I.

PENDAHULUAN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. D
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 43 tahun
Pekerjaan : Guru
Pendidikan Terakhir : D3
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Alamat : Cilongok RT 02/06
Agama : Islam
No. CM : 702043

B. ANAMNESIS
Diambil dari autoanamnesis pada tanggal 29 April 2013, pukul 09.00 WIB

Keluhan Utama : Panas,perih, dan kemerahan di seluruh tubuh, dan gatal
pada wajah

Keluhan Tambahan : Kulit daerah wajah dan telinga terdapat penonjolan
kulit berwarna putih. Di lengan sebelah kiri terdapat luka yang terasa perih
dan panas.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien merasa panas, perih dan kulit menjadi kemerahan di seluruh tubuh
sejak satu minggu yang lalu. Di wajah dan telinga muncul penonjolan kulit
padat berwarna putih dan mengelupas. Di pergelangan tangan pasien juga
terdapat penonjolan kulit yang berisi cairan dan pecah sehingga menjadi luka
yang basah terasa perih dan panas.
Keluhan dirasakan terus menerus dan dirasa tidak ada perbaikan. Awalnya
pasien satu minggu yang lalu berobat ke Puskesmas karena flu dan demam.
Karena tidak ada keluhan alergi obat pasien meminum antibiotik amoksisilin
dan paracetamol. Setelah meminum obat tersebut, pasien merasakan keluhan
di atas, sehingga memeriksakan diri ke RSUD Banyumas. Terapi untuk pasien

sudah diganti dan rawat inap selama beberapa hari, namun merasa tidak ada
perbaikan yang signifikan sehingga meminta dirujuk ke RSUD Margono
Soekarjo.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak ada.Riwayat Alergi
Tidak ada Riwayat Penyakit Diabetes Mellitus, Hipertensi
Tidak ada Riwayat Penyakit Asma
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada yang menderita penyakit dengan keluhan yang sama dengan pasien.
Tidak ada yang menderita Alergi
Tidak ada yang menderita Penyakit Asma pada keluarga pasien
Tidak ada yang menderita Penyakit Diabetes Mellitus, Hipertensi

C. STATUS GENERALIS
Keadaaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan gizi : Baik, BB: 65 kg, TB: 163 cm
Vital Sign :
Tekanan Darah: 130/70 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Pernafasan : 18 x/menit
Suhu : afebris
Kepala : Mesochepal, rambut hitam, distribusi merata
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : Simetris, deviasi septum (-), sekret (-)
Telinga : Bentuk daun telinga normal, sekret (-)
Mulut : Mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)
Tenggorokan : T1 – T1 tenang , tidak hiperemis
Thorax : Simetris, retraksi (-)
Jantung : BJ I – II reguler, murmur (-), Gallop (-)
Paru : SD vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-)
Abdomen : Supel, datar, BU (+) normal

2

Dermatitis Atopik 2. Pada regio antebrachii sinistra terdapat ekskoriasi ukuran numular. Di wajah dan telinga muncul penonjolan kulit padat berwarna putih dan mengelupas. sianosis ( ) D. Kelenjar Getah Bening: tidak teraba pembesaran. Pasien pernah berobat ke RSUD Banyumas namun keluhan tidak membaik. RESUME Pasien Tn. edema ( ). Pada pemeriksaan status dermatologikus Pada regio fascialis dan auricula tampak pustul milier. distribusi soliter. antebrachii sinistra Effloresensi : Pada regio fascialis dan auricula tampak pustul milier.skuama halus. Laki-laki.skuama halus. Makula eritematosa generalisata. D. DIAGNOSIS BANDING 1. perih dan kulit menjadi kemerahan di seluruh tubuh sejak satu minggu yang lalu. DIAGNOSA KERJA Erupsi Obat (Adverse Drug Reaction) H. Aurikula dextra et sinistra. E. G. usia 43 tahun datang dengan keluhan Pasien merasa panas. vesikel yang konfluen. Psoriasis 3 . Pada regio antebrachii sinistra terdapat ekskoriasi ukuran numular. Pada pemeriksaan status generalis dalam batas normal. distribusi soliter. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang F. Makula eritematosa generalisata. STATUS DERMATOLOGIKUS Lokasi : Fascialis. Di pergelangan tangan pasien juga terdapat penonjolan kulit yang berisi cairan dan pecah sehingga menjadi luka yang basah terasa perih dan panas. Ekstremitas : Akral hangat.

Medikamentosa  IVFD RL 12 tpm  Antibiotik : inj. Menjaga kebersihan kulit dengan mandi 2. Gentamisin 80 mg 2x 1 g (i.v)  Kortikosteroid : inj. 3.5 mg 2x1 (i. Non Medikamentosa a. Diphenhidramin 1 ampul 2x1 (i. Mencegah garukan dan gosokan pada daerah yang gatal c. Methyl prednisolon 62. Ranitidin 1 ampul 2x1 (i. Penghentian obat yang dicurigai sebagai penyebab dan mengingatnya untuk menghindari obat tersebut di kemudian hari d. Motivasi pasien untuk konsumsi makanan TKTP e. PENATALAKSANAAN 1.v)  Antihistamin : inj. PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad kosmeticum : dubia ad bonam Quo ad sanationam : dubia ad bonam 4 . Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya. PEMERIKSAAN ANJURAN Histopatologi J. b.v) inj. Dermatitis Kontak Alergi I.v) Loratadine oral 2x1  Asam fusidic oles 2x sehari K.

Tampak pustul miliar dan skuama halus 5 . Efloresensi Pada Pasien Tn. Tampak makula eritematosa generalisata Gambar 2. D Gambar 1.

vesikel Gambar 4.Gambar 3. Tampak ekskoriasi soliter. Tampak skuama di region auricula 6 . pustul konfluen.

5 Menurut WHO.3 Perlu ditegakkan diagnosa yang tepat dari gangguan ini memberikan maniferstasi yang serupa dengan gangguan kulit lain pada umumnya. Identifikasi dan anamnesa yang tepat dari penyebab timbulnya reaksi obat adalah salah satu hal penting untuk memberikan tatalaksana yang cepat dan tepat bagi penderita dengan tujuan membantu meningkatkan prognosis serta menurunkan angka morbiditas. dan obat-obatan antikonvulsan. 2003.4 Tidak semua obat dapat mengakibatkan reaksi alergi seperti ini. uji klinis terapeutik obat dan laporan dari dokter.5 Belum didapatkan angka kejadian yang tepat terhadap kasus erupsi alergi obat. yaitu obat yang digunakan pada permukaan tubuh mempunyai istilah sendiri yang disebut dermatitis kontak alergi 3. tetapi berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit. Obat-obatan tersebut yaitu: obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Pemberian dengan cara sistemik di sini berarti obat tersebut masuk melalui mulut.2. diperkirakan . hidung. Hanya beberapa golongan obat yang 1%-3% dari seluruh pemakaiannya akan mengalami erupsi obat alergi atau erupsi obat. sekitar 2% dari seluruh jenis erupsi obat yang timbul tergolong “serius” karena reaksi alergi obat yang timbul tersebut memerlukan perawatan di Rumah Sakit bahkan mengakibatkan kematian. vagina. sulfonamide. Sindrom Steven Johnson (SSJ) dan Nekrolisis Epidermal Toksis (NET) adalah beberapa bentuk reaksi serius tersebut. Sedangkan reaksi alergi yang disebabkan oleh penggunaan obat dengan cara topical. dan dengan suntikan atau infus. II. 2002).3. studi epidemiologi. Definisi Erupsi obat alergi atau allergic drug eruption itu sendiri ialah reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat dengan cara sistemik (Revus and Allanore. TINJAUAN PUSTAKA ERUPSI OBAT (ADVERSE DRUG REACTION) A.6. Hamzah. antibiotik misalnya penisilin dan derivatnya. rectum.

Dosis 8 .7 Hasil survei prospektif sistematik yang dilakukan oleh Boston Collaborative Drug Surveillance Program menunjukkan bahwa reaksi kulit yang timbul terhadap pemberian obat adalah sekitar 2.2.7% dari 48.000 jiwa meninggal setiap tahunnya disebabkan erupsi obat yang serius. Sekitar 3% seluruh pasien yang dirawat di Rumah Sakit ternyata mengalami erupsi kulit setelah mengkonsumsi obat-obatan. Usia Alergi obat dapat terjadi pada semua golongan umur terutama pada anak-anak dan orang dewasa.2. penggunaan obat sulfametoksazol justru meningkatkan risiko timbulnya erupsi eksantematosa 10 sampai 50 kali dibandingkan dengan populasi normal.5 3.5 2. tetapi menimbulkan mortalitas yang lebih tinggi bila terkena reaksi yang berat. Umur yang lebih tua akan memperlambat munculnya onset erupsi obat. Pada anak-anak mungkin disebabkan karena perkembangan sistim imunologi belum sempurna. Sebaliknya. 257 4. Walaupun demikian. Sistem imunitas Erupsi alergi obat lebih mudah terjadi pada seseorang yang mengalami penurunan sistem imun. Pada penderita AIDS misalnya.2. pada orang dewasa disebabkan karena lebih seringnya orang dewasa berkontak dengan bahan antigenic. Jenis kelamin Wanita mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami erupsi obat dibandingkan dengan pria. Faktor Risiko Faktor-faktor yang memperbesar risiko timbulnya erupsi obat adalah: 1.000 pasien yang dirawat pada bagian penyakit dalam dari tahun 1974 sampai 1993. belum ada satupun ahli yang mampu menjelaskan mekanisme ini.5.6 B. kejadian alergi obat adalah 2% dari total pemakaian obat-obatan atay sebesar 15-20% dari keseluruhan efek samping pemakaian obat-obatan. Selain itu data di Amerika Serikat menunjukkan lebih dari 100.2.

8 6. Umumnya erupsi obat timbul karena reaksi hipersensitivitas berdasarkan mekanisme imunologis. yang menginduksi antibody humoral. over dosis. Walaupun demikian. Patogenesis Terdapat dua macam mekanisme yang dikenal disini. Atopik Faktor risiko yang bersifat atopi ini masih dalam perdebatan. penyakit penyebab atau kadar urea nitrogen dalam darah saat menyelesaikan perawatannya. Tetapi jika sudah melalui fase induksi. semakin besar pula kemungkinan timbulnya reaksi alergi pada penderita yang peka. Pemberian obat yang intermiten dengan dosis tinggi akan memudahkan timbulnya sensitisasi.7 5.2 I. Obat dan metabolit obat berfungsi sebagai hapten. berdasarkan studi komprehensif terhadap pasien yang dirawat di Rumah Sakit menunjukkan bahwa timbulnya reaksi obat ini ternyata tidak menunjukkan angka yang signifikan bila dihubungkan dengan umur. Reaksi ini juga dapat terjadi melalui mekanisme non imunologis yang disebabkan karena toksisitas obat. 9 . Infeksi dan Keganasan Mortalitas tinggi lainnya juga ditemukan pada pendertita erupsi obat berat yang disertai dengan keganasan. Reaktivasi dari infeksi virus laten dengan human herpes virus (HHV) umumnya ditemukan pada mereka yang mengalami sindrom hipersensitifitas obat. 5.7 C. interaksi antar obat dan perubahan dalam metabolism. dosis yang sangat kecil sekalipun sudah dapat menimbulkan reaksi alergi. KLASIFIKASI REAKSI ADVERSIA. Pertama adalah mekanisme imunologi dan kedua adalah mekanisme non imunologi. Semakin sering obat digunakan.

B. Pseudoalergi (reaksi anakfilaktoid) yaitu terjadinya keadaan yang menyerupai reaksitipe I tanpa melalui ikatan antigen dengan IgE (IgE independent). Reaksi Adversi Yang Terjadi Pada Orang Normal: 1. vankomisin. Beberapa obat sepertiopiat.Misalnya gejala tinitus pada pemakaian aspirin dosis kecil. Indiosinkrasi adalah reaksi adversi yang tidak berhubungan denag efek farmakologisdan tidak juga disebabkan reaksi imunologis.A. Prosesdiatas tanpa melalui sensitisasi terlebih dahulu (non imunologis). Reaksi alergi atau hipersensitivitas dapat terjadi pada pasien tertentu. Efek sekunder yaitu efek reaksi adversi yang secara tidak langsung berhubungandengan efek farmakologis primer suatu obat. polimiksin B. 4. 4. Jadi reaksi alegi obat merupakan sebagian dari reaksi adversi. Toleransi yaitu reaksi adversi yang disebabkan oleh efek farmakologis yang meninggi. 2. Overdosis yaitu reaksi adversi yang secara langsung berhubungan dengan pemberiandosis yang berlebihan. Gejala yang ditimbulkan adalah melalui mekanisme imunologis. Reaksi Adversi Pada Orang-Orang Yang Sensitif: 1. Misalnya efek mengantuk padapemakaian antihistamin. 2. Contoh: depresi pernapasan karena obat sedatif. misalnya primakuin yang menyebabkananemia hemolitik. Efek samping yaitu efek farmakogis suatu obat yang tidak diinginkan tetapi juga tak dapat dihindarkan yang terjadi pada dosis terapeutik. 3. Mekanisme Imunologis 1. Interaksi obat yaitu efek suatu obat yang mempengaruhi respons satu atau lebih obat-obat lain misalnya induksi enzim suatu obat yang mempengaruhi metabolisme obatlain. Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat) Manifestasi klinis yang terjadi merupakan efek mediator kimia akibat reaksi antigen dengan IgEyang telah terbentuk yang menyebabkan 10 . D tubekurarin dan zat kontras (pemeriksaanradiologis) dapat menyebabkan sel mast melepaskan mediator (seperti tipe I). C. Contoh: penglepaan antigen atauendotoksin sesudah pemberian antibiotik (reaksi jarisch-herxhiemer). 3.

yaitu fase yang terjadi karena paparan ulang antigen spesifik c. 3.yaitu: a. 2. Antibody yang berperan disini ialah IgM dan IgG. Fase aktivasi. Fase efektor. Kejang bronkus gejalanya berupa sesak. kadang-kadang kejang bronkus disertai kejanglaring. Urtikaria c. Pingsan dan hipotensi. reaksi ini sering disebut sebagai anafilaksis. eosinofilia dan granulositopenia. Angioedema d. Nefritis interstisial dapat juga merupakan reaksialergi tipe ini. Tipe III Reaksi ini disebut juga reaksi kompleks imun dan akan terjadi bila kompleks ini mengendap pada jaringan. meningkatnya permeabilitas kapiler serta hipersekresi kelenjar mukus: a. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel-sel yang memiliki reseptornya (FcgR). Manifestasi klinis renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat.trombositopenia. Manifestasi klinis reaksi alergi tipe II umumnya berupa kelainan darah seperti anemia hemolitik. Fase sensitasi. Karena hal tersebut mengenai beberapa organ dan secara potensial membahayakan. Tipe II Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotaksik terjadi oleh karena terbentuknya IgM/IgG oleh pajanan antigen. renjatan anafilaktik dapat terjadi beberapa menit setelah suntikan seperti penisilin. bila disertai edema laring keadaan ini bisa sangat gawat karena pasien tidak dapat atausangat sulit bernapas b. kontraksi otot polos. 11 . yaitu fase terjadinya respons imun yang kompleks akibat penglepasan mediator. Pada tipe 1 ini terjadi beberapa fase. Ikatan antigen-antibodi juga dapat mengaktifkan komplemen melalui reseptor komplemen. yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE b. Kompleks ini akan mengaktifkan pertahanan tubuh.

Contohnya pemakaian obat topikal (sulfa. Reaksi granuloma. nefritis interstisial. Berbagai jenis DTH (Delayed Type Hypersensitivity): a. artalgia dan efusi sendi d. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofurantoin. Pada reaksi ini tidak ada peranan antibodi. batuk. Manifestasi klinis reaksi alergi tipe IV dapat berupa reaksi paru akut seperti demam. Namun demikian dermatitis merupakan manifestasi yang paling sering. eritema multiforme. Gejala tersebut seringdisertai pruritus b. D. penisilin atau anthistamin). Reaksi tuberculin d. Demam c. gejala dapat timbul dalam waktu 1-5 hari. tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut. infiltrat paru dan efusi pleura. Hipersensitivitas kontak (Contact Dermatitis) c. ensefalomielitis dan hepatis juga dapat merupakan manifestasi reaksi alergi obat. Tipe IV Reaksi tipe IV disebut Delayed Type Hypersensitivity (DTH) juga dikenal sebagai Cell Mediated Immunity (reaksi imun selular). Mekanisme Non Imunologis 12 . 4. makulopapula. Bila pasien telah sensitif. angioedema. Urtikaria. sesak. eritema. Kadang-kadang gejala baru timbul bertahun-tahun setelah sensitisasi. yaitu dengan penglepasan komplemen. Kelainan sendi. Limfadenopati e. Lain-lain:  Kejang perut. reaksi terjadi karena respons sel T yang telah disensitasi oleh antigen tertentu. gejala dapat muncul 18-24 jam setelah obat dioleskan. Cutaneous Basophil Hypersensitivity b. mual  Neuritis optik  Glomerulonefritis  Sindrom lupus eritematosus sistemik  Gejala vaskulitis lain. Manifestasi klinis reaksi alergi tipe III dapat berupa: a. Gejala tadi timbul 5-20 hari setelah pemberian obat.

dalam jangka waktu lama akan mengakibatkan gangguan lain seperti hiperpigmentasi generalisata difus. Unknown Mechanisms Selain dua mekanisme di atas. Namun. masih terdapat mekanisme lain yang belum dapat dijelaskan. maka timbul reaksi yang disebut angioedema. Penggunaan obat-obatan tertentu secara progresif ditimbun di bawah kulit. Apabila dermis bagian dalam dan jaringan subkutan mengalami edema. Pelepasan mediator inflamasi dari suatu aktifasi yang bersifat non imunologis juga dapat menimbulkan reaksi urtikaria. Morfologi dan Distribusi Erupsi alergi obat yang timbul mempunyai kemiripan dengan gangguan kulit lain pada umumnya. E. aktivasi langsung dari sistem komplemen. Urtikaria Kelainan kulit urtikaria yang tampak eritem disertai edema akibat tertimbunnya serum dan disertai rasa gatal. Salah satu obat yang dapat menimbulkannya adalah aspirin dan kontras media. terkadang bertahan selama dua sampai lima hari. hilang dalam jangka waktu 1-2 jam. gangguan tersebut diantaranya : 1. atau pengaruh langsung pada metabolism enzim asam arachidonat sel. Urtikaria dan angioedema sangat berhubungan dengan Ig-E sebagai suatu respon cepat terhadap penisilin maupun antibiotik lainnya. Angioedema biasanya unilateral dan non pruritus.4 Efek kedua diakibatkan proses farmakologis obat terhadap tubuh yang dapat menimbulkan gangguan seperti alopesia yang timbul karena penggunaan kemoterapi anti kanker. Teori yang ada menyatakan bahwa ada satu atau lebih mekanisme yang terlibat. II. Reaksi “Pseudo-allergic” menstimulasi reaksi alergi yang bersifat antibody-dependent. pelepasan mediator sel mast dengan cara langsung. Obat lain 13 . Manisfestasi Klinis A.

yang disertai adanya deskuamasi kulit. Kelainan kulit menyeluruh dan simetris. Purpura Perdarahan di dalam kulit berupa kemerahan pada kulit yang tidak hilang pada penekanan disebut purpura. Erupsi yang muncul dapat berupa bentuk morbiliformis atau makulopapuler.8 2. Jika besarnya lentikuler maka disebut eritema morbiliformis. Erupsi baru muncul sekitar satu minggu setelah pemakaian obat dan dapat tumbuh sendiri dalam jangka waktu 7 sampai 14 hari. Pada mulanya akan terjadi perubahan yang bersifat eksantematosa pada kulit tanpa didahului blister ataupun pustulasi.8 Obat-obat yang dapat menyebabkan erupsi eksantematosa adalah: penisilin. berbatas tegas. obat antiepileptikum.3 4. Ukuran eritema dapat bermacam-macam. Dermatitis Medikamentosa Gambaran klinisnya memberikan gambaran serupa dermatitis akut. yaitu efloresensi yang polimorf. dan bila besarnya nummular disebut eritema skarlatiniformis. 3 3. Pemulihan ini ditandai dengan perubahan warna kulit dari merang terang ke warna coklat kemerahan. Erupsi Eksantematosa Lebih dari 90% erupsi obat yang ditemukan berbebntuk erupsi eksantematosa. Purpura dapat hilang timbul bersama-sama dengan eritem dan biasanya disebabkan oleh permeabilitas kapiler yang meningkat.3. Dari hasil data lab diketahui bahwa sel T juga ikut terlibat dalam reaksi ini 14 . membasah. Erupsi bermula pada daerah leher dan menyebabr ke bagian perifer tubuh secara simetris dan hampir selalu disertai pruritus. sulfonamide. Warna merah akan hilang pada penekanan.3 5. 3. misalnya angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor dalam jangka waktu satu jam juga dapat menimbulkan urtikaria. Eritema Kemerahan pada kulit akibat melebarnya pembuluh darah.

karena sel T dapat menangkap jenis obat tanpa perlu modifikasi protein dan hapten. namun regnesi perlahan. 3 6. dan kontrasepsi oral. Jika kelainan timbul berkali-kali ditempat yang sama. Perjalanan Penyakit Penggolongan alergi obatr dapat didasarkan pada selang waktu timbulnya gejala-gejala alergik sesudah pemberian obat sebagai berikut: Tabel 1. Pada kasus yang berat dapat mengenai paha dan lengan. Obat-obatan lain seperti penisilin. Pengelompokkan erupsi yang timbul berdasarkan waktu 7 SEGERA CEPAT LAMBAT SANGAT LAMBAT Urtikaria Urtikaria Urtikaria Anemia hemolitik Hipotensi Erupsi Eksantema Trombositopenia morbiliform Asma Edema larynx Serum Granulositopenia siekness Edema Frug fever SSJ larynx Gagal ginjal akut Sindrom lupus Cholestatic jaundice 15 .2 B. barbiturate dan salisilat lebih jarang menyebabkan EN. Biasanya dengan imunofluoresen langsung gagal menunjukkan deposit imun. Awitan EN cepat. dengan distribusi simetris pada permukaan ekstensor tungkai bawah. bromida. Eritema Nodosum (EN) EN jarang terjadi.25 Obat-obatan yang dianggap sering menyebabkan EN adalah sulfonamide.15 Terdapat beberapa pertentangan apakah obat dapat menyebabkan EN. tapi kadang-kadang terdapat darah subkutan mungkin mencetuskan lesi. maka disebut eksantema fikstum. Gjeala umum berupa demam. dan arthritis tidak biasa pada EN yang diinduksi obat. Lesi EN berupa nodus eritema yang lunak. malaise.

Diperkirakan jenis cepat dan lambat ini ditimbulkan oleh antibody igG. Reaksi yang cepat (accelerated) timbul 1 sampai 72 jam sesudah pemberian obat dan kebanyakan bermanifestasi sebagai urtikaria. Bila reaksi itu membahayakan jiwa maka disebut syok anafilaktik. Kadang-kadang berupa rash morbiliform atau edema laring. Reaksi lambat (late) timbul lebih dari 3 hari. Pemeriksaan in vivo 1) Uji temple (patch test) 2) Uji tusuk (prick/scratch test) 3) Uji provokasi (exposure test) b. Reaksi alergik yang segera (immediate). tetapi beberapa reaksi hemolitik dan exanthema dihubungkan dengan antibody igM. hipotensi dan syok. C. Pemeriksaan in vitro 1) Diperantarai antibody a) Hemaglutinasi pasif b) Radio Immunoassay c) Degranulasi basofil d) Tes fiksasi komplemen 2) Diperantarai sel a) Tes transformasi limfosit b) Leucocyte migration inhibiton test 16 . terjadi dalam beberapa menit dan ditandai dengan urtikaria. Pemeriksaan Penunjang Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah: a.

11 D. dan pustulasi karena kasus SSJ baru akan timbul beberapa setelah penggunaan obat. Obat-obatan yang dipakai b. Kelainan kulit yang ditemukan: a.4 Biopsy kulit boleh dilakukan pada penderita yang ditakutkan dapat mengalami reaksi obat yang serius seperti pada penderita yang memiliki gejala awal seperti eritroderma. Tetapi. Distribusi: menyeluruh dan simetris b. Anamnesis yang teliti mengenai: a. Pemilihan pemeriksaan penunjang didasarkan atas mekanisme imunologis yang mendasari erupsi obat. Belum ditemukan uji fisik atau laboratorium in vitro yang cukup reliable untuk digunakan secara nrutin. Bentuk kelainan yang timbul 17 . Uji temple memberikan hasil yang masih belum dapat dipercaya. Uji provokasi dengan melakukan pemaparan kembali obat yang dicurigai adalah yang paling membantu untuk saat ini.5 Sejumlah tes yang dilakukan In vitro didesain untuk membantu membedakan apakah reaksi kulit yang terjadi pada individu tersebut disebabkan karena obat atau bukan. Rasa gatal yang dapat pula disertai demam yang biasanya subfebris 2. Diagnosis Dasar diagnosis erupsi obat alergi adalah: 1. Sehingga pemeriksaan ini hanya sedikit membantu dalam penegakkan diagnosis. risiko dari timbulnya reaksi yang lebih berat membuat cara ini harus dilakukan dengan hati-hati dan sesuai alasan medico legalnya. 8. Kelainan kulit yang timbul akut atau dapat juga beberapa hari sesudah masuknya obat c. Sensitifitas dan spesifitasnya cara ini masih dalam tahap penelitian. purpura. blister. Perlu diketahui bahwa lebih dari 50% kasus SSJ dan hampir 90% penderita NET terkait dengan penggunaan obat.2.2.

data kronologis mengenai cara pemberian obat serta jangka waktu antara pemakaian obat dengan onset timbulnya erupsi harus ikut dikumpulkan. Namun. Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah interpretasi ulang dari antigen oleh sel T (memori). sering berhubungan dengan riwayat atopic pada keluarga asma bronchial. Pada patch test didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan. yang ditutupi skuama tebal berlapis-lapis dan berwarna mengkilat. dan sensitifitasnya sekitar antara 70-80%. Tetapi ada kalanya hal ini sulit untuk devaluasi. Data mengenai semua jenis obat yang pernah dimakan pasien. F. konjungtivitis. terutama pada penderita yang mengkonsumsi obat yang mempunya waktu paruh yang lama atau mengalami erupsi obat yang bersifat persisten. dosisnya. Diagnosis Banding 1. namun biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. Dermatitis Kontak Alergi Pada DKA. Psoriasis Psoriasis merupakan penyakit kulit kronik dan residif. berkembang dari satu menjadi banyak kelainan yang memproduksi sirkulasi antibody igE yang tinggi. lebih banyak karena alergi. sebagian besar kasus psoriasis tidak mengeluhkan adanya rasa gatal. Efloresensi berupa macula- papula eritematosa sebesar lentikular-numular.2 E. Dermatitis Atopik Dermatitis atopic adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan dermis dan epidermis. Atopic terjadi diantara 15-25% populasi. Penegakan diagnosis harus dimulai dari pendeskripsian yang akurat dari jenis lesi dan distribusinya serta tanda ataupun gejala lain yang menyertainya. Penatalaksanaan 18 . sama seperti penyakit dermatitis atopic. 2. terdapat sensitisasi dari pajanan/ iritan. 3. rhinitis alergi. dan keluhan utama pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan. Dermatitis atopik mungkin terjadi pada usia berapapun.

Pengobatan topikal bergantung pada keadaan kelainan kulit. Sistemik 1) Kosrtikosteroid 19 . 2. bila kelainan kulit membasah dapat diberi kompres dan bila kering dapat diberi krim kortikosteroid. Melindungi kulit. dapat diberikan bedak seperti bedak salisilat 2% ditambah dengan obat antipruritus. misalnya salep lanolin 10% yang dioleskan sebagian-sebagian. Menjaga kondisi fisik pasien termasuk asupan nutrisi dan cairan tubuhnya. Bila kulit dalam keadaan kering. misalnya berupa glukosa 5% dan larutan Darrow d. Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit penting karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan tenggorokan. Pada eksantema fikstum. misalnya krim hidrokortison 1 % atau 2 1/2 %. khususnya pada kasus yang disertai purpura yang luas. serta kesadaran dapat menurun. Purpura dan eritema nodosum memerlukan pengobatan topikal. dapat diberi emolien. Menjaga kondisi pasien dengan selalu melakukan pengawasan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya erupsi yang lebih parah atau relaps setelah berada pada fase pemulihan c. Bila kulit basah seperti pada dermatitis medikamentosa dapat digunakan kompres misalnya kompres larutan asam salisilat 1o/oo. misalnya mentol ½ -2% untuk mengurangi rasa gatal.7 1.5. Berikan cairan via infuse bila perlu. Penatalaksanaan Khusus a. Pemberian obat yang diduga menjadi penyebab erupsi kulit harus dihentikan segera b.10 a. 2. Kasus dengan purpura yang luas dapat ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik. Penatalaksanaan Umum2. dapat diberikan infuse. seperti pada eritema dan urtikaria. Sehingga. Pada eritroderma dengan eritema yang menyeluruh dan skuamasi. Transfuse darah bila terapi tidak member perbaikan dalam 2-3 hari.

misalnya hidrokortison 1% – 2 ½%. eksantema fisktum. Dosis standar untuk orang dewasa adalah 3x10 mg sampai 4x10 mg sehari. efeknya kurang jika dibandingkan dengan kortikosteroid. Topikal Pengobatan topikal tergantung pada keadaan kelainan kulit. apakah kering atau basah. Pada eritroderma dengan kelainan berupa eritema yang menyeluruh dan mengalami skuamasi dapat diberikan salep lanolin 10% yang dioleskan sebagian – sebagian. dermatitis medikamentosa. Pada bentuk purpura dan eritema nodosum tidak diperlukan pengobatan topikal. eritema nodosum.3. Jika dalam keadaan basah perlu digunakan kompres. jika kelainan membasah dapat diberikan krim kortikosteroid. Pada eksantema fikstum. purpura. eritema.8 2) Antihistamin Antihistamin yang bersifat sedative dapat juga diberikan. Kortikosteroid yang sering digunakan adalah prednisone. Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. SSJ dan NET pertama kali adalah menghentikan obat yang diduga menjadi penyebab dan pemberian terapi yang bersifat suportif seperti perawatan luka dan perawatan gizi penderita. Jika dalam keadaan kering dapat diberikan bedak salisilat 2% ditambah dengan obat antipruritus seperti mentol ½ – 1% untuk mengurangi rasa gatal. Penggunaan glukokortikoid untuk pengobatan SSJ dan NET masih kontroversial. Pada kelainan urtikaria. 20 .3 b. Kecuali pada urtikaria. jika terdapat rasa gatal. dan PEGA karena erupsi obat alergi. Terapi topikal untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Pengobatan erythema multiforme major. Untuk lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sofratulle atau krim sulfadiazin perak. misalnya larutan asam salisilat 1%.

perih dan kemerahan di seluruh tubuh Terdapat luka terbuka di pergelangan tangan kiri yang awalnya penonjolan berisi cairan Keluhan muncul setelah pasien minum obat dari puskesmas Obat sudah dihentikan. G. Prognosis Erupsi alergi obat akan sembuh dalam 2 minggu bila penyebabnya dapat diketahui dan segera disingkirkan. eritroderma eksfoliatif. III. mendapat perawatan di RSUD Banyumas tetapi tidak ada perbaikan 21 . PEMBAHASAN Anamnesis Pasien mengeluh panas. Sindrom Stevens Johnson atau Nekrolisis Epidermal Toksik dapat mengancam hidup. Beberapa reaksi seperti anafilaktik. tergantung pada luas kulit yang terkena.

Sesuai dengan menurut Mochtar Hamzah pada Ilmu Penyakit Kulit FKUI bahwa:  Kelainan didapatkan setelah minum obat yang timbul setelah 1 hari minum obat  Rasa panas dan perih pada seluruh badan Status Dermatologis Lokasi: regio Fascialis. Pada region antebrachii sinistra terdapat ekskoriasi ukuran numular. auricula. dan pustule Penatalaksanaan Sistemik: Antibiotik  Gentamisin Kortikosteroid  Metil prednisolon Antihistamin  Loratadine 10 mg tablet 1x1 Topikal: Topcort Ikaderm Fuson 22 . distribusi soliter. vesikel yang konfluen Sesuai dengan Mochtar Hamzah Pada Ilmu Penyakit Kulit FKUI bahwa:  Distribusi menyebar dan simetris. atau setempat  Bentuk kelainan yang timbul berupa eritema. pada fascialis dan auricular tampak pustule miliar dengan skuama halus. ante brachii sinistra. seluruh badan dan ekstrimitas Effloresensi : Tampak makula eritematosa generalisata.

Jika dalam keadaan kering. Sedangkan dalam keadaan basah dikompres kemudian diberikan krim kortikosteroid Prognosis untuk penyakit erupsi obat adalah : Erupsi kulit akan menyembuh bila obat penyebabnya dapat diketahui dan segera disingkirkan Prognosis dapat menjadi buruk bergantung pada luas kulit yang terkena pada kasus sindrom Lyell dan SSJ 23 .Sesuai djuanda Mochtar Hamzah: Penatalaksanaan pada penyakit ini adalah : a. Kortikosteroid yang sering digunakan adalah prednison b. maka dapat diberikan bedak. Obat topikal bergantung pada keadaan kulit. Antihistamin yang bersifat sedative dapat diberikan c.

Hamzah.K. Erupsi Obat Alergik. Cardiff CF4 4XN. In: Adverse Drug Reaction. Allanore AV. Hal : 801-805.M. 1976. 2000. Department of Dermatology University of Wales College of Medicine. Reaksi Obat yang Merugikan. In: Cermin Dunia Kedoteran Volume 6. h. Judarwanto W. 2003. Arvin. Alergi Obat. Access on: Jully 31. Volume 15. Sun. 154-158. P:333-352. Morelli JG et al. 1999. Volume 1. 2nd edition. 2009. 2009. DAFTAR PUSTAKA Andrew J. Lee A. Edisi 15. Penerbit Buku Kedokteran : EGC. Samik (editor). Thomson J. Purwanto SL. 2nd ed Pharmaceutical Press. 1993. Alergi Obat. Dalam : Wahab A. 2006. . U. United States of America. 1999. Revus J. Cutaneus Drugs Eruption. Dalam : Journal of Pediatric. Drug-induced Skin. Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit Kulit dan Kelamin RSUP Sanglah Denpasar tahun 2007. Elserve limited. 134 : 365-367. 2006.jwatch. Available from :http://dermatology. Jakarta: FKUI. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi kelima. Nelson Ilmu Kesehatan Anak (Nelson Textbook of Pediatrics). In: Hong Kong Practitioner. Drugs Reaction. Philadelphia. Kliegman. Publicated in Journal Watch Dermatology on May 1. Access on: Jully 11. Volume One.org/cgi/content/full/1999/501/4. Fixed Drug Eruptions in Children . In: Bolognia Dermatology. Mochtar. Behrman. Dalam : Children Allergy Clinic Picky Eaters Clinic (Klinik Kesulitan Makan).

Casillas AM. Reaksi Merugikan Obat dan Substansi Lain. Shear NH.p. 2009. 6 th ed. Siregar. Casillas AM. 2005. Number 9. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi Dua. 2003. Types and Treatment Options. Knowles SR. In: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 2004. Adverse Drug Reactions. P: 1330-1337. Hal : 211-216. Wilson LM. number 9. Inc. Jakarta: EGC. Types and Treatment Options. cutaneus Reactions to Drugs. Anatomi Kulit. Shapiro L. Sullivan JR.org/afp Riedl MA. USA: The Mc Graw Hill Companies. 2003. Djuanda A. Wasitaatmadja Syarif M. In: American Family Physician. Price SA et al. Available from : www. Edisi 6. 2003. Volume 1. Adverse Drug Reactions. Dalam : American Family Physician. Penerbit Buku Kedokteran : EGC. 25 . Access on: Jully 11. Volume 68. Dalam : Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Volume 68.Riedl MA.aafp. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005. ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4th ed.3.