1.

PJK (Penyakit Jantung Koroner)
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama
di Negara maju. Banyak factor yang mempengaruhi terjadinya PJK, sehingga
upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus
diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor resiko
PJK dan merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK.

Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut
gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan
menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan daari factor resiko
yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap
penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi
yang dapat membawa akibat yang tidak di inginkan. Dengan memperhatikan
berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga
terhindar dari komplikasi yang lebih buruk.

Mengenal factor resiko PJK sangat penting dalam usaha pencegahan
PJK merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam
penanganan PJK untuk menurunkan resiko dan kematian akibat PJK yaitu
dengan cara mengendalikan factor resiko PJK. Factor resiko utama PJK
adalah ; Hipertensi, hiperkolesterolami, dan merokok merupakan factor yang
dapat dikontrol dan bersifat reversible.

BAB II
PEMBAHASAN

I. Pengertian

Penyebab dan factor resiko 1. b. Keturunan / genetika Jika ada anggota keluarga yang terkena PJK pada usia yang relative muda. Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner. Keadaan ini tergantung berat dan lamanya hipertensi. Hal ini diduga factor hormonal seperti estrogen melindungi wanita. Jenis Kelamin Merupakan kenyataan bahwa wanita labih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan pria. Price & Lorraine M. Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi : a. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10 tahun lebih lama dari pria. namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Perubahan yang paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pada pembuluh arteri koroner. sehigga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (factor miokard). Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. Secara umum factor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK. (A. Serta tekanan darah tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria. 1. c. Wilson) Penyakit Jantung Koroner (PJK) terutama disebabkan oleh proses aterosklerosis yang merupakan suatu kelainan degenaratif. Hipertensi Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. II. (Dede Kusmana) Dari pengertian di atas penulis mengambil kesimpulan bahwa Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh aterosklerosis pada pembuluh darah koroner. karena pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. meskipun dipengaruhi banyak factor . Usia Bertambahnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK . terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Factor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain : a. sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner). Muin Rahman) Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyakit yang menyerang pembuluh darah koroner. Meskipun demikian agaknya factor ini lebih banyak disebabkan kesamaan gaya hidup. Hal ini menyebabkan angina pectoris. . dibawah 50 tahun. ( Sylvia A. Juga didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur.

Diabetes Melitus Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Obesitas Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan gaya hidup yang pasif. Mekanismenya belum jelas. b. Aktifitas fisik akan meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan factor resiko koroner lainnya seperti Tekanan Darah Tinggi. f. sakit dada. baik karena berolahraga secara teratur. insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. serangan jantung bahkan kematian. e. Lemak tubuh yang berlebih (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri. lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri. pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi O 2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O 2 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah. akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid. e. d. bertukang. Merokok Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO. sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit aterosklerosis. Hiperkolesterolmia Kolesterol. berkebun maupun kegiatan fisik lainnya. c. kegemukan maupun diabetes. sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Kurang bergerak berbagai penelitian menunjukkan orang yang kurang bergerak lebih mudah terkena PJK dibandingkan dengan yang aktif bergerak atau aktif bekerja fisik. Stres .

Stres akan .

sebagai berikut : 1. III. Lesi diklasifikasikan sebagai endapan lemak. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan ddebris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot polos dan kolagen. lekukan atau penyempitan arteri. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayana miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi. Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. dan lesi komplikata. atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokardium. dicirikan dengan penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri).trombosis. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan menyempitkan pembuluh darah (spasme). perdarahan. tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa. Plak fibrosa (atau plak ateromatosa) merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia decade ketiga. nekrosis sel. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan alian darah miokardium. Plak fibrosa biasanya terjadi di tempat percabangan. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi. Sejalan dengan semakin matangnya lesi. Patologi dan Patofisiologi 1. yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis. plak fibrosa. dan stenosis luminal. plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul k eke arah lumen sehingga menyebabkan obstrukksi. remodeling vascular. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria. Patologi Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria paling sering ditemukan. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut “rupture plak” dan akhirnya trombosis vena. Endapan lemak mendatar dan bersifat non-obstruktif dan mungkin terlihat oleh mata telanjang sebagai bercak kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah. Bila penyakit ini semakin lanjut. Sebagian endapan lemak berkurang. maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. 2. merangsang hormone adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL akan menurun. Patofisiologi . sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Endapan lemak biasanya dijumpai dalam aorta pada usia 10 tahun dan dalam arteri koronaria pada usia 15 tahun. terjadinya pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi abluminal. Biasanya. Sehingga semua proses penyempitan akan terjadi. 3. Endapan lemak.

.

Kalsifikasi. Infark miokard Penurunan kemampuan pembuluh vascular untuk melebar. Ganggguan pertukaran gas nyeri dada Resistensi terhadap aliran darah meningkat Perdarahan. Ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan O2 miokardium (resiko tinggi penurunan cardiac output). dan trombosis Ateroma (kompleks aterosklerosis) Regresi sebagian dan sebagian berkembang menjadi plak fibrosia Lumen pembuluh darah menyempit Penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koroner Etiologi (Aterosklerosis pembuluh koroner) Timbul endapan lemak dalam tunika intima .

.

Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia). Rasa nyeri juga cepat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST. Angina Pektoris Stabil (Stable Angina) Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas. Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Pada saat nyeri. anemia. Secara kebetulan penderita menunjukkan iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Pemeriksaan elektrokardiografi sering normal (50 – 70% penderita). Nyeri biasanya berlangsung seingkat (1-5) menit dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Pemeriksaan fisik. Selain aktifitas fisik. tetapi jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri precordial terutama di daerah retrosternal. sering disertai keringat dingin. seperti di remas ataupun seperti tercekik. penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Dengan adanya aterosklerosis maka aliran darah koroner akan berkurang. ke leher. biasanya dijumpai beberapa faktor risiko PJK. daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung. Mekanisme terjadinya iskemia Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh karena terjadi gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas. foto dada dan lain-lan dalam batas-batas normal. nyeri dada dapat diprovokasi oleh stress / emosi.IV. meningkatnya produksi endomorfin. terutama pada saat kebutuhan meningkat (saat aktifitas) sehingga terjadilah iskemia miokard (Ischemia On Effort). Jika ditelusuri. Dapat juga terjadi perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST atau adanya inversi gelombang T (Arrow Head). Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri yang meningkat.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas / bawah bagian medial. Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban latihan. Manifestasi Klinis Penyakit jantung Koroner (PJK) : 1. . bersifat kronis (> 2 bulan). udara dingin dan tirotoksikosis.\ 2. derajat stenosis yang ringan. neuropati otonomik (pada penderita diabetes).

Pemberian nitrat tidak segera menghilangkan keluhan. Sering timbul saat istirahat. Variant Angina (Prinzmetal’s Angina) Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi saat istirahat. Proses selanjutnya adalah terjadi trombosis baik di dalam plaque (intra plaque) dan seterusnya semakin meluas hingga memenuhi / menyumbat aliran darah koroner thrombus propagation Manifestasi klinis Gejala prodomal . Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen ST (kunci diagnosis). di samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi total atau oklusi bersifat intermitten. Manifestasi klinis Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda dibandingkan dengan angina stabil ataupun angina tdiak stabil. Pada angina tidak stabil. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal. 5. Infark Miokard Akut Patologi Sebgaimana dijelaskan bahwa PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif. Keadaan ini didasari oleh patogenesis yang berbeda dengan angina stabil. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami stenosis. dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung. lokasi. Seringkali juga tidak didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu gelombang T alternan. kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan. Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner. Angina tidak stabil sering disebut sebagai Pre-Infarction sehingga penanganannya memerlukan monitoring yang ketat.3. Fibrous cap yang menutupi plaque aterosklerosis pada beberapa bagiannya dapat menjadi tidak stabil (melalui mekanisme yang komplek) sehingga akan mudah terjadi perlukaan ( fissuring) dan akhirnya pecah (plaque rupture). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. kualitas. Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya depresi segmen ST. Pmeriksaan fisik jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan. Serangan nyeri biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST. plaque aterosklerosis mengalami trombosis sebagai akibat plaque rupture (fissuring). Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. penjalaran dari nyeri dada sama dengan penderita angina stabil. Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina) Pada subset klinis ini. 4. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah.

Nyeri dada Intentisitas nyeri biasanya bervariasi. Selain itu penderita sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat: pengurangan aliran ke aorta. tangan dan jari. Kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada daerah epigastrium hingga merasa perut tidak enak ( abdominal discomfort). Bila tekanan ini masih meningkat lagi. (compressing). menimbulkan kongeti pada vena pulmonalis. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi yang paling sering terjadi setelah infark miokardium. Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa tdiak enak (chest discomfort). 1. choocking (tercekik). Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistol. dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. badan lemah. Kadang juga bisa tajam (knife like) atau pun seperti terbakar (burning). Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri. Hal ini menyebabkan peningkatan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif merupakan sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tiga puluh persen penderita mengeluh gejala tersebut 1-4 minggu sebelum penderita mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang dari 1 minggu. biasanya mengenai dari 40% ventrikel kiri. sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. berat (heavy pain). Lokasi nyeri biasanya retrosternal. menimbulkan abnormalitas gerakan dinding dan mengubah daya kembang ruang jantung. berdebar dan keringat dingin. crushing atau squeezing (diremas). Infarm miokardium menggangu fungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi. Keluhan ini menyerupai gambaran angina yang klasik pada saat istirahat sehingga dianggap terjadi angina tidak stabil. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri. 1. pusing. Disfungsi Otot Papilaris Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Nyeri dada berlangsung > 30 menit bahkan sampai berjam-jam. Komplikasi : 1. V. muntah. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial. seringkali sangat berat bahkan banyak penderita tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut. Syok Kordiogenik Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel sesudah mengalami infark yang masif. constricting. . terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli. Gejala lain yang sering menyertai adalah mual. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan beventrikuler. maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Kualitas nyerinya sering dirasakan seperti menekan. ke bawah ke bagian medial lengan menimbulkan rasa pegal pada pergelangan.

prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi / Reperfusi).VI. Di samping itu betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia. Penatalaksanaan : 1. Farmokologi a. e. Dianjurkan diberikan sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka kematian. Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Merubah gaya hidup. atau Scu-PA (single-chain urokinase-type plasminogen activator). . Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi. Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. dimana terjadi penyumbatan / trombosis dari arteri koroner. ASPAC ( anisolated plasminogen streptokinase activator). Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. memberhentikan kebiasaan merokok b. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark. 2.Pemberian trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan infark. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual. olahraga bermanfaat karena :  Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard  Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol  Menurunkan tekanan darah  Meningkatkan kesegaran jasmani c. Non-farmakologi a.Hal ini didasari oleh proses patogenesanya.5 mg dapat diulangi jika perlu b. r-TPA (recombinant tissue plasminogen ativactor complex). Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi. Non-farmakologi 1. d. c. Urokinase. Farmakologi 2.0 – 2. Di samping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai oksigen. kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena. Dosisnya awal 2. Trombolitik terapi. Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous return akan menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam.

Muin Rahman. 3.106 Drs. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. BAB III PENUTUP Kesimpulan : 1. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupture plak yang diikuti oleh pembentukan thrombus. yang membedakan adalah lama terjadinya. Nyeri dada hampir sama tempat dan kualitasnya. Hal. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosclerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun dipengaruhi oleh banyak factor. “Obat-obat Penting” Edisi VI. Manifestasi Klinis dan Prinsip Penatalaksanaan”. DAFTAR PUSTAKA A. “Pencagahan dan Rehabilitas Penyakit Jantung Koroner” Jurnal Kardiologi. 2007. Pada angina pectoris biasanya 1-5 menit sedangkan pada infark miokardium lebih dari 20 menit. “Penyakit Jantung Koroner Kronik. 1996.Hal. Rahadja Kirana.528 . Pada penyakit arteriosclerosis di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksia karena kelainan vascular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah 4. Hal. 2. Jakarta. Tan Hoan Tjay dan Drs. 1091 Dede Kusmana. Elex Media Komputindo.

PJK merupakan penyakit yang menakutkan dan menjadi masalah pada negara maju.000 orang meninggal akibat penyakit ini setiap tahunnya. dan Penyakit” Edisi 6. DIMANA KELUHAN BERKURANG JIKA ISTIRAHAT Manifestasi klinis dari PJK adalah angina pektoris yaitu adanya sakit dada yang timbul saat melakukan aktifitas disebabkan oleh iskemik miokard. 20. PUNGGUNG ATAU LENGAN YANG BIASANYA DICETUSKAN OLEH KERJA FISIK ATAU STRES EMOSIONAL. Price dan Lorraine M. Jakarta. 2005. 437 Sylvia A. “Kapita Selekta Kedokteran”. Untuk di Indonesia sendiri. 576 Diposkan 31st January 2012 oleh fahrizal alwi daulay Patofisiologi PJK By dokudok's team 11/11/2015 Sistem Kardiovaskular Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan adanya penyempitan arteri koronaria yang menyuplai oksigen ke jantung akibat proses arterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Wilson. “Patofisiologi Konsep Klinis. dan dapat memberat yang menimbulkan sindroma koroner akut atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (hearth attack) dan bisa menyebabkan kematian. . BAHU. Di Amerika. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil. EGC. Media Aesculapius. yang menunjukan bahwa telah terjadi penyempitan arteri koronaria sebesar 70%.000 dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hal. Jakarta. Sedangkan di eropa. Proses- proses.Mansjoer Arif dkk. Edisi III.2001. 550. RAHANG. Hal. kecenderungan penyebab kematian bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular dan degeneratif.000-40. ANGINA PEKTORIS: KEADAAN YANG DITANDAI DENGAN RASA TIDAK ENAK DI DADA.

. Selanjutnya. plak atherosklerotik yang dipicu oleh inflamasi. sel inflamasi seperti monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari endotel ke sub endotel. sitokin. asap rokok. terjadi respon angiotensi II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. peningkatan kadar gula darah dan oksidasi dari LDL-C. Makrofag ini akan membentuk sel busa. Sebagai tambahan. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respon inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil dan dapat ruptur sehingga terjadi Sindroma koroner akut. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin. diet aterogenik. Akibat kerusakan endotel terjadi respon protektof dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous. kemokin dan growth factor. zat-zat vasokonstriktor.Perjalanan Penyakit PJK Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal mengalami kerusakan oleh adanya gangguan hemodinamik seperti hipertensi. Monosit pun berdiferensiasi menjadi makrofrag dan mengambil LDL terkosidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL.

et al. 99(10): 729–36. Chen R. 2013. Zaman MJS. 2. et al. Nieman K. Philipson P. FISURA ATAUPUN ROBEKNYA PLAK ATEROM SEHINGGA MENYEBABKAN TROMBOSIS INTRAVASKULAR YANG MENIMBULKAN KETIDAKSEIMBANGAN PASOKAN DAN KEBUTUHAN OKSIGEN MIOKARD PERJALANAN PENYUMBATAN-ARTERI KORONARIA Referensi 1. Assessment of coronary artery disease and calcified coronary plaque burden by computed tomography . Seitun S.SINDROMA KORONER AKUT: KEADAN DIMANA TERJADINYA EROSI. Maffei E. South Asians and coronary disease: is there discordance between effects on incidence and prognosis? Heart.

3. Coronary artery occlusions diagnosed by transthoracic Doppler. Eur Radiol. 2008. 12: 12. et al. 4. 21(5): 944–53. Favarato D. Clinics. Cardiovasc Ultrasound. Kharbanda RK. Wiseth R. Share artikel ini: . Ruparelia N. Holte E. 2014. Role of coronary physiology in the contemporary management of coronary artery disease. Luz PL. World J Clin Cases. 63(4): 427–32. 3(2): 148–155. High Ratio of Triglycerides to HDL- Cholesterol Predicts Extensive Coronary Disease. in patients with and without diabetes mellitus. et al. 5. 2011. Vegsundvåg J. 2015. Junior JRFN.