TUGAS KELOMPOK

DOSEN : SUSI SUSANTI, S.KEP, NS

MAKALAH HIPOTIROID

Disusun Oleh :
KELOMPOK 4

1. DIAH DWI PUTRI IRIANTO
2. RAHMAWATI
3. DARNIATI
4. AGUSALIM
5. M. RIZAL

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN (STIKPER)
GUNUNG SARI MAKASSAR
2016/2017

KATA PENGANTAR

Makalah ini dibuat untuk melatih mahasiswa dalam mengembangkan ilmu pengetahuannya. 03 Oktober 2016 Penyusun DAFTAR ISI . Atas tersusunnya makalah ini. guna kesempurnaan dalam penulisan makalah ini. Makassar. dan didalam pembuatan makalah ini kami dapat mempelajari dan mengetahui bagaimana cara atau menyikapi tentang masalah-masalah kesehatan pada kehidupan kita yang bisa saja timbul berbagai macam tanda-tanda atau gejala-gjala penyakit pada umumnya. dan kami sangat berharap nantinya makalah ini bermanfaat bagi para pembaca. Adapun penulisan makalah ini dalam rangka memenuhi tugas dalam mata pelajaran Sistem Endokrin. Demikian sebuah pengantar dari kami. Kami menyadari bahwa makalah yang kami susun ini masih jauh dari sempurna. Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah “Hipotiroid” dengan baik.kep Ns selaku dosen Sistem Endokrin serta semua pihak yang telah membantu dan membimbing kami dalam penulisan makalah ini sampai selesai. kami berterima kasih kepada Ibu Susi Susanti S. untuk itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan.

Saran DAFTAR PUSTAKA BAB I PENDAHULUAN A. Patofisiologi Perjalanan Penyakit h. Rumusan Masalah c.KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN a. Definisi b. Tujuan BAB II TINJAUAN TEORITIS a. Etiologi c. Pengkajian b. Latar Belakang b. Perencanaan BAB IV PENUTUP a. Tanda dan gejala f. . Diagnosa c. Klasifikasi e. Penatalaksanaan BAB III ASKEP TEORITIS a. Kesimpulan b. Anatomi fisiologi d. Patoflow g. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang i. Latar Belakang Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jarinan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal.

Apakah definisi dari hipotiroid? 2.Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen padasebagian besar sel di tubuh. Rumusan Masalah 1. Bagaimana etiologi dari hipotiroid? 3. dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. 5. B. dan kelebihan pembentukan panas. 4. sekresi hormone ini sebagian diatur oleh umpan balik inhibitorik langsung kadar hormontiroid yang tinggi padahipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui hipotalamus. Kelenjar tiroid tidak esensial bagi kehidupan. Mengidentifikasi etiologi hipotiroid. Dengan cara ini. Bagaimana patofisiologi pada hipotiroid? 5. membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat. Mengidentifikasi manifestasi klinis hipotiroid. Fungsi tiroid diatur oleh hormone perangsang tiroid dari hipofisis anterior. gelisah. Menguraikan patofisiologi hipotiroid. perubahan- perubahan pada hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui hipotalamus. Bagaimana penatalaksanaan pada hipotiroid? 6. berkurangnya daya tahan terhadap dingin. Sebaliknya . Dalam hal ini perawat dituntut untuk dapat profesional dalam menangani hal-hal yang terkait dengan hipotirod misalnya saja dalam memberikan asuhan keperawatan harus tepat dan cermat agar dapat meminimalkan komplikasi yang terjadi akibat hipotiroid. takikardia. Mengidentifikasi penatalaksaan serta pencegahan pada hipotiroid. 6. . Mengidentifikasi definisi dari hipotiroid. 2. Tujuan 1. Apakah manifestasi klinis dari hipotiroid? 4. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan hipotiroid? C. Sebaliknya. serta pada anak–anak timbul retardasi mental dan kecebolan. tremor. tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan fisik. 3. Mengidentifikasi asuhan keperawatan pada klien dengan hipotiroid. sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus.

. BAB II TINJAUAN TEORITIS KONSEP DASAR PENYAKIT A. Definisi Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

Senyawa ini dan intermediat . hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh. untuk membentuk suatu hormon tri-iodotironin (T3) aktif. Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin asam amino. Kelenjar ini diperdarahi dari arteri tiroid superior dan inferior. Kekacauan-kakacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Sebagiantiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. kelenjar ini terdiri dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang berbentuk folikel. Anatomi Fisiologi Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas. Setiap folikel mempunyai dinding satu sel tebal dan mengandung koloid seperti jeli. B. Tiroksin (T4) diiubah menjadi tri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang abnormal rendahnya. Ada banyak kekacauan – kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. perkembangan dan banyak proses-proses sel. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan.

. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. mungkin dengan meningkatkan sintesa enzim pernafasan dalam sel. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid 3. yaitu : 1. Hipotiroidisme sentral. TSH akan menstimulasi pembentukan T3 dan T4 dalam folikel dengan menggabungkan iodin dalam darah dan tirosin asam amino. Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik dari semua jaringan. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. C. defisiensi yodium. Etiologi Penyebab yang paling sering ditemukan adalah Tiroiditis Hashimoto. Penyimpanan ini penting. karena iodin mungkin tidak terdapat didalam diet. seperti farmakologis. karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus 2. Pada tiroiditis Hashimoto. D. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan. Dimana dalam keadaan ini kelenjar tiroid akan membesar yang disebut Goiter Mekanisme pembentukan hormon Tiroid Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang menghasilkan Thyroid Releasing Hormone (TRH). menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).tertentu disimpan dalam koloid dari folikel. TRH akan menstimulasiHipofisis anterior untuk menghasilkan Thyroid Stimulating Hormon (TSH). Pembentukan TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon tiroid. Klasifikasi Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme. Karena sebab lain. dan resistensi perifer. kelebihan yodium. kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjaryang masih berfungsi.

Produksi hormon tyroid tergantung sekresi TSH dan ingesti iodine yang adekuat. Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer.  Hipotiroidisme Kongenital (Kretinisme) Terjadi sebelum/segera sesudah lahir. Hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya. Idiopatik (autoimunisasi) b. Hipotalamus mengatur sekresi TSH melalui sistem negatif feedback. E. Bila kekurangan iodine atau produksi hormon tyroid terhambat dapat mengakibatkan pembesaran kelenjar tyroid sebagai dampak dari sekresi TSH yang berlebihan sebagai kompensasi untuk meningkatkan sekresi hormon tyroid. yaitu : 1. Tiroiditis (Hashimoto. Penurunan hormon tyroid dapat menyebabkan : . Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea. Kelainan hormogonesis  Kelainan bawaan enzim (inborn error)  Defisiensi yodium (kretinisme endemik)  Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal) 2. Pemakaian obat anti-tiroid e. umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan fT4 turun. b. Bawaan (kretinisme) a. Defisiensi spesifik TSH Berdasarkan usia awitan Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi:  Hipotiroidisme Dewasa (Miksedema)  Hipotiroidisme Juvenilis Timbul sesudah usia 1-2 tahun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya. dan lain-lain) d. Patofisiologi Untuk memproduksi dan mensekresi hormon tiroid memerlukan iodine. Tiroidektomi c. Panyebabnya adalah: a. Didapat Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Oleh karena itu. Kelainan hipofisis f. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal.

Metabolisme lemak menurun  serum kolesterol & trigliserid meningkat  aterosklerosis dan penyakit jantung koroner  Penurunan sel darah merah F. Tidak tahan terhadap dingin 18. Wajah bengkak 8. Pusing 14. Sakit pada sendi atau otot 17. Theraphy/ tindakan penanggulangan Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara menaikkan dosis tiroksin. Nafsu makan berkurang 2. kasar. Depresi 19. Bradikardia. Suara serak 5. motilitas saluran cerna menurun. Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman 20. Sembelit 3. Keringat berkurang G. Pucat 16. Alis mata rontok 21. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah : . Kulit kering. fungsi neurologi menurun. Manifestasi Klinik Hipotiroidisme ditandai dengan gejala-gejala: 1. Gerakan tubuh lamban 12. Lemah 13. dan kasar 9. kering. produksi panas menurun. Kelopak mata turun 7. Pemeriksaan diagnostik/penunjang Pemeriksaan laboratorium 1) Tes kadar TRH dilakukan untuk mengetahui kadar TSH 2) Tes kadar T3 dan T4 dilakukan untuk mengetahui kadar T3 dan T4 3) Tes gula darah dilakukan karena sehubungan dengan kerusakan adrenal 4) Titoid Autoantibodi untuk mengetahui antibodi tiroglobulin dan antibody mikrosomal H. Denyut nadi lambat 11. Rambut tipis. Capek 15. Berbicara lambat 6. dan menebal 10. Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat 4. bersisik.Basal metabolisme rate menurun.

Pulvus tidak digunakan lagi karena efeknya sulit diramalkan. Dosis supresi tidak dianjurkan. Tersedia L-tiroksin (T4). pasien-pasien dengan suatu sejarah penyakit jantung atau mereka yang dicurigai berada pada risiko yang . Membuat T3 (dan T4) normal e. CHF. kalsium karbonat). a. dosis harus hati-hati.  Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar. berakibat pada sakit/nyeri dada atau suatu serangan jantung. Menghindarkan komplikasi dan resiko  Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi.  Pada pasien-pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung yang diketahuinya. gangguan irama. kolestiramin. sebab ada risiko gangguan jantung dan densitas mineral. Meringankan keluhan dan gejala b. T3 tidak digunakan sebagai substitusi karena waktu paruhnya pendek hingga perlu diberikan beberapa kali sehari. dan geriatri dengan angina pektoris.6 mikrogram per kilogram per hari.  Pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang telah ada sebelumnya. short bowel syndrome. L-triodotironin (T3) maupun pulvus tiroid. Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal. sulfas ferosus. yaitu makin berat hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis. metode dari pengganti hormon ini mungkin memperburuk kondisi jantung yang mendasarinya pada kira-kira 20% dari kasus-kasus. Obat oral terbaik adalah T4. aluminium hidroksida. obat (sukralfat. Menormalkan metabolism c. Ini diterjemahkan kedalam kira-kira 100 sampai 150 mickograms per hari. Menormalkan TSH (bukan mensupresi) d. Untuk sebab ini.  Pada pasien-pasien yang muda dan sehat. memulai dengan suatu dosis penuh dari pengganti tiroid mungkin berakibat pada penemuan/pembongkaran penyakit jantung.  Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan dari usus.  Dosis rata-rata dari penggantian T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorbsi. jumlah yang penuh dari hormon pengganti T4 mungkin dimulai pada awalnya. sirosis.  Prinsip substitusi adalah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien.

maka dapat diberikan kemoterapi. Timbulnya angina merupakan tanda yang menunjukkan bhwa kebutuhan miokardium akan oksigen melampaui suplai darahnya.  Idealnya. Komplikasi Kardiak. memerlukan oksigen yang relative sedikit. radiasi. pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari. tinggi dimulai dengan 25 mikrogram atau kurang hormon pengganti. maka kebutuhan oksigen akan meningkat tetapi pengangkutan oksigen tidak dapat ditingkatkan kecuali atau sampai keadaan aterosklerosis diperbaiki.  Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat. Setelah sekian lama metabolism berlangsung subnormal dan berbagai jarigan termasuk miokardium. maka penurunan suplai darah dapat ditolerir tanpa terjadi gejala penyakit arteri koroner yang nyata. Seetiap pasien yang sudah menderita hipotiroidisme untuk waktu yang lama hampir dapat dipastikan akan mengalami kenaikan kadar kolesterol. I. Serangan angina atau aritimia dapat terjadi ketika terapi penggantian tiroid dimulai. Namun demikian. karena mereka mengganggu penyerapan. . dengan suatu kenaikkan dosis yang berangsur-angsur pada interva-interval 6 minggu. bila hormone tiroid diberikan. Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari. aterosklerosis dan penyakit arteri koroner. atau pembedahan. karena hormone tiroid akan meningkatkan efek katekolamin pada system kardiovaskuler. 30 menit sebelum makan. Iskemia atau infark miokard dapat terjadi sebagai respon terhadap terapi pada penderita hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung lama atau pada penderita koma miksedema. Keadaan ini akan berlangsung sangat lambat.

efusi pleura. pekerjaan. Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea. opstipasi. Kelainan psikologis meliputi depresi. 2.Metabolik : penurunan metabolism basal. manifestasinya sebagai lesu.Sistem musculoskeletal : nyeri otot. gangguan memori . Riwayat penyakit saat ini Riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kelenjar teroid yang mengalami atrofi. Metabolisme rendah menyebabkan bradikardia. dipsnea . anovulasi. distrimia. BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN A. 3. jenis kelamin. tidak tahan dingin. Identitas klien Merupakan biodata klien yang meliputi : nama. obstipasi.Sistem pulmonary : Hipovenilasi. distensi abdomen . pendidikan. suku bangsa / ras.Sistem kardiovaslkuler : Bradikardi. berat badan naik dan anoreksia. agama.Sistem neurologik dan Emosi/psikologis : fungsi intelektual lambat. . aterosklerosis meningkat. meskipun nervositas dan agitasi dapat terjadi. umur. penurunan suhu tubuh. Perawat harus menanyakan .Sistem pencernaan : anoreksia. dan penurunan libido . penghasilan dan alamat. berbicara lambat dan terbata – bata. lamban bicara. intoleransi terhadap dingin b. cardiomegali . bahasa yang dipakai. Pengkajian 1. Keluhan utama klien mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh. kontraksi dan relaksasi otot lambat . infertil. mudah lupa. Riwayat Kesehatan a. Keluhan utama Keluhan utama yaitu kurang energi.Sistem reproduksi : perubahan ovulasi.

dan ingin tidur sepanjang hari. dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan. Parastesia dan reflek tendon menurun 5. Disritmia dan hipotensi e. B. Perbesaran jantung d. c. wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum b. Riwayat penyakit dahulu Kaji riwayat penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya hubungan atau menjadi predisposisi. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. b.Pola aktivitas. e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolisme sekunder terhadap hipotiroidisme . sembuh. sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal). Riwayat Psikososial Klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan lingkungannya. f. Penampilan secara umum. mengurung diri. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti : . Pemeriksaan Fisik a. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. tebal dan berisik. Diagnosa Keperawatan 1. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun c. . dingin dan pucat. Pemeriksaan Penunjang a. atau bertambah buruk. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas. Kulit kasar. d.Pola makan . Postur tubuh keen dan pendek. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum.Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur). amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata. 4.

mengandung air. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi C. . enema bila diperlukan. Anjurkan 1.Meningkatkan terhadap dari pasase bentuk makanan yang massa feses dan konstipasi konstipasi feses lunak kaya serat. 2. dengan 2. Ajarkan pada 2. Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltic. Memberikan penurunan 2. Kolaborasi 3. dengan 2. 3. Perencanaan No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional 1. frekuensi buang air berhubungan besar. Untuk pemberian obat mengencerkan pencahar dan feses. menghemat energy. Untuk penurunan pasien tentang peningkatan asupan peristaltic jenis – jenis cairan kepada makanan yang pasien agar feses banyak tidak keras. 3. 2. pada AKS toleransi. Berikan 1. Resiko tinggi Hilang Melaporkan 1. Bantu aktivitas kesempatan pada metabolism perawatan pasien berada sekunder mandiri ketika dalam keadaan terhadap pasien berada lelah hipotiroidisme dalam keadaan lelah. Istirahat aktifitas aktivitas sedikit lelah aktivitas sesuai membantu berhubungan membaik. Intoleransi Tolerasi Melaporkan 1.

meningkatkan aktifitas yang adekuat. Mencegah untuk nafas aktifitas dan dalam dan batuk. mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope.3. memantau ventilasi perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektivitas intervensi. dalam kaitannya dengan sistem saraf. atau akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar . 2. Mengidentifikasi tidak efektif dan pola dapat bernafas frekuensi. Dorong pasien 2. Kesimpulan Sistem endokrin. BAB III PENUTUP A. pola dasar untuk dengan depresi normal pernafasan. Pola nafas Perbaikan Melaporkan 1. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. hasil pemeriksaan berhubungan nafas dengan efektif kedalaman. Pantau 1.

Neonatal thyroid disorders. (2009). mengetahui dan mengerti tentang cara pembuatan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsme.Wilson. Arch Dis Child Fetal Neonatal. Sylvia & M.S46. (1998). 2002.Prince. Lorraine. B. Hipotiroidism adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.87:F165 . Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Jakarta . .F71. Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. EGC A. Jakarta : EGC Bettendorf M. DAFTAR PUSTAKA Engram. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Saran Dengan dibuatnya asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsm ini diharapkan mahasiswa untuk lebih bisa memahami. Ogilvy-Stuart AL. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.dalam sirkulasi. Eur J Nucl Med. 2008. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.29:S439 .

J of AAP. Hormon Metabolik Tiroid. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2000. Jakarta : EGC. 1997. Hlm 1937-1944.2290-2303. 2009. Guyton. Kariadi. Semarang : Bag. S. Ilmu Kesehatan Anak RS dr. R. . 2006. Edisi 15. Edisi 9. A..R. Thyroidology Update. Jakarta : EGC. 3. Update Newborn Screening and Therapy for Congenital Hypothyroidism. Off. J.Digeorge. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Hipotiroidisme. 117. Susanto. Rose. Kelainan Tiroid masa Bayi. Hall. A. Vol. Hlm 1189-1201. Pediatrics.