Copyright © Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol.

11, 2005, 14-26 C o p y r i g h t © Bl a c k w e ll M un k s g aa rd
PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp) PERIODONTOLOGY 2000
I SS N 1695 - 1808 I SS N 0906 - 6713

Origen microbiano de la
periodontitis
TATSUJI NISHIHARA Y TAKEYOSHI KOSEKI

Virulencia de la microflora subgingival. Investigación de los agentes
Conceptos actuales periodontopatógenos según los postulados de
Koch
Se han publicado muchas investigaciones acerca del
A finales del siglo XIX se descubrieron muchos agen-
origen microbiano de la periodontitis, y la conclusión
tes patógenos que representaban un riesgo vital. Los
generalmente aceptada es que en la enfermedad ac-
conocimientos acumulados con el tiempo acerca de la
túa un consorcio de bacterias y no un solo microor-
forma de tratar estos agentes patógenos han permi-
ganismo. Los recientes resultados del proyecto ge-
tido salvar muchas vidas. En aquel momento se esta-
noma aplicado a varios agentes periodontopatógenos
blecieron tres criterios, conocidos como postulados de
han suministrado resultados homogéneos que abren
Koch, para identificar médicamente las bacterias pa-
nuevas posibilidades en el tratamiento y la preven-
tógenas graves. En general, los postulados se dirigían
ción de las enfermedades periodontales. En este ca-
a los agentes patógenos principales y no a los oportu-
pítulo se revisan las consideraciones actuales de la
nistas ni a las infecciones virales, por lo que se acordó
causalidad microbiana en la enfermedad periodontal
realizar algunas modificaciones de dichos postulados
y su relación con la virulencia de la placa supragingi-
para englobar los agentes patógenos oportunistas, en-
val y subgingival.
tre ellos, las bacterias periodontopatógenas y cariogé-
nicas de las enfermedades orales infecciosas. Socransky
La placa supragingival en la gingivitis y cols. (109, 110) propusieron la siguiente modifica-
experimental ción de los postulados de Koch, para la determinación
El estudio experimental sobre la gingivitis realizado de las bacterias patógenas periodontales:
por Löe y cols. (62, 122) es citado a menudo como un • La mayor parte de las bacterias deben estar asocia-
buen modelo para contemplar los avances que han ex- das a la periodontitis.
perimentado los conceptos sobre los agentes perio- • La eliminación de las bacterias debe coincidir con
dontopatógenos en el último cuarto del siglo XX. Sus la detención de la progresión de la enfermedad.
resultados iniciaron un cambio dinámico en el cono- • La respuesta del hospedador contra las bacterias
cimiento de la microflora supragingival y del protago- debe ser clara.
nismo patológico de la placa bacteriana en la inflama- • En lo posible, debe demostrarse la patogenicidad
ción gingival. Posteriormente a la publicación de estas mediante modelos animales.
investigaciones, la estructura y la patogenia de la placa • Deben indicarse los posibles mecanismos específi-
dental fueron objeto de un intenso estudio, y actual- cos de patogenicidad.
mente se acepta que la placa se compone de bacterias
patógenas oportunistas no específicas que inducen la Siguiendo los criterios propuestos, se han escogido
gingivitis (60, 120, 121). La placa acumulada contiene y examinado con detalle varias especies bacterianas
gran cantidad de productos metabólicos y restos de cé- periodontopatógenas (27, 39, 111, 112). Sin embargo,
lulas bacterianas capaces de provocar gingivitis. Mu- todavía no se ha podido demostrar si las bacterias de
chos estudios periodontales han tratado de identificar la placa subgingival son periodontopatógenas o, sim-
las bacterias periodontopatógenas específicas que in- plemente, indicadoras de periodontitis.
ducen la periodontitis. En este capítulo se analizará la Se han registrado más de 500 taxones bacterianos
comunidad de la placa bacteriana, es decir, la biopelí- capaces de colonizar la placa subgingival (74, 75). Últi-
cula microbiana, desde un punto de vista cualitativo y mamente, con el método 16S ribosomal RNA riboty-
cuantitativo, con el fin de clarificar la patogenicidad de ping se ha comprobado que en la microflora subgin-
la placa subgingival en la periodontitis. gival están presentes más de 100 especies de bacterias

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independientes del el realizado por Amano y cols. 119). Henderson y cols. Socransky y cols. los investigadores han descu. Existen varias investigaciones sobre el teriana cambia a medida que madura la placa. cus mutans y Candida albicans está casi terminado. La evaluación del riesgo forsythia) (99). como los agentes causales ves. Streptococ- las propiedades de las toxinas y de las enzimas de de. papel que desempeñan las fimbrias bacterianas en la fícil determinar las diferencias debidas a la enferme. como la atmósfera. particu- dad en las muestras de placa de sitios con gingivitis o larmente sobre las características de las fimbrias de periodontitis (114). Aunque qué microbios inician el primer paso de la formación esta estimación de modulinas queda limitada a la res- de la bolsa subgingival. la estrategia para identificar las bac- Diversidad de tipos clonales terias periodontopatógenas consistía en comparar la composición microbiana de muestras de placa sub. el aporte nutricional y el pH (73. toxinas y las endotoxinas. el tratamiento y la llus acidophilus. tógenos residentes en las bolsas subgingivales (14. En 1989. sondas de oligo. adherencia a las células del epitelio oral (71). los factores de virulencia de los agentes periodontopa- bierto factores de virulencia específica de alta sensi. En un principio. 42. Origen microbiano de la periodontitis no cultivables (24. 116). para identificar los factores de virulencia subgingiva- tivables en la periodontitis. mente. lencia entre cepas de P. gingivalis existen genotipos asociados y no asociados a dios epidemiológicos de la configuración de la bolsa la enfermedad. Entre estos estudios. 129). 40. gingivalis con fimA tipo II en activa e inactiva relacionada con la destrucción pe. destrucción periodontal futura. han introducido el concepto existe la posibilidad de que queden por descubrir nue. Aunque la composición bac. 58. Otros resultados señalan que la producción de leuco- toxina por A. Sin duda se re- ción periodontal. las exo- cidad de la microflora subgingival. Reciente- 300 especies desconocidas (100. Es posible determinar el número El proyecto genoma de P. como las enzimas lesivas para los tejidos. 27. A principios de la década de 1990 se com. lo que sugiere El desarrollo de la biología molecular en la última que es posible controlar la patogénesis de la placa uti- década del siglo XX supuso un avance en la investiga. propu. periodontal con la composición de los sitios inacti. 88) y trazar las vías de transmisión de los clones de vos. Fusobacterium nucleatum. así como temcomitans. Varios estudios han de- sieron la «teoría del brote». los pacientes con periodontitis (2). periodontales. Como no se ha demostrado de modo concluyente de las enfermedades periodontales (46. Esta teoría se basa en estu. lizando el ecosistema de su biopelícula. quieren más estudios sobre el ecosistema de esta bio- tección con anticuerpos específicos. es imprescindible continuar puesta inmunitaria innata y adquirida. 43. Porphyiromonas gingivalis (41). 115). gingivalis. Streptococcus gor- 15 . actynomice- de algunas bacterias periodontopatógenas. es di. se facilitaría considerablemente periodontal la estimación de la progresión de la periodontitis. Recientes estudios indican la posibilidad de un trata- 39). Estos métodos son asimismo útiles ya se han logrado secuenciar los genes de Lactobaci- en la exploración. según la cual. tiempo (36. de clones altamente leucotóxicos de Actinobacillus ac- paró la composición de la microflora de los sitios ac. Streptococcus mitis. 132). pero actualmente se están realizando ya ADN sintetizado. Bacteroides forsythus ( Tannerella estimación de riesgos futuros. es bastante útil las investigaciones sobre los microorganismos no cul. la destruc. Estos análisis indican que el se basa en la cantidad de factores de virulencia espe- 60 % de las especies de la microflora subgingival son ciales y en los análisis cuantitativos de dichos facto- ribotipos conocidos. A. Gracias a los nuevos métodos de de. 48. gingivalis. El descubrimiento riodontal. que afectan la inmunidad. el diagnóstico. 13. 113). 91). actinomycetemcomitans está parcialmente Estimación de la progresión de la enfermedad regulada por factores ambientales. tógenos en la biopelícula de la placa (29). 84. con la de sitios con riodontal es la adherencia de las bacterias a los tejidos gingivitis y periodontitis. película. 57. bilidad (1. para conocer la patogeni. tinomycetemcomitans (8) ha llevado a realizar estudios tivos que habían sufrido recientemente destrucción periodontales para identificar los tipos clonales (25. de modulinas para la estimación local de los factores vas bacterias o virus inductores de periodontitis gra. lo que sugiere que existe una predomi- subgingival y se refiere a las características de la placa nancia significativa de P. ha demostrado que en P. y se consideró el estado de portador de agentes miento de sustitución de clones virulentos de agentes periodontopatógenos como un indicador de riesgo de periodontopatógenos por clones no virulentos (47). y gradación tisular. Si se pudiera extender este concepto para expresar la virulencia total de la placa Conceptos actuales sobre la destrucción en calidad y cantidad. Por otra parte. reacción en cadena de la polimerasa estudios intensivos con el fin de regular la expresión de y sustratos específicos. Se identificaron algunos agentes periodontopa. alta virulencia en la placa subgingival (38. pero se cree que existen más de res de virulencia en la placa subgingival. El primer paso en la aparición de la enfermedad pe- gingival obtenidas de sitios sanos. mostrado también la heterogenicidad clonal de la viru- ción periodontal ocurre en forma de episodios perió. les. dicos y relativamente cortos.

html). sumen en la figura. Los microorganismos de la placa su- morfonucleares. macrófagos y linfocitos. de los mecanismos de defensa del hos- nih. y casi todos los miembros de la los mecanismos de defensa del hospedador.gov/PMGifs/Genomes/micr. 1. hacia la regulación de la expresión del gen de viru- lencia en cada agente. tentes. que refleja el patrón segmentado de destrucción noma. orgánicos quedan atrapados en la barrera de glucanos Área Placa bacteriana Área supragingival Saliva subgingival Colonizadores iniciales Azúcares GCF 1 Colonizadores secundarios Ácidos 2 orgánicos Fluido inflamatorio Colonizadores tardíos Circuito Circuito 9 3 Maduración de la placa 9 S. 49. gingivalis Cambios medioambientales S.Nishihara y Koseki donii y Treponema denticola (http://www. 102). la superficie en poco tiempo. 16 . pragingival reciben nutrición de la saliva y de los com- flamatorias infectadas por herpesvirus pueden reducir ponentes alimenticios. pedador (90). periodontitis producida por herpesvirus activados y la- dontopatógenos es un feliz resultado del proyecto ge. actualmente. Los ácidos fermen- mentar su crecimiento en el área subgingival e invadir tados se dispersan dentro de la placa y se desplazan a los tejidos y las células con más eficacia (107).mutans y el Streptococcus sobrinus. mutans P. dad de microflora. Las células in.ncbi. Resumen de los conocimientos actuales sobre la causalidad periodontal y otras cuestiones Daños mediados por virus en los mecanismos pendientes de defensa del hospedador Los conocimientos actuales sobre la causalidad pa- Recientemente se han detectado varios herpesvirus. como el S. sobrinus T. 1. denticola A. dental por una acción dinámica intraplaca que alcanza nicas (17. 49). los ácidos de los enfermos con SIDA es una alteración típica. como leucocitos poli. Si las bacterias cariogéni- mostrado que la invasión difusa por Candida y otros cas. dando a las placa subgingival producen ácidos orgánicos fermen- bacterias periodontopatógenas la oportunidad de au. togénica de la placa subgingival y supragingival se re- como el virus del herpes simple (VHS). están microorganismos oportunistas en los tejidos gingivales albergadas en la placa supragingival madura. 18. Conocimiento actual del origen periodontopatógeno de la placa dental. Aunque la se. Se ha de. tados a partir de los carbohidratos. Slots y cols. diada por virus.nlm. Cuando no se mantiene la higiene virus humano (CMV) y el virus de Epstein-Barr tipo 1 supragingival. forsythia comitans 8 específica Patogenicidad no específica Patogenicidad específica Ácidos atrapados Ácidos orgánicos Endotoxinas Proteinasas Exotoxina 10 en los glucanos Peptidoglucanos fermentados 10 Invasión del tejido 4 4 Interferencia pH bajo Desmineralización/ Inflamación Esmalte prolongado 7 7 Epitelio Remineralización (Gingivitis) Brote 11 6 6 11 Tejido Respuesta conectivo Saliva inmunitaria innata (neutralización) y adquirida 12 Progresión de la caries 5 Resistencia del hospedador 12 Periodontitis destructiva Fig. actinomycetem- Aporte nutritivo intraplaca 8 Patogenicidad T. han descrito un modelo de cuencia total del genoma de varios agentes perio. me. se ha desviado el foco de atención de la mayoría de los pacientes con periodontitis (17. Los herpesvirus son capaces de el punto álgido con el establecimiento de una comuni- infectar varios tipos de células. el citomegalo. inmediatamente se desarrolla la placa (VEB-1) en muestras creviculares de periodontitis cró.

En este período se un individuo sano. estos mi. si en el área subgingival existen rarquía ecológica (3. gica más estrictamente controlada dentro de una je- doglucanos. Por otra parte. la placa subgingival se ha estabilizado en la bolsa pe- 66). bia de aerobio/capnofílico a anaerobio facultativo. Es difícil que se desarrolle una biopelícula en ganiza: sucesión secundaria. película: sucesión primaria. ésta puede ser divida en baja tasa de crecimiento. intestino. jidos muertos y que es frecuente en los dispositivos • Empieza la autoagregación (entre sí) o la coagrega- implantados sobre tejidos vivos. Una vez que lulas planctónicas de los sistemas de cultivo puros (11. Esta úl- tipo de biopelícula. diciones son desfavorables. Las poblaciones en biopelí- bacterias patógenas periodontales. mación de la biopelícula de la placa se puede descri- tualmente. como lipopolisacáridos y pepti. así como por las respuestas inmunitarias innatas y ad. se provee de líquido cula se sirven de dos estrategias para sobrevivir con crevicular y fluido inflamatorio a las bacterias asacaro. Además. 33. que acaban produ. Aunque cursos y se observa bajo la superficie de la biopelícula nuestro concepto es semejante a la hipótesis de Marsh de la placa. Sin embargo. en comparación con las cé. superficies dentales de la cavidad oral. excepto las causadas por cepas • Las células planctónicas atacan la película adqui- resistentes. la placa madura libera produc. En este período. 20). el proceso secuencial de la for- factores antimicrobianos del hospedador (9. y la se- la figura 1. que tam- bién tienden a desarrollar diversidad clonal. El hábitat de los microorganismos en Para comprender mejor el funcionamiento ecoló- biopelícula muestra características singulares y una gico de la placa microbiana. Aunque el organismo ción (con otras células planctónicas o vecinas). rida de la superficie del esmalte: cocos grampositi- plicaciones de salud. naso. La biopelícula bacteriana se define como una es- Formación de la biopelícula en el área tructura compuesta de una comunidad de células bac- supragingival terianas incluidas en una matriz polimérica autoge- nerada (21). ciales. retarda la difusión de los antibióticos y de los de los conocimientos. 35). asimismo. que asegura la continuidad. formación de la placa subgingival depende de la pre- tancia polimérica que compone la matriz de la biope. tal como se expone a continuación. Una comunidad en biopelícula es la unidad bioló- tos proinflamatorios. las infecciones agudas causadas por bac. En la placa subgingival. puede detectar un filamento 3 días después del es- hospedador. Los miembros La placa subgingival como una forma constitutivos son más estables y suelen formar parte de biopelícula patógena de los miembros veteranos de la comunidad. Esta última depende de la abundancia de re- ciendo un brote y destrucción periodontal. Ac. • Las poblaciones crecen en una comunidad o bio- faringe. comparados con sus gingival (53. en los individuos con com. los microorganismos en biopelícula riodontal. vos. una biopelícula masiva y tablecimiento de la gingivitis experimental (62. Sin embargo. más de la mitad de enfermeda. • Cambia el nicho ecológico y la comunidad se reor- quiridas. aquí se incluye el estudio ecológico de la bio. 67). 17 . croorganismos están controlados físicamente por la • El microentorno de la comunidad más interna cam- descamación del epitelio y el peristaltismo intestinal. la placa supragingival no puede tener nin- con frecuencia desarrollan mayores resistencias frente gún efecto sobre los nichos ecológicos de la placa sub- a los agentes antimicrobianos. para una Biopelícula y ecología microbiana óptima adaptación a los nichos ecológicos. debido a esta interacción parásito. entorno. Cuando los recursos escasean o las con- (65. placa supragingival y placa subgingival. 122). des infecciosas incluyen una infección en biopelícula • Las células solitarias crecen en número y se expan- por microorganismos comensales del cuerpo humano den por la superficie del diente: colonizadores ini- o por especies comunes del medio que los rodea (32. las poblaciones menguan película y. el paso inicial de la homólogos planctónicos (5. aumenta el número de bacterias patógenas gunda es la adaptación fisiológica a los recursos am- periodontales que producen varias clases de exotoxinas bientales disponibles. Origen microbiano de la periodontitis producida por estas bacterias y se produce un descenso compleja sí tiene posibilidades de desarrollarse en las prolongado de pH alrededor de la superficie del esmalte. 122). Como se muestra en de reproducción. la placa dental es considerada un y experimentan una reducción rápida (11). éxito en su comunidad. se sabe que la biopelícula se desa. sin embargo. sus. El glucocáliz. experimental (62. sencia de placa supragingival (66). los estreptococos se pueden 34. aparato genitourinario y boca (66). 105). La primera es el alto índice líticas o débilmente fermentativas. o capacidad de soporte de su y enzimas lesivas para los tejidos. detectar 1 día después de establecerse la gingivitis rrolla con preferencia en la superficie inerte de los te. contiene microflora residente en piel. bir de la forma siguiente: terias patógenas planctónicas se pueden tratar eficaz- mente con antibióticos. 64). Asimismo. tima estrategia de adaptación tiene éxito en situacio- nes de recursos limitados y se observa en las partes profundas de la biopelícula de la placa. 11). En el estado actual lícula.

En este estadio. queños agregados bacterianos. ZLP (128). 81). porque desde los el aporte nutritivo y el microentorno de la placa. La placa asociada al epitelio está débilmente dentes o con la matriz de la biopelícula) (31. cambia el ecosistema de la placa adyacente ticos en el área fronteriza de la placa apical. forsythus y T. la presencia de un nicho ecológico co- tuaciones de nutrición limitada y en condiciones es. que aceleran la destruc. Estas poblaciones pueden sobrevivir en si. como como colonizadores primarios en más de la mitad de ácidos orgánicos fermentados. denticola en pacientes jó- Configuraciones de las bacterias subgingivales venes con gingivitis y en pacientes adultos con perio- La placa subgingival se puede dividir en tres clases: dontitis (54. uno de los miembros principales de la placa epitelial bia de anaerobio facultativo a anaerobio estricto. estrechamente cada nicho ecológico de acuerdo con Ésta parece ser el área más bioactiva. la transferencia del fragmento a la bio- 18 . gingivalis y T. bacterias. nistas. Se admite que en la ZLP existen pocas sobre el inicio de la formación de la bolsa periodon. 108. T. Además. y la comunidad se reor. el lí- dos. 122). enzimas de digestión tisular. 97). que sucesión secundaria. 52. La inmunotinción ha revelado que de biopelícula. 79). P. como P. adherida al epitelio gingival y consta de bacilos gram. Se • El nicho ecológico cambia. trónica ha mostrado. lo que permite compone principalmente de bacilos grampositivos y suponer que se trata de agentes patógenos oportu- cocos (59). 126. como agentes patógenos perio. la biopelí. proveniente la ZLP pueden ser agentes patógenos periodontales crí- del suero. B. recientes estudios con el mi- tal. En el caso de las células planc- adherida (82). Si se produce la transmisión por un fragmento negativos y móviles. Estos componentes se diseminan nos islotes bacterianos de la ZLP. muestras de ZLP investigadas (76. Existe una zona libre de placa (ZLP) entre el borde La frontera de la placa subgingival alrededor del de la placa apical que va avanzando y la inserción epi- surco gingival proporciona abundante información telial (7. gingivalis y T. y son relativamente estables transmisión de las bacterias patógenas periodontales. embargo. ficado P. 96). componentes sulfura. comunidad microbiana subgingival. denticola y Actinomyces viscosus tiene muchos productos finales bioactivos. Este nuevo aporte nutritivo. La comunidad de la placa regula se extiende hasta la frontera de la placa apical (61. la mayoría de los agentes patógenos perio- y con la caries radicular. gingiva. denticola pueden estar implicadas dontales se pueden transmitir entre las personas. sin embargo. un importante papel en la patogénesis periodontal y • Se establece una comunidad estable con una amplia que está implicada especialmente en la invasión bac- variedad de especies: clímax de la comunidad. y se considera que inducen una infla. es Prevotella nigrecens/Prevotella intermedia (82). 50. lonizable en el receptor parece ser importante para la trictamente anaerobias. Estos hallazgos sugieren que las bacterias de riodontales. En este entorno nuevo. Sin como iniciadoras de la actividad de la enfermedad. vencer su resistencia a la colonización y completar va- ticola son los miembros dominantes de la placa no rios pasos (16. 130). las bac- terias proteolíticas de la placa expanden su nicho eco. el primer paso para la adaptación al medio es mación acelerada. 55. La microscopia elec- desde la placa supragingival hasta la superficie del epi.Nishihara y Koseki • El microentorno de la comunidad más interna cam. en el período de clímax de la co- relacionada con la deposición de cálculo subgingival munidad. conocidos como islotes cula microbiana es el protagonista principal de la cau. asimismo. Con el microscopio electrónico se han identi- salidad de la periodontitis. Se considera que las bacterias patógenas perio- lis. La placa adherida también está Generalmente. peptidoglucanos y mite apical de la placa subgingival conecta con algu- lipopolisacáridos. En teriana del tejido conjuntivo (12). la coagregación (agregación con las bacterias resi- dontales. a la encía inflamada. sin embargo. (76. Además. las bacterias exógenas deben inflamatorio gingival crevicular. considera que la placa asociada al epitelio desempeña ganiza. tónicas. no adherida y asociada al epitelio (80). dontales son anaerobios estrictos y miembros de una negativos dominan en la placa libre. La placa subgingival madura de los individuos jóvenes placa subgingival adherida está asociada al diente y se con destrucción periodontal o sin ella. que las bacterias del telio gingival y aumentan el flujo de líquido crevicu. Estas tres clases de este período final se pueden detectar espiroquetas y placa subgingival están estrechamente relacionadas microorganismos móviles 7 días después del esta. 30. Para tejidos periodontales se excreta gran cantidad de fluido unirse a la comunidad. todavía se discute el mecanismo de croscopio electrónico de barrido han encontrado pe- formación de esta bolsa. den. entre sí y constituyen un reflejo del ecosistema de la blecimiento de la gingivitis experimental (62. de la enfermedad ción de los tejidos. con la reacción en cadena de la polimerasa y los métodos inmunitarios se han detectado habi- tualmente P. Los bacilos móviles y los gram. Papel de la biopelícula en la transmisión lógico y producen proteasas. no adherida. 94). Estos hallazgos sugieren que las bacterias productoras de proteasas. en la placa subgingival. 127). borde apical tienen la misma morfología que las de la lar gingival y de fluido inflamatorio de los tejidos pe. La placa supragingival con. gingivalis. Estas especies habitan en la adherida.

en experi- de la placa mentos microbianos. Los estudios quimios. riodontitis. dontopatógenas. Para la muestra la actividad proteolítica máxima (69). 132). los análisis La biopelícula como fuente de agentes inmunitarios. Por otra parte. 86) empleando bacterias patógenas periodontales de la placa puede acarrear intraoralmente o intero. 89). la producción de leucoto. Sin embargo. sin embargo. Patogeneicidad de las bacterias tudio ha determinado el grosor que debe tener la bio. periodontopatógenas película de la placa para mantener unas condiciones Estimación de la virulencia de la biopelícula estrictamente anaerobias. como indicadores de la estabilidad periodontal y de ralmente agentes patógenos anaerobios estrictos. fluido inflamatorio y sangre provenientes del crévice ción de la comunidad bacteriana a un ecosistema di. actinomycetemcomitans. película de la placa. sino también las no patógenas y las patógenas se ha demostrado que P. la virulencia puede variar según Aún no se ha determinado completamente cómo se los factores ambientales (fig. Hasta el momento. nuclea- pio microentorno y. Henderson y cols. sin exponerse al aire. así.0-8. gos planctónicos expresan series de genes diferentes 3. 68. pone de varios componentes y productos bacterianos contrarse en la superficie de la placa subgingival. pues. los anaerobios periodontopatógenos depende del entorno que rodea estrictamente sensibles al oxígeno y las bacterias que las bacterias o del nicho ecológico de la bolsa perio- requieren suplementos especiales necesitan transmi. con consecuencias orden de 7. el pH óptimo para el crecimiento bacterianas. sin em- técnica de cultivo continuo es muy útil para analizar bargo. gin- ferente (19). y se han realizado numerosos ensayos (4. gingivalis se vuelve más vi. la biopelícula debe encontrar un estas bacterias quedan expuestas al aire (6). ductos finales del metabolismo. que cuando se tirse a otras localizaciones junto con las bacterias estiman la virulencia y los factores de riesgo de la bio- acompañantes o biopelícula. Estos comprensión de la causalidad microbiana de la pe- hallazgos sugieren que P. o entre la población. nucleatum. Estos re- nicho ecológico nuevo y transferirse difusamente a la sultados sugieren que la patogenicidad de los agentes comunidad residente. se ha podido demostrar cómo pequeñas colonias de esos agentes patógenos perio. se ha observado que F. aunque estos méto- Según los estudios quimiostáticos de la cepa 301-b de dos se emplean para detectar bacterias específicas. ción de fructosa y de altas dosis de carbohidratos (78. 115). los ensayos enzimáticos y la tecnología patógenos con sondas de ADN se emplean para el diagnóstico Los microorganismos en biopelícula y sus homólo. 131). La pidas que permiten analizar grandes muestras.0 (70). han propuesto las modulinas 84. sería muy interesante estimar cada mo- rulento cuando se suministra a la bolsa subgingival dulina como una unidad. componentes inductores de citoquinas de A. no A. gingivalis W50 crece más de. También genas. tanto cualitativa como cuan- 19 . bacterias asociadas a la biopelícula (13). dontal. nutos.0 y que su acti. El fragmento implantado establece su pro. es preciso conocer las características especiales de estos estu- dios. Debe tenerse en cuenta. Sus características biológicas y el índice tajas. 29. En experimentos de coagregación entre P. tores de virulencia de las bacterias patógenas perio- táticos de P. oportunistas tienen modulinas bacterianas inducto- prisa en condiciones de exceso de hemina. Una modulina bacteriana se com- A. 2). son capaces de estimar la cantidad y la calidad de las xina aumenta en condiciones anaerobias de limita. No obstante. aún es limitada la cantidad de información el ecosistema de los agentes patógenos subgingivales clínica sobre la patogenicidad de las bacterias perio- que conduce a la actividad bacteriana (51. 15. givalis y F. gingivalis W50 indican que el pH óptimo dontales son conocidos. microbiano de las bacterias periodontopatógenas (1. No existe duda de que la periodontitis está asociada dontales anaerobios se subcultivan en placas de agar a los microorganismos presentes en la placa subgin- después de ser expuestos al aire durante varios mi. lo cual indica que un fragmento de biopelícula 63. 116). tener en cuenta que no solamente las bacterias pató- vidad tipo tripsina es máxima a pH 8. pero estos métodos tienen ventajas y desven- (5. actinomycetemcomitans se ha registrado en el que modulan la actividad celular. la actividad de la enfermedad. Son técnicas rá- puede variar según sus condiciones de vida (29). después de llegar a una tum potencia la supervivencia de P. tales como exotoxinas. actinomycetemcomitans más virulentos podrían en. gival. gingival. por lo tanto. cuando ras de respuestas en el hospedador (46. ningún es. trasmiten los agentes patógenos anaerobios estrictos y cómo se desplazan en la saliva. La reacción en cadena de la polimerasa también de crecimiento también son diferentes y. bioactivos.0 (84). gingivalis cuando localización nueva. Las técnicas de cultivo bacteriano. La mayoría de los fac- quido crevicular enriquecido. ha sido utilizada recientemente para detectar las bac- la expresión genética de los factores de virulencia terias patógenas periodontales (13).0 y 8. Además. Por otra parte. Estos hallazgos sugieren que los patológicas (46). 22. Origen microbiano de la periodontitis película residente puede conseguirse por la inmigra. es importante para su crecimiento está entre 7. endotoxinas y pro- donde reciben gran cantidad de carbohidratos y lí. 10.

Funcionamiento ecológico microbiano de la placa subgingival como biopelícula patógena. las de CD14 de la superficie de los monocitos y. están aislados. actinomycetemco. El concepto de que la virulencia se ex. como las negativas y. sino también para estimar todas las pro. no solamente para comprender la patogenicidad bac. neutrófilos. gingivalis (46). ordinariamente. denticola S. ochracea GCF CO2 Peptidasas P. 2. molares de lipopolisacáridos (133. nucleatum Glucosidasas A. gordonii V. gingivalis Formato Succinato Transmisión H2O2 y colonización Butirato H. coli. parainfluenzae Proteasas T. 132). gin. provocación microbiana induce una inmediata res- puesta inflamatoria e inmunitaria del hospedador y que la naturaleza y la magnitud de esta respuesta in- Efectos de los componentes bacterianos fluyen en la gravedad y el índice de progresión de la en las respuestas innatas del hospedador periodontitis. en respuesta a niveles pico- lipopolisacáridos de A. leucocitos producir citoquinas inflamatorias. gingivalis T. actinocemytemcomitans Bacterias S. potente y activo de forma diferencial estas células in- piedades de virulencia de la biopelícula de la placa flamatorias (23). Se sabe que los sis tumoral (TNF. Se ha de- cabo con polisacáridos de A.Nishihara y Koseki Fragmentos de biopelícula de la placa CO2 Encía O2 2 globulina Saliva A.). loecheil Hemina P. intermedia P. isnelli S. gingivalis es menos subgingival. Los lipopolisacáridos son los prin. forsythia C. 134). reconocen los li- mitans parece ser similar al polisacárido de Escherichia popolisacáridos y los complejos proteínicos que se en- 20 . angius atypicus Lactato Vitamina K Acetato Eubacterium Esmalte Superficie radicular Colonizadores iniciales Colonizadores secundarios Colonizadores tardíos : Sucesión microbiana (Cocos gram ) (Bacilos gram ) (Bacilos gram móviles ) (microorganismos dominantes) Capnofílicos Aerobios Anaerobios : Modificación medioambiental Anaerobios facultativos Saliva (sacarolítica) Fluido crevicular (proteólitico) : Aporte nutritivo Fig. El lipopolisacárido de A. IL-6) y el factor de necro- un complejo de lípidos y polisacáridos. El lipopolisacárido de P. denticola C. menor cantidad. naeslandii P. mitis A. en pedador. formando interleuquinas 1 y 6 (IL-1. S. Muchos estudios de la respuesta inflamatoria innata Los estudios recientes han proporcionado una vi- del hospedador frente a los componentes celulares de sión nueva sobre los receptores de lipopolisacáridos las bacterias periodontopatógenas se han llevado a en el sistema inmunitario innato (118. de los leucocitos. titativamente. Page y Kornman (85) afirman que la subgingival en la periodontitis. 125). Las molécu- givalis provocan respuestas muy diferentes en el hos. oralis S. fibroblastos y monocitos de los tejidos periodontales teriana de la totalidad de los miembros de la placa (28. actinomycetemcomitans mostrado que el CD14 es una proteína de membrana y P. anclada al glucosilfosfatidilinositol que permite a los cipales antígenos de superficie de las bacterias gram. flueggel planctónicas Fluido Campylobacter inflamatorio Azúcar H2 T. y ambos son potentes inductores de las respues- presa por las modulinas bacterianas se puede utilizar tas de las citoquinas en células epiteliales. actinomycetemcomitans y P.

pedador y contribuir al inicio y a la progresión de la nas diferentes. fagocitosis posterior de A. terianos extracelulares. las fagocíticas no profesionales. ción (106) una toxina citoletal distendida (cytolethal dis. 44. El acontecimiento inicial de la patogénesis de mu- tor tipo Toll 4 (Toll like receptor 4 [TLR-4]). crófagos por A. ej. actinomycetemco- judiciales para los tejidos. (72) han pro- Se ha comprobado que A. cdtA. posiblemente en conjunto con TLR-2 o TLR-4. Existen es. son potentes mediadores de adherencia a las (p. por los macrófagos (77). fagocí- can los polipéptidos cdtA (27 kDa). El análisis de microscopia inmunofluo- dos de A. cdtB (29 kDa) y cdtC ticas profesionales. como un chas enfermedades infecciosas bacterianas es la in- receptor de transducción de señal de polisacáridos vasión microbiana de una célula del hospedador una (87. actinomycetemcomitans y hemos su- nomycetemcomitans. los macrófagos en un segundo dominio de la mitad C-terminal de la proteína del lipopolisacárido de unión Invasión de las células del hospedador a las proteínas. dontopatógenas pueden invadir las células del hos- valis) induciría la expresión de una serie de citoqui. mente que la adherencia a través de las moléculas así como en células HeLa. 103). encontramos igual- células G2 en una línea celular de linaje B de ratones. actinomycetemcomitans porcionado pruebas directas de la invasión in vitro de produce múltiples factores de virulencia y toxinas per. gingivalis puede in- una epiteliotoxina (45). como una leucotoxina (124). actinomycetemcomitans y P. células epiteliales orales humanas (71). de P. Por lo tanto. la toxina citoletal distendida moléculas de adhesión y estimulan la señal de trans- fue descrita en un principio como una toxina nueva y ducción que conduce a la remodelación citoesquelé- diferente producida por E. vez que los microorganismos han adherido a algún te- cáridos enlazados a los complejos de proteínas con el jido del hospedador. se ha identificado el recep. el inicio y el desarrollo de la periodontitis. Las toxinas citoletales tica. mientras que importante para determinar si las bacterias perio- un lipopolisacárido más cilíndrico (p. la reciente investigación pe- 21 . En una se- nomycetemcomitans induce la detención del ciclo de rie de estudios asociados a éste. Recientemente hemos con. cdtB y cdtC. y la expresión de la pro. rias periodontopatógenas.. y son responsables de actividades tóxicas. Estos hallazgos sugieren que teína p53 supresora de tumor (101). codifi. una toxina inductora de resor. lábiles al calor. actinomycetemcomitans pendiente de la ciclina (CDK). periodontitis. Los componentes TLR-4. La unión del polisacárido y de los lipopolisa. bacterias periodontopatógenas resulta más fácil inva- sión celular (104). de Escherichia coli) como inductor de la pro. acti. extracelulares de las bacterias periodontopatógenas. Esto es muy ducción de citoquinas a través del TLR-4. como las fimbrias y otras moléculas de la superficie (78) han sugerido un lipopolisacárido de forma cónica celular. estimular diferentes complejos de receptores para in. Entre los componentes extracelulares de las bacte- tending toxin) (117) y una toxina inductora de apopto. directamente o a través de mi- CD14 inicia las señales de transducción a través del croorganismos intermediarios (34). mientras que un incremento de p21CIP1/WAF1 es y los complejos proteínicos que se enlazan a los lipo. Recientemente. cdtB para promover la apoptosis podría ser importante en y cdtC (98). importante para el mantenimiento de esta detención polisacáridos reaccionan con las moléculas CD14 de en diferentes células de mamíferos. 92). las bacterias periodontopatógenas de- de bacterias.. a través del TLR-2. de que hemos comprobado la apoptosis de los ma- seguido clonar los genes cdtA. Shigella dysenteriae y Helicobacter las del hospedador a través de los componentes bac- hepaticus. gingivalis como A. construir un sistema de expresión gerido que la capacidad de A. vadir células epiteliales y endoteliales (26. 123). gingivalis y A. induciendo citoquinas inflamatorias (93. actinomycetemcomitans de E. Meyer y cols. ñalar que los resultados de este estudio indican que la podría estimular las vías de señalización a través de acumulación de p53 inducida por la toxina citoletal dis. Netea y cols. actinomycetemcomitans en las muestras de biopsia de ducir citoquinas inflamatorias. La toxina citoletal distendida de A. coli. gingivalis podrían rescente ha revelado la presencia de P. acti. cdtA. Por otra parte. y muchos investiga- dores han podido confirmar que tanto P. mitans. Actinomycetemcomitans pueden invadir las Exotoxinas lesivas para los tejidos células de los mamíferos. nas inflamatorias. las fimbrias actúan como sis (83). Haemophilus ducreyi. Los lipopolisacári. células epiteliales humanas por A. Para invadir las células epiteliales. entre ellas. Tres genes. pacientes con periodontitis (95). un inhibidor de la quinasa de. Entre todas ellas. que finalizan con la liberación de las citoqui. 56). que son célu- distendidas constituyen una familia de toxinas bacte. tendida no es necesaria para la detención del ciclo ce- tudios que han demostrado que los lipopolisacáridos lular G2. Recientemente hemos informado (20 kDa). Es interesante se. respectivamente. Origen microbiano de la periodontitis lazan a los lipopolisacáridos (37. para las como la detención del ciclo de células G2 y la disten. ej. cdtB y cdtC de A. coli y purificar sus productos génicos. en los tejidos rianas. Gingi. CD14. dir mediante fagocitosis las células basureras. producidas por varias especies periodontales. y estimula la expresión de la CD14 podría desempeñar un importante papel en la proteína p21CIP1/WAF1. Más recientemente. y se ha informado que P. especies ben ser capaces de adherir a la superficie de las célu- de Campylobacter. My88 y Mal.

de los factores de virulencia de las bacterias periodon- cimiento de las bacterias periodontopatógenas. En este capítulo se ha analizado la causalidad terias periodontopatógenas A. complicaciones del embarazo y comunidades y los tejidos del hospedador. en la investigación en Bibliografía periodoncia se emplean diversas técnicas de biología molecular. actinomycetemcomitans y P. en un futuro cercano. se deben eliminar los factores de virulencia de la superficie radicular para que ocurra la curación y la regeneración. Leucotoxinas Toxina citoletal distentida Proteasas Lipopolisacáridos Lipopolisacáridos Polisacáridos capsulares Conclusión y una mirada hacia el futuro La causalidad microbiana de la periodontitis ha sido Tejido peridontal Órganos internos objeto de numerosos estudios. las investigaciones las condiciones aerobias o anaerobias durante la pro. enfermedades respirato- rianas en la biopelícula residente. Destrucción de tejidos mación detallada sobre la causalidad de las enferme. En la actualidad se sabe que la periodontitis no está asociada con un micro- organismo único. sino que en el inicio y en la progre. diante métodos quirúrgicos y no quirúrgicos. Vol. peramos que también contra la periodontitis progre- terias y sus productos de las bolsas periodontales me. 35. seremos capaces de vislumbrar los me- cómo éstas reciben información sobre la maduración canismos por los que éstas causan los trastornos sisté- de la biopelícula dental. así como entre sus rias. Factores de virulencia sempeñan las moléculas de adhesión y señalización Actinobacillus Porphyromonas gingivalis en la invasión de las bacterias periodontopatógenas actinomycetemcomitans dentro de las células del hospedador. 14-26 mismo. siva. Fig. Relaciones entre los trastornos sistémicos y las bac- dades. fermedades cardiovasculares. Recientemente se ha comprobado que las bacterias periodontopatógenas en biopelícula pueden actuar como reservorios importantes de agentes patógenos que causan trastornos sistémicos. periodontales Disfunción sistémica dades periodontales y ofrecerán nuevas posibilidades Pérdida de hueso alveolar para el tratamiento y la prevención de estas enferme. de gingivalis. acuerdo con las propiedades de virulencia de cada agente patógeno periodontal. El principal paradigma del tivas contra las enfermedades sistémicas graves. 3. diabetes mellitus. microbiana de las enfermedades periodontales. incluyendo los cambios en micos mencionados. Actualmente. como se describe en la figura 3. y es- tratamiento periodontal es la eliminación de las bac. y topatógenas. Los factores de virulencia todavía descono- cidos de estas bacterias pueden inducir no solamente enfermedad periodontal sino también trastornos ge- nerales. Los resultados de los proyectos actuales de estudios del genoma de varios agentes pe- riodontopatógenos proporcionarán. Mediadores inflamatorios terias. en el plano molecular. infor. osteoporosis. como enfermedades infecciosas sistémicas. Otro tema importante es la interferencia que aparece entre especies bacte. Cuando aumente nuestro conocimiento También se ha examinado cómo se produce el cre. es esencial que sean capa- ces de colonizar las bolsas subgingivales y producir Enfermedades periodontales Trastornos generales factores de virulencia que dañen directamente al te- jido del hospedador. en- 22 . sin duda. Además. En un futuro próximo es de esperar que. Asi. actuales pueden ayudar a establecer medidas preven- gresión de la periodontitis. 2004. CITOQUINAS sión de la enfermedad participa un consorcio de bac. se logre interpretar la relación entre la maduración de la biopelícula y la activación de genes específicos de sus microorganismos inter- nos. Periodontolog y 2000.Nishihara y Koseki riodontal se orienta hacia el papel esencial que de. Para que las bacterias periodontales causen enfermedad periodontal.

Origen microbiano de la periodontitis 23 .

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