Manejo Integral del Paciente

Grave
Alteraciones Electroliticas
Dr. Isaac M. Vázquez Delgado
Urgencias Médico-Quirúrgicas

©2011 Colegio Mexicano de Medicina de Emergencia A.C

1

Objetivos de Enseñanza
•2

Después de ésta breve sesión, el alumno
será capaz de:
 Mencionar las causas, efectos clínicos y manejo de las
principales alteraciones electrolíticas.
 Describir la evaluación de las alteraciones electrolíticas
más graves.
 Describir la reanimación de los pacientes con las
alteraciones electrolíticas más frecuentes.

¿Qué revisaremos?
•3

 Potasio
 Magnesio
 Sodio (hiponatremia)
 Alteraciones Acido-base

 Pueden causar o contribuir al paro cardiaco.  A veces el manejo de estas alteraciones debe iniciar antes de obtener pruebas laboratoriales.  Pueden dificultar la resucitación. . Introducción •4  Las alteraciones electrolíticas se asocian frecuentemente con las emergencias cardiacas.

acidosis. Alteraciones Electrolíticas Consecuencias potenciales •5  Pueden producir alteraciones muy graves  Pueden causar arritmias:  TV/VF por hiper-ó hipokalemia. .  AESP por hiperkalemia. hipomagnesemia.  Asistolia por hiper-ó hipokalemia. acidosis.  La reaninmación puede ser imposible. acidosis. a menos que se de el tratamiento específico.

Precauciones y Factores de riesgo para alteraciones electrolíticas •6  Signos vitales anormales  Alteración del estado mental  Historia de:  Enfermedad crónica. prolongada  Enfermedad gastrointestinal ó renal. desnutrición  Diabetes. otras endocrinopatias  Cáncer  Abuso de alcohol ó drogas .

Diagnóstico y Tratamiento Guías Generales •7  Sospechar problemas: mantener un alto índice de sospecha. indicar estudios de laboratorio específicos.  ABCD Primario: si es necesario  O2–IV–monitor–líquidos: Generalmente indicamos reanimación con líquidos (precaución en casos de ICC)  Precaución: Evitar una rápida corrección de las alteraciones electrolíticas. .

Diagnóstico y Tratamiento Inmediato •8  Aplicar las guías generales de la Reanimación  Realizar ciertas acciones de manejo antes de tener resultados de laboratorio  Se puede justificar el tratamiento empírico  Diálisis en el paciente con TV: hiperkalemia  Sobredosis de ADTC con arritmias: indicar bicarbonato de sodio  Paciente alcohólico con arritmias: indicar Mg y K  Ingesta de drogas con Torsades de Pointes: Indicar Magnesio .

temp = 35°C . Caso 1 •9  Masculino 59 años de edad portador de IRC en estadio avanzado y en programa de diálisis peritoneal. TA = 170/110 mm Hg. FR = 26/min. vómito. naúsea. disnea y ataque al edo.  Refiere debilidad. gral  Signos vitales: FC = 100 por minuto.

Caso 1 •10 Exámen Clínico  Estertores en el tercio inferior de ambos hemitórax  RC con galope  Abdomen normal  Mal edo. Gral. despierto ¿Cuál es el manejo de éste paciente? .

.  Cambios repentinos o significantes de la concentración sérica de K puede tener consecuencias fatales. músculos y miocardio). Potasio •11  El nivel del gradiente de K a través de la membrana celular determina la excitabilidad (Nervios.

 Los H compiten con el K.  Cuando el Ph sube (Alcalosis) la concentración de K sérico baja. •Potasio •12  Al evaluar el K sérico se debe considerar el Ph sérico.  El K intracelular pasa al espacio vascular.  Cuando el Ph baja (acidosis) la concentración de K sérico se eleva. .  El K vascular pasa al espacio intracelular.

. lesiones por aplastamiento. Hiperkalemia Diagnóstico •13 Causas  Excreción inadecuada (Ej.. hemólisis) . insuficiencia renal)  Ingesta excesiva  Desviación en los tejidos (Ej.

de Addison´s. Hiperkalemia Diagnóstico •14 Causas Endógenas •Insuficiencia Renal Crónica •Acidosis Metabólica (ej. hiperkalemia familiar e hipertensión) •Quimioterapia causando lisis tumoral •Ruptura muscular (rabdomiolísis) •Acidosis tubular renal •Hemolisis •Hipoaldosteronismo (Enf. CAD) •Pseudohipoaldosteronismo tipo II (Sx de Gordon´s. hiporeninemia) •Parálisis Hiperkalemia periódica .

trrombocitopenia. derivados de la penicilina. succinilcolina (en pacientes paralizados). antiinflamatorios no esteroideos. Hiperkalemia Diagnóstico •15 Causas Exógenas •Medicamentos: Diuréticos ahorradores de potasio. substitutos de sal •Pseudohiperkalemia: (error de laboratorio ó hemólisis. síndrome de lisis tumoral) . suplementos de potasio. inhibidores de la ECA. betabloqueadores •Aplicación de sangre (particularmente sangre ―vieja‖) •Dieta (raro como causa aislada). leucocitosis.

Hiperkalemia Diagnóstico •16 Rango Normal de Potasio:  3.5 a 5 mEq/L Síntomas más comunes:  Debilidad  Hipotensión  Parestesias .

Hiperkalemia Diagnóstico •17  Cambios EKG: onda T acuminada (picuda). arritmias  Estudios de laboratorio: K+. Ondas P aplanadas ó ausentes. panel de electrolitos . intervalo PR prolongado. patrón de ondas sinusoidales. QRS prolongado (ancho).

El segmento ST aparece infradesnivel y la onda T parece nacer de la onda S. marcapaso errante desaparición de la onda P.estrechamiento del QRS K = 5 a 7 mEq Grado II .Hiperkalemia Diagnóstico •18 Grado 1: Intoxicación miocárdica leve o moderada ondas T acuminadas y de voltaje aumentado. K = 8 a 9 mEq Grado III Intoxicación miocárdica máxima complejos ventriculares muy ensanchados ausencia de onda P. II a sin modificaciones del espacio PR. Intoxicación miocárdica severa. II b con modificación del espacio PR alargamiento. arritmias venticulares prefibrilación auricular. ligero ensanchamiento del QRS y desnivel negativo del segmentoST.conducción sinoventricular. K = 11 mEq .

TA= 80/55 mm Hg. FR 24/min ¿Cuál es su primer manejo? ¿Qué medicamentos fueron aplicados a las 8:27? •19 08:23 AM Rx?? 08:27 AM . en comparación de su trazo electrocardiográfico‖. Paciente despierto. débil. ―Se ve muy bien. hablando. Caso 1: Evolución A las 8:23 AM la enfermera comenta.

Caso 1 Evolución: 4 minutos después (8:27 AM) ¿Que medicamentos deben ser aplicados en este momento? •20 08:27 AM (tira continua) .

Caso 1 Evolución: 8:31 AM (Trazo final — 8 min ) ¿Cuál es el regimen completo de tratamiento para éste problema? •21 08:31 AM .

glucosa e insulina. resinas de intercambio iónico. -agonistas (albuterol)  Remoción del K+ corporal: furosemide. Hiperkalemia Tratamiento •22  Estabilización de los tejidos excitables: cloruro de calcio ó gluconato de calcio (Nota: ¡no utilizar en intoxicación digitálica¡)  Provocar desviación del K+ al espacio intracelular: bicarbonato de sodio. diálisis .

Hiperkalemia Tratamiento •23  Estabilización de los tejidos excitables:  CALCIO: Antagonista TEMPORAL  Estabiliza la célula cardiaca de los efectos de la hiperkalemia  10ml de una solución al 10%  Puede repetirse en 5 a 10 minutos  Inicio: 1 a 3 minutos  Duración: 20 a 60 minutos  Puede potencializar la intoxicación digitálica  No aplicarse en la misma vía del bicarbonato .

 10 U insulina rápida con 50mL de dextrosa al 50%  Inicio: 10 a 20 minutos  Duración: 2 a 4 horas  Disminuir el potasio sérico 0.2 mEq/L en una hora  Monitoreo estricto de la Glucosa sérica .5 a 1. al interior de la célula. Hiperkalemia Tratamiento •24  Desviación Intracelular:  INSULINA: Indicado en todos los casos  Desvía el Potasio extracelular.

Hiperkalemia Tratamiento •25  Desviación Intracelular:  AGONISTAS BETA 2: IV ó Nebulizados  Nebulizado: 10 a 20 mg en 4mL sol. Salina  Efectos secundarios: Taquicardia. Angina .

Láctica. Hiperkalemia Tratamiento •26  Desviación Intracelular:  BICARBONATO DE SODIO: Su uso rutinario es controversial  Es más efectivo en las condiciones clínicas poco comunes de acidosis metabolica sin anion gap  Es menos efectivo en la acidosis metabólica orgánica (CAD. IRC)  Carga de Sodio  50 a 100 mEq IV en 5 minutos  Inicio: Menos de 30 minutos  Duración: 1 a 2 horas .

.(30g)  Dosis rectal cada 1 a 2 hrs. edema.(50g)  Puede causar retención de sodio. exacerbación ICC.. Hiperkalemia Tratamiento •27  Incremento de la Eliminación:  SULFONATO SODICO DE POLIESTIRENO (KAYEXALATE): Resina de intercambio ionico que trabaja a través de la mucosa gastrointestinal  Cada gramo de resina debe remover cerca de 1mEq de potasio por intercambio con 2 mEq de Sodio  Oral ó por enema  Dosis oral cada 2 a 4 hrs.

incrementando la eliminación de potasio  Furosemide: 20 a 40mg IV  Inicio: 30 a 60 minutos  El paciente debe tener una función renal adecuada . Hiperkalemia Tratamiento •28  Incremento de la Eliminación:  DIURETICOS: Incrementan el flujo tubular renal.

Hiperkalemia Tratamiento •29  Incremento de la Eliminación:  HEMODIALISIS: Método más efectivo y definitivo  Disminuye 1.5 mEq/hora  En caso de que los tratamientos previos sean inefectivos  Solo afecta el medio extracelular  Hiperkalemia de rebote puede ocurrir en 1 a 2 horas .2 a 1.

Hiperkalemia Tratamiento •30  Hiperkalemia leve (5 a 6 mEq/L) o Diuréticos: Furosemide 1mg/Kg. oral ó enema por retención o Diálisis: Para pacientes con IRC que reciben diálisis ó hemodiálisis .lento o Resinas: Kayexalate-15 a 30g en 50 a 100mL de sorbitoil 20%.

hasta 1mEq/Kg en 5 minutos o Glucosa/insulina: Mezclar 10U de insulina regular y 25g (50mL de D50) de glucosa IV en 15 a 30 minutos o Albuterol nebulizado: 50 a 20 mg en 15 minutos . Hiperkalemia Tratamiento •31  Hiperkalemia Moderada (6 a 7 mEq/L) o Bicarbonato de Sodio: 50 mEq IV.

–Diuréticos -Resinas -Diálisis . -Bicarbonato de Sodio -Glucosa/insulina: Mezclar 10U de insulina regular y 25g (50mL de D50) de glucosa IV en 15 a 30 minutos -Albuterol nebulizado: 50 a 20 mg en 15 minutos 3. Hiperkalemia Tratamiento •32  Hiperkalemia Severa (>7 mEq/L). Gluconato de Calcio: 1g IV. con cambios EKGs: 1. en 2 a 5 minutos 2.

Hiperkalemia •33  Las alteraciones del Potasio son las alteraciones electrolíticas más comunes en los pacientes hospitalizados.  La Hipokalemia es la más común  La Hiperkalemia es más grave y es casi exclusiva de pacientes con alteraciones renales subyacentes .

afebril  Peso: 50 Kg . sin otras alteraciones  Signos vitales: FC = 100 por min. Caso 2 •34  Estudiante de 20 años de edad. TA = 100/61 mm Hg. es traído a Urgencias por paramédicos después de presentar un episodio de síncope  Historia de bulimia. FR = 16/min.

1. BUN = 14. embarazo (). Caso 2 •35  Clinica: dientes erosionados.0. Cl– = 86. glu = 90. glándulas parotídeas prominentes. creat = 1. Na+ = 136. K+ = 3. anion gap = 9 . bicarb = 41. Leucocitos = 5. delgado  Laboratorio: Htc = 47.

Caso 2 •36  Calcular el déficit de Potasio de éste paciente  Determinar el tratamiento de éste paciente  Fluidoterapia  Tratamiento electrolítico  Intervenciones psicosociales y seguimiento .

0  DK = 25 + 6 = 31 mEq .0  DK =(0.5 – 3.5) (50) + 6.0) (50) + 6. Caso 2 •37  Calcular el déficit de Potasio de éste paciente:  DK= (K ideal – K real) (peso)+ requerimientos K  DK=(3.

sudoración)  Pérdidas renales:(alcalosis metabolica. acidosis tubular renal. diureticos. parálisis periódica hipokalemica  Pérdidas extrarenales:(vomito. Anfotericina B. poca ingesta. Hipokalemia •38 Causas  Redistribución: cambios en el pH. insulinoterapia. succión nasogastrica . diarrea. Penicilinas. etc)  Medicamentos: Aminoglucosidos. Teofilina . Talio. albuterol. Litio.

5 mEq/L): frecuentemente sin síntomas  Moderada (2.0 a <2. calambres  Severa (2. Hipokalemia •39  Leve (3 a 3.0 mEq/L): Debilidad generalizada. fatiga. obnstrucción intestinal  Muy Grave (<2.5 a <3.5 mEq/L): Ruptura muscular(rabdomiolisis).0 mEq/L): Parálisis ascendente. ileo. alteración de la función respiratoria. constipación. arritmias cardiacas inestables .

cambios en el segmento ST <2 Complejos QRS anchos. ondas P prominentes 2 a <2. AESP. QRS de bajo voltaje. T aplanadas. arritmias. Hipokalemia •40 Datos EKGs más frecuentes Potasio sérico Datos EKGs frecuentes (mEq/L) 2. asistolia .5 •Ondas U prominentes.5 a 3 •Ondas U.

Hipokalemia •41 Datos EKGs más frecuentes .

Hipokalemia Severa Tratamiento de Urgencia durante el Paro Cardiaco •42  Es frecuente ―ver el paro venir‖  Puede presentar AESP  Si el paro cardiaco es inminente ó presente  Infusión inicial de KCl. 2mEq/min IV en 10 minutos (20 mEq total)  Continuar con 1mEq/min IV en los siguientes 10 minutos (10mEq total)  Documentar en el expediente las intensiones de la infusión  Conforme el paciente se estabilize. disminuir la infusión de KCl .

3 mEq/L por cada 0.1 unidades que incrementa el pH por arriba de lo normal  Por lo tanto. el K sérico.45) puede tener un potasio sérico bajo . Hipokalemia Leve a Moderada Tratamiento de Urgencia durante el Paro Cardiaco •43  Como regla. un paciente con alcalosis (pH>7. disminuye cerca de 0.

depende del estado clínico del paciente. se prefiere el reemplazo por V. Hipokalemia Leve a Moderada Tratamiento de Urgencia durante el Paro Cardiaco •44  La vía de reemplazo de Potasio.O  La corrección rápida es adecuada solo para pacientes clínicamente inestables .  En general.

 Eleva aprox.5mEq/L o Monitorización EKG . 0. para concentraciones mayores de 40 mEq/L  Velocidad de infusión:  40 mEq en 1 hora. 10 a 20 mEq/hora  Concentración máxima:  40 mEq en 1L de sol. Salina  Vía periférica preferible  Utilizar vías centrales. Hipokalemia Leve a Moderada Tratamiento de Urgencia durante el Paro Cardiaco •45  Paciente estable: El límite de reemplazo de Potasio es de aprox.

Caso 3 •46  Paciente de 28 años de edad. hiperreflexia  Exámenes de laboratorio: niveles ―críticos‖ de potasio (2.5 mEq/L) ¿Que alteraciónes electrolíticas éstan presentes? .9 mEq/L) y calcio bajo (6. portador de VIH. bajo tratamiento diario con pentamidina por neumonia por neumocistis carinni  Exámen Clínico: alteraciones del estado mental.

Pérdidas GI (diarrea)  Diuréticos. alcohol. pentamidina. drogas (gentamicina. ciclosporina)  Hiperparatiroidismo. lactancia . alimentación IV)  Mala absorción. Hipomagnesemia •47 Causas  Dieta inadecuada (desnutrición.

Hipomagnesemia Causas comunes •48 Disminución de la ingesta •Alcoholismo •Desnutrición Incremento de la Pérdida •Pérdidas gastrointestinales •Quemaduras •Lactancia •Enfermedad renal Causas Misceláneas •Medicamentos: Diuréticos. digoxina •Alteraciones paratiroideas •Hipotermia •Hipercalcemia •Cetoácidosis Diabética •Hiper ó hipotiroidismo •Deficiencia de fosfato . gentamicina. pentamidina.

nausea. . vértigo. alteraciones neuromusculares. cambios de personalidad. mental (casos graves). ataxia. intervalo PR prolongado. tremor muscular. letargia. signos de Chvostek ó Trosseau. fasciculaciones. alteraciones del edo. parestesias  Cambios EKG: arritmias (QT prolongado). inversión de las ondas P precordiales. Hipomagnesemia •49  Signos/síntomas: anorexia. hipocalcemia. convulsiones. hipokalemia.

(Ej. 1 a 2g en 15 minutos. hasta 6g en los líquidos p/24hrs  Severa. continuando con 6 g en soluciones IV por día para los próximos 3 a 7 días . sintomatica: 1 a 2 g (8 mEq/g) IV en 15 min. Hipomagnesemia Tratamiento •50  Leve ó cronica: reemplazo oral. sulfato de Mg 400 mg VO una ó dos veces al día)  Moderada: Sulfato de >Magnesio IV.

Hipomagnesemia Tratamiento •51  Convulsiones: 2 g (16 mEq = 4 mL de 50% MgSO4) IV en 10 min. considerar gluconato de calcio 1g IV  Torsades de pointes: 2 g IV en1 a 2 min  Precaución: Monitorización si existe falla renal .

Caso 4 •52  Mujer de 65 años de edad con cáncer pulmonar  Historia de 1 semana de evolución con disminución del estado mental: confusión. resto normal ¿Cuál es su diagnóstico diferencial? ¿Cuál es el manejo inicial? . desorientación y letargia  Exámen clínico: indiferente al medio.

Caso 4 •53 Evolución del paciente:  Presenta una crisis convulsiva tipo gran mal.  Sodio sérico de 108 mEq/L. ¿Ahora qué? .

insuficiencia adrenal  Sobrecarga de volúmen: ICC. enfermedad hepática. pérdidas renales. hipotiroidismo. 3er espacio  Euvolemia: SSIHAD. Hiponatremia •54 Causas (considerar el estado del volúmen)  Depleción de volúmen: GI. síndrome nefrótico  La causa más frecuente de hiponatremia grave es el SSIHAD  Muchas causas son asociadas con osmolaridad sérica baja (hiponatremia hipoosmolar) .

irritabilidad. vómitos. letargia. cefalea. con nauseas. Hiponatremia •55 Síntomas  Asintomático a menos que sea aguda ó severa (Na <120 mEq/L)  La disminución abrupta de sodio. produce desviación del líquido extravascular que puede resultar en edema del SNC. convulsiones. coma y muerte .

Hiponatremia Diagnóstico •56  Evaluar el estado de volúmen  Evaluar la función renal (considerar diuréticos tiazídicos)  Descartar Insuficiencia cardiaca congestiva ó insuficiencia hepática  Considerar enfermedad tiroidea ó adrenal  En ancianos considerar ingesta baja de solutos .

Salina hipertónica 3% si existen Demeclociclina. intravenoso con solución salina Sol. M et al. Hiponatremia Diagnóstico •57 HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA EUVOLEMICA HIPERVOLEMICA Signos clínicos de depleción de volumen El estado clínico puede no ser de utilidad para ayudar al Dx. Insuficiencia cardiaca Sodio urinario <30 mmol/l. La urea plasmática tiende Clínicamente más fácil de diagnosticar Urea plasmática tiende a ser elevada a ser baja. normal 0.332:702-705 . BMJ 2006.Demeclociclina (600-1200 mg/día) Disminución de líquidos. R. pero puede ser Sodio urinario >30 mmmol/l.9% síntomas graves y de inicio agudo (<48 h) o ambas pueden ayudar Reynolds. pero puede ser Cirrosis con ascitis >30 si se ha aplicado sol. Salina IV previamente <30 si ha tenido restricción de sal en la dieta Síndrome nefrótico Restricción de líquidos (≤1 litro al día) Tratar condiciones subyacentes Corregir la depleción de volumen +/.

bajo sodio. . Hiponatremia Diagnóstico •58 Síndrome de Secrteción Inapropiado de Hormona Antidiurética  Liberación no fisiológica de vasopresina (pituitaria posterior)→  →Retención renal de agua libre con excreción continua de Sodio  Normovolemia. baja osmolaridad séricos  En orina: Sodio alto y osmolaridad alta(>100mOsm/Kg)  SSIHAD: Orina muy concentrada con osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad sérica.

postoperatorio. enfermedades  Otras (dolor. neumonia)  Drogas  Enfermedades malignas (neoplasias) . Hiponatremia Diagnóstico •59  Descartar causas de SSIHAD = SONDE  Sistema nervioso central. hipotiroidismo)  Neumopatia obstructiva crónica (EPOC.

hasta un máximo de 10 a 12 mEq/L en las primeras 24 horas . Hiponatremia Tratamiento •60  Limitar la ingesta de agua libre  Tratar la causa subyacente  Corregir el déficit de volúmen con cloruro de sodio al 0.5 mEq/L por hora.9%  Corregir la hiponatremia gradualmente: incrementrar 0.

5 mEq/L por hora . después  Continuar a razón de 0. Hiponatremia Tratamiento •61  Aplicar NaCl al 3% NaCl en caso de síntomas graves  Corregir a 1 mEq/L por hora hasta que se controlen los síntomas.

5  Kilo de peso) 2. Calcular el volumen de NaCL al 3% (513 mEq Na+/L) requerido para corregir el déficit 3.6  Peso corporal (En mujeres. Infundir NaCL al 3% para incrementar el sodio sérico 1 mEq/h . usar 0. Calcular el déficit de sodio — planear un incremento del sodio a razón de 1 mEq/L por hora para 4 horas Déficit = ([Na+] Deseado – [Na+] Reportado)  0. Caso 4: Evolución del paciente •62 1.

salina= 134.5 ampolletas de salina 17. Salina al 3% con ampolletas NaCL al 17. Sol. Una ampolleta 17. Salina 0.7% 30mEq x 12.75 mEq 510 mEq en l litro .5 ampolletas (125ml)= 375mEq  Mezclar en:  875ml sol. Salina 3% = 513mEq/litro  12.7% tiene: 30mEq (en 10ml) 2.Hiponatremia: Preparando una sol.9%.7% •63 1. tiene: 154mEq (en 1000ml) 3. Sol.

Caso 4: Evolución del Paciente •64 1. Calcular el déficit de sodio — planeando incrementar el sodio 4 mEq/L en 4 horas.27 L (270 mL) de 3% NaCl 3. Determinar el volumen de NaCl al 3% NaCl que se va a aplicar: Volumen = 140 mEq  513 mEq/L = 0. Aplicar la solución en 4 horas (67 mL/h) hasta incrementar el sodio sérico 4 mEq en 4 horas .5  70 kg = 140 mEq 2. con Na+ reportado en 108 mEq/L Déficit = (112 mEq/L – 108 mEq/L)  0.

fiebre y ataque al estado general  Signos vitales: FC = 130 por minuto. que refiere desde hace 36 horas. vómito. diabético tipo I. FR = 32/min. temp = 38. TA = 95/60 mm Hg. Caso 5 •65  Masculino de 36 años de edad.4°C . naúsea.

edo. Caso 5 •66  EF: Mucosas con regular estado de hidratación. ¿Cómo deben manejar a éste paciente? . cardiopulmonar normal. Mental normal.

bicarbonato = 4 ¿Qué líquidos iniciales son los más apropiados? ¿Cuanta insulina debemos aplicar? ¿Esta indicado aplicar bicarbonato? . Caso 5: Resultados de laboratorio •67  Glucosa: 580 mg/dL  Gasometria arterial: pH = 7.00. PO2 = 115. PCO2 = 18.

0  Anion gap: 130  (95 + 5) = 30 .8 mEq/L  Cloro: 95 mEq/L  Bicarbonato: 5 mEq/L  BUN: 28/Creatinina: 2. Caso 5: Electrolitos séricos •68  Sodio: 130 mEq/L  Potasio: 2.

Cetoácidosis Diabética Tratamiento •69  Evaluar y manejar los ABCDs (incluyendo la reanimación con líquidos)  Monitorizar y manejar el balance de electrolitos: K+. fosfato. magnesio  Aplicación de infusión continua IV de insulina  Bicarbonato: controversial  Identificar la causa .

45 (considérese 7.35 a 7. solicitar gasometria arterial y electrolitos  Evaluar pH:  Normal: 7. evaluar y mantener los ABCDs  Proporcionar O2. Alteraciones Acido Base Diagnóstico •70  Obtener historia.35  Alcalótico: >7.4)  Acidótico: < 7.45 . colocar vía IV y monitorización continua.

Alteraciones Acido-Base Diagnóstico •71  Calcular anion gap (normal: 12 a 15 mEq/L)  Anion gap = Na+  (Cl + HCO3–)  Acidosis con anion gap >16 sugiere acumulación de aniones no medibles como en la CAD. acidosis láctica  Acidosis con anion gap normal resulta de pérdida de bicarbonato ó ganancia de cloro como en casos de diarrea profusa .

1 a 7. bicarbonato <10 mEq/L y pH <7.0 a 7. vía IV. solicitar monitorización EKG.2 en caso de que la acidosis metabólica sea severa (Ej.1) . y tratamiento con líquidos  Considerar bicarbonato de sodio para corregir un pH 7. Alteraciones Acido-Base Tratamiento •72  Identificar y tratar el proceso primario  Realizar y mantener los ABCDs y aplicar oxígeno.

Alteraciones Acido-Base
Tratamiento
•73

 Considerar bicarbonato
 Se prefiere la infusión al bolo IV

 No se trata de normalizar el pH; corregir a 7.1-7.2

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¿Comentarios?

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¡“Veamos cuanto
hemos aprendido”¡

Ejemplos clínicos Predecir las alteraciones electrolíticas •76  Paciente de 24 años de edad con 2 días de vómito incoercible:presenta taquicardia e hipotensión ortostática  Paciente de 58 años de edad con 3 días de diarrea severa: presenta taquicardia e hipotensión ortostática  Paciente de 62 años de edad con cáncer pulmonar: presenta alteraciones del estado mental .

vómito y fiebre: se presenta con taquicardia e hipotensión leve  Paciente de 69 años de edad con IRC en etapa terminal: se presenta con debilidad. naúsea. Ejemplos clínicos Predecir las alteraciones electrolíticas •77  Paciente de 30 años de edad con diabetes tipo I y 2 días de naúseas. taquicardia con QRS ancho . confuso.

confusión y taquicardia  Paciente de 25años de edad. adicto a la heroína la cual utilizo por la noche: se presenta con dolor en piernas. vómitos. alcohólico crónico: se presenta con tremulosis. taquicardia y taquipnea . Ejemplos Clínicos Predecir alteraciones electrolíticas •78  Paciente de 48 años de edad.