10.1.

2012

 Poremećaji volumena mogu biti u smislu:
POREMEĆAJI BILANSA VODE – gubitka telesnih tečnosti (dehidratacija)
– viška telesnih tečnosti (hiperhidracija).
I ELEKTROLITA

DEHIDRATACIJA
 Dehidratacija (hipovolemija) može biti: Dehidratacija može biti lakšeg, umerenog i
– hiponatremična (hipotona - conc. Na manja teškog stepena.
od 130mmol/l)  Laka dehidratacija podrazumeva gubitak
– normonatremična (izotona - conc. Na između do 2000ml, tj. do 2% tt.
130 i 150 mmola/l)
 Kod lake dehidracije javlja se žeđ,
– hipernatremična (hipertona - conc. Na veća
od 150mmol/l)
oligurija, tahikardija

 Umereni stepen dehidracije podrazumeva  Kod teške dehidracije javlja se:
gubitak 4000 - 5000ml. – hipovolemični šok,
 Umerena dehidratacija praćena je:
– pad krvnog pritiska,
– psihomotorni nemir.
– povraćanjem
 Kod gubitka telesne tečnosti od 15%,
– psihičkim poremećajima
dolazi do smrtnog ishoda.
– suvoćom kože i sluzokože
 Dehidratacija je najčešći poremećaj
 Težak stepen dehidracije podrazumeva homeostaze telesnih tečnosti kod hirurških
gubitak 7000-8000ml (preko 6%tt). pacijenata.

1
10.1.2012

 Uzroci dehidracije su:
– gubitak tečnosti preko gastrointestinalnog  Laboratorijske analize :
trakta (povraćanje, proliv, crevne fistule), – hemokoncentracija (povećan hematokrit i
– smanjen unos tečnosti, onkotski pritisak),
– sekvestracija tečnosti u „treći" prostor  Od koncentracije natrijuma zavisi o kom
(zarobljena voda u predelu retroperitoneuma
tipu dehidracije se radi i prema tome
ili operativnoj rani),
određuje terapija.
– insipidni dijabet,
– dugotrajna febrilnost (sepsa).

HIPERHIDRACIJA

 Hiperhidracija (hipervolemija) je  Simptomatologija zavisi od težine
povećanje volumena telesnih tečnosti i poremećaja
elektrolita koje nastaje zbog:  Manifestuje se plućnom hipertenzijom,
– retencije vode usled bubrežne, hepatalne ili popuštanjem desnog srca i edemom
kardijalne insuficijencije, mozga (promena psihičkog stanja).
– jatrogenog prekomernog unosa tečnosti i
 Pacijenti sa smanjenom funkcionalnom
elektrolita.
rezervom bubrega (stari bolesnici) su
 Hiperhidracija se može podeliti na: posebno osetljivi i vitalno ugroženi u
hipotonu, izotonu i hipertonu prema stanjima hiperhidracije.
koncentraciji natrijuma.

POREMEĆAJI KONCENTRACIJE
ELEKTROLITA
Natrijum  Ostali deo je slobodan jonizovani natrijum
Natrijum je najvažniji katjon ECT. u tkivnim tečnostima.
 Njegova uloga je da sa anjonom hlora  Normalna koncentracija natrijuma u
održava izotoniju, odnosno efektivni serumu iznosi 145mmol/l.
osmotski pritisak u ECT.
 Poremećaji koncentracije mogu biti u
 Normalan osmotski pritisak ECT iznosi oko
smislu hiponatremije i hipernatremije.
300mosm/l.
 Deo natrijuma je deponovan u kostima.

2
10.1.2012

 Hiponatremija  U kliničkoj slici dominira neurološka
 Nastaje usled povećanog gubitka natrijuma kod: simptomatologija zbog edema mozga:
– bubrežne insuficijencije, insuficijencije kore – (slabost, uznemirenost, glavobolja,
nadbubrega,
dezorijentacija)
– obilnim znojenjem, povraćanjem i dijareom.
– sledi hipotenzija i pojava grčeva
 Diluciona hiponatremija se javlja kod
opterećenja organizma vodom (trovanje  Koncentracija natrijuma u serumu je niža
vodom). od 140mmol/l.
 Može se razviti i kod opečenih bolesnika, kao i u
cirozi jetre i edema zbog srčane insuficijencije.

 Hipernatrijemija je ređi poremećaj i najčešće
nastaje zbog:  Poremećaj se kombinuje znacima
– dehidracije sa pretežnim gubitkom vode (znojenje, hipertonije ekstracelularnog prostora.
opekotine, isparavanje),  Koncentracija Na u plazmi je preko
– opterećenja organizma solima datim preko gastrične 155mmol/l.
sonde, insipidnog dijabeta bez adekvatnog unosa
vode, kao i primarnog hiperaldosteronizma.  Simptomi su neurološki:
– (vrtoglavica, grčevi, opšta slabost, smanjenje
 Kod svih hipernatrijemija postoji povećanje
volumena mozga - prskanje vena i žarišna
osmolamosti ECP, zbog čega dolazi do ćelijske krvarenja u subarahnoidalnom prostoru).
dehidratacije.
 Postoji mogućnost razvoja plućnog edema.

Hlor
 Poremećaji koncentracije hlora najčešće Kalijum
su identični promenama koncentracije
 Kalijum je najvažniji intracelularni katjon i
natrijuma.
odgovoran je za osmolarnost
 Nastaju uglavnom zbog gubitka intracelularne tečnosti.
digestivnih sokova iz gornjih delova
 Glavna uloga mu je u stvaranju i širenju
digestivnog trakta (nazogastrična sukcija i
visoke fistule). akcionih potencijala u mišićnom, nervnom
tkivu i srčanom mišiću.
 Uglavnom su udruženi sa poremećajem
 Normalna koncentracija K u plazmi je
acidobaznog statusa.
4.5mmol/l.
 Normalne vrednosti hlora u plazmi
105mmol/l.

3
10.1.2012

 U regulaciji prometa kalijuma učestvuje  Može nastati zbog :
bubreg – smanjenog unosa ili povećanog gubitka, u
rekonvalescenciji,kod davanja velikih količina glukoze
 Hipokalijemija nastaje kada je i insulina, kao i u alkalozi.
koncentracija kalijuma manja od  Kalijum se gubi:
3.5mmol/l. – pri davanju diuretika, kod upornih dijarea i
povraćanja, visokih fistula digestivnog trakta,
primarnog i sekundarnog aldosteronizma i Kušingovog
sindroma.

 Ispoljava se znacima na mišićima, srcu i
CNS-u.  Od strane CNS javlja se:
 EKG znaci hipokalijemije su rani znaci i – apatija
čine ih: – opšta slabost muskulature sa poremećajem
– denivelacija ST segmenta, disanja
– aplatiran T zubac, produženje PT intervala i
– zastoj srca u dijastoli
pojava U zupca.
 Mogu se javiti maligni poremećaji srčanog  Hiperkalijemija nastaje kada je
ritma. koncentracija kalijuma u plazmi veća od
 Javlja se paralitički ileus i distenzija 5.5mmol/l.
trbuha.

 Znaci hiperkalijemije su:
Može nastati : – bolovi u trbuhu sa nauzejom,
 kod insuficijencije kore nadbubrega, – dezorijentacija,
 kod velikih tkivnih destrukcija, – tihi srčani tonovi, aritmije,
– pad krvnog pritiska.
 u terminalnim stanjima insuficijencije
bubrega,  Na EKG-u se javlja:
– iščezavanje P zubaca
 u acidozi
– visoki T zubac.
 kod davanja masivnih transfuzija krvi
 Srčanom zastoju prethodi AV blok i
 kod jatrogenog predoziranja.
sinusna bradikardija.

4
10.1.2012

Poremećaji acido baznog
statusa
 AB ravnoteža predstavlja jednu od važnih  Stalnost koncentracije H-jona u telesnim
komponenata homeostatskih tečnostima je jedan od uslova za normalno
mehanizama unutrašnje sredine, koji funkcionisanje organizma, za normalno
omogućuju dinamičku ravnotežu između H odvijanje metaboličkih procesa u ćelijama,
za održavanje fizičko-hemijskog stanja
i OH jona. koloida, utiče na sposobnost hemoglobina
da odaje kiseonik i na aktivnost enzimskih
sistema koji pokazuju optimalna dejstva,
samo pri određenoj koncentraciji H-jona u
telesnim tečnostima.

 U zavisnosti od intenziteta metaboličkih  Male promene vrednosti pH za svega 0,3
procesa u organizmu, nastaju promene do 0,4 jedinice, na bilo koju stranu,
odnosa kiselih i baznih ekvivalenata. dovode do značajnih poremećaja, koji
 Ako postoji efikasna regulacija acidobazne predstavljaju urgentna i hitna stanja u
ravnoteže, koja omogućuje da se dnevno medicini.
eliminiše onoliko kiselih odnosno baznih  Klasifikacija osnovnih poremećaja acido-
ekvivalenata, koliko se i stvori u toku bazne ravnoteže bazirana je na primarnim
dana, tada se pH krvi održava u vrlo promenama, koje zahvataju metaboličku ili
niskim granicama između 7,35 i 7,45, sa respiratornu komponentu.
srednjim vrednostima 7,40.

A METABOLIČKA ACIDOZA

 Kod metaboličke acidoze ili alkaloze postoji  Ovo je najčešći tip acidobaznog
primarna promena na metaboličkoj
komponenti, a kod respiratorne acidoze ili poremećaja. Karakteriše se viškom H
alkaloze na respiratornoj komponenti jona, sa niskim pH plazme,
(smanjena ili povećana alveolarna ventilacija). smanjenom Cm bikarbonata
 Klinička procena acidobaznog stanja zahteva (24mmol/l).
informacije za sledeće tri vrednosti:
– Pa CO2  Bazni deficit koji je osnova metaboličke
– PH acidoze, izazvan je jednim od dva
– HCO3. osnovnih mehanizma:
 Acidobazni disbalans se izražava sledećim – gubitak baze
osnovnim poremećajima acidobazne ravnoteže
– prekomerno stvaranje kiselina.

5
10.1.2012

 1. Gubitak baza  2. Prekomerno stvaranje kiselina
 Bikarbonati se iz tela mogu gubiti  Ovo je obično rezultat poremećaja u
metabolizmu ugljenih hidrata (SCI bol) ili
intestinalnom sekrecijom i urinom.
posledica tkivne anoksije izazvane ili slabom
Najčešća klinička stanja kod kojih se ovo perfuzijom tkiva (kardial arest, embolija,
dešava su: -hronične intestinalne hipotenzija, infuzija kateholamina), ili
opstrukcije, pankreatične fistule, perfuzijom krvi koja sadrži suviše malo kiseonika
tumori debelog creva sa mukoznom da bi zadovoljila metaboličke zahteve.
sekrecijom hronične bubrežne bolesti (Respiratorna depresija, apneja ili udisanje
hipoksičnih mešavina).

 Kao posledica nepotpunog metabolizma  Pošto čitav poremećaj počinje hipoksijom
stvaraju se mlečna i piruvična kiselina, a dok se ne dokaže suprotno, svaki pacijent
pošto se one puferizuju bikarbonatima, sa metaboličkom acidozom ima i ćelijsku
dolazi do gubitka baza. hipoksiju.
 Smatra se da je H+ jon mlečne kiseline  Th:
odgovoran za najveći broj metaboličkih – * utkloniti uzrok MA
acidoza. – * povećati smanjene rezerve HCO3
– * suzbiti hiperkalemiju

B METABOLIČKA ALKALOZA

 Treba učiniti sve napore da se alkalna rezerva  To je stanje kod kojeg postoji deficit H+
plazme održi na ili iznad 15 mmol/l a najbolji lek
za to je NaHCO3.
jona, što se odražava na porast pH koji
 Količina bikarbonata potrebna za korekciju
je veći od 7,42 a HCO3 plazme veći od
acidoze izračunava se po ASTRUPU (TT(KG/x 29 mmol/l.
0,3 x (BE).  Vrednosti Ki Cl u plazmi su obično
 Posebnu pažnju zaslužuje MA kod CO2 kada u
snižene.
roku od 1min Ph7,0, što je samo po sebi
dovoljno da izazove fibrilaciju srca.
 Uspešna reanimacija CA se teško može postići
bez prethodne korekcije MA.

6
10.1.2012

 Uzroci metaboličke alkaloze su: – * kombinovana hipohloremijska i
– * gubitak HCl povraćanjem gastričnom hipokalkaloza sa kiselim urinom, što je čest
drenažom. nalaz u postoperativnom toku sa
gastrointestinalnom drenažom
– * smanjena diureza i retencija Na ili
hronična oboljenja potencirana prethodnim – * davanje kortikosteroida
deficitom .K.  Metabolička alkaloza u pacijenata u JI+
– * davanje diuretika i gubitak K i Cl putem obično je jatrogena i nastaje zbog
bubrega. suvišnog davanja bikarbonata.

C RESPIRATORNA ACIDOZA

 Th: * korekcija uzroka  Tu postoji postoji porast Cm H+ i
* Davanje K i Cl kod alkaloze izazvane gubitkom smanjenje pH izazvano povećanjem
istih. PaCO2 i H2CO3 pH7,38 a
PaCO245mmHg.
 CO2 plazme u akutnoj fazi nije
promenjena, ali raste sa kompenzaciom.

 Pošto je CO2 isparljiv gas, njegova Cm je  Uzroci:
pod kontrolom RS.  A OPSTRUKTIVNA RI:
 Organizmu je stvarno nemoguće da
– opstruktivni emfizem
stvori tako mnogo CO2, da PaCO2 bude
– teži hronični bronhitis
povećan na nerespiratornoj osnovi.
– teža hronična astma
 Pošto je CO2 jedina velika komponenta
puferskog sistema koja je pod
respiratornom kontrolom, povećanje pCO2
teži da podigne Cm H+ jona. Zato
povećanje PaCO2 ima za posledicu RA.

7
10.1.2012

 B RESTRIKTIVNA RI – 2. Oslabljena funkcija resp.muskulusa
– 1. Insuficijencija respiratornog centra – neurološka oboljenja
– oboljenja mozga – mišićna oboljenja
– lekovi – 3. Oboljenja zida grudnog koša
– oksigena terapija – kifoskolioza
– primarna alveolarna hipoventilacija – ekstremna gojaznost

 C HIPOVENTILACIJA U ANESTEZIJI  Za anesteziologa su od osobitog značaja
I MV uzroci i koje on sam može da izazove ili
 D SMANJENA VENTILACIJA PLUĆA koje najčešće viđa, a to su:
– masivni pneumotax –* opstrukcioja disajnog puta
– teži pneumotni ili edem –* incizija gornjeg abdomena
 E VENSKO-ARTERIJSKI ŠANTOVI u –* torakotomija
slabo ventiliranim delovima pluća. –* sama anestezija
–* upotreba narkotika, barbiturata i MR.
 (ATELEKTAZE)

 Pored osnovnog uzroka koji je izazvao  Dalji porast CO2 dovodi do gubitka
poremećaj, acidoza dalje deluje na organizam i svesti, pa može nastati čak i smrt u
izaziva suženje lumena bronha, što znatno asfiksiji.
povećava otpor u bronhijalnom stablu.
 Hiperkapnija izaziva dilataciju moždanih
 Ovo još više smanjuje alveolarnu ventilaciju.
CO2 se još više akumulira,a oksigenacija slabi. sudova, što stimuliše stvaranje likvora i
 Perfuzija tkiva se smanjuje, pa se na
povećava IKP.
respiratornu nadovezuje metabolička  Svaka acidoza povećava pritisak u AP i
acidoza. opterećuje DS.

8
10.1.2012

 Povećanje CO2 u početku deluje  Th: Hitna , treba što pre prepoznati
nadražajno na miokard, ali zbog pojave nedovoljnu ventilaciju pluća pre
metaboličke acidoze, dolazi do represije nastanka cijanoze:
miokarda i MV pada.
– * nemir
 Hiperkapnija provocira stvaranje
– * porast krvnog pritiska i pulsa
kateholamina, jer stimuliše nadbubrsžnu
žlezdu. – * kasnije hipotenzija
 Bubrežni krvotok je smanjen, pa je
smanjena i bubrežna funkcija.

 Najefikasnija terapijska mera je:  Najvažnije je rešiti osnovni uzrok koji je
 * oslobađanje disajnih puteva doveo do hipoventilacije.
 * potpomaganje respiracije  Primena ventilatora je jedna od važnijih
 * oksigena terapija terapisjkih mera.
 Ostalo:  Od lekova koji se koriste za lečenje RA:
 * isključiti pneumotora Salicilati (povećavaju osetljivost RC na
 * isključiti bronhijalnu opstrukciju CO2).
 * misliti na atelektazu.

D RESPIRATORNA ALKALOZA
 Stanje sa primarnim smanjenjem  PH  što ukazuje na respiratorno poreklo
PaCO2 i H2CO3 što povećava pH krvi alkaloze.
iznad 7,42.
 Uzroci:
 Uzrok poremećaja je povećana ventilacija
– * strah od bolova
pluća sa smanjenjem normalnog
alveolarnog PaCO233mmHg. – * povećana temperatura, groznica
(naročito ako je udružena sa infekcijom
 U početku nema promena u sadržaju CO2
pluća).
u plazmi BE  zbog kompenzatorne
– * insuficijencija jetre sa povećanim
metaboličke acidoze.
vrednostima amonijuma u krvi.

9
10.1.2012

–* povrede CNS-a  Fiziološka RA viđa se kod ljudi koji se
–* upotreba respiratora penju na velike visine. Cm O2 u vazduhu
–* septikemija, posebno G2-b stimuliše disanje zbog čega se više gubi
–* trovanje salicilatima CO2, pa nastaje blaga RA.
–* histerija.  Th: Kod pacijenata sa izraženom
hiperventilacijom:
– Smanjenje DV i dodavanje mrtvog
prostora (disanje u papirnu vreću).

10

Related Interests