. 5) Mengetahui penatalaksanaan untuk sesak napas. Tujuan Intruksional Umum ( TIU ) Dapat menjelaskan tentang penyebab. pemeriksaan penunjang. gambaran klinik.

Tidak ada Kata / kalimat kunci . . . Pada pemeriksaan fisik didapatkan suara napas tambahan wheezing. 2 1. . Kami melakukan pembelajaran dengan mengikuti tujuh langkah (seven jumps) utuk dapat menyelesaikan masalah yang kami dapatkan. Kalimat sulit . Berikut laporan dari hasil yang telah kami dapatkan :  LANGKAH 1 (Clarify Unfamiliar) Skenario Titi. 1. Sesak dirasakan sangat mengganggu.4 Laporan Seven Jumps Kelompok kami telah melakukan diskusi pada pertemuan pertama dan kami telah menyelesaikan 5 langkah dari 7 langkah yang ada. Batuk dan pilek sejak kecil. Perempuan usia 6 tahun. . Keluar cairan dari hidung berwarna kuning kental. Keluhan batuk berlendir dan sesak napas. Keluhan lain: demam dan keluar cairan dari hidung berwarna kuning kental.3 Kegiatan yang Dilakukan dan Keluarannya Kelompok kami berdiskusi bersama untuk mempelajari kasus yang ada di skenario. sejak kecil anaknya sering mengalami keluhan batuk pilek. Terdapat wheezing . Disertai demam. Riwayat penyakit. anak perempuan usia 6 tahun diantar ibunya ke RS dengan keluhan batuk berlendir dan sesak napas sejak 3 hari yang lalu. .

Bagaimana tindakan preventif dan promotif terhadap penyakit berdasarkan skenario serta diagnosis bandingnya?  LANGKAH 3 ( Brainstorme Possible) Pada saat diskusi kami telah melakukan brain storming dengan cara menjawab pertanyan-pertanyaan yang diajukan sebelumnya. 3  LANGKAH 2 ( Define Problem ) Pertanyaan 1. Bagaimana patomekanisme terjadinya batuk berlendir dan mengapa cairan hidung berwarna kuning kental? 6. Mengapa wheezing dapat terjadi? 7.  LANGKAH 4 (Hypotesis) Sesak Batuk Berlendir Anamnesis Demam Pemeriksaan Fisik Cairan Kuning Kental DD Pemeriksaan WD Penatalaksanaan Penunjang . Bagaimana patomekanisme terjadi sesak? 3. Bagaimana penatalaksanaan dari asma? 9. Dalam langkah ke-3 ini beberapa pertanyaan yang telah didapat dari langkah ke-2 telah ditemukan inti jawabannya. Bagaimana alur diagnosis pada skenario tersebut? 8. Jelaskan gambaran klinis yang menyertai sesak berdasarkan skenario? 5. Penyakit-penyakit apa saja yang menimbulkan sesak terkait pada skenario? 4. Apa definisi dan etiologi dari sesak? 2.

Semua anggota kelompok kami memaparkan semua hasil yang telah didapatkan pada saat belajar mandiri. mengumpulkan data-data atau informasi yang dapat membantu meningkatkan pemahaman dan penerapan konsep dasar yang telah ada yang pada tahap selanjutnya akan dipersentasikan dan disajikan untuk dibahas bersama  LANGKAH 7 ( Pembahasan ) Kelompok kami telah melakukan diskusi kembali pada pertemuan kedua dan kami telah menyelesaikan langkah yang belum tercapai pada pertemuan sebelumnya. 4  LANGKAH 5 ( Sasaran pembelajaran / Learning Objectif) a. . Tujuan Intruksional Umum ( TIU ) b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )  LANGKAH 6 ( Belajar Mandiri ) Kelompok kami melakukan belajar mandiri terlebih dahulu untuk mencari dasar ilmiah. Pemaparan dari langkah teakhir ini akan kami bahas pada Bab II.

Sedangkan sesak napas yang mempunyai latar belakang penyakit paru obstruktif menahun sering dijumpai pada waktu penderita melakukan aktifitas. Platipneu adalah kebalikan dari ortopneu. menangis terisak-isak. Penyebabnya adalah meningkatnya tahanan jalan napas seperti pada obstruksi jalan napas atas. Etiologi sesak napas secara umum: Sistem Pernapasan. yaitu dispnea yang terjadi pada posisi tegak dan akan membaik jika penderita dalam posisi berbaring. Psikologis: perubahan emosi yang sering menimbulkan keluhan sesak napas ialah rasa takut. Trepopneu ini dijumpai pada kebanyakan pasien dengan penyakit jantung. kaget. keadaan ini terjadi pada abnormalitas vaskularisasi paru seperti pada COPD berat. sering timbul pada waktu istirahat. Trepopneu adalah dispnea yang terjadi pada posisi miring ke kanan/kiri. dan pada penyakit obstruksi kronik. 5 BAB II PEMBAHASAN 1. yaitu gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan udara pernapasan. gejala ini terus berlanjut sampai pasien merasa sesak sampai dalam keadaan istirahat sekalipun. Sistem Kardiovaskuler. dan Hematologi. Psikologis. Hematologi: anemia merupakan kondisi berkurangnya jumlah sel darah merah/sel hemoglobin dalam sel darah merah yg mengakibatkan darah tidak mampu membawa oksigen dalam jumlah yg cukup sesuai kebutuhan tubuh. biasanya disebabkan karena gagal jantung. Dispnea yang terjadi pada posisi berbaring disebut ortopneu. Sistem pernapasan yaitu dispnea sebagai akibat peningkatan upaya untuk bernapas dapat ditemui pada berbagai kondisi klinis penyakit. Hal ini membuat gangguan fisiologis pada tubuh seperti sesak napas. Sesak napas yang disebabkan oleh faktor psikis seperti emosi. . Definisi dan Etiologi Sesak Dispnea sering disebut sesak napas. Dispnea dapat terjadi pada perubahan posisi tubuh. dispnea tidak dapat diukur. Sistem Kardiovaskuler: dispnea kardiak biasanya dimulai sebagai gejala sesak napas ketika melakukan aktivitas jasmani yg agak berat dan dalam waktu beberapa bulan/tahun. Karena sifatnya subjektif. asma.

tendon. Mekanisme Sesak 1. antara lain:  Sinyal aferen nervus C1-C2 pada m. namun tendensi untuk mengalami gejala sesak napas cenderung lebih tinggi. Metaboreseptor Metaboreseptor terletak di otot rangka. Ketika seseorang berolahraga berat jarang sekali ditemukan adanya hipoksemia maupun hiperkapnia.Aktivitasnya biasanya di induksi oleh hasil akhir metabolisme. 3. 6 2. sternocleidomast . Mekanoreseptor Sinyal aferen dari mekanoreseptor di sendi. dan PO2 darah arteri dapat di deteksi oleh kemoreseptor sentral dan perifer. Kemoreseptor Perubahan pH. Metaboreseptor ini dapat merupakan sumber sinyal aferen yang berakibat pada persepsi sesak napas ketika berolahraga. Stimulasi reseptor ini mengakibatkanpeningkatan aktifitas motorikrespirasi. 2. pCO2. sehingga akan memicu sesak napas. danotot dada berlanjut ke otak dan dapat menyebabkan sesak. Aktifitas motorik respirasi ini dapat mengakibatkan hiperkapnia dan hipoksia.

Beberapa reseptor dingin ini di innervasi oleh nervus vagus serta berfungsi memonitor perubahan aliran di saluran napas atas dengan mendeteksi temperaturnya. danreseptorserat-C.Akibatnya kesadaran penuh untuk bernapas akan timbul. PeranMotorik dan Sentral Corollary Discharge Sensasi sesak napas menunjukkan kesadaran seseorang untuk mengubah aktivitas motorik respirasinya. Ketika batang otak atau korteks motoriknya mengirimkan sinyal eferen keotot-otot ventilator atau otot sensorik. Etiologi Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. 7  Sinyal aferen nervus C3-C5 pada m. RAR (Rapidly Adapting Stretch Receptors). scalenus  Sinyalaferennervus C7 – Th12 pada m. Berbagai teori sudah diajukan. Asma bronkial Definisi Asma bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten. Vagal Reseptor Terdapat studi yang menyatakan bahwa adanya udara segar yang langsung dipajankan kemuka atau saluran napas dapat menurunkan gejala sesak napas.Hubungan ini disebut central corollary discharge. akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan . 3. Penyakit-penyakit yang menimbulkan sesak terkait pada skenario 1. diafragmaticus  Sinyal afere nnervus C5-C7 pada m. Asma bronkial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan. intercostals 4.Reseptor utamanya adalah SAR (Slowly Adapting Stretch Receptors). 5.

Intrinsik (non alergik) 3. Berlangsung singkat (beberapa hari hingga beberapa minggu. Penyakit ini bersifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala. Berdasarkan penyebabnya. dan batuk berkepanjangan. 8 parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik). Meski ringan. batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat- kumatan.14 hari. rata-rata 10 . 2. dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. yaitu : 1. dada terasa berat. Bronkitis akut Definisi Bronkitis akut adalah peradangan akut pada bronkus dan cabang- cabangnya. Bronkitis akut pada umumnya ringan. Ekstrinsik (alergik) 2. sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak. yang mengakibatkan terjadinya edema dan pembentukan mukus. gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). terutama jika disertai sesak. Asma gabungan Gejala Klinis Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing). Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan. namun adakalanya sangat mengganggu. asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe. biasanya kurang dari 6 minggu). Etiologi (Penyebab) .

debu dan asap industri. yaitu lebih dari 6 minggu. meliputi: . minimal tiga bulan dalam setahun selama dua tahun berturut-turut. Produksi dahak yang berlebihan ini tidak disebabkan oleh penyakit tuberkulosis atau bronkiektasis. Bronkitis kronik Definisi Bronkitis kronik yaitu penyakit di saluran napas yang diakibatkan oleh rekasi peradangan pada bronkus dan cabangnya yang berlangsung lama dengan dahak yang banyak terjadi hampir tiap hari. gas. Secara umum keluhan pada Bronkitis kronis dan Bronkitis akut hampir sama. Sebagian kecil disebabkan oleh bakteri (kuman).Kadang batuk darah 3. Hal ini dikarenakan pada Bronkitis kronis terjadi penebalan (hipertrofi) otot-otot polos dan kelenjar serta berbagai perubahan pada saluran pernapasan. Rhinovirus. 9 Penyebab tersering Bronkitis akut adalah virus. Etiologi (Penyebab) Faktor . dan lain-lain.Demam (biasanya ringan). polusi udara.Batuk (berdahak ataupun tidak berdahak) . semen. Adenivirus. asap las. fiber. Hanya saja keluhan pada Bronkitis kronis cenderung lebih berat dan lebih lama. dan lain-lain. terutama Mycoplasma pnemoniae. Disebutkan pula bahwa bronkitis kronis dapat dipicu oleh paparan berbagai macam polusi industri dan tambang. diantaranya: batubara. Clamydia pnemoniae. rasa berat bernapas . dan lain-lain. Manifestasi Klinis (Gejala) Keluhan dan gejala-gejala klinis Bronkitis kronis adalah sebagai berikut: . yakni virus influenza. Manifestasi Klinis (Gejala) Keluhan yang kerap dialami penderita bronkitis akut. rasa berat dan tidak nyaman di dada .fakor penyebab tersering pada bronkitis kronis adalah: asap rokok (tembakau).Sesak napas.

Pilek 6. -Pada pemeriksaan dengan stetoskop (auskultasi) terdengar suara ronkhi (krok- krok) terutama saat inspirasi (menarik napas) yang menggambarkan adanya dahak di saluran napas. -Adakalanya terdengar suara mengi (ngik-ngik) atau wheezing. Kadang dapat dijumpai batuk darah. Batuk Produktif: Sekret Mukoid dan Purulen 3. Mengi 2. Rasa Berat di Dada 5. trakea. Proteksi imunologis selanjutnya adalah mukus yang dihasilkan oleh sel epitel. Patomekanisme Batuk Berlendir dan Cairan Hidung Berwarna Kuning Sistem pernafasan dilengkapi oleh sistem mekanisme pertahanan terhadap partikel atau benda asing yang masuk ke dalam tubuh. bronkus. Dahak makin banyak dan berwarna kekuningan (purulen) pada serangan akut (eksaserbasi). Sesak Napas 4. Sesak bersifat progresif (makin berat) saat beraktifitas. Proteksi imunologis ibarat polisi yang berpatroli di alveolus. Partikel udara yang besar disaring dari udara yang terhirup oleh bulu hidung yang terdapat di depan pintu masuk saluran hidung. Fungsi dari makrofag alveolus hamper sama dengan mukus dan jaringan limfoid. Sputum ini terus menerus . Karena jaringan limfoid menghasilkan sel-sel yang membentuk antibody untuk melawan infeksi. Mukus yang sudah dipenuhi oleh kotoran misalnya debu akan menjadi sputum (dahak). Terdapat jaringan limfoid yang terdiri dari tonsil dan adenoid yang termasuk ke dalam proteksi imunologis terhadap patogen yang masuk di awal system pernafasan. 4. Lembaran mucus ini melapisi saluran pernafasan. Fungsi dari jaringan limfoid adalah menjaga kesehatan tubuh dengan cara menangkap bakteri atau virus yang masuk. Gambaran Klinis yang Menyertai Sesak 1. -Sesak napas. 10 -Batuk dengan dahak atau batuk produktif dalam jumlah yang banyak. Proteksi imunologis yang lain adalah makrofag alveolus yang dihasilkan oleh makrofag. Bersin 5.

. Kadar air yang tinggi membantumelembabkan udara yang lewat saluran napas. pada saat inspirasi tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan napas. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara antigen dan lgE. 11 diarahkan ke atas melalui kerja silia seperti tangga berjalan yang dikenal sebagai eskalator mukus. Namun bila terjadi paparan oleh partikel ( benda atau bakteri dll). yang tersusun atas: air. sedangkan sel goblet mengalami hipertrofi dan Hiperplasi kelenjar . 2. Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar. Fase efektor yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast atau basofil dengan aktivitas farmakologik. 6. Akibatnya terjadi penekanan bronkiolus sehingga tekanan jalan napas semakin meningkat. Obstruksi intratorakal menggangu proses ekspirasi. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast atau basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan efek reaksi. Ekspirasi yang terhamba takan melebarkan duktulus alveolus. Mukus yang diproduksi oleh sel goblet menjaga agar jaringan tetap lembab. KH. 3. Mukus nantinya akan sampai ke tenggorokan dan dikeluarkan ke mulut melalui tekanan intra abdomen ataupun intratorakal. hal ini adalah mekanisme pertahanan normal. menurunkan elastisitas paru dan bagian tengah pernapasan akan terdorong ke arah inspirasi. cenderung melebar pada inspirasi dan penyempitan pada ekspirasi. maka duktus kelenjar goblet mengalami dilatasi. Protein dan lemak. sehingga partikel yang masuk dalam saluran napas akan tertangkap / menempel. 1. yang berakibat kerja diproduksi mukus yang berlebihan. Terjadinya Wheezing Wheezing terjadi karena obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada eksprasi karena saluran napas. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan lgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast atau basofil.Saluran napas memproduksi mukus kurang lebih 2 lt sehari. sesuai dengan perubahan intrathorakal.

Alur Diagnosis Pada Skenario Anamnesis Identitas Pasien : Titi. 6 tahun Keluhan Utama : Sesak nafas Keluhan Tambahan : Batukberlendir sudah 3 hari yang lalu Keluhan Sistem : Demam Keluar cairan dari hidung berwarna kuning kental Riwayat Pengobatan : Belum pernah Riwayat Penyakit Dahulu : Batuk pilek Riwayat Psikososial :- Inspeksi :- PemeriksaanFisik Palpasi :- s Perkusi :- Auskultasi : Wheezing Diagnosis Banding Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Foto Rontgen  PemeriksaanFisik . perempuan. 12 7.

retraksi interkostal. menggunakan otot bantu repiratorik. sianosis. Palpasi Asma ringan: Nafas : Takipnea. barrel chest. Nadi: Normal. Asma Sedang: Tidak ada sianosis. cuping hidung. Nadi: Takikardi Perkusi Hipersonor Hipersonor Hipersonor Auskultasi Wheezing Wheezing Wheezing  Pemeriksaan Penunjang Penyakit Asma Bronkiolitis BronkitisAkut . Sianosis. retraksi dalam ditambah napas cuping hidung. napas penggunaan otot-otot dangkal. Retraksi faringitis. Nadi : Takikardi Asma Sedang dan Berat: Nafas: Takipnea. Tidak ada sianosis. retraksi interkosta. respiratorik. Retraksi sedang ditambah retraksi suprasternal. tidak menggunakan otot bantu retraksi interkosta. pernapasan tambahan. Fermitus melemah Nafas: Takipnea. 13 Penyakit Asma Bronkiolitis BronkitisAkut Inspeksi Asma Ringan: Konjungtifitisringan. biasanya pakai otot bantu respiratorik. Asma berat: Ada sianosis.

serangan sedang dan berat. Polymerase chain Penilaian status alergi reaction (PCR). Penatalaksanaan Pada Asma Klasifikasi derajat beratnnya penyakit asma dibuat berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. Pengukuran titer antibodipadafaseakutda nkonvalesens. Pemeriksaan Gambaran : Gambaran : Hiper Gambaran : Foto Rontgen Normal inflamasi Infiltrat Peningkatan corakan Toraks Atelektasis bronkial Air Trapping Tidak dijumpai infiltrat Diafragma Datar Peningkatan diameter anterior-posterior 8. biasanya floral normal inflamasi saluran napas Rapid antigen detection non-invasi tests. asma dapat dinilai berdasarkan derajat serangan. kenaikan sel darah putih Hiperreaktifitas saluran Analisis Gas Darah Kultur Sputum: napas (AGD) Biasanya negative karena Pengukuran petanda RSV: Kultur virus. Di sini perlu dibedakan antara derajat penyakit asma (aspek kronik) . Selain itu. yang terbagi menjadi serangan ringan. 14 Pemeriksaan Pemeriksaan fungsi Pemeriksaan Darah: Pemeriksaan Darah: Laboratorium paru jumlah leukosit dan Sedikit ditemukannya Pemeriksaan elektrolit normal.

A. langsung diberikan nebulisasi β-agonis dikombinasi dengan antikolinergik. PNAA membagi serangan asma berdasarkan GINA dengan beberapa perubahan. Pada pemberian ketiga. uji fungsi paru. obat tersebut diteruskan hingga re-evaluasi dilakukan diklinik rawat jalan. kemudian secepatnnya dirawat agar dapat diberikan obat intravena serta dilatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya. Beratnnya derajat serangan menentukan terapi yang akan diberikan. Jika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam keadaan serangan berat. pasien dapat dipulangkan. dapat ditambahkan obat antikolinergik. pasien diperlakukan sebagai serangan asma sedang. yaitu untuk penentuan derajat serangan.Selain itu. 15 dan derajat serangan asma (aspek akut). serta pemeriksaan laboratorium. Tatalaksanaan di Klinik atau Unit Gawat Darurat Tatalaksanaan awal terhadap pasien adalah pemberian β2-agonis kerja cepat dengan penambahan garam fisiologis secara nebulisasi. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis. karena penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas. Pasien seperti ini cukup dinebulisasi satu kali. Namun. berarti derajat serangannya ringan.Jika pencetus serangannya adalah infeksi virus.Nebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan selang 20 menit.Pasien dibekali obat β-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam. a) Serangan asma ringan Jika dengan sekali nebulisasi pasien menunjukkan respons yang baik (complete response). Pasien dengan serangan berat yang disertai dengan dehidrasi dan asidosis metabolik. .Pasien kemudian dianjurkan control keklinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk re-eveluasi tatalaksana. Tatalaksanaan awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis. mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter. yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi β-agonis. dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek (3-5 hari). jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali. jika respons tetap bertahan. jika setelah diobservasi 2 jam gejala timbul kembali.Pasien diobservasi 1- 2 jam. Tahapan Tatalaksanaan Serangan Asma 1.

pasien yang akan diobservasi di RRS langsung dipasangi jalur parenteral sejak di UGD. Walaupun belum tentu diperlukan. Setelah di UGD menjalani nebulisasi 2 kai dalam 1 jam dengan respons parsial.Untuk itu. 2. Tatalaksana di Ruang Rawat Inap . c) Serangan asma berat Bila dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak menunjukkan respons (poor response).Kemudian dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks. Bila pasien diduga / diperkirakan serangan berat. inhalasi langsung dengan β- 2-agonis dan ipratropium bromide (antikolinergik).Jika serangannya memang termasuk serangan sedang. pasien dipulangkan dan dibekali obat seperti pasien serangan ringan yang dipulangkan dari klinik/IGD.5-1 mg/kgBB/hari selama 3-5 hari. derajat serangan harus dinilai ulang sesuai pedoman. yaitu gejala dan tanda serangan masih ada (penilaian ulang sesuai pedoman). pasien perlu diobservasi dan ditangani di ruang rawat sehari (RRS).Jika dalam 8-12 jam keadaan klinis tetap baik. 16 b) Serangan asma sedang Jika dengan pemberian nebulisasi dua kali pasien hanya menunjukkan respons pasrial (incomplete response). Pada pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas. atau triamsinolon). Sedangkan bila pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas. diberikan kortikosteroid sistemik (oral) metilprednisolon dengan dosis 0. kemungkinan derajat serangannya sedang. diberikan steroid sistemik oral (metilprednisolon. prednison. Pemberian kortikosteroid dilanjutkan sampai 3-5 hari. untuk persiapan keadaan darurat. Kemudian. Tatalaksana di Ruang Rawat Sehari Pemberian oksigen sejak dari UGD dilanjutkan. foto toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi komplikasi pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum. pasien dialih rawat ke ruang rawat inap dengan tatalaksana serangan asma berat. Pada serangan asma sedang. Bila dalam 12 jam responsnya tetap tidak baik. Oksigen 2-4L/menit diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi. di RRS diteruskan pemberian nebulisasi β-agonis + antikolinergik bila perlu setiap 2 jam. pasien harus dirawat diruang rawat inap. maka langsung diberikan nebulisasi dengan β2- agonis dan antikolinergik. pasien harus langsung dirawat di ruang rawat intensif. 3.

 Empat jam kemudian diberikan aminofilin dosis rumatan sebesar 0. Jika ada dehidrasi dan asidosis. Aminofilin diberikan secara intervena dengan ketentuan sebagai berikut.Stimulasi terhadap reseptor-reseptor beta adrenergik .  Jika dalam 24 jam pasien tetep stabil. Bronkodilator a) Beta Adrenergik Kerja Pendek (Short Acting) Beta adrenergik agonis merupakan terapi fundamental dan obat pilihan pada serangan asma. jarak pemberian dapat diperlebaran menjadi tiap 4-6 jam. B. steroid oral dilanjutkan hingga pasien control ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk re-evaluasi tatalaksana. tiap 6-8 jam dengan dosis 0. Jika telah terjadi perbaikan klinis. e.  Sebaiknnya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar 10-20 µg/ml. dosis yang diberikan adalah setengah dosis inisial. diberikan aminofilin dosis awal (inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrosa atau garam fisiologis sebanyak 20 ml. atasi dehidrasi dengan pemberian cairan intravena dan lakukan koreksi terhadap asidosis c. jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis. Nebulisasi β2-agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam. pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat β-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu.5-1 mg/kg BB/hari d. nebulisasi diteruskan setiap 6 jam.  Jika pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya. Steroid intravena diberikan secara bolus.  Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnnya (kurang dari 4 jam). Terapi Medikamentosa 1. 17 a. Steroid dan aminofilin diganti dengan pemberian per oral. Pemberian oksigen diteruskan b. diberikan dalam 20-30 menit.5-1 mg/kgBB/jam. sampai dengan 24 jam.

Antikolinergik a) Ipratropium bromide Pemberian kombinasi nebulisasi β2-agonis dan antikolinergik (Ipratropium bromida) menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada jika masing-masing obat diberikan secara sendiri-sendiri. obat ini sebaiknnya diberikan hanya serangan asam berat yang dengan pemberian kombinasi β2-agonis dan antikolinergik serta steroid tidak/kurang memberikan respons. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid sistemik mempercepat perbaikan serangan asma dan pemberiannya merupakan bagian tatalaksana serangan asma. Karena farmakokinetik teofilin dipengaruhi oleh usia pasien. secara umum tidak efek samping yang berarti. nebulisasi setiap 4 jam.1 ml/kgBB.6-8 mg/kg pada orang dewasa). tetapi karena efek sampingnnya lebih banyak dan batas keamanannya (safety margin) sempit. Dosis yang dianjurkan adalah 0. dosis awal aminofilin berbeda-beda sesuai dengan usia:  Usia 1-6 bulan: 0. usia >6 tahun 4-10 tetes. 3. Dapat juga diberikan dengan larutan 0.Sebaiknnya pemberian kombinasi ini dilakukan lebih dulu sebelum pemberian methyl xanthine. Efek sampingnnya adalah kekeringan (minimal) atau rasa tidak enak dimulut (dosis oral 0.025% dengan dosis sebagai berikut: untuk usia>6 tahun 8-20 tetes.5 mg/kg BB/jam  Usia 6-11 bulan: 1. 18 menyebabkan perubahan ATP menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang menyebabkan terjadinnya bronkodilatasi.9 mg/kg BB/jam 2.  Epinefrin/adrenalin  β2-agonis Selektif b) Methyl Xanthine (Teofilin Kerja Cepat) Efek bronkodilatasi Methyl Xanthine setara dengan β2-agonis inhalasi. Kombinasi ini sebaiknnya diberikan jika 1 kali nebulisasi β2-agonis tidak/kurang memberikan respons. kecuali pada .2-1.0 mg/kg BB/jam  Usia 1-9 tahun: 1.5 mg/kg BB/jam  Usia >10 tahun: 0.

Meskipun pasien sudah mendapatkan oksigen beraliran tinggi. masker. Saturasi oksigen sebaiknnya dipertahankan sebesar sekitar 95% (pada bayi anak kecil). Oksigen Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat. beberapa obat yang tercantum dibawah ini sering digunakan pada serangan asma. 4. meningkatkan peakflow.  Magnesium sulfat  Mukolitik  Antibiotik  Obat sedasi  Antihistamin C. Campuran helium dan oksigen Inhalasi helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit sebagai tambahan pada pemberian oksigen (dengan kanula hidung). 2. atau kadang-kadang head box (terutama pada bayi). Obat-obatan lain Selain obat-obatan yang diatas. dan mengurangi sesak. Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan sebagai berikut:  terapi inisial inhalasi β2-agonis kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup lama. Pada bayi atau anak kecil. sebaiknnya dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. saturasi oksigen sebaiknnya diukur dengan pulse oxymetri (nilai normalnnya >95%). Terapi Suportif 1. bersama dengan nebulisasi salbutamol dan metil prednisolon IV. oksigen sebaiknnya diberikan untuk mengatasi efek samping hipoksia. jika saturasi oksigen kurang dari 90% dan kondisi pasien memburuk. Cara ini juga . Pada nebulasi β2-agonis. 19 serangan ringan. Hal ini dapat dicapai dengan pemberian oksigen memakai kanula hidun. secara bermakna menurunkan pulsus paradoksus.  Serangan asma tetap terjadi meskipun pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan sebagai controller  Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnnya.

Hal ini dapat terjadi karena sifat helium yang ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli. Pada masa prenatal. baik pada salah satu maupun kedua orang tuanya. terjadi peningkatan sekresi ADH yang memudahkan terjadinnya retensi cairan serta terdapat tekanan negatif yang tinggi dari tekanan pleura pada puncak inspirasi (peak inspiratory pleural pressure) yang memudahkan terjadinnya edema paru. Akan tetapi. serta akibat efek diuretik teofilin.5 kali kebutuhan rumatan. 20 bisa mencegah kebutuhan ventilasi mekanik pada beberapa pasien. pada asma berat. karena masih mengandung banyak kontoversial. peningkatan insensible water lost. yaitu dengan rekayasa genetik. Pemberian cairan harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari dehidrasi berlebihan (overhydration). upaya pencegahan primer sudah dapatdimulai ketika belum terjadinya “potensi genetika bersatu”. orangtua dihindari terhadap lingkungan yang dapat bersifat sebagai faktor risiko.Campuran helium dan oksigen dapat memperbaiki oksigenasi. Pencegahan primer dapat dilakukan pada saat prenatal dan pascanatal. Terapi cairan Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat. takipnea. Menghindari faktor risiko merupakan salah satu tatalaksana asma. terutama . sekunder. Biasannya. Hal ini disebabkan oleh kurang adekuatnnya asupan cairan. baik pencegahan primer. Langkah pertama adalah mengenali adanya faktor risiko untuk terjadinya asma di kemudian hari yaitu dengan mengenali orang tua dengan atopi. Penghindaran yang dianjurkan adalah terhadap lingkungan. maupun tersier. Tindakan Preventif dan Promotif Pencegahan pada asma terbagi menjadi 3 kelompok. Tindakan preventif (pencegahan)  Pencegahan primer Pencegahan primer adalah mencegah terjadinya sensitisasi pada bayi atau anak yang mempunyai risiko untuk menjadi asma di kemudian hari. Oleh karena itu. jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1. 9. yaitu: pencegahan primer. hal ini belum dapat dilakukan. 3. sekunder dan tersier. Yang dimaksud dengan risiko adalah bayi / anak dengan atopi.

Yang dimaksud dengan indoor pollutans adalah asap rokok. Pencegahan terhadap hal tersebut merupakan salah satu langkah pencegahan tersier. baik yang diberikan tersendiri ataupun kombinasi dengan β-agonis kerja panjang atau anti leukotrien.  Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah mencegah terjadinya asma / inflamasi pada seorang anak yang sudah tersensitisasi. debu rumah yang mungkin banyak mengandung banyak tungau debu rumah. dan PEFR meningkat. pasien dan keluarganya. 21 indoor pollutans.  Tindakan promotif . obat ini secara keseluruhan tetap tidak dapat menurunkan kejadian asma. angka kejadian wheezing menurun. karena memerlukan kerja sama antara dokter. dan lain lain. factor risiko lain seperti allergen harus dihindari juga. Yang dimaksud dengan terapi jangka panjang adalah pemberian obat pengendali (controller) berupa kortikosteroid. Pada early treatment of the atopic child (ETAC). penggunaaan obat- obatan berkurang. Penghindaran pada pencegahan sekunder juga sama seperti pada pencegahan primer. Secara klinis hal ini telah dibuktikan dengan menggunakan obat anti histamin. Mengenai kurangnya paparan terhadap allergen. Selain pemberian obat-obatan tersebut. Faktor lain yang dapat menyebabkan serangan asma adalah gagalnya terapi jangka panjang. Penghindaran terhadap pencetus ini kelihatannya mudah untuk diucapkan tetapi sangat sulit untuk dilakukan. pemberian certirizine selama 18 bulan pada anak dengan dermatitis atopi yang orang tuanya atopi. telah diteliti bahwa pada seorang anak yang bebas terhadap paparan tungau debu rumah (tempat tidurnya bersih).  PencegahanTersier Pencegahan tersier adalah mencegah terjadinya serangan pada seorang anak yang sudah menderita asma. Kita menyadari bahwa serangan asma dapat terjadi akibat adanya factor pencetus. dapat mencegah terjadinya asma sebanyak 50% bila anak tersebut hanya alergi terhadap debu rumah dan serbuk sari. bayi dihindari dari pemberian air susu ibu (ASI) yang mengandung makanan yang menyebabkan alergi. Hanya saja. sebab tanpa penghindaran terhadap allergen maka pencegahan sekunder menjadi tidak bermakna. Pada masa pascanatal.

-Sesak napas takikardia. Tindakan promotif dapat berupa pemberian edukasi tentang asma dan perbaikan hygiene dan sanitasi lingkungan. -Infeksi virus -Pajanan terhadap alergen rhinovirus -Penyakit jaringan ikat -Bakteri: Mycoplasma -Faktor idiopatik pneumoniae Manifestasiklinis : Manifestasiklinis : Manifestasiklinis : -Sesak napas  Triad: -Gejala infeksi saluran -Takipnea . Sesak napas pernapasan bagian atas -Demam seperti . 22 Tindakan promotif adalah upaya promosi kesehatan untuk meningkatan derajat atau status kesehatan yang optimal. Mengi = sine qua produktif minggu non -Nyeri retrosternal dan  Memperlihatkan rasa gatal pada kulit gejala takipnea. -Terdengar suara wheezing . Sasarannya adalah masyarakat yang sehat dengan tujuan agar sekelompok masyarakat yang sehat meningkat dan sekelompok masyarakat yang sakit menurun. adenovirus. para -Inhalasi gas toksik secara pasti influenza. Diagnosis banding berdasarkan skenario Bronkielitis Asma Bronkitisakut Definisi : Inflamasi Definisi : penyakit saluran Definisi : Peradangan bronkus kecil dan napas yang ditandai oleh akut membrane mukosa bronkiolus peningkatan daya responsif bronkus yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme Etiologi : Etiologi : Etiologi : -Infeksi -Belum dapat ditetapkan -Virus: influenza. Batuk -Batuk yang tidak influenza selama 4-10 .

23 hipertensi sistolik -Rhonki dapat terdengar ringan (jika produksi sputum  Atelektasis meningkat) .

Riwayat penyakit. sejak kecil sering mengalami keluhan batuk pilek. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suara napas tambahan wheezing. Untuk penatalaksanaan pada pasien di skenario ini. Berdasarkan keluhan-keluhan tersebut. pasien perempuan usia 6 tahun dengan keluhan batuk berlendir dan sesak napas sejak 3 hari yang lalu. Keluhan lain juga terdapat demam dan keluar cairan dari hidung berwarna kuning kental. diagnosis kerja yang diterapkan pada kasus ini adalah asma. serta untuk diagnosis bandingnya adalah bronkiolitis dan bronchitis akut.1 Kesimpulan Pada kasus di skenario ini. Selain itu terapi non medikamentosa juga diperlukan berupa pemberian edukasi tentang asma serta perbaikan hygiene dan sanitasi lingkungan. selang 20 menit nebulasi kedua ditambahkan antikolinergik. Sesak dirasakan sangat mengganggu. untuk tatalaksana awal pasien bisa diberikan nebulasi β-agonosis 1-2x. . 24 BAB III PENUTUP 3.

2006. 2013. Respirologi. Jakarta: EGC. Kliegman. Kasper. Sherwood. 2012. Jakarta. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Gery. Jonathan . 2009 Farmakologi Dasar dan Klinik Buku 1. Penerbit Erlangga. Jakarta : Interna Publishing. 2014. Price. PDPI. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Di Indonesia mengenai Penyakit Paru Obstruksi Kronik. . 2012. Jakarta: EGC Gleadle. Bertram. Jakarta: EGC. Jakarta : Erlangga. Jakarta: Salemba Medika. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Keith. 2011. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. 2012. Anatomi Berorientasi Klinis. 2012. Nelson: Ilmu Kesehatan Anak. Darmanto. Djojodibroto. Jakarta : PDPI. Jakarta : EGC. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit edisi ke-6. Fauci. Sylvia. Edisi 15. Jakarta: EGC. 2010. 2013. Moore. 25 DAFTAR PUSTAKA Behrman. Lauralee. Setiyohadi B.