BAB 1

PENDAHULUAN

Fenomena penyalahgunaan zat banyak berdampak pada penelitian otak dan
psikiatri klinis. Beberapa zat dapat mempengaruhi baik keadaan mental yang dirasakan secara
internal, seperti mood, maupun aktivitas yang dapat diamati secara external, seperti prilaku.
Zat dapat menyebabkan gejala neuropsikiatri yang tidak dapat dibedakan dengan gejala
gangguan psikiatri umum tanpa kausa yang diketahui (contohnya.skizofrenia dan gangguan
mood) oleh karena itu gangguan psikiatri primer dan gangguan yang melibatkan penggunaan
zat mungkin berkaitan.

DSM-IV menyebutkan ketergantungan zat ditandai oleh adanya sekurangnya satu
gejala spesifik yang menyatakan bahawa penggunaan zat telah mempengaruhi kehidupan
seseorang. Seseorang tidak dapat memenuhi penyalahgunaan zat untuk suatu zat tertentu jika
ia tidak pernah memenuhi kriteria untuk ketergantungan pada zat yang sama. Pasien yang
mengalami intoksikasi atau putus zat yang disertai dengan gejala psikiatrik tetapi yang tidak
memenuhi kriteria untuk pola sindrom spesifik untuk gejala (sebagai contohnya depresi)
mendapatkan diagnosis intoksikasi zat, kemungkinan bersama dengan ketergantungan atau
penyalahgunaan.

Diagnostic Criteria for Substance Dependence/Ketergantungan Zat

Suatu pola pengguanaan zat yang maladaptif mengarah pada gangguan atau penderitaan yng
bermakna klinis, bermanifestasi sebagai 3 (tiga) atau lebih hal-hal berikut yang terjadi pada
tiap saat dalam periode 12 bulan:

1. 1.Toleransi yang didefinisikan sbb:
a. a. peningkatan nyata jumlah kebutuhan zat untuk mendapatkan efek yang didamba atau
mencapai intoksikasi.
b. b.Penurunan efek yang nyata dengan penggunaan kontinyu jumlah yang sama dari zat.
2. w 2.Withdrawal, bermanifestasi sebagai salah satu dari:
a. a.Sindroma withdrawal khas untuk zat penyebab ( criteria A dan B dari gejala withdrawal zat).

1

b. b.Zat yang sama atau sejenis digunakan untuk menghilangkan atau menghindari gejala-gejala
withdrawal.
3. 3.zat yng dimaksud sering digunakan dalam jumlah yang besar atau lewat dari batas waktu
pemakaiannya.
4. 4.adanya hasrat menetap atau ketidakberhasilan mengurangi atau mengendalikan pemakaian
zat.
5. 5.adanya aktifitas yang menyita waktu untuk kebutuhan mendapatkan zat (mis.mendatangi
berbagai dokter atau sampai melakukan perjalan jauh), untuk menggunakan zat (merokok
tiada sela) atau untuk pulih dari efeknya.
6. 6.kegiatan-kegiatan sosial yang penting,pekerjaan atau rekreasi dilalaikan atau dikurangi
karena penggunaan zat.
7. 7.penggunaan zat tetap berlanjut meskipun mengetahui bahwa problem fisik dan fisiologis
menetap atau berulang disebabkan oleh penggunaan zat (mis.sementara menggunakan kokain
meskipun mengetahui itu menginduksi depresi atau tetap meneguk-alkohol- meskipun
mengetahui hal itu memperburuk ulcus gaster).

Tentukan jika:
Dengan ketergantungan fisiologis: terbukti adanya toleransi atau withdrawal.
Tanpa ketergantungan fisiologis: tidak terbukti adanya toleransi atau withdrawal.

Tentukan perlangsunganya:
Remisi dini penuh
Pemisi dini parsial
Remisi penuh menetap
Remisi parsial menetap
Dalam terapi agonis
Dalam lingkungan yang diatur

Menurut PPDGJ-III: Diagnosis Ketergantungan Zat
yang pasti ditegakkan jika ditemukan tiga atau lebih gejala di bawah ini dialami dalam masa
setahun sebelumnya:
a) Adanya keinginan yang kuat atau dorongan yang memaksa(kompulsi) untuk
menggunakan zat

2

b) Kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat sejak awal, usaha
penghentian atau tingkat penggunaannya
c) Keadaan putus zat secara fisiologis ketika penghentian penggunaan zat atau
penguranagn, terbukti orang tersebut menggunakan zat atau golongan yang sejenis
dengan tujuan untuk menghilangkan atau menghindari terjadinya gejala putus zat
d) Adanya bukti toleransi, berupa peningkatan dosis zat psikoaktif yang diperlukan guna
memperoleh efek yang sama yang biasanya diperoleh dengan dosis lebih rendah
(contoh yang jelas dapat ditemukan pada individu dengan ketergantungan alkohol dan
opiat yang secara rutin setiap hari menggunakan zat tersebutsecukupnya untuk
mengendalikan keinginannya).
e) Secara progresif mengabaikan alternatif menikmati kesenangan kerana penggunaan
zat psikoaktif yang lain, meningkatkan jumlah waktu yang diperlukan untuk
mendapatkan atau menggunakan zat atau pulih dari akibatnya
f) Terus menggunakan zat meskipun ia menyadari adanya akibat yang merugikan
kesehatannya, seperti gangguan fungsi hati kerana minum alkohol berlebihan,keadaan
depresi sebagai akibat penggunaan yang berat atau hendaya fungsi kognitif akibat
menggunakan zat, upaya perlu diadakan untuk memastikan bahwa pengguna zat
bersungguh-sungguh atau diharapkan untuk menyadari akan hakikat dan besarnya
bahaya.

DSM-IV-TR: Diagnostic Criteria for Substance Abuse (Penyalahgunaan Zat)
A. A. Suatu pola penggunaan zat yang maladaptif mengarah pada gangguan atau penderitaan yng
bermakna klinis, bermanifestasi sebagai 1 (satu) atau lebih hal-hal berikut yang terjadi dalam
periode 12 bulan:
B.
1. 1.Penggunaan berulang zat menyebabkan kegagalan memenuhi tugas utama ditempat
kerja,sekolah atau dirumah (mis. berulangkali bolos hasil kerja yang buruk karena penggunaan
zat, bolos,diganjar atu dikeluarkan dari sekolah karena penggunaan zat,mengabaikan anak
atau anggota keluarga).
2. 2.Berulangkali menggunakn zat dalm situasi yang membahayakan fisik (mis.mengemudikan
kendaraan atau mengoperasikan mesin saat terganggu oleh pemakaiannya).
3. 3. Berulangkali berurusan dengan hukum karena penggunaan zat (ditangkap karena ulah
berkaitan dengan penggunaannya).

3

C.Terjadinya sindroma reversible zat spesifik karena barusan menelannya atau terpapar olehnya. keadaan siap tempur. C. A. B.labilitas mood. penilaian.Sindroma diatas menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam hal sosial.berdebat dengan pasangan tentang akibat intoksikasi.cat: zat yang berbeda dapat memberi sindroma yang mirip atau sama. DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for Substance Intoxication (Intoksikasi Zat) A A.Terjadinya sindroma zat spesifik karena penghentian mendadak (atau pengurangan) penggunaan zat yang lama dan berat. meneruskan penggunaan zat meskipun tetap atau berulang memiliki problem sosial atau interpersonal disebabkan atau kambuhnya efek2 dari zat (mis. DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for Substance withdrawal (Putus Zat) A.Gejala-gejalanya tidak karena kondisi medis umum ataupun gangguan mental lainnya.berkaelahi). B.gangguan kognitif.4. 4 .Gejala-gejalanya tidak karena kondisi medis umum ataupun gangguan mental lainnya. B.pekerjaan atau area fungsi-fungsi penting lainnya C.sosial dan fungsi pekerjaan) yang terjadi segera setelah penggunaan zat. B. C. B. 4.Tingkah laku maladaptif yang bermakna secara klinis atau perobahan psikologis karena efek dari zat terhadap sitim saraf pusat (mis.Gejala-gejalanya tidak memenuhi kriteria Ketergantungan zat yang digunakan.

kecemasan. tidak sabar. Faktor Psikoanalisis Teori psikoanalisis tentang gangguan berhubungan dengan alkohol telah dipusatkan pada hipotesis superego yang sangat bersifat menghukum dan fiksasi pada stadium oral dari perkembangan psikoseksual. terisolasi. alkohol dapat disalahgunakan oleh beberapa orang sebagai cara untuk menurunkan ketegangan. Anak-anak beresiko yang memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol yaitu jika satu atau lebih orang tuanya adalah pengguna alkohol. BAB II GANGGUAN BERHUBUNGAN DENGAN ALKOHOL II. dan terrepresi secara seksual. Pada riwayat masa kanak-kanak terdapat gangguan defisit-atensi / hiperaktivitas atau gangguan konduksi atau keduanya yang meningkatkan resiko anak untuk memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol pada masa dewasanya. Gangguan kepribadian khususnya gangguan kepribadian antisosial juga merupakan predisposisi seseorang kepada suatu gangguan berhubungan dengan alkohol. orang dengan superego yang keras yang bersifat menghukum diri sendiri berpaling ke alkohol sebagai cara menghilangkan stres bawah sadar mereka. 5 . Menurut teori psikoanalisis. dan berbagai jenis penyakit psikis. hipersensitif. penuh kecemasan. iritabel. Pada tingkat yang kurang teoritis.1 Etiologi Riwayat Masa Kanak-kanak Beberapa faktor telah teridentifikasi dalam riwayat masa kanak-kanak dari seseorang yang memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol. Kecemasan pada orang yang terfiksasi pada stadium oral mungkin diturunkan dengan menggunakan zat seperti alkohol melalui mulutnya.1 Aforisme psikoanalisis yang umum adalah bahwa superego dapat larut dalam alkohol. Beberapa dokter psikiatrik psikodinamika menggambarkan kepribadian umum dari seseorang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol adalah pemalu.

3 6 .Konsumsi alkohol pada beberapa orang juga menyebabkan rasa kekuatan dan meningkatnya harga diri. khususnya kebiasaan minum pada orang tua dapat mempengaruhi kebiasaan minum. walaupun kebiasaan minum pada keluarga memang mempengaruhi kebiasaan minum pada anak-anaknya. Faktor Sosial dan Kultural Beberapa lingkungan sosial menyebabkan minum yang berlebihan. konsumsi alkohol dapat menurunkan rasa takut dan kecemasan yang dapat mendorong seseorang untuk minum lebih lanjut. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa orang dengan sanak saudara tingkat pertama yang terpengaruh oleh gangguan berhubungan dengan alkohol adalah 3-4 kali lebih mungkin memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol daripada orang yang tidak memiliki sanak saudara tingkat pertama yang terpengaruh dengan alkohol. alkohol yang dapat menimbulkan perasaan sehat dan euforia pada seseorang. ditekankan pada aspek pendorong positif dari alkohol. Selain itu. Asrama perguruan tinggi dan basis militer adalah dua contoh lingkungan dimana minum berlebihan dipandang normal dan prilaku yang diharapkan secara sosial. demikian juga kebiasaan didalam keluarga. kebiasaan minum pada keluarga kurang langsung berhubungan dengan perkembangan gangguan berhubungan dengan alkohol seperti yang dianggap sebelumnya. faktor prilaku dan pelajaran juga dapat mempengaruhi kebiasaan minum. Faktor Prilaku dan Pelajaran Sama seperti faktor kultural. Sekarang ini. Faktor Genetika dan Biologi Lainnya Data yang kuat menyatakan adanya suatu komponen genetika pada sekurangnya suatu bentuk gangguan berhubungan dengan alkohol. walaupun hal tersebut memang memiliki peranan penting. Dari sudut pandang prilaku. Laki-laki lebih banyak menggunakan alkohol daripada wanita.1 Pada suatu penelitian ditemukan bahwa gangguan terkait alkohol lebih tinggi resikonya pada kembar monizygot daripada dizygot. Tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa. perguruan tinggi dan universitas mencoba mendidik mahasiswanya tentang resiko kesehatan dari minum alkohol yang berlebihan.

etil alkohol digunakan dalam minuman. alkohol didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Absorbsi paling cepat 15-30% (kemurnian -30 sampai -60). Jika alkohol telah diabsorbsi ke dalam aliran darah. pilorospasme sering kali menyebabkan mual dan muntah. 7 . Walaupun senyawa ini dapat menyebabkan suatu efek psikoaktif yang berbeda pada berbagai minuman yang mengandung alkohol. hal tersebut akan memperlambat absorbsi dan menghalangi alkohol masuk ke usus kecil. Absorpsi Kira-kira 10% alkohol yang dikonsumsi diabsorpsi di lambung.II. biasanya dalam 45-60 menit. tergantung apakah alkohol diminum saat lambung kosong. Jaringan yang mengandung proporsi air yang tinggi memiliki konsentrasi alkohol yang tinggi. Senyawa tersebut termasuk metanol. yang meningkatkan absorbsi atau diminum bersama makanan yang memperlambat absorbsi. butanol. Sebagai contoh. jika konsentrasi alkohol menjadi terlalu tinggi didalam lambung. tannins. Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak dalam darah juga merupakan suatu faktor selama mana alkohol dikonsumsi. Selain itu. aldehida. Karakteristik rasa dan bau berbagai minuman yang mengandung alkohol tergantung kepada metode pembuatannya. dan sejumlah kecil berbagai logam. sering kali disebut alkohol minuman. yang menghasilkan berbagai senyawa dalam hasil akhirnya.2 Efek fisiologi dari alkohol Istilah "alkohol" ditunjukkan pada sebagian besar molekul organik yang memiliki gugus hidroksil (-OH) yang melekat pada atom karbon jenuh. Rumus kimia untuk etanol adalah CH3-CH2-OH. Etil alkohol juga disebut sebagai etanol merupakan bentuk alkohol yang umum. mukus akan disekresikan dan katup pilorik ditutup. perbedaan tersebut dalam efeknya adalah minimal dibandingkan dengan efek etanol itu sendiri. Konsentrasi puncak alkohol didalam darah dicapai dalam waktu 30-90 menit. Tubuh memiliki alat pelindung terhadap masuknya alkohol. dan sisanya di usus kecil. sejumlah besar alkohol dapat tetap tidak terabsorbsi didalam lambung selama berjam-jam. waktu yang singkat menurunkan waktu untuk mencapai konsentrasi puncak. Jadi. Efek intoksikasi menjadi lebih besar jika konsentrasi alkohol didalam darah tinggi. fenol.

sisanya dieksresikan tanpa diubah oleh ginjal dan paru-paru. saluran ion. suatu penelitian menunjukkan bahwa efektivitas saluran alkohol yang berhubungan dengan reseptor asetilkolin nikotinik. 8 . Aldehida dehidrogenase diinhibisi oleh disulfiram ( An- tabuse). ADH mengkatalisasi konversi alkohol menjadi asetilaldehida yang merupakan senyawa toksik. serotonin (5- hydroxytryptamine) tipe 3 (5-HT3) dan GABA tipe A (GABA A) diperkuat oleh alkohol.Teori yang telah lama menunjukkan bahwa efek biokimiawi alkohol terjadi pada membran neuron. Tubuh mampu memetabolisme kira-kira 15 mg/dl setiap jam dengan rentan berkisar antara 10-34 mg/dl per jamnya. Efek pada otak Biokimiawi Berbeda dengan zat yang lain yang disalahgunakan yang mempunyai reseptor yang dapat diidentifikasi-sebagai contoh. dan protein fungsional pada membran lainnya secara normal. yang mungkin menyebabkan wanita cenderung menjadi lebih terintoksikasi dibanding laki-laki setelah minum alkohol dalam jumlah yang sama. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada wanita memiliki ADH yang lebih rendah dari pada laki-laki. Tetapi. Secara spesifik. sedangkan aktivitas saluran ion yang berhubungan dengan reseptor glutamat dan saluran kalsium gerbang voltasi (voltage-gated calcium channel) yang akan di inhibisi. yang sering digunakan dalam pengobatan gangguan terkait alkohol. Kecepatan oksidasi di hati konstan dan tidak tergantung pada kebutuhan energi tubuh. pada penggunaan jangka panjang teori menyatakan bahwa membran akan menjadi kaku. Sejumlah hipotesis mendukung bahwa alkohol akan menimbulkan efek karena ikatannya dengan membran yang menyebabkan meningkatnya fluiditas membran pada penggunaan jangka pendek. Alkohol dimetabolisme dengan bantuan 2 enzim yaitu alkohol dehidrogenase (ADH) dan aldehida dehidrogenase.Metabolisme Kira-kira 90% alkohol yang diabsorbsi dimetabolisme di hati. Aldehida dehidrogenase mengkatalisasi konversi asetaldehida menjadi asam asetat. reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) untuk phencyclidine-tidak ada target molekular tunggal yang telah diidentifikasi sebagai mediator untuk efek alkohol. Penurunan fungsi enzim yang memetabolisme alkohol akan menyebabkan mudahnya seseorang terjadi intoksikasi alkohol dan gejala toksik. Fluiditas membran penting untuk dapat berfungsi sebagai reseptor.

Pada konsentrasi 0. Efek fisiologis lain Hati Efek dari penggunaan alkohol yang utama adalah terjadinya kerusakan hati. pusat primitif diotak yang mengontrol pernapasan dan kecepatan denyut jantung akan terpengaruhi dan dapat terjadi kematian. pertimbangan. aklorhidria. Pada konsentrasi 0. Sebagai akibatnya makanan yang dikonsumsi dalam penyerapannya menjadi tidak adekuat. dan kanker pankreas. maka pikiran. Asupan alkohol yang banyak dapat mengganggu proses pencernaan dan absorbsi makanan yang normal. dan pengendalian akan mengalami kemunduran dan sering kali terputus. dan ulkus lambung. Bukti-bukti telah menunjukkan bahwa alkohol dapat merugikan 9 . Pada konsentrasi 0. gastritis. Pada konsentrasi 0. Penggunaan alkohol walaupun dalam jangka waktu yang pendek dapat menyebabkan akumulasi lemak dan protein yang dapat menimbulkan perlemakan hati (fatty liver) yang pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran hati.5% dapat terjadi koma. Pada konsentrasi yang lebih tinggi. Pada konsentrasi 0. Sistem gastrointestinal Meminum alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan terjadinya esofagitis. disregulasi lipoprotein dan trigliserida serta meningkatkan terjadinya infark miokardium dan penyakit serebrovaskular.Efek prilaku Hasil akhir aktivitas molekular adalah bahwa alkohol memiliki fungsi depresan yang sangat mirip dengan barbiturat dan benzodiazepin. Perkembangan menjadi varises esofagus dapat menyertai pada seseorang dengan penyalahgunaan alkohol yang berat.4-0. pankreatitis.2% fungsi seluruh daerah motorik menjadi terdepresi.1 aksi motorik akan canggung. bagian otak yang mengontrol prilaku emosional juga terpengaruhi. Kematian adalah sekunder kerana depresi pernafasan langsung atau aspirasi muntah.3% seseorang biasanya mengalami konfusi dan dapat menjadi stupor. Sistem tubuh lain Asupan alkohol yang signifikan dihubungkan dengan meningkatnya tekanan darah.05% alkohol didalam darah. Kadang-kadang juga dapat terjadi gangguan pada usus. pecahnya varises esofagus merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang sering menyebabkan perdarahan bahkan kematian. insufisiensi pankreas.

esofagus. hati. Intoksikasi akut juga dapat menyebabkan hipoglikemia. dan volume korpuskular rata-rata (MCV. lambung. Gangguan berhubungan alkohol Gangguan penggunaan alkohol Ketergantungan alkohol Penyalahgunaan alkohol Gangguan akibat alkohol Intoksikasi alkohol Putus alkohol Sebutkan jika:dengan gangguan persepsi Delirium intoksikasi alkohol Delirium putus alkohol Demensia menetap akibat alkohol 10 . trigliserida. Tes laboratorium Kadar gamma-glutamiyl transpeptidase meningkat pada kira-kira 80% dari semua pasien dengan gangguan berhubungan dengan alkohol. leher. mean corpuscular volume) meningkat kira-kira 60%.sistem hemopoetik dan dapat meningkatkan insidensi kanker. khususnya kanker otak. yang jika tidak cepat terdeteksi akan menyebabkan kematian mendadak pada orang yang terintoksikasi. dan paru-paru. glutamat oksaloasetat transaminase serum (SGOT) atau aspartat aminotransferase (AST). dan glutamatpiruvat transaminase (SGPT) atau alanin aminotransferase (ALT).1 II.3 Jenis Gangguan-gangguan DSM-IV menuliskan gangguan berhubungan dengan alkohol dan menyebutkan kriteria diagnostik untuk intoksikasi alkohol dan putus alkohol. kolon. Hasil tes laboratorium lain yang mungkin berhubungan dengan gangguan berhubungan dengan alkohol adalah asam urat. Kelemahan otot adalah efek samping dari alkoholisme.

dengan halusinasi Sebutkan jika:  Dengan onset selama intoksikasi  Dengan onset selama putus Gangguan mood akibat alkohol Sebutkan jika:  Dengan onset selama intoksikasi  Dengan onset selama putus Gangguan kecemasan akibat alkohol Sebutkan jika:  Dengan onset selama intoksikasi  Dengan onset selama putus Disfungsi seksual akibat alkohol Sebutkan jika: Dengan onset selama intoksikasi Gangguan tidur akibat alkohol Sebutkan jika: Dengan onset selama intoksikasi ?? Gangguan berhubungan alkohol yang tidak ditentukan 11 . dengan waham Sebutkan jika:  Dengan onset selama intoksikasi  Dengan onset selama putus Gangguan psikotik akibat alkohol.Gangguan psikotik akibat alkohol.

orang tersebut tampak kurang terintoksikasi setelah berjam-jam minum daripada setelah hanya beberapa jam. labilitas mood. dengan perhatian pada keseimbangan asam basa pasien. yang lainnya menjadi suka berkelahi. Beberapa pasien menunjukkan labilitas mood. dengan episode tertawa dan menangis yang saling bergantian (intermiten). Komplikasi medis intoksikasi alkohol sering disebabkan karena terjatuh yang dapat menimbulkan hematoma subdural dan fraktur. baik karena henti pernapasan atau karena aspirasi muntah. beberapa orang menjadi suka bicara dan suka berkelompok. yang mencerminkan intoksikasi alkohol didalam otak. Prilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis (misalnya. elektrolit.II. depresi pernapasan dan kematian. dan temperatur. prilaku seksual atau agresif yang tidak tepat. Baru saja menggunakan alkohol B. dan tidak adanya diagnosis atau kondisi lain yang membaur. Beberapa penelitian aliran darah serebral selama intoksikasi alkohol mengalami peningkatan tetapi akan menurun pada minum alkohol selanjutnya. Intoksikasi alkohol yang parah dapat menyebabkan koma.pengobatan untuk intoksikasi berat berupa bantuan pernapasan mekanik diunit perawatan intensif. Pada onset intoksikasi. tanda gangguan neurologis. beberapa menjadi menarik diri dan cemberut. Tanda yang menggambarkan intoksikasi akibat sering bertanding minum adalah hematoma wajah. gangguan pertimbangan.4 Intoksikasi alkohol Diagnosis dan gambaran klinis: DSM-IV mempunyai kriteria resmi tentang diagnosis intoksikasi alkohol. Toleransi jangka pendek terhadap alkohol dapat terjadi. Kriteria menekakan sejumlah cukup konsumsi alkohol. gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau segera setelah ingesti alkohol 12 . Kriteria Diagnostik untuk Intoksikasi Alkohol A. Beratnya gejala intoksikasi alkohol berhubungan secara kasar dengan konsentrasi alkohol dalam darah. khususnya disekitar mata. Intoksikasi alkohol bukan merupakan kondisi yang ringan. yang disebabkan terjatuh atau berkelahi saat mabuk. perubahan prilaku maladaptif spesifik.

walaupun tanpa delirium. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain II. malnutrisi. Tanda klasik dari putus alkohol adalah gemetar. Suatu penelitian dengan Tomografi Emisi Positron (PET. yang berkembang selama atau segera setelah pemakaian alkohol 1) Bicara cadel 2) Inkoordinasi 3) Gaya berjalan tidak mantap 4) Nistagmus 5) Gangguan atensi atau daya ingat 6) Stupor atau koma D. menemukan kecepatan aktivitas metabolik yang rendah secara menyeluruh. dan juga adanya gejala fisik atau neuropsikiatrik spesifik.5 Putus alkohol Diagnosis dan gambaran klinis: Diagnosis putus alkohol disebut putus alkohol tanpa komplikasi di dalam DSM-III-R untuk membedakannya dengan delirium putus alkohol. Keadaan yang dapat mempredisposisikan atau memperberat gejala putus alkohol adalah kelelahan. sekarang disebut delirium putus alkohol dalam DSM-IV. dapat bersifat serius dan dapat termasuk kejang dan hiperaktifitas otonomik. dan depresi. Kriteria DSM-IV untuk putus alkohol memerlukan dihentikannya atau penurunan penggunaan alkohol yang sebelumnya berat dan lama. Satu (atau lebih) tanda berikut ini. positron emission tomographic) terhadap aliran darah selama putus alkohol pada seseorang dengan ketergantungan alkohol dengan keadaan lain yang sehat.kejang. penyakit fisik. dan gejala delirium tremens (DTs). Gemetar muncul 6-8 jam 13 . Dengan penelitian dan pengamatan selanjutnya aktivitas tersebut menurun pada daerah parietal kiri dan frontalis kanan. Kata “tanpa komplikasi” (uncomplicated) dikeluarkan dari DSM-IV karena putus alkohol. C. Diagnosis DSM-IV juga memungkinkan menentukan “dengan gangguan persepsi”.

Kejang putus alkohol Kejang yang berhubungan dengan putus alkohol adalah kejang strereotipik. Dua (atau lebih) tanda berikut ini yang berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria A 1) Hiperaktivitas otonomik (misalnya. Pasien sering kali mengalami lebih dari satu kejang dalam 3-6 jam setelah kejang pertama. dengan ledakan aktivitas tremor yang lebih lambat dari 8 Hz. midriasis.setelah dihentikannya minum. Penghentian (atau penurunan) pemakaian alkohol yang telah lama dan berat B. Penyalahgunaan alkohol jangka panjang dapat menyebabkan hipoglikemia. Kriteria Diagnostik untuk Putus Alkohol A. Walaupun medikasi antikonvulsan tidak diperlukan dalam penatalaksanaan kejang putus alkohol. hiponatremia. dan tonik klonik. berkeringat atau kecepatan denyut nadi lebih dari 100) 2) Peningkatan tremor tangan 3) Insomnia 4) Mual dan muntah 5) Halusinasi atau ilusi penglihatan. dan hipomagnesemia yang semuanya dapat juga menyebabkan terjadinya kejang. gejala psikotik dan persepsi muncul dalam 8-12 jam. takikardia. atau dengan tremor familisl. penyebab kejang masih sulit untuk ditentukan jika pasien pertama kali diperiksa diruang gawat darurat. menyeluruh. Gejala lain putus alkohol adalah iritabilitas umum. dengan suatu tremor kontinyu dan amplitudo yang besar dan lebih dari 8 Hz. berkeringat. kejang dalam 12-24 jam. gejala gastrointestinal (mual dan muntah) dan hiperaktivitas otonomik simpatik. Tremor pada putus alkohol dapat mirip dengan tremor fisiologis. dan hipertensi ringan. jadi banyak pasien dengan kejang putus alkohol mendapatkan terapi antikonvulsan. kemerahan pada wajah. raba atau dengar yang transien 6) Agitasi psikomotor 7) Kecemasan 14 . DTs dalam 72 jam. termasuk kecemasan. Pasien dengan putus alkohol biasanya sadar tetapi mudah dikagetkan. kesiagaan. yang selanjutnya dihentikan jika penyebab kejang telah diketahui. terjadi pada kurang dari 3% dari seluruh pasien. Status epileptikus relatif jarang pada pasien putus alkohol.

D. 8) Kejang grand mal C.0 tremens mg/mnt 15 . Sebutkan jika: dengan gangguan persepsi Terapi obat untuk intoksikasi dan putus alkohol Masalah Obat Jalur Dosis Keterangan klinis Gemetaran chlordiazepoxide Oral 25-100 mg tiap 4-6 Dosis awal dapat dan agitasi jam diulangi tiap 2 jam ringan sampai sampai pasien tenang. Gejala tidak disebabkan suatu kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oelh gangguan mental lain.15 mg/kg pada 2. Gejala dalam kriteria B menyebabkan penderitaan yang serius secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial.5 mg/kg pada indivisual dan dititrasi 12.1 mg/kg pada 2. pekerjaan atau fungsi penting lainnya.5 mg/mnt Kejang putus Diazepam Intravena 0. dosis chlordiazepoxide Intravena 2-10 mg tiap 4-6 selanjutnya harus jam ditentukan secara 0. sedang dosis selanjutnya harus ditentukan secara individual dan dititrasi Halusinosis Diazepam Oral 5-20 mg tiap 4-6 Berikan sampai pasien Agitasi parah Lorazepam Oral jam tenang.5 mg/mnt Delirium Lorazepam Intravena 0.

tidak adanya riwayat klasik skizofrenia dan halusinasinya biasanya singkat. dan sindrom adalah berbeda dari delirium putus alkohol. Istilah untuk halusinasi yang terjadi selama putus alkohol yang digunakan didalam DSM-III R tetapi tidak lagi digunakan dalam DSM-IV adalah halusinasi alkohol. Walaupun beberapa pasien dilaporkan bahwa suara-suara itu adalah menyenangkan dan tidak menganggu. Halusinasi dapat terjadi pada semua usia. Halusinasi berhubungan dengan putus alkohol harus dibedakan dengan skizofren yang berhubungan dengan temporal dengan putus alkohol. mencela. Halusinasi berhubungan dengan putus alkohol dibedakan dari DTs oleh karena adanya sensorium yang jernih pada pasien. sebagian besar pasien menyadari sifat halusinasi dari gejalanya. Jika regimen gagal dan pada kasus jangka panjang. Walaupun biasanya halusinasi menghilang dalam 1 minggu. tetapi biasanya berhubungan dengan orang yang telah melakukan penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama.II. Halusinasi setelah putus alkohol dianggap merupakan gejala yang jarang. Setelah episode. tapi pada beberapa kasus dapat menetap. atau mengancam. Halusinasi yang paling sering adalah auditorik. 16 . Suara-suara karakteristiknya adalah memfitnah. antipsikotik dapat digunakan.6 Gangguan psikotik akibat alkohol Diagnostik dan gambaran klinis Kreteria diagnostik untuk gangguan psikotik akibat alkohol (alcohol-induced psycotik disorder) (sebagai contoh halusinasi dan waham) ditemukan di dalam kategori DSM-IV tentang gangguan psikotik akibat zat (subtance-induced psycotic disorder). nutrisi yang adekuat. tetapi suara tersebut sering kali tidak terstruktur. Pengobatan Pengobatan halusinasi berhubungan dengan putus alkohol sama dengan DTs yaitu dengan benzodiazepin. biasanya berupa suara-suara. Halusinasi biasanya berlangsung selama kurang dari 1 minggu walaupun selama minggu tersebut gangguan test realitas adalah sering. dan cairan jika diperlukan. DSM-IV memungkinkan lebih jauh untuk menentukan onset (selama intoksikasi atau putus alkohol) dan apakah halusinasi atau waham ditemukan.

delirium. dorongan premotivasi dibelakang minum. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa carbamazepine (Tegretol) dalam dosis 800 mg sehari sama efektifnya dengan benzodiazepin dan mempunyai manfaat tambahan kemungkinan penyalahgunaan yang minimal. Fokus spesifik adalah dimana pasien minum. Medikasi Medikasi utama untuk mengendalikan gejala putus alkohol adalah benzodiazepin. Benzodiazepin dapat diberikan peroral maupun parenteral.II. Benzodiazepin dititrasi mulai dosis tinggi dan menurunkan dosis saat pasien pulih. 17 . dan cara alternatif untuk mengatasi situasi tersebut. dan tremor yang berhubungan dengan putus alkohol. Penelitian menunjukkan bahwa benzodiazepin membantu mengontrol aktivitas kejang. hasil yang diharapkan dari minum. Diazepam (Valium) ataupun chlordiazepoxide (Librium) tidak boleh diberikan IM karena adanya absorbsi yang menentu dari obat jika diberikan dengan cara tersebut. Melibatkan pasangan yang tertarik dan bekerja sama dalam terapi bersama (conjoint therapy) untuk sekurangnya satu sesion adalah sangat efektif. kecemasan. Benzodiazepin dalam jumlah yang cukup harus digunakan untuk menjaga pasien tetap tenang dan tersedasi.7 Pengobatan Psikoterapi Psikoterapi memusatkan pada alasan seseorang mengapa minum.

Ice adalah bentuk murni dari methamphetamine yang dapat diinhalasi. Ada dua jenis amfetamin. stimulan dan psikostimulan.orang bisnis dengan deadline yang sangat penting. diisap seperti rokok. ice. Obat tersebut beredar dengan nama jalanan seperti crack. crystal meth. walaupun tidak seadiktif kokain. Amfetamin tipikal digunakan untuk meningkatkan daya kerja dan untuk menginduksi perasaan euforik. SS. sebagian kerana obat tersebut mudah didapatkan dan harganya murah. Walaupun kurang poten dibandingkan dengan amfetamin klasik. ice adalah suatu obat sintetik yang dapat dibuat dalam laboratorium gelap setempat. pengendara truk jarak jauh. Pelajar yang belajar untuk ujian.Sebagai suatu kelas umum. crystal. yaitu: o Methamfetamin ice. crank. ephedrine dan propranolamine sasaran penyalahgunaan. Cara penggunaannya dibakar dengan menggunakan kertas alumunium foil dan asapnya dihisap. amfetamin juga dimaksudkan sebagai suatu simpatomimetik. yang harus diimpor. BAB III GANGGUAN BERHUBUNGAN DENGAN AMFETAMIN III. Nama lainnya shabu-shabu. Zat yang berhubungan dengan amfetamin lainnya adalah ephedrine dan propranolamine yang tersedia bebas sebagai suatu dekongestan hidung. atau disuntikkan secara intravena oleh pelaku penyalahgunaan zat. amfetamin utama yang tersedia di amerika Serikat adalah dextroamphetamine (Dexedrine). Tidak seperti crack cocaine. Amfetamin adalah obat yang adiktif.crystal. Efek psikologis dari Ice berlangsung selama beberapa jam dan digambarkan cukup kuat. 18 .1 Bentuk-bentuk Sekarang ini. Ice paling banyak digunakan di Pantai Barat di Amerika Serikat dan di Hawaii. methamphetamine dan methylphenidate (Ritalin). atau dibakar dengan menggunakan botol kaca yang dirancang khusus (bong). Beberapa badan hukum dan dokter ruang gawat darurat perkotaan berpendapat bahwa ice dapat menjadi obat yang disalahgunakan secara luas selama lima tahun mendatang.dan atlet dalam kompetisi adalah contoh-contoh orang dan situasi dimana amfetamin digunakan. dan speed.Phenylpropranolamine (PPA) juga tersedia sebagai penekan nafsu makan. dikenal sebagai shabu.

petir yang dikemas dalam bentuk pil atau kapsul. fantacy pils. DOM/STP) telah dibuat dan mempunyai efek neurokimiawi pada sistem serotonergik dan dopaminergik dan efek perilaku yang mencerminkan suatu kombinasi aktifitas obat mirip amfetamin dan mirip halusinogen. snow white. dan methylphenidate) mempunyai efek utamanya melalui sistem dopaminergik. pink heart. Terdiri dari berbagai macam jenis antara lain : white doft. Nama lain : XTC. cein. MDEA/Eve. Kaplan dan Sadock mengklasifikasikan obat tersebut dengan amfetamin karena strukturnya yang sangat berhubungan. ecstacy. Amfetamin klasik juga digunakan secara 19 . III. dengan 9 persen melaporkan menggunakan sekurangnya satu kali dan 1 persen menggambarkan dirinya sebagai pengguna sekarang ini. MDMA merupakan yang paling banyak diteliti dan kemungkinan merupakan yang paling banyak tersedia. Beberapa ahli farmakologis mengklasifikasikan amfetamin racikan sebagai halusinogen. methamphetamine. inex. biasanya dalam satu jam jika digunakan peroral.2 Epidemiologi Di tahun 1991 kira-kira 7 persen populasi di Amerika Serikat menggunakan stimulan sekurangnya satu kali. o MDMA (methylene dioxy methamphetamin). Pemakaian amfetamin ditemukan dalam semua kelas ekonomi. Sejumlah obat yang disebut dengan amfetamin racikan / designer amphetamine (MDMA. Kelompok usia 18-25 tahun mempunyai tingkat penggunaan paling tinggi. Di antara kelompok usia 12 sampai 17 tahun adalah cukup tinggi.3 Mekanisme kerja Amfetamin (Neurofarmakologi) Semua amfetamin cepat diabsorbsi peroral dan disertai dengan onset kerja yang cepat. mulai dikenal sekitar tahun 1980 dengan nama Ekstasi atau Ecstacy. tetapi. dengan 3 persen melaporkan menggunakan sekurangnya satu kali dan 1 persen melaporkan penggunaan sekarang ini. dokter yang mengeluarkan resep harus menyadari resiko penyalahgunaan amfetamin oleh orang lain. Karena amfetamin tersedia oleh peresepan untuk indikasi spesifik. III. MMDA. XTC. dan kecenderungan umum untuk penggunaan amfetamin adalh tinggi di antara profesional bangsa Kaukasia. walaupun kurang dari 1 persen merupakan pengguna sekarang ini (current user). cece. Tidak tersedia data yang dapat dipercaya tentang epidemiologi penggunaan amfetamin racikan. termasuk teman dan anggota keluarga pasien yang mendapatkan amfetamin. Obat amfetamin klasik (dextroamphetamine. Adam.

norepinefrin dan serotonin atau ketiganya dari tempat penyimpanan pada presinap yang terletak pada akhiran saraf. Toleransi dapat timbul pada amfetamin klasik dan racikan. MDMA diambil dalam neuron serotonergik oleh transporter serotonin yang bertanggung jawab untuk reuptake serotonin. Serotonin adalah neurotransmiter yang berperan sebagai jalur neurokimiawi utama yang terlibat dalam efek halusiogen. DOM) menyebabkan pelepasan katekolamin (dopamin dan norepinefrin) dan pelepasan serotonin. sehingga pemakai amfetamin sering kali mengatasi toleransi dengan menggunakan lebih banyak obat. Amfetamin yang tidak diresepkan dan amfetamin racikan juga dimasukkan dengan inhalasi. Strukturnya sangat mirip dengan katekolamin endogen seperti epinefrin. Efek tersebut terutama kuat pada neuron dopaminergik yang keluar dari area tegmental ventralis ke korteks serebral dan area limbik. Pengguna SSRI/Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (fluoxetine) tidak dapat mencapai perasaan elasi jika mereka menggunakan MDMA karena SSRI mencegah pengambilan/uptake MDMA ke dalam neuron serotonergik. Mekanisme kerja amfetamin pada susunan saraf pusat dipengaruhi oleh pelepasan biogenik amine yaitu dopamin. MMDA. seperti yang dibuktikan pada percobaan binatang dimana tidak semua tikus memasukkan sendiri dosis rendah amfetamin.intravena. norepinefrin dan dopamin. Efek yang dihasilkan dapat melibatkan neurotransmitter atau sistim monoamine oxidase (MAO) pada ujung presinaps saraf. sehingga konsentrasi dari neurotransmitter terutama dopamin cenderung meningkat dalam sinaps. Setelah di dalam neuron. Farmakologi MDMA adalah yang paling dimengerti di antara semua jenis amfetamin racikan. Efek alfa dan beta adrenergik disebabkan oleh keluarnya neurotransmiter dari daerah presinap. Amfetamin klasik mempunyai efek menghalangi re-uptake dari katekolamin oleh neuron presinap dan menginhibisi aktivitas monoamin oksidase. Amfetamin lebih kurang adiktif dibandingkan kokain. Jalur tersebut disebut jalur hadiah (reward pathway) dan aktifasinya kemungkinan merupakan mekanisme adiksi utama bagi amfetamin. Amfetamin adalah senyawa yang mempunyai efek simpatomimetik tak langsung dengan aktivitas sentral maupun perifer. MDEA. dengan cara tersebut mereka mempunyai efek yang hampir segera. 20 . MDMA menyebabkan pelepasan cepat suatu bolus serotonin dan menghambat aktifitas enzim yang menghasilkan serotonin. Amfetamin racikan (MDMA.

Perilaku maladaptif atau perubahan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya euforia atau penumpulan afektif.3-4) pada bagian gangguan terkait amfetamin (atau lir-arnfetamin). perubahan sosiabilitas.III.3-2). DSM-IV-TR merinci gangguan persepsi sebagai gejala intoksikasi amfetamin. Kriteria diagnostik untuk intoksikasi amfetamin menurut DSM-IV: A. kewaspadaan berlebihan. III. Pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan (misalnya methylphenidate) yang belum lama terjadi.3-l) namun hanya merinci kriteria diagnosis intoksikasi amfetamin (Tabel 9. literatur klinis tentang amfetamin sangat dipengaruhi temuan klinis pada penyalahgunaan kokain. dan gangguan terkait amfetamin yang tak- tergolongkan (Tabel 9. dan tanda fisik penyalahgunaan amfetamin (contohnya penurunan berat badan dan ide paranoid) hampir selalu timbul dengan diteruskannya penyalahgunaan. keadaan putus amfetamin (Tabel 9. Oleh karena penelitian tentang penyalahgunaan dan intoksikasi kokain dilakukan lebih teliti dan mendalam dibanding pada amfetamin. Pada DSM-IV-TR. Gejala intoksikasi amfetamin sebagian besar pulih setelah 24 jam dan umumnya akan hilang sepenuhnya setelah 48 jam.6 lntoksikasi Amfetamin Sindrom intoksikasi kokain (menghalangi reuptake dopamin) dan amfetamin (menyebabkan pelepasan dopamin) sifatnya serupa. Kriteria diagnosis gangguan terkait amfetamin (atau lir-amfetamin) lain tercantum dalam bagian DSM-IV-TR yang berhubungan dengan gejala fenomenologis primer (contohnya psikosis). III. kriteria diagnosis intoksikasi amfetamin dan intoksikasi kokain terpisah namun hampir sama. B.5 Ketergantungan Amfetamin dan Penyalahgunaan Amfetamin Kriteria DSM-IV-TR untuk ketergantungan dan penyalahgunaan dapat diterapkan pada amfetamin dan zat terkait. kepekaan 21 .3-3). Seseorang yang menyalahgunakan amfetamin membutuhkan dosis tinggi amfetamin yang semakin meningkat untuk memeroleh rasa tinggi (high) yang biasa. Ketergantungan amfetamin dapat mengakibatkan penurunan spiral yang cepat dari kemampuan seseorang untuk menghadapi kewajiban dan stres yang berkaitan dengan keluarga dan pekerjaan. dipikirkan diagnosis gangguan psikotik terinduksi amfetamin dengan awitan saat intoksikasi.4 Diagnosis DSM-IV-TR mencantumkan banyak gangguan terkait amfetamin (atau lir-amfetamin) (Tabel 9. Bila tidak ada uji realitas yang intak.

berkeringat hebat. gemetar. atau koma D. Kriteria diagnosis DSM-IV-TR untuk keadaan putus amfetamin merinci bahwa mood disforik dan perubahan fisiologis diperlukan untuk diagnosis tersebut. atau gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau segera setelah pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan. atau kemarahan. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain Sebutkan jika: dengan gangguan persepsi III. terjadi uash dengan gejala ansietas. kram otot.7 Keadaan Putus Amfetamin Setelah intoksikasi amfetamin. Gejala putus zat biasanya memuncak dalam 2 sampai 4 hari dan hilang dalam I minggu. dan rasa lapar yang tak terpuaskan. mood disforik. Mood disforik dan dua (atau lebih) perubahan fisiologis berikut. sakit kepala. Dua (atau lebih) hal berikut berkembang selama atau segera sesudah pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan. diskinesia. C. kejang. Kriteria diagnostik untuk putus amfetamin menurut DSM-IV: A. letargi. atau aritmia jantung (9) konfusi. gangguan pertimbangan. kram perut.interpersonal. nyeri dada. ketegangan. depresi pernapasan. (1) takikardia atau bradikardia (2) dilatasi pupil (3) peninggian atau penurunan tekanan darah (4) berkeringat atau menggigil (5) mual atau muntah (6) tanda-tanda penurunan berat badan (7) agitasi atau retardasi psikomotor (8) kelemahan otot. Penghentian (atau penurunan) amfetamin (atau zat yang berhubungan) yang sudah lama atau berat B. kecemasan. Gejala putus zat yang paling serius adalah depresii yang terutama dapat menjadi berat setelah penggunaan amfetamin dosis tinggi terus-menerus dan dapat dikaitkan dengan ide atau perilaku bunuh diri. perilaku stereotipik. kelelahan. mimpi buruk disertai tidur dengan rapid eye moventent yang berulang). yang berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria A: (1) kelelahan 22 . distonia.

pendataran afek dan alogia dari skizofrenia biasanya tidak ditemukan pada gangguan psikotik akibat amfetamin. Pengobatan terpilih untuk gangguan psikotik akibat amfetamin adalah penggunaan jangka pendek antagonis reseptor dopamin seperti haloperidol. afek yang biasanya sesuai. Karena efeknya baru muncul jangka panjang maka sering kali efek ini disalah artikan. hiperseksualitas. DSM-IV memungkinkan dokter menyebutkan apakah waham atau halusinasi adalah merupakan gejala yang menonjol. Tetapi. Beberapa penelitian juga menemukan bahwa. asosiasi longgar). Kondisi psikosis inilah yang tidak disadari oleh kebanyakan pengguna amfetamin. walaupun gejala positif skizofrenia dan gangguan psikotik akibat amfetamin adalah serupa. Gejala dalam kriteria B menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial. hiperaktifitas. konfusi dan inkoherensi. termasuk intoksikasi alkohol dan stres. Efek psikosis ini juga bisa muncul pada penggunaan jangka pendek dengan dosis yang besar. DSM-IV menuliskan kriteria diagnostik untuk gangguan psikotik akibat amfetamin dengan gangguan psikotik lainnya. pekerjaan. dan hanya resolusi gejala dalam beberapa hari atau temuan positif pada uji saring urine yang akhirnya mengungkapkan diagnosis yang tepat. gangguan psikotik akibat amfetamin akut mungkin sama sekali tidak dapat dibedakan dari skizofrenia. Gejala bukan karena kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain III. (2) mimpi yang gamblang dan tidak menyenangkan (3) insomnia atau hipersomnia (4) peningkatan nafsu makan (5) retardasi atau agitasi psikomotor C. Tanda utama dari gangguan psikotik akibat amfetamin adalah adanya paranoia. secara klinis. Beberapa bukti menyatakan bahwa penggunaan amfetamin jangka panjang adalah disertai dengan peningkatan kerentanan terhadap perkembangan psikosis di bawah sejumlah keadaan. 23 .8 Amfetamin Psikosis Efek penggunaan jangka panjang bisa menimbulkan kondisi yang disebut dengan amfetamin psikosis. Skizofrenia dapat dibedakan dari gangguan psikotik akibat amfetamin oleh sejumlah karakteristik seperti menonjolnya halusinasi visual. atau fungsi penting lain D. Pengalaman dari negara-negara lain yang sudah lebih lama muncul penggunaan amfetamin. dan sedikit bukti gangguan berpikir (sebagai contohnya. Gangguan mental ini sangat mirip sekali dengan paranoid schizophrenia. telah banyak korban dengan gangguan psikosis atau gangguan kejiwaan yang parah.

baik phenotiazine atau haloperidol. Lingkungan rawat inap dan macam-macam cara pengobatan (psikoterapi individual. psikoterapi mungkin sulit. tetapi. diazepam (Valium) berguna untuk mengobati agitasi dan hiperaktifitas pasien. 24 . dapat diresepkan untuk beberapa hari pertama. yang mempunyai kualitas mendorong yang sangat kuat dan menginduksi kecanduan.III. Tanpa adanya psikotik. keluarga. Pengobatan gangguan spesifik akibat amfetamin (seperti gangguan kecemasan dan gangguan psikotik) dengan obat yang spesifik (sedatif dan antipsikotik) mungkin diperlukan dalam jangka pendek. Antipsikotik. karena banyak pasien mengalami ketergantungan berat dengan obat. Dokter harus menegakkan ikatan teraupetik dengan pasien untuk mengatasi depresi atau gangguan kepribadian dasar atau keduanya. dan kelompok) biasanya diperlukan untuk mencapai abstinensi zat yang berlangsung selamanya.9 Pengobatan Pengobatan gangguan berhubungan amfetamin (atau mirip amfetamin) adalah mirip dengan gangguan berhubungan kokain dengan kesulitan dalam membantu pasien tetap abstinen dari obat.

Efek euforia dari kanabis telah dikenali selama beribu-ribu tahun. Δ9-THC. yang disebut sebagai hashish atau hash. dan sinsemilla. Di tahun 1991 kira-kira sepertiga keseluruhan populasi telah menggunakan kanabis sekurangnya satu kali. Di dalam kelompok usia 18 sampai 25 tahun.2 Epidemiologi Kanabis adalah zat gelap yang paling sering digunakan di Amerika Serikat. selanjutnya digulung menjadi rokok (biasanya disebut “joints”). adalah hemp.1 Pendahuluan Kanabis adalah nama singkat untuk tanaman rami Cannabis sativa. dan 13 persen sekarang merupakan pemakai. pot. dan kira-kira 5 persen sekarang merupakan pemakai. dimana (-)-Δ9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC) adalah yang paling banyak. dan Mary Jane. ganja. chasra. dagga. Tanaman kanabis biasanya dipotong. kira-kira 50 persen pernah menggunakan kanabis sekurangnya satu kali. BAB IV GANGGUAN BERHUBUNGAN DENGAN KANABIS IV. grass. dipotong kecil-kecil. Beberapa laporan yang kurang meyakinkan adalah tentang penggunaan Δ9-THC dalam pengobatan glaukoma. bhang. dikeringkan. weed. antikonvulsan. yang selanjutnya dihisap seperti rokok. Bentuk kanabis yang paling poten berasal dari ujung tanaman yang berbunga atau dari eksudat resin yang dikeringkan dan berwarna cokelat-hitam yang berasal dari daun. Semua bagian dari tanaman mengandung kanabinoid psikoaktif. IV. belakangan ini kanabis dan komponen aktifnya yang utama. kira-kira 13 persen pernah menggunakan kanabis sekurangnya satu kali. Nama lain untuk kanabis yang menggambarkan tipe kanabis dalam berbagai kekuatan. dan hipnotis telah lama dikenali pada abad ke-19 dan ke-20. dan 4 persen sekarang 25 . Nama yang umum untuk kanabis adalah mariyuana. telah berhasil digunakan untuk mengobati mual sekunder karena obat terapi kanker dan untuk menstimulasi nafsu makan pada pasien dengan sindrom imunodefisiensi (AIDS). Efek medis yang potensial dari kanabis sebagai analgesik. tea. Di dalam kelompok usia 12 sampai 17 tahun.

Penelitian pada binatang telah menemukan bahwa kanabinoid mempengaruhi neuron monoamin dan gamma-aminobutyric acid (GABA). diklon (clonned). Tetapi. hipokampus. Pada manusia Δ9-THC secara cepat dikonversi menjadi 11-hidroksi-Δ9-THC. dan serebelum. Gejala putus kanabis pada manusia adalah terbatas samapi peningkatan ringan dalam iritabilitas. seperti yang mereka lakukan dengan zat yang disalahgunakan lainnya. kegelisahan. suatu kenyataan yang konsisten dengan efek kanabis yang minimal pada fungsi pernafasan dan jantung. insomnia. IV.merupakan pemakai. Reseptor kanabinoid diikat dengan protein G inhibitor (Gi). Reseptor tidak ditemukan di batang otak. seperti neuron dopaminergik dari area tegmental ventralis. Selain itu. toleransi terhadap kanabis memang terjadi. suatu metabolit yang aktif di dalam sistem saraf pusat. tanaman kanabis mengandung lebih dari 400 zat kimia. 26 . tetapi. penggunaan kanabis telah menurun dari tingkatnya yang tinggi di akhir tahun 1970-an. Suatu reseptor spesifik untuk kanabiol telah diidentifikasi. Sebagian besar penelitian telah menunjukkan bahwa binatang tidak menggunakan kanabinoid dengan sendirinya. dan dikarakterisasi. semua gejala tersebut ditemukan hanya jika seseorang menghentikan kanabis dosis tinggi secara mendadak. dan ketergantungan fisikologi adalah tidak kuat. pada umumnya. suatu perdebatan tentang apakah kanabinoid menstimulasi yang disebut pusat kesenangan (reward centers) di otak. anoreksia. komponen utama dari kanabis adalah Δ9-THC. Reseptor kanabinoid ditemukan dalam konsentrasi yang tertinggi di ganglia basalais. dengan konsentrasi yang lebih rendah di korteks serebral.3 Neurofarmakologi Seperti yang disebutkan sebelumnya. Tetapi. dan mual ringan. Data epidemiologis tahun 1991 berikut ini berasal dari National Institute on Drug Abuse (NIDA). yang berikatan dengan adenilil siklase di dalam pola menginhibisi. Reseptor adalah anggota dari keluarga reseptor yang berkaitan dengan protein G. yang kira-kira 60 buah diantaranya secara kimiawi berhubungan dengan Δ9-THC.

dan beberapa data menyatakan bahwa penggunaan kanabis yang berat berada dalam risiko mengalami penyakit pernafasan kronis dan kanker paru-paru. gangguan reaktivitas kekebalan. dosis. Praktik mengisap rokok yang yang mengandung kanabis sampai sangat habis. laporan tersebut belum secara pasti ditegakkan. dan hubungan antara efek tersebut dengan penggunaan kanabis tidak pasti. tetapi. termasuk potensi penggunaan kanabis. efek euforia tampak dalam beberapa menit. yang mencerminkan tidak adanya efek dari zat pada kecepatan pernafasan. seperti brownies dan cakes. perubahan konsentrasi testosteron. materi partikel). mata merah) dan takikardi ringan. Fourth Edition). Efek fisik yang paling sering dari kanabis adalah dilatasi pembuluh darah konjungtiva (yaitu. Belum pernah dicatat secara jelas kasus kematian yang disebabkan oleh intoksikasi kanabis saja. Beberapa efek motorik dan kognitif berlangsung selama 5 sampai 12 jam. lingkungan. Efek merugikan potensial yang paling serius dari dari penggunaan kanabis berasal dari inhalasi hidrokarbon karsinogenik yang sama-sama ditemukan dalam tembakau konvensional. meningkatkan lebih lanjut asupan tar (yaitu. dan berlangsung 2 sampai 4 jam. Banyak laporan menyatakan bahwa penggunaan kanabis jangka panjang berhubungan dengan atrofi serebral. defek kelahiran. Banyak variabel yang mempengaruhi sifat psikoakttif dari kanabis. Kanabis juga dapat digunak peroral jika disiapkan dalam makanan. hipotensi ortostatik dapat terjadi.4 Diagnosis dan gambaran klinis Diagnosis gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kanabis dapat ditegakkan berdasarkan PPDGJ-III (Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia. pengalaman masa lalu pemakai. harapan pemakai. Pada dosis tinggi. dan disregulasi siklus menstruasi. kerentanan kejang.peningkatan nafsu makan-sering kali disebut sebagai pengunyah-dan mulut kering adalah efek intoksikasi kanabis yang sering lainnya. teknik mengisap. Kira-kira harus digunakan dua sampai tiga kali lebih banyak kanabis yang digunakan peroral untuk sama kuatnya dengan kanabis yang digunakan melalui inhalasi asapnya. 27 . efek pirolisis dari kandungan kanabinoid. mencapai puncak dalam kira-kira 30 menit. Edisi III) dan DSM-IV (diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. jalur pemberian. IV. yang disebut lipas (roach). dan kerentanan biologis unik dari pemakai terhadap efek kanabinoid. Jika kanabis digunakan seperti rokok (smoked). kerusakan kromosom.

di dalam bagian DSM. data kurang mendukung adanya ketergantungan fisik. Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders edisi keempat (DSM-IV) menuliskan gangguan berhubungan dengan kanabis tetapi mempunyai kriteria spesifik dalam bagian gangguan berhubungan dengan kanabis hanya untuk intoksikasi kanabis. Ketergantungan psikologis pada pemakaian kanabis terjadi pada pemakai jangka panjang. dengan waham Sebutkan jika : dengan onset selama intoksikasi Gangguan kecemasan akibat kanabis Sebutkan jika: dengan onset selama intoksikasi Gangguan berhubungan kanabis yang tidak ditentukan Intoksikasi Kanabis 28 .5 Ketergantungan Kanabis dan Penyalahgunaan Kanabis DSM-IV memasukkan diagnosis ketergantungan kanabis dan penyalahgunaan kanabis.IV tentang gangguan psikotik akibat zat. tetapi. IV. gangguan psikotik akibat kanabis. Data eksperimental dengan jelas menunjukkan toleransi terhadap banyak efek kanabis. Kriteria diagnostik untuk gangguan berhubungan dengan kanabis lainnya ditemukan di dalam bagian DSM IV yang memusatkan pada gejala fenomenologi utama.sebagai contoh. Gangguan Berhubungan Kanabis Gangguan pemakaian kanabis Ketergantungan kanabis Penyalahgunaan kanabis Gangguan akibat kanabis Intoksikasi kanabis Sebutkan jika: dengan gangguan persepsi Delirium intoksikasi kanabis Gangguan psikotik akibat kanabis. dengan waham.

Kriteria Diagnostik untuk Intoksikasi Kanabis menurut DSM IV-TR A. Jika tes realitas yang intak tidak terdapat. yang sering kali digunakan dalam kombinasi dengan kanabis. Kriteria diagnostik menyebutkan bahwa diagnosis dapat diperkuat dengan kalimat ”dengan gangguan persepsi”. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan mental lain. Pemakaian kanabis yang belum lama B. pemakai mungkin juga merasakan depersonalisasi dan derealisasi. Selama 8 sampai 12 jam setelah menggunakan kanabis. Keterampilan motorik terganggu oleh pemakaian kanabis. membuat warna-warna tampak lebih terang dari pada sebelumnya dan perlambatan waktu secara subjektif. penarikan sosial) yang berkembang segera. Pada dosis tinggi. dan gangguan pada keterampilan motorik tetap ada setelah efek euforia dan subjektif telah menghilang. pemakai mengalami suatu gangguan keterampilan motorik yang mengganggu operasi kendaraan bermotor dan mesin mesin berat lainnya. mengungkapkan perincian yang baru. efek tersebut adalah aditif dengan efek alkohol. atau segera setelah. DSM-IV meresmikan kriteria diagnostik untuk intoksikasi kanabis. kecemasan. Perilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis (misalnya. pemakaian kanabis C. gangguan koordinasi motorik. euforia. diagnosis adalah gangguan psikotik akibat kanabis. Sebutkan jika: dengan gangguan persepsi 29 . berkembang dalam 2 jam pemakaian kanabis: (1) injeksi konjungtiva (2) peningkatan nafsu makan (3) mulut kering (4) takikardi D. Dua (atau lebih) tanda berikut. gangguan pertimbangan. Selain itu. Intoksikasi kanabis sering kali meninggikan kepekaan pemakai terhadap stimuli eksternal. sensasi waktu menjadi lambat.

Perasaan waktu berlalu dengan lambat 4. Apati D. Jika gangguan psikotik akibat kanabis memang terjadi. Baru menggunakan kanabis B. Kriteria Diagnostik Intoksikasi Kanabis menurut PPDGJ II A. tetapi ide paranoid sementara adalah lebih sering. Mulut kering 30 . Episode psikotik sering kali disebut sebagai kegilaan rami (hemp insenity). Perasaan intensifikasi persepsi secara subjektif 3.6 Gangguan Psikotik Akibat Kanabis Gangguan Psikotik Akibat Kanabis adalah didiagnosis dengan adanya psikosis akibat kanabis. Paling sedikit terdapat satu dari gejala fisik di bawah ini yang timbul dalam waktu 2 jam sesudah penggunaan zat itu : 1. Euforia 2. Nafsu makan bertambah 3. Paling sedikit terdapat satu dari gejala psikologik di bawah ini yang timbul dalam waktu 2 jam sesudah penggunaan zat itu : 1. Kemerahan konjungtiva 2. Gangguan psikotik akibat kanabis jarang terjadi. Takikardia C. Psikosis yang jelas agak sering di negara-negara di mana orang-orangnya mempunyai jalur untuk mendapatkan kanabis dengan potensi yang tinggi. keadaan ini mungkin berhubungan dengan gangguan kepribadian yang telah ada sebelumnya pada orang yang terkena. Penggunaan kanabis jarang disertai dengan pengalaman khayalan buruk (bad-trip). yang sering kali menyertai intoksikasi halusinogen.IV.

31 . keluarga. seperti perawatan di rumah sakit. Tidak disebabkan oleh gangguan fisik atau mental lainnya. halangan dalam fungsi sosial atau pekerjaan. misalnya kecemasan berlebihan. Pendidikan harus merupakan inti untutk program abstinensia dan dukungan. Abstinensia dapat dicapai melalui intervensi langsung. Tidak disebabkan oleh gangguan fisik atau mental lainnya.7 Prognosis Ketergantungan kanabis terjadi perlahan. E. yang mana mereka akan mengembangkan pola peningkatan dosis dan frekuensi penggunaan. Dukungan dapat dicapai dengan menggunakan psikoterapi individual. PENGOBATAN Pengobatan pemakaian kanabis terletak pada prinsip yang sama dengan pengobatan penyalah-gunaan substansi lain-abstinensia dan dukungan. Gangguan itu tidak menetap sesudah lebih dari 6 jam penghentian zat itu D. IV. karena pasien yang tidak mengerti alasan intelektual untuk mengatasi masalah penyalahgunaan substansi menunjukkan sedikit motivasi untuk berhenti. Untuk beberapa pasien suatu obat antiansietas mungkin berguna untuk menghilangkan gejala putus zat jangka pendek. atau melalui monitoring ketat atas dasar rawat jalan dengan menggunakan skrining obat dalam urine. Gangguan Waham Kanabis Kriteria Diagnostik menurut PPDGJ II A. Efek tingkah laku maladaptif. Untuk pasien lain penggunaan kanabis mungkin berhubungan dengan gangguan depresi dasar yang mungkin berespons dengan terapi antidepresan spesifik. Efek yang menyenangkan dari kanabis sering berkurang pada penggunaan berat secara teratur. F. Baru menggunakan kanabis B. Timbul Sindrom Waham Organik di dalam waktu 2 jam sesudah penggunaan zat itu C. dan kelompok. hendaya daya nilai. yang dapat mendeteksi kanabis selama tiga hari sampai empat minggu setelah pemakaian. kecurigaan atau ide – ide paranoid.

32 . dan gangguan kepribadian antisosial adalah faktor resiko untuk berkembangnya gangguan terkait zat. termasuk gangguan terkait kanabis. Sedikit data yang tersedia pada perjalanan efek jangka panjang dari ketergantungan dan penyalahgunaan kanabis. Sejarah gangguan tingkah laku pada masa anak. remaja.

antara 1 – 3 minggu untuk melakukan pengurangan ketergantungan bahan-bahan adiktif secara bertahap. lebih banyak berperan pada tahap intervensi ini. yaitu upaya untuk merehabilitasi mereka yang sudah memakai dan dalam proses penyembuhan. penyebaran informasi mengenai bahaya narkoba. mengembangkan kegiatan alternatif. Sekunder. seperti halnya BKKBN. biasanya dalam bentuk pendidikan. 3. dll. BAB V PENUTUP Pencegahan Banyak yang masih bisa dilakukan untuk mencegah remaja menyalahgunakan narkoba dan membantu remaja yang sudah terjerumus Penyalahgunaan Narkoba. dan Fase sosialiasi dalam masyarakat. Tahap ini biasanya berupa kegiatan konseling. Fase ini meliputi: Fase penerimaan awal (initial intake)antara 1 – 3 hari dengan melakukan pemeriksaan fisik dan mental. Tahap ini biasanya terdiri atas Fase stabilisasi. membuat kelompok- kelompok dukungan. sebelum penyalahgunaan terjadi. pada saat penggunaan sudah terjadi dan diperlukan upaya penyembuhan (treatment). 2. 33 . untuk mempersiapkan pengguna kembali ke masyarakat. dll. pendekatan melalui keluarga. antara 3-12 bulan. Ada tiga tingkat intervensi. yaitu 1. dan Fase detoksifikasi dan terapi komplikasi medik. Primer. kegiatan dilakukan seputar pemberian informasi melalui berbagai bentuk materi KIE yang ditujukan kepada remaja langsung dan keluarga. Instansi pemerintah. Tersier. agar mantan penyalahguna narkoba mampu mengembangkan kehidupan yang bermakna di masyarakat.

William and Wilkins. 1983 4.VA. 1. DAFTAR PUSTAKA 1. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia. Edisi II. Kaplan H I and Saddock BJ. American Psychiatric Association. DepKes RI..Pedoman Penggolongan dan diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III.Arlington. Vol. Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Zat Psikoaktif. 2010: 571-632 2. hal. Jakarta .2000. USA.Substance-Related Disorders. 34 .110-150 3. 84 – 102. 7th Edition.Diagnostic and Statistics Manual of Mental Disorder 4th Edition. 1993. Departemen Kesehatan Indonesia. Direktorat Kesehatan Jiwa. Sinopsis Psikiatri: ed saddock BJ.