Ingesta de Càustics (T1) Esofagitis Eosinofílica (T1

)

Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc
Esofagitis per ingesta de substàncies àcides, bàsiques o oxidants. Esofagitis per infiltració eosinofílica. Més freqüent en homes 20-40a.
Associació familiar.
Fisiopatologia S’associa a al·lèrgia alimentària.
Aquestes substàncies lesionaran la mucosa esofagogàstrica per contacte. En augment.
El grau de la lesió dependrà del pH, la concentració i la quantitat ingerida.
Fisiopatologia
Quadre Clínic Infiltració de la mucosa esofàgica per eosinòfils (>15/camp).
Odinofàgia, disfàgia, sialorrea, disfonia, dolor retroesternal/epigàstric, Afectació més freqüent de l’esòfag proximal (a la MRGE s’afecta més
nàusees i vòmits. l’esòfag distal).

Diagnòstic Quadre Clínic
- Història clínica: Exploració física amb llengua depapil·lada i lesions Disfàgia, impactació alimentària i pirosi (semblant a MRGE).
mucosa bucal. Si presenta símptomes de peritonisme i SHOCK ens
podem trobar davant d’una perforació d’estómac o esòfag distal. Diagnòstic
- Endoscòpia: (<24h) ens permet classificar (class. ZARGAR) la lesió - Història clínica.
segons les seves característiques (edema, eritema, úlceres...) i la - Endoscòpia: esòfag normal o traquealitzat (felí) amb exsudats.
seva extensió. En cas que sospitem de perforació NO podem - Biòpsia: una infiltració per eosinòfils ens dona el dx definitiu.
realitzar l’endoscòpia, passem directament a Qx. - Dieta d’evitació empírica (gluten, ous, llet, peix, vegetals i fruits
secs). Traiem tot i anem afegint fins que hi hagi reacció.
Tractament
Evitar el vòmit, ja que repetiria el pas de la substància per l’esòfag. Tractament
Aigua albuminosa (solució tampó, <1h post-ingesta) +:  IBP.
 Lesions lleus (eritema, edema): IBP  Dieta d’evitació.
 Lesions greus (úlceres o necrosi): ingrés + dieta famis + Corticoides  Corticoides tòpics (si IBP no suficients).
(prevenció estenosi) + AB + Alimentació parenteral  Dieta elemental (aminoàcids)
Perforació (peritonisme i shock): Qx
Complicacions:
Complicacions: Estenosi esofàgica en casos extrems, tractament amb dilatació
 Estenosi esofàgica o antropilòrica: cal dilatació endoscòpica o Qx. endoscòpica.
Es dóna al cap de 4-6 setmanes en el 50-100% de lesions greus.
 Carcinoma escamós als 15-20 anys de la presa.

Malaltia per Reflux Gastroesofàgic – MRGE (T1) Espasme Esofàgic Difús (T2)

Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc
Afecta el 10-15% de la població. Associat a hèrnia de hiat i certs aliments. Desconeguda.
Per disminució salivació, del to basal EEI, relaxació transitòria EEI, alteració Espasmes espontanis o desencadenats per ingesta de begudes fredes o per
aclariment esofàgic, de la resistència mucosa o retard buidament gàstric. tensió emocional.

Fisiopatologia Fisiopatologia
Esofagitis per pas d’àcid de l’estómac a l’esòfag. Lesió sobretot distal. Trastorn primari de la motilitat intermitent en què es produeixen
contraccions anòmales i desorganitzades de l’esòfag.
Quadre Clínic L’aliment no aconsegueix arribar a l’estómac.
Pirosi, regurgitació, odinofàgia, disfàgia, sialorrea, nàusees, vòmits,...
Afectacions extraesofàgiques (dolor retroesternal/epigàstric erosió dental, Quadre Clínic
laringitis, disfonia, tos crònica, asma i ronquera). Episodis de: dolor toràcic retroesternal, disfàgia i regurgitació no àcida.

Diagnòstic Diagnòstic
- Criteris clínics: - Endoscòpia per descartar procés neoplàsic.
o Presenta esofagitis o qualsevol complicació. - Manometria esofàgica per a detectar les contraccions.
o Pirosi/regurgitació >2cops/setmana.
o Afectacions extraesofàgiques atribuïbles a MRGE. Tractament
- Diagnòstic empíric amb IBP: 1ª línia si no criteris d’alarma. Alguns casos no requereixen tractament.
- pH-metria 24h: quantifica episodis diaris de reflux i la durada. En casos greus nitrats i antagonistes del calci (relaxar musculatura). Perden
- Endoscòpia (class. LOS ANGELES per l’esofagitis): lleu (A) i greu (D). efecte al cap del temps.
- Altres: manometria (valorar Qx) i trànsit EGD amb papilla bari.

Tractament
 Modificar hàbits: pèrdua de pes, evitar migdiada, tabac, aliments...
 Fàrmacs: IBP, Anti-H2 (Ranitidina), Antiàcids.
 Qx: Funduplicatura total (de Nissen), o parcial (de Toupet).

Complicacions:
 Estenosi pèptica esòfag. Tt: dilatació + IBP, Qx o Pròtesi
 Esòfag de Barret: metaplàsia intestinal (cilíndric). Aquest epiteli pot
donar lloc a Adenocarcinoma d’esòfag. Tt: vigilància, Qx o Ablació.
 Hemorràgia digestiva alta

Acalàsia (T2) Carcinoma Escamós d’Esòfag (T3)

Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc
Desconeguda. Probablement autoimmune o infecciosa. Alcohol + tabac. També esofagitis càustica, tumors orofaringis, infecció pel
Pot aparèixer a qualsevol edat i sexe HPV, Sd. Plummer-Vinson (disfàgia sideropènica) i acalàsia.
Sobretot en homes, mala dieta. Més freqüents a Àsia. Aquí en disminució.
Fisiopatologia
Pèrdua completa de la innervació del múscul llis de l’esòfag (del plexe Fisiopatologia
d’Auerbach i de les cèl·lules intersticials de Cajal). Tumor epitelial maligne, per mutacions: a gens supressors p53 i p16 que
Hi haurà aperistàlsi esofàgica o contraccions de baixa amplitud, i absència alteren la fase G1; i als oncogens proteïna del retinoblastoma i ciclina D1.
de relaxació de l’EEI amb la deglució, retenint-se el menjar i provocant una Habitual la disseminació al Gangli de Virchow (70%).
dilatació de la part inferior de l’esòfag.
Quadre Clínic
Quadre Clínic  Opressió retroesternal i molèsties amb la ingesta.
 Disfàgia a sòlids i líquids de llarga evolució.  Pèrdua de pes (s’intensifica amb la disfàgia) i desnutrició
 Dolor toràcic per distensió de l’esòfag.  Disfàgia mecànica i progressiva (fase avançada) i ennuegaments.
 Regurgitació no àcida que pot provocar tos (sobretot nocturna) i  Dolor (fase avançada).
pneumònies per broncoaspiració.  En estadis més avançats: singlot, fístula esofago-traqueal, disfonia,
 Pèrdua de pes i malnutrició. hemorràgia digestiva alta, sialorrea, odinofàgia, anorèxia...

Diagnòstic Diagnòstic
- Manometria pel diagnòstic definitiu. - Història clínica amb antecedents familiars de càncer.
- Endoscòpia digestiva alta per excloure pseudoacalàsia (per - Analítica: anèmia microcítica, hipoalbuminèmia i CA 19.9
infiltració tumoral). Sempre. - Gastroscòpia + Biòpsia.
- Radiologia amb bari per visualitzar esòfag dilatat i en bec d’ocell. o Mètodes endoscòpics: Cromoendoscòpia, Narrow band
imaging, autofluorescència, endocitoscopia...
Tractament - Estudi d’extensió (TNM): (important si infiltració de ganglis)
No tractament per restablir motilitat. Es busca disminuir pressió EEI: o TC toraco-abdominal, PET-TC
 Fàrmacs: nitrats i antagonistes del calci. Pèrdua d’efecte amb el o Ecoendoscòpia (USE) +/- PAAF
temps.
 Dilatació pneumàtica per endoscòpia: Tractament d’elecció. Baló Tractament
que s’infla i permet dilatar l’EEI. 2-3 sessions.  Tis: Coagulació Ag, Làser, Resecció mucosa endoscòpica...
 Toxina botulínica: si risc quirúrgic o edat avançada.  T1-2: resecció Qx, objectiu R0.
 Cirurgia laparoscòpica: Miotomia de Heller (secció longitudinal del  T3-4/N1: QT+RT neoadjuvant i després Qx.
càrdies, que queda permanentment obert) + Operació antireflux  M1: QT + mesures pal·liatives (supervivència 6 mesos).

Adenocarcinoma d’Esòfag (T3) Úlcera pèptica (T4)

Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc
MRGE per Esòfag de Barrett (displàsia alt grau). També alcohol i tabac. Infecció per H. pylori, consum d’AINEs, hipersecreció àcida (Sd. Zollinger-
Més freqüent a Occident. Sobretot en homes. En augment. Ellison), malalties de la mucosa (càncer...), tabac, estrès.
S’està reduint la prevalença.
Fisiopatologia
Tumor epitelial maligne. A partir d’una metaplàsia intestinal (E. Barrett) -> Fisiopatologia
Displàsia alt grau -> Adenocarcinoma. Lesió mucosa gastroduodenal. Desequilibri factors defensius vs. ofensius:
Habitual la disseminació al Gangli de Virchow (70%).  Defensius: mediats per Prostaglandines (moc i HCO3-, flux sang...)
 Ofensius: AINEs (bloq. prostaglandines), H. pylori, estrès, tabac...
Quadre Clínic Pot ser duodenal (majoritària) o gàstrica (més facilitat a sagnar).
 Opressió retroesternal i molèsties amb la ingesta.
 Pèrdua de pes (s’intensifica amb la disfàgia). Quadre Clínic
 Disfàgia mecànica i progressiva (fase avançada) i ennuegaments.  Asimptomàtica
 Dolor (fase avançada).  Dispèpsia de tipus ulcerós: Dolor/molèsties epigàstriques post-
 Acropàquia. prandial que calma amb antiàcids o ingesta. Pot despertar per la
 En estadis avançats: singlot, fístula esofago-traqueal, disfonia, nit. S’acompanya de pirosis, nàusees i/o flatulències.
hemorràgia digestiva alta, sialorrea, odinofàgia, anorèxia... Si perforació: dolor intens i quadre peritonític.

Diagnòstic Diagnòstic
- Història clínica: amb antecedents familiars de càncer. - Clínic + tractament empíric H. pylori.
- Analítica: anèmia microcítica, hipoalbuminèmia i CA 19.9 - Gastroscòpia + Biòpsia (abans de que cicatritzi, sobretot gàstrica).
- Gastroscòpia + Biòpsia (cada 2-3 anys si pacient de risc) o Pacients que no responen a tt. empíric, o criteris alarma.
o Mètodes endoscòpics: Cromoendoscòpia, Narrow band Important fer el Dx. diferencial amb un càncer gàstric (per biòpsia).
imaging, autofluorescència, endocitoscopia...
- Estudi d’extensió (TNM): (important si infiltració de ganglis) Tractament
o TC toraco-abdominal, PET-TC  IBP
o Ecoendoscòpia (USE) +/- PAAF  Tt. H. Pylori (directament en duodenal / amb test ureasa a gàstrica):
1. IBP + Claritromicina + Amoxicil·lina + Metronidazol (14d)
Tractament 2. IBP + Metronidazol + Tetraciclina + Bismut(14 d) Al·lèrgia
 Tis: Coagulació Ag, Làser, Resecció mucosa endoscòpica... 2. IBP + Amoxicil·lina + Levofloxací + Bismut (14 d)
 T1-2: resecció QX, objectiu R0.
 T3-4/N1: QT+RT neoadjuvant i després QX. Complicacions:
 M1: QT + mesures pal·liatives (supervivència 6 mesos). Hemorràgia digestiva, perforació i estenosis pilòrica.

Gastritis Aguda (T5) Gastritis Crònica (T5)

Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc
Infecció aguda per H. pylori, per virus (CMV, herpes...), fongs, paràsits
(anisakis) o micobacteris. Fisiopatologia
Resposta inflamatòria de la mucosa gàstrica, amb mononuclears. Pot ser:
Fisiopatologia  Gastritis Crònica Activa: De predomini antral, amb infiltrat
Resposta inflamatòria de la mucosa gàstrica, amb presència de inflamatori crònic (limfòcits) i agut (PMN). Hi ha fol·licles limfoides.
polimorfonuclears.  Gastritis Crònica Atròfica Multifocal (B): La més freqüent. En
En general temporal. l’antre. Per infecció de H. pylori de llarga duració. Hi haurà teixit
fibrós i atrofia de les glàndules. Més endavant pot haver-hi
Quadre Clínic glàndules intestinals, per metaplàsia intestinal.
Símptomes inespecífics.  Gastritis Crònica Atròfica Corporal Difusa (A): En tot el cos gàstric.
Etiologia autoimmune. Es destrueixen les glàndules. H. pylori pot
Diagnòstic desencadenar la resposta autoimmune, ja que està present.
- Història clínica. Associada a Tumor carcinoide tipus I, per no HCl augment gastrina.
- Endoscòpia: eritema per erosió. No es sol fer.  Altres Gastritis Cròniques: per M. Crohn (granulomatosa),
- Biòpsia: cal pel diagnòstic definitiu. No es sol fer. Eosinofílica, Col·làgena, Limfocitària.
Gastritis crònica per H. pylori->metaplàsia->displàsia-> Adenocarcinoma
Tractament
Tractament de la causa. Quadre Clínic
Asimptomàtica.
En la corporal difusa pot haver-hi hipoclorhídria, hipergastrinèmia i dèficit
de vitamina B (no factor intrínsec).

Diagnòstic
- Història clínica
- En corporal difusa cal biòpsies del cos gàstric, i autoanticossos.

Tractament
 En la Activa eradicar el component actiu, però no el crònic ni els
fol·licles limfoides.
 En la Atròfica multifocal si H. Pylori ha fet canvis, ja irreversible.
Però si no, podem curar-la. Vigilància endoscòpica.
 En Atròfica corporal: Vit. B (paren.). Vigilància i extracció carcinoide

IBP + Amoxicil·lina + Levofloxací + Bismut (14 dies) Es comprova si eradicació bacteri un cop passat el tractament i temps per evitar falsos positius. Ho farem en:  Pacients amb úlcera duodenal amb persistència de símptomes o hemorràgia digestiva. edat avançada (60-70a).Biòpsia + cultiu: permet veure lesió a la paret i resistències  Asimptomàtic . i efecte sistèmic També signes d’alarma: pèrdua de pes. . Hi ha efecte directe sobre l’epiteli per atrapament iònic. Pot provocar: Úlcera pèptica. Mitjançant endoscòpia podem observar: petèquies > erosions > úlceres gastroduodenals > hemorràgia > perforació. Pot ser per agents físics (hipovolèmia. pot presentar un quadre d’hemorràgia digestiva alta . disfàgia. o si sang a estómac. Diagnòstic Falsos positius si AB (fa <1mes) o IBP (fa <14d).. Limfoma MALT gàstric. . reflux biliar.. alcohol. congestió vascular per HTP o IC) Fisiopatologia o químics (fàrmacs. Per afectació a COX1. Té capacitat per hidrolitzar la urea a amoníac i CO2 (es mira a proves). on aprofitarem la biòpsia obligatòria per a comprovar l’erradicació. Al·lèrgia O prendre Coxibs (AINEs selectius COX2)..Gastropatia per AINEs (T5) Helicobacter pylori (T5) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc AP d’úlcera. anticoagulants... Gastritis atròfica.Antígens en femta.. >1 AINE.Serologia: només per estudis epidemiològics.. Fisiopatologia Quadre Clínic Dany de la mucosa secundari a agents en absència de reacció inflamatòria.. o bé de perforació (abdomen agut). . H. 3.).Test de l’alè amb Urea-C13: D’elecció. pylori. IBP + Claritromicina + Amoxicil·lina + Metronidazol (14 dies) Amb l’AINE prendre IBP (Omeprazol/Ranitidina/Famotidina) 2.Test ràpid de la ureasa  Dispèpsia Tests indirectes: En cas de complicació. hemorràgia digestiva.  Tots els pacients amb úlcera gàstrica. RT. IBP + Metronidazol + Tetraciclina + Bismut (14 dies). Diagnòstic Tests directes (endoscòpia): Quadre Clínic . Tractament Tractament erradicador: Tractament 1. per inhibició de la síntesi de prostaglandines i adhesió de leucòcits a l’endoteli vascular.

o de tipus dismotilitat nàusees. sacietat precoç. pèrdua de  Es fa tractament empíric antisecretor: IBP +/. quadres de fibromiàlgia. si estrenyiment és lo principal. eructes. Pot ser de tipus ulcerós  Símptomes digestius: dispèpsia funcional. millora amb la ingesta i alcalins). nàusees i vòmits). o Càncer 2% Hi ha alteracions motilitat.És purament clínic. .  Símptomes urològics: disúria. pirosi. Dispèpsia: dolor o malestar continu o intermitent localitzat a la part estrenyiment o alternança d’aquests). Diagnòstic Endoscòpia si tractament empíric no funciona o hi ha criteris d’alarma: >50 .procinètics (si de pes. Complicacions:  Antidiarreics: Loperamida.Fem analítica sempre. anys. símptomes nocturns. Clínica recurrent en el temps. S’ha de vigilar ja que un 2% pot ser degut a càncer. central de la meitat superior de l’abdomen.  Laxants: de tipus osmòtic. Fibra. CCR o Poliposi. nictúria. Si és SII. o Dispèpsia orgànica: o Dispèpsia per Úlcera 15-25% Fisiopatologia o Dispèpsia per MRGE 5-15% Trastorn funcional. es dobla la dosis Si no millora. pèrdua de pes. història familiar de celiaquia. Clínica recurrent en el temps. és procedeix a endoscòpia i/o a eliminar H. o Dispèpsia funcional 60%: No s’identifica l’etiologia. De les dispèpsies investigades: Es creu que per: Infeccions. en els últims 12 mesos. i si no és suficient. rectorràgia. dismenorrea. astènia. massa abdominal o símptomes nocturns. Sobretot aparició en gent jove (<45 anys) i dones. plenitud. hipersensibilitat visceral o factors psicosocials. atacs de pànics. associat a alleugeriment amb la defecació. canvis de freqüència o de la consistència de les deposicions. si presenta diarrea com a principal. anèmia.  Espasmolítics: Otilini per disminuir intensitat del dolor. Quadre Clínic  Alteracions consistència i freqüència deposicions (diarrea. i cal fer una exploració complementària si alteració analítica  Mesures higiene-dietètiques i/o criteris d’alarma: >50 anys. dismotilitat) durant 4 setmanes. Diagnòstic alteracions del son.  Símptomes ginecològics: disparèunia (coit dolorós). analítica normal. hemorràgia digestiva. (postprandial. polaquiúria. febre.  Altres: cefalea. >25% dels dies en les últimes 4 setmanes. . Per criteris de Roma: dolor durant 12 setmanes anèmia. (associat a sacietat precoç. Tractament  Bon estil de vida: no excessos o estrès. vòmits recurrents. 10-20% població. agorafòbia. Fisiopatologia Quadre Clínic  Dolor que empitjora amb la ingesta i millora amb les deposicions. depressió. Pylori. inflamacions o alteracions Neurotransmissors. disfàgia.Dispèpsia (T6) Síndrome de l’Intestí Irritable (SII) (T6) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Elevada prevalença (28% població). Si totes les causes descartades i millora amb IBP: Dispèpsia funcional [present més de 12 setmanes els últims 12 mesos (criteris Roma II)]. distensió. Tractament No és SII. lumbàlgia. Antidepressius.

maniobres manuals per a Diagnòstic facilitar la deposició. Hidròxid de Magnesi. Colectomies. intestinal. Re-educació o biofeedback: per disfunció terra pèlvic. malaltia de Chagas o Dieta pobre en fibra. Ingesta inadequada de fibra. Fisiopatologia o Metabòlica: hipotiroïdisme. TC i FCS (al cap de setmanes). febre. Freqüent. 80% de la malaltia diverticular. o colonografia per TC.Enema opac . disfunció sol pèlvic. pseudoobstrucció Edat avançada.Altres: Temps de trànsit colon i defectes del sòl pelvic per manometria ano-rectal i defecografia Complicacions:  Malaltia diverticular no complicada (15% malaltia diverticular). Efecte lent. anorèxia herniació de la mucosa i submucosa a través de la capa muscular. alteracions de la consciència. hipercalcèmia. Dolor abdominal. Tractament . per 2 o més símptomes. Fisiopatologia Quadre Clínic Asimptomàtic Quadre Clínic Esforç defectatori. Fibra dietètica (prevé la diverticulosis. poc efectius.Radiologia per ènema opac. sensació d’evacuació incompleta. Parkinson. repòs  Lubricants: Olis. sensació de bloqueig anal. sueroteràpia i cirurgia si estenosi en la FCS. deposicions.Colonoscòpia si >50 anys amb criteris d’alarma. . . Signe Blumberg +. o Neurològica: neuropatia DM. per o Psicològica: depressió. Per FCS.Colonoscòpia. diverticles. Inèrcia Per augment de la pressió intraluminal. colostomies o esfinterotomia. femtes dures . Estrenyiment crònic i esforços al defecar. Diagnòstic . colònica (hipomotilitat idiopàtica). distensió. o Orgànica: CCR. o Hemorràgia diverticular: hemostàsia espontània. Tractament Presència de diverticles i símptomes (dolor abdominal. i sembla que prevé complicacions) . esclerosi múltiple. leucocitosis. o menys de 3 deposicions/setmana.  Formadors de massa: absorbeixen aigua. per l’aire. Analgèsia.Estrenyiment (T6) Diverticulosi colònica (T6. miopaties.TC abdominal. . moc en la femta). o Diverticulitis: Inflamació. AB.Clínic. porfíria Dilatacions saculars múltiples de la paret del colon (diverticles).  Estimulants contracció: actuen sobre la innervació. exercici i retirar fàrmacs causants. es veuen regions esfèriques hipodenses. Laxants:  Malaltia diverticular complicada (5% malaltia diverticular). SII. infecció i microperforació  Osmòtics: retenen aigua. o Perforació Cirurgia: situacions extremes. alteració Dieta rica en fibra.13) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc o Funcional: Més freqüent. patologia anal. però poden estar en tot el colon excepte al recte. o Medicamentosa Sobretot en el sigma.

osteomalàcia. disfàgia. . dx. neuropatia perifèrica. antral. En augment. Síndrome constitucional. trasplantament intestí prim .Trànsit esofagogastroduodenal.Proves d’imatge  Simptomàtic: dolor. alcohol calent. Sd. Classificació de Laurent: Quadre Clínic  Tumors tipus intestinal (50%): formació de massa vegetant. Fisiopatologia No suficient superfície funcional absortiva a l’intestí prim Fisiopatologia  Duodè-Jejú proximal: No podrà absorbir-se ferro. oncogens (c-met.Isquèmia (enteritis isquèmica) o Gastritis. fumats. ni àcid fòlic Inflamació -> Atròfia -> Hiperplàsia i Metaplàsia -> Displàsia -> Neoplàsia  Ili: No podrà absorbir-se vitamina B12 ni àcids biliars Sobretot a regió cardial.Radiació o H. . c. anèmia perniciosa. homes. Ménétrier. Endèmic. pèrdua de pes. Tractament  >100cm funcionals: nutrició oral. Diagnòstic  Tumor mixt (15%) .. . p53) i gens reparadors(MLH. osteoporosi.  Tumors tipus difús (35%): engruiximent paret gàstrica. .Prova D-xilosa: pentosa que s’absorbeix a intestí prim per difusió Quadre Clínic passiva. hemorràgia digestiva alta (melenes). precoç. després a antre. Més en homes (65-75a). .  Afectació del cos o càrdies: gastrectomia total + Y de Roux .Història clínica amb AF càncer i AP cirurgia digestiva. Paraneoplàsics. proximal.Malaltia de Crohn o Cirurgia gàstrica prèvia o AF de càncers GI. vòmits. ras p21).Història clínica . pòlips adenomatosos.. mal pronòstic. .  Asimptomàtic (fins T2) .Qx erb.Gastroscòpia + Biòpsia.1) . calci. Resecció o inflamació extensa de l’intestí prim per: o Mecanismes genètics: protoncogens (Bcl-2). Diagnòstic  <100cm funcionals: nutrició parenteral. Epidèmic (Japó). TC/PET. nitrats. malnutrició.Adenocarcinoma Gàstric (T7) Síndrome Intestí Curt (T8) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc L’adenocarcinoma representa el 90% dels càncers gàstrics. pylori (>90%). bon pronòstic. anèmia microcítica i macrocítica. local. Laparo (de càrdies o avançat) Tractament  Afectació de l’antre: gastrectomia subtotal. o Factors ambientals: poca fruita. gens supressors (APC. Ens indicarà que problema a mucosa intestinal.Estadificació: ecoendoscòpia.

malabsorció.. desnutrició i anèmia megaloblàstica (dèficit B12).Marcadors en sèrum: IgA anti-transglutaminasa tissular o IgA anti- Etiològic gliadina (en nens). i llavors podran interaccionar amb receptors DQ2 o DQ8 Esteatorrea. És una proteïna molt proliferaran i ocuparan l’espai.Biòpsia i classificació de Marsh: Per aparició de limfòcits i atrofia vellositats. Si no test de l’alè amb glucosa (augment H2 espirat) Diagnòstic Tractament . que a la làmina pròpia seran transformats per la Quadre Clínic transglutaminasa.. gluten. defensa immunitària provocaran una supervivència dels bacteris que El gluten és una proteïna de la família del blat. malabsorció de calci. S’estan investigant enzims capaços d’hidrolitzar pèptids del gluten. diverticles.Resposta a dieta sense gluten Tractament Únic tractament: dieta sense gluten. que impedirà la seva completa digestió. del peristaltisme.Genotip predisposició: HLA-DQ2 o DQ8 . i vitamines.Sobrecreixement Bacterià Intestí Prim (T8) Celiaquia (T8) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc o Aclorhídria Predisposició genètica (HLA-DQ2 o DQ8).. i s’absorbiran pèptids d’uns 8-12aa. per efectivitat AB. lesió o Alteracions motores inflamatòria de l’intestí prim.Criteri clínic AB orals d’ampli espectre . 1ª elecció. de l’estructura o de la en individus predisposats genèticament. Fisiopatologia Fisiopatologia Enteropatia de l’intestí prim autoimmune induïda per l’exposició al gluten Les alteracions de l’àcid gàstric. Si deficiència de IgA miraríem IgG (passa en un % dels celíacs). de cèl·lules presentadores d’antigen provocant una resposta inflamatòria. . . distensió abdominal. ferro. flatulència. o Alteracions estructurals (Malaltia de Crohn. Diagnòstic Quadre Clínic Diagnòstic per prova terapèutica.) Pot estar associada a malalties autoimmunes com la Síndrome de Sjögren o Alteració immunoglobulines secretores. resistent. diarrea. desordre immune. Majoria de vegades no manifestacions a la mucosa. .. Anèmia.

. malabsorció. Quadre Clínic  Diarrea.. B. oftalmoplegia.) Presència de macròfags en làmina pròpia d’òrgans afectats.  AB d’ampli espectre Diagnòstic  Correcció deficiències (vit.. ferro. Extrem Orient. anèmia per pèrdues ocultes Diagnòstic  Clínica articular: (65-90%) artràlgies i artritis migratòries Atrofia vellositària  Febre (50%)  Clínica pulmonar i cardíaca Tractament  Clínica neurològica: (30%) demència. distensió abdominal. hi ha risc de recidiva... es creu que infecciosa Tropheryma whipplei (bacil gram+. PCR del bacteri en òrgans afectats  Dieta hiperproteica i pobre en greixos. per PAS+  Antidiarreics.Esprue Tropical (T8) Malaltia de Whipple (T8) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Desconeguda. flatulència. diarrea crònica.  Al treure gluten de la dieta no milloren Tractament AB de llarga durada. pèrdua de pes. aerobi. actinomicet) Residents o visitants de zones tropicals (Índia. Carib) Associació a HLA-B27 Poc freqüent Fisiopatologia Desconeguda Fisiopatologia Bacil que actua de forma sistèmica Quadre Clínic Anèmia. mioclònies  Ràpida millora al donar àcid fòlic.

enzim encarregat de metabolitzar la Dèficit total o parcial del transport de la fructosa a través de GLUT5. Majoria de símptomes per la digestió de lactosa per la flora bacteriana. malaltia autosòmica recessiva. formant sacarosa pot ser absorbida per GLUT2 Quadre Clínic Quadre Clínic Meteorisme. distensió. distensió. dolor.Dèficit de Disacaridases (Intolerància a la Lactosa) (T8) Intolerància a fructosa i sorbitol (T8) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Mutació a gen Lactasa. Alactàsia congènita. dolor. rampes Meteorisme. La fructosa unida a glucosa. diarrea aquosa. Dèficit transportador GLUT5 (transportador fructosa) Fisiopatologia Fisiopatologia Dèficit total o parcial de lactasa. Majoria de símptomes per la digestió de fructosa per la flora bacteriana. diarrea aquosa. que produirà grans quantitats de H2. rampes Diagnòstic Diagnòstic Test d’alè d’H2 a l’ingerir lactosa Test d’alè d’H2 a l’ingerir fructosa Tractament Tractament Dieta sense lactosa Dieta sense fructosa Preparats de lactases Fructosa en forma de sacarosa (fructosa+glucosa) . que produirà grans quantitats de H2. lactosa en glucosa + galactosa.

Clínic  Dolor abdominal còlic (sobretot esquerre). . peritonitis i SRIS. Quadre Clínic Si hi ha afectació transmural: perforació. hipòxia. sondes.No Oclusiva: vasoconstricció. Tractament Diagnòstic Suplements de TG i vitamines liposolubles. L’absència de la síntesi d’Apo-B provoca una absència de QM.Biòpsia intestinal  Urgència en la defecació.Abetalipoproteinèmia (T8) Colitis Isquèmica (T9) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Malaltia autosòmica recessiva. Engruiximent paret (>3mm) d’aspecte irregular per edema. Molt poc freqüent Gent gran (70a) amb comorbiditats (HTA.. Perill perforació.. DM.TC: 1r. Seroteràpia. anèmia hemolítica rectosigmoidea (punt de Sudek). VLDL i LDL. vasculitis. .Oclusiva: Trombosis. fàrmacs. oclusió mecànica. MPOC. per gravetat (afectació transmural). Resecció i Anastomosis. Descomprimir intestí amb Sonda rectal.. Dislipèmies.Laboratori: Hipolipidèmia: colesterol <100 + TG<30  Diarrea amb sang (hemorràgia paret necrosada) . Pot ser d’Etiologia: Fisiopatologia . Complicacions Pot arribar a ser fulminant i mortal (10%). però no 1ª línia.). i una manca en Fisiopatologia l’organisme. . Disminució aport sanguini al colon. . embòlia.. Hi haurà menys absorció de greixos. pèrdua ROT) Àrees vulnerables: colon dret.Sospita Clínica . angle esplènic (punt de Griffiht) i unió  Adolescència: Retinitis pigmentària. Si hi ha afectació de la mucosa: translocació bacteriana i rectorràgies. Qx 10% casos.  Infància: Desmielinització (atàxia. Els greixos absorbits no podran ser transportats i s’acumularan en l’enteròcit. Diagnòstic Quadre Clínic . Pèrdua haustres i Signe de doble halo (diana). . per absència síntesi Apo-B Patologia vascular més freqüent (70%). hipovolèmia.  Naixement: Esteatorrea lleu Sobretot passa a Sigma (70%) i Colon Descendent (58%). a les 24-48h. Tractament 80% reversible amb tractament conservador: Dieta famis. Neumoperitoneu.CS: Més fiable.. antibiòtics. hi ha isquèmia que provoca necrosis..

Pancreatitis Crònica.  Limitació ingesta pel dolor: Pèrdua ponderal.TC/Angio-TC: Per trombosis venosa. trombòlisis). arteriografia (vasodilatador i  Angioplastia amb/sense Stent. hematèmesis. i L’organisme intentarà fer circulació colateral. Diagnòstic Diagnòstic . sepsis i peritonitis. Isquèmia durant la digestió. nàusees o vòmits. Dèficit aport sanguini AMS fent isquèmia de IP. . Hemoconcentració Colelitiasis. Revascularitzar: heparina. Quadre Clínic Quadre Clínic  Dolor abdominal súbit de gran intensitat periumbilical que després  Dolor centroabdominal postprandial (15min-2h). Associada a patologia coronària i AVC Fisiopatologia Fisiopatologia Menys freqüent. . oclusió arterial. colon D. Si peritonisme..Arteriografia: Més important. Càncer. La isquèmia provoca una angina abdominal. .Analítica: Leucocitosis. per altes demandes d’O2 i poc aport. signes d’hipoperfusió. Amilasa. .. Estabilitzar el pacient  Revascularització quirúrgica per Bypass 2. Dislipèmies.. però més greu. i hi ha infart. Sobretot per Embòlia de l’Artèria Mesentèrica Arteriosclerosis avançada de mínim 2/3 artèries mesentèriques principals. posteriorment pot haver-hi perforació.. Provoca necrosis de totes les capes de l’intestí.Diagnòstic per exclusió (ulcus gàstric. o no oclusiva. Qx directament. Vasoconstricció. IC. . En fases avançades pot haver-hi infart intestinal. passa a ser difús i continu. valvulopatia. 3. Resecció Intestí necròtic: cirurgia.Isquèmia Mesentèrica Aguda (T9) Isquèmia Mesentèrica Crònica (T9) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc 25% de patologia vascular.Clínica compatible. . melenes o  Síndrome de malabsorció. Diagnòstic difícil . Trombosis AMS i Trombosis Venosa.  Distensió abdominal.Angiografia amb obstrucció de mínim 2 artèries esplàncniques. Per sospita clínica (si peritonitis ja molt avançat). Més risc i recidives. Confirma diagnòstic i etiologia. A vegades en EF (buf arterial abdominal). que pot protegir. i la meitat del CT. IAM. rectorràgies.  En fases avançades: dolor continu (infart intestinal). Complicacions Elevada mortalitat (60-70%) per no colaterals.Molt tardà. Factors de risc: Arítmies. Acidosis metabòlica. Superior. 1r ja vascularitzat.) Tractament Tractament 1. Poc freqüent (<5% de patologia vascular intestinal).

hèrnia. Quadre Clínic L’organisme intentarà fer circulació colateral. brida). sobretot si és crònica.. Diagnòstic Quadre Clínic Imatge del trànsit Dolor abdominal Arteriografia Signes d’irritació peritoneal localitzat Tractament Diagnòstic Mèdic (augment de pes) TC: Signes d’isquèmia intestinal parcial Cirurgia Tractament Qx: Resecció del segment intestinal afectat. Fisiopatologia Fisiopatologia Isquèmia d’un segment intestinal de mida curta.. i posteriorment pot haver-hi perforació. Compressió de la 3ª porció duodenal per part de la AMS. Joves i astènics (pèrdua de pes important). .Isquèmia Segmentària (T9) Síndrome Pinça Aorto-Mesentèrica (T9) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Secundari a oclusió d’artèries distals: Vasculitis. La isquèmia provoca necrosis de totes les capes de l’intestí. sepsis i peritonitis. Sepsis. Poc freqüent oclusió mecànica (vòlvul. i es provoca un infart. enteritis actínica. que pot protegir de la Dolor epigàstric postprandial i vòmits. isquèmia.

Gran tendència a recidivar.  Resecció quirúrgica si tractament endoscòpic fracassa.Arteriografia . injecció substàncies esclerosant. Sol acabar en mort. Tractament  Hemostàsia endoscòpica (Fotocoagulació. cirrosis hepàtica. forma única o múltiple.Angiodisplàsia (T9) Fístula Aorto-Mesentèrica (T9) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Malformacions vasculars més freqüents del tub digestiu. de Mortalitat elevada. pot veure’s algun cosa Tractament . Pacients d’edat avançada.Laparotomia . Diagnòstic . Quadre Clínic Quadre Clínic Sagnats digestius. Aneurisma d’aorta que en el seu creixement erosiona la paret duodenal/jejunal alta. Hemorràgia digestiva aguda. Fisiopatologia Produeix una hemorràgia digestiva massiva Malformació vascular.Càpsula Reparació quirúrgica de l’aneurisma. brusca i massiva amb aturada ràpida.Endoscòpia Diagnòstic . que pot estar a nivell de tot el tub digestiu. Fisiopatologia estenosis aòrtica. electrocoagulació. clips.Arteriografia . insuficiència renal crònica. . Més freqüent a colon dret.Endoscòpia .TC.

Endoscòpia amb biòpsies: (si calprotectina elevada) tota la mucosa  Endovascular: Embolització o stent. eritematosa. Si no resposta. Complicacions:  Megacòlon tòxic: l’endoscòpia. corticoides orals. Th2 i Th17. 25% ruptura: dolor abdominal agut. Infecciosos. anticossos [Anti-TNF i Vedolizumab(Anti-Alfa-Beta7)]  Si greu: Hospitalització i corticoides EV. síndrome Diagnòstic constitucional. amb associació familiar). síndrome rectal (tenesme. però sempre des del recte fins màxim el cec. resecció) si ruptura o impossibilitat tractament . anticolinèrgics. restrenyiment.Anàlisi: PCR elevada i Calprotectina en femta (proteïna neutròfils). Poden provocar la mort. (malaltia poligenètica. Si falla. pioderma gangrenós. hipopotasèmia o opiacis. Factors Immunitaris. dieta equilibrada amb suplements de fibra. . Ambientals (no fumar o deixar-ho). Si falla.TC Diagnòstic . . Resposta Th1.CU (T11) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Poc freqüent.Arteriografia .Clínica: manifestacions suggestives de CU. Diarrea. d’extensió Asimptomàtics la majoria contínua. Exfumadors i no fumadors Fisiopatologia Aneurisma. corticoides orals  Si moderada: 5-ASA dosis altes.Aneurismes Arterials Viscerals (T9) Colitis Ulcerosa . dolor abdominal. febre (gravetat). febre i taquicàrdia. endovascular. Si grans pot haver-hi una massa pulsàtil. incontinència). Tractament Activitat física.Ecografia . urgència. Tractament . fan una distensió del colon amb dolor. Quadre Clínic Afectació de la mucosa (infiltrat inflamatori a làmina pròpia).  CCR: si inici CU quan jove. sang en femta.  Cirurgia (lligadura. sobretot a artèria esplènica. . amb pèrdua patró vascular normal i ulceracions.  Si lleu: 5-ASA (Mesalacina). Fisiopatologia Resposta inadequada contra antígens propis.Histologia: abscessos amb infiltració de leucòcits en les criptes. amb alteració hemodinàmica i shock Quadre Clínic hipovolèmic. moc a femta. Si no bona resposta. malaltia extensa i llarga duració. Immunosupressors efecte ràpid (Ciclosporina/anti-TNF) o Procto-Colectomia.

d’extensió discontínua i variable. fent Insuficiència Renal..Histologia: Inflamació transmural discontínua. sobrecreixement bacterià i vòmits. si funcionen ja està.  Dolor abdominal còlic. pèrdua de pes. fístules) Pot acabar produint compromís vascular per hipertensió venosa i isquèmia Diagnòstic Quadre Clínic . Calprotectina en femta (proteïna neutròfils).Radiologia: Distensió intestí. Infecciosos. Ambientals (tabac).  Qx: Esperar 48h. manifestacions oculars i compensar la pèrdua electrolítica. Al voltant hi ha zones normals.  Megacòlon tòxic: l’endoscòpia. i hi haurà Quadre Clínic malabsorció.RM contrast: valorar zones IP hipervascularitzades (eritema). amb associació familiar). L’oclusió evita el pas de l’aliment. Oclusió intestinal per obstacle físic (ili mecànic) extern a la paret i que Afectació de la transmural.Anàlisi: PCR elevada. sense compromís vascular. localització i si càncer. Resposta Th1 i Th17.TC: Millor. nivells hidroaeris. dolor abdominal. però sobretot afecta la regió ili distal-colon dret.  Descompressió tub digestiu Complicacions:  Profilaxis antibiòtica  CCR: si inici MC quan jove.Malaltia de Crohn . vàlvula ileocecal Activitat física. Fisiopatologia Fisiopatologia Resposta inadequada contra antígens propis.. Anti-TNF + Azatioprina/Vedolizumab directament o si no funciona 1 Tractament 3. cirurgia variada segons etiologia. . .  Problemes hemodinàmics i electrolítics: Hipotensió. A partir d’edat mitja. hipopotasèmia o Secció de brides fibroses opiacis. (malaltia poligenètica. Absència d’eliminació de femta i gasos. articulars. Per cirurgies abdominals prèvies. Tractament . i l’intestí fa grans contraccions i més secrecions per a fer-lo passar. fissures. Azatioprina/MTX 2. malaltia extensa i llarga duració.Endoscòpia amb biòpsies: (Si calprotectina elevada) aftes (fol·licle hipovolèmic. i si no s’ha resolt. correcta. Sobretot d’Intestí Prim. Insuficiència Renal funcional i Alcalosis Metabòlica. agregats limfoides i granulomes no caseificants. anticolinèrgics. des de la oclou la llum.Clínica: Per saber si ili mecànic simple o amb estrangulació. fan una distensió del colon amb dolor.22) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Factors Immunitaris. Veu etiologia. malaltia perianal (penjolls.  Si obstrucció parcial pot haver-hi diarrea. .MC (T11) Adherències Intestinals (T12. shock . Alimentaris i Genètics Oclusió intestinal més freqüent (60%). Els ronyons intentaran Diarrea.  Nàusees i vòmits. . Cirurgia  Normalització volèmia i equilibri. Diagnòstic . dieta equilibrada. deixar tabac.Clínica: manifestacions suggestives de MC. Amb contrast per localitzar l’obstrucció o recurrència. 1r donem corticoides. boca fins l’anus. 1. amb fissures. L’intestí va dilatant-se. febre i taquicàrdia. limfoide crescut) i úlceres. si no funcionen donem: . eritema nodós.

Història prèvia de litiasis biliar. Pacients joves. per pedres biliars grans en ili terminal. Tractament  Profilaxis antibiòtica  Normalització volèmia i equilibri. L’intestí va dilatant-se. Absència d’eliminació de femta i gasos.Radiologia: Distensió intestí prim. i contingut voluminós i estancat en el colon. (distensió asimètrica) i de von Wahl (percussió nansa tancada). Els ronyons  Dolor abdominal còlic. No  Qx: Intent de desvolvulació.Ili Biliar (T12. Hi haurà presència de càlcul o d’aerobília. L’oclusió evita el pas de l’aliment. i hi haurà  Vòlvul agut: Fulminant. moviments o esforços violents.  Nàusees i vòmits. gestació (al créixer úter). S’anirà dilatant.. problemes psiquiàtrics amb estrenyiment Fisiopatologia crònic.  Problemes hemodinàmics i electrolítics: Hipotensió. fent Insuficiència Renal. Fisiopatologia Hi ha una fístula biliar interna. Insuficiència Renal funcional i Alcalosis Metabòlica. Diagnòstic Radiologia: Bo amb radiologia simple i amb contrast. No hi ha compromís vascular greu. Pot acabar produint compromís vascular per hipertensió venosa i isquèmia  Vòlvul crònic: Forma recidivant.  Nàusees i vòmits. trencar el càlcul o extreure’l. Diagnòstic  Problemes hemodinàmics i electrolítics. shock Pot acabar produint compromís vascular per hipertensió venosa i isquèmia hipovolèmic. . Veu etiologia. localització.  Si obstrucció parcial pot haver-hi diarrea. i si no s’ha resolt. si no hi ha un altre càlcul gran. malabsorció. Amb Signe de Bayer compensar la pèrdua electrolítica. fent Insuficiència Renal. Més risc si sexe masculí. Profilaxis antibiòtica  Qx: Esperar 48h. Per l’oclusió l’intestí fa contraccions i més secrecions. provoca compromís vascular per bloqueig de la circulació sanguínia. i fins l’ili terminal on obstrueixen la vàlvula ileocecal. . Crisis prèvies. . i l’intestí fa grans contraccions i més Per torsió de la nansa intestinal al voltant del seu eix mesentèric. Per la disposició anatòmica del colon (mesenteri llarg i mòbil) és propici. Els ronyons intentaran  Vòlvul subagut: Freqüent.22) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Pacients d’edat avançada. intentaran compensar pèrdua electrolítica. Imatge pota de cranc. Absència d’eliminació de femta i gasos. Imatge gra de cafè Tractament  Normalització volèmia i equilibri. i hi Quadre Clínic haurà malabsorció. Si no resecció intestinal amb tocar via biliar. i els càlculs biliars passen al duodè i circulen Oclusió intestinal per obstacle físic (ili mecànic) que oclou la llum. . sobrecreixement bacterià i vòmits. Pot ser: secrecions per a fer-lo passar. >60a. Perforació ràpida. Oclusió intestinal per obstacle físic (ili mecànic) en la llum. sobrecreixement bacterià i vòmits. Quadre Clínic  Dolor abdominal còlic. reconstrucció en 2 temps. Per nansa sigmoide llarga.TC: Millor.22) Vòlvul de Colon Sigmoide (T12.Clínica: Per saber si ili mecànic simple o amb estrangulació. nivells hidroaeris..

. Els ronyons intentaran compensar la pèrdua electrolítica. perquè hi ha Tractament compromís vascular. Pot acabar produint compromís vascular per hipertensió venosa i isquèmia Pot acabar produint compromís vascular per hipertensió venosa i isquèmia Quadre Clínic Quadre Clínic  Dolor abdominal còlic. Fisiopatologia Fisiopatologia Oclusió intestinal per obstacle físic (ili mecànic) que oclou la llum. i hi haurà secrecions per a fer-lo passar. Tractament  Normalització volèmia i equilibri. Veu etiologia. Penetració d’un segment intestinal en l’adjacent i distal. i l’intestí fa grans contraccions i més L’oclusió evita el pas de l’aliment. circulació entèrica. i hi haurà malabsorció. No té un desencadenant. Profilaxis antibiòtica  L’ènema opac moltes vegades ja desinvagina la nansa en els nens. fent Insuficiència Renal.  Nàusees i vòmits. Més risc si sexe masculí. Per falta de coalescència del segment.22) Invaginació Intestinal . diferents anells.  Problemes hemodinàmics i electrolítics: Hipotensió. En nens: Freqüent (1ª causa oclusió) i important. shock  Palpació d’una tumoració allargada. Es veu imatge en  Qx: Cecostomia. Profilaxis antibiòtica . bloqueig de la circulació sanguínia produint compromís vascular de la Per torsió de la nansa intestinal al voltant del seu eix mesentèric. . Hemicolectomia dreta Diana.  Qx: cirurgia del tumor en l’adult (resolent la invaginació). localització i si càncer.Vòlvul de Cec (T12. colònica i/o enterocolònica (ileocòlica). Absència d’eliminació de femta i gasos. L’intestí va dilatant-se. En adults: Poc freqüent. sobrecreixement bacterià i vòmits. hipovolèmic. amb provoca compromís vascular per bloqueig de la circulació sanguínia. i Oclusió intestinal per obstacle físic (ili mecànic) que oclou la llum.TC: Millor. Absència d’eliminació de femta i gasos. com una salsitxa.Clínica: Per saber si ili mecànic simple o amb estrangulació.Radiologia: En nens fer ènema opac urgent. Els ronyons intentaran malabsorció.Intussuscepió (T12. i contingut voluminós i estancat en el colon. fent Insuficiència Renal.22) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Rarament. shock  Nàusees i vòmits.  Problemes hemodinàmics i electrolítics: Hipotensió. i l’intestí fa grans contraccions i més secrecions per a fer-lo passar.  Dolor abdominal còlic.  Si obstrucció parcial pot haver-hi diarrea. Diagnòstic Diagnòstic Radiologia: Bo amb radiologia simple i amb contrast . compensar la pèrdua electrolítica. L’oclusió evita el pas de l’aliment. hipovolèmic. Insuficiència Renal funcional i Alcalosis Metabòlica. L’intestí va dilatant-se. Insuficiència Renal funcional i Alcalosis Metabòlica. sobrecreixement bacterià i vòmits. Sol ser causat per un tumor o diverticle de Meckel.  Normalització volèmia i equilibri.

encara se’n facin més. budell prim). . .TAC per estadificar el tumor en TNM . per mutacions en gens o Malaltia inflamatòria intestinal (CU i MC) 1% reparadors de l’ADN (MSH2 i MLH1). Les mutacions en els gens reparadors fan que s’acumulin mutacions. seguit de colon ascendent i cec (8%) Múltiples neoplàsies en diferents òrgans (endometri. ovari. factors de risc genètics 27% Malaltia hereditària de patró autosòmic dominant.Colonoscòpia per objectivar tumor i prendre biòpsies.Laparotomia si símptomes de perforació o obstrucció intestinal. Tractament Diagnòstic Estratègia de seguiment/screening amb colonoscòpia anual.Càncer Colorectal – CCR (T14) Síndrome de Lynch (T14) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc o Esporàdic 69% És Càncer Colorectal Hereditari No Associat a Poliposi (CCHNP) o Formes familiars. rectorràgia. 80% de probabilitats de tenir CCR precoç de predomini al colon dret. ni polipectomia ni biopsies Profilaxis secundària: Es fan programes de cribratge (detecció de sang). i que a l’intentar reparar el ADN. pelvis renal.Colonografia TC: sense tub. Quadre Clínic  Presentació aguda: abdomen agut per perforació o oclusió Diagnòstic intestinal . Tractament Intervenció quirúrgica laparoscòpica en TNM I-II-III:  En càncer de colon TNM II-III: cirurgia + QT adjuvant  En càncer de recte TNM II-III: cirurgia + QT i RT neo/adjuvant QT + Teràpies biològiques (anticossos) en TNM IV . Majoria en recte (37%) i sigma (31%). canvis ritme deposicional. estómac. síndrome anorectal i .Detecció de la mutació síndrome constitucional (si avançat). carn vermell i edat avançada (>50a). i/o presentació <50 anys.Pels criteris d’Amsterdam: Per varis casos familiars amb neoplàsies  Presentació crònica: Dolor abdominal. Fisiopatologia Per l’acumulació de mutacions als gens supressors (APC) i oncogens (K. . urèter. tabac. o Formes hereditàries: o Síndrome de Lynch 2% Fisiopatologia o Síndromes polipòsiques (1%) S’inicia als 30-40 anys Major en homes. ferropènica. Quadre Clínic ras) apareix un pòlip adenomatós que evolucionarà a Adenocarcinoma. anèmia associades a la síndrome.

cirurgia profilàctica per proctocolectomia total amb anastomosi ileoanal per laparoscòpia. Si portador. Manifestacions extracolòniques: Adenomes duodenals. Tractament Colonoscòpia cada 2 anys amb polipectomia. Rectorràgia per sagnat dels pòlips. Inici als 20-25 anys Fisiopatologia Fisiopatologia Quadre Clínic Quadre Clínic Poliposi (>100 pòlips) adenomatosa difusa en colon i recte. Risc del 100% de presentar CCR als 40-50 anys a partir dels pòlips. Si portador. Si pacient amb PAF no té mutació APC.PAFA (T14) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Malaltia hereditària de patró autosòmic dominant. Diagnòstic Família afecta: Screening genètic voluntari a familiars. anomalies dentàries (Síndrome de Gardner). hipertrofia de Heterogeneïtat de risc de CCR a partir dels pòlips de 10-80% en >55 anys l’epiteli pigmentari de la retina. 14 anys començar estratègia de seguiment amb sigmoidoscòpia anual. predominança en el colon proximal. Família afecta: Screening gen APC voluntari a familiars. als 11. Aparició de múltiples pòlips (<100 Pòlips) adenomatosos plans amb Rectorràgia per sagnat dels pòlips. . osteomes. germinals en el gen APC (a 5’) i MYH. Inici als 15-20 anys amb penetrància del 80%. Si pacient amb PAFA no té mutació APC. llavors colonoscòpies a familiars. Tractament Si pòlips massa nombrosos o reapareixen ràpid fer colectomia total Si poliposi. anys començar estratègia de seguiment amb colonoscòpia cada 2 anys. A més. llavors sigmoidoscòpies a familiars. als 18 Pacient de novo: Presència de més de 100 pòlips al llarg del colon i recte. per mutacions germinals en el gen APC. tumors cerebrals (Síndrome de Turcot) Diagnòstic Pacient de novo: Presència de pòlips en colon proximal. s’han de vigilar les manifestacions extracolòniques per Gastroscòpia i Ortopantomografia.PAF (T14) Poliposi Adenomatosa Familiar Atenuada . per mutacions Malaltia hereditària de patró autosòmic dominant.Poliposi Adenomatosa Familiar .

(1/200.) o Poden ser Adenoma de papil·la de Vater (10%). . vòmits. que són menys freqüents que els malignes. pèrdua Tractament ponderal.Família afecta: Screening genètic voluntari a familiars..  Risc elevat de càncer (93% als 65 anys) en diferents localitzacions Degeneració maligna 40%.Càpsula endoscòpica: Tot l’IP. .. Té alt índex de recurrències (>30%).000) líquid i alcalí. (mama. limfàtic. Tractament Difícil per diagnòstic tardà.TC abdominal: La millor. lesió precancerosa. Asimptomàtic. 2ª porció duodenal. mucosa bucal i als dits.Síndrome de Peutz-Jeghers (T14) Adenoma IP (T15. Resecció si Adenoma vellós. 1/3 dels tumors benignes de IP. Vigilància i tractament neoplàsies Diagnòstic Tractament manifestacions cutànies és purament estètic. . colon. Diagnòstic  Tubulovellós .  Tubular  Màcules melanocítiques als llavis. tardà (50% ja N1 o M1). Pot ser:  Invaginacions i sangrats intestinals.. anorèxia. Endoscòpia cada 2 anys amb polipectomia. Simptomatologia inespecífica: Dolor abdominal. Difícil de diagnosticar. Sobretot a duodè i ili. Biòpsies. . però sempre al jejú. nàusees. . ràpid turn-over cels. Sobretot incidental.  Vellós: Menys freqüents.20) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Malaltia hereditària de patró autosòmic dominant per mutacions en el gen Tumor poc freqüent per trànsit ràpid. epitelials i poca inflamació per contingut Poc freqüent. Més grans i sesils.Endoscòpia: per jejú proximal o amb baló completa.  Múltiples pòlips hamartomatosos gastrointestinals en tot el GI.Entero-ressonància: baixa sensibilitat si lesions <1cm. sobretot amb contrast i si tumor avançat. hemorràgia digestiva. Si portador. 20% lesions desapercebudes.. poca flora bacteriana. Associat a PAF. Fisiopatologia Quadre Clínic Tumor benigne de l’intestí Prim.Pacient de novo: Presència de pòlips i clínica cutània. obstrucció intestinal. que pot estar a qualsevol tram d’aquest.. . elevat teixit STK11. Fisiopatologia Edat avançada Síndrome Polipoide Hamartomatós. Quadre Clínic vigilància neoplàsies.

Pic als 50-60 anys. nanes. Quadre Clínic Simptomatologia inespecífica: Dolor abdominal. . sobretot amb contrast i si tumor avançat.Entero-resonància: baixa sensibilitat si lesions <1cm.20) Leiomioma IP (T15. 1/3 Tumors Intestí Prim benignes. Diagnòstic . obstrucció intestinal. Resecció local.Càpsula Difícil per diagnòstic tardà. Obstrucció.. . receptor freqüent). ponderal. Tipus: Leiomioma. Quadre Clínic Asimptomàtic. pèrdua Sobretot per hemorràgia digestiva severa o anèmia. 20% lesions desapercebudes. Sobretot incidental.Tumor Estroma Gastrointestinal . Diagnòstic Difícil de diagnosticar. anorèxia.. Massa palpable.Endoscòpia: per jejú proximal o amb baló completa. Leiomioblastoma. Simptomatologia inespecífica: Dolor abdominal. hemorràgia digestiva.TC/RM Tractament . anèmia. vòmits. amb ulceració central.Endoscopia: per jejú proximal o amb baló completa. Tipus de tumor GIST. anorèxia. Edat avançada.. invaginació.GIST (T15. Leiomiosarcoma. torisina cinasa. Biòpsies. vòmits. Tumors molt vascularitzats i ulcerats (hemorràgia presentació més 80% amb mutacions protooncogen KIT (sobreexpresió c-kit. Tumor mesenquimal a partir de cèl·lules mesenquimals de Cajal. . Si c-kit +: Imatinib (inh. Schwannoma. Representen el 10% de tots els tumors de IP.Càpsula endoscòpica: Tot l’IP.TC abdominal: La millor. Sobretot incidental. que ja molt poc freqüents. nàusees. Massa que desplaça les . Tirosina cinasa). . pèrdua Asimptomàtic. . . Biòpsies. sobretot jejú i ili. Molt menys freqüents que els de IP Malignes. nàusees. Fisiopatologia Fisiopatologia A qualsevol tram IP. Resecció quirúrgica. Difícil de diagnosticar. Tractament Difícil per diagnòstic tardà. i s’ulceren amb freqüència. Es desenvolupen a capa muscular. hemorràgia digestiva. Oclusió intestinal infreqüent perquè té creixement extraluminal.Enteroclisis: radiologia de trànsit (contrast). Pot detectar-se per immunohistoquímica. Sobretot a jejú Tumor gran amb tendència a la ulceració i sagnat. ponderal.20) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Tumors malignes més freqüents que benignes a IP.. Dels 50-70a.

o Cronkhite-Canade: Adquirida. Fisiopatologia Pòlips hamatomomatosos de <5mm d’esòfag a anus. i múltiples Tumor benigne d’Intestí Prim. Múltiples pòlips a duodè i jejú Poc freqüents (per trànsit ràpid. muscular de la paret intestinal. Tumor benigne de l’Intestí Prim originat a la musculatura llisa de la capa Típic intussuscepció. Edat avançada o associat a Síndromes: 8-20% tumors benignes d’Intestí Prim.Entero-ressonància: baixa sensibilitat si lesions <1cm. És per una proliferació desorganitzada de cèl·lules de teixits madurs de l’àrea afectada. Diarrea crònica i enteropatia perdedora de proteïnes. nàusees.Endoscòpia: per jejú proximal o amb baló completa. poca flora bacteriana. que pot acabar fent obstrucció. Tractament Per endoscòpia o cirurgia. pèrdua . pèrdua Fisiopatologia ponderal. . Diagnòstic Difícil de diagnosticar. o Poliposis juvenil difusa: En 3-4% població <21a. . anorèxia.Càpsula endoscòpica: Tot l’IP. Resecció local només si simptomàtic i/o >2cm. obstrucció intestinal. epitelials i poca inflamació per contingut líquid i alcalí.20) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Molt menys freqüents que els de IP Malignes.TC abdominal: La millor. Simptomatologia inespecífica: Dolor abdominal. Causa més freqüent Edat avançada hemorràgia digestiva baixa en pediatria. També hemorràgia. nàusees.. Habitualment present a l’ili hamartomes cutanis. 20% lesions desapercebudes. o Peutz Jegher: Autosòmica dominant. ponderal. vòmits. sagnat ocult. Biòpsies. tardà (50% ja N1 o M1). tardà (50% ja N1 o M1. Sobretot incidental. . obstrucció intestinal. 10. Simptomatologia inespecífica: Dolor abdominal. Biòpsies. elevat teixit limfàtic. Tractament Diagnòstic Difícil per diagnòstic tardà. Quadre Clínic . ..Lipoma IP (T15. amb glàndules quístiques dilatades.. vòmits. sobretot amb contrast i si tumor avançat.TC abdominal: La millor. o De Cowden: Mutació supressor tumoral PTEN localitzat a cr. Difícil de diagnosticar.Endoscòpia: per jejú proximal o amb baló completa. Intussuscepció. Asimptomàtic.Entero-ressonància: baixa sensibilitat si lesions <1cm. 20% lesions desapercebudes.Càpsula endoscòpica: Tot l’IP. Quadre Clínic alopècia i hiperpigmentació cutània. Asimptomàtic. sobretot amb contrast i si tumor avançat. obstrucció i hemorràgia. Sobretot incidental. que ja molt poc freqüents.20) Hamartoma IP (T15. . hemorràgia digestiva. . Associat a malaltia fibroquística i càncers. Tumor del teixit adipós de la submucosa de la paret de l’Intestí Prim. Poden ser únics o múltiples. Tumors mucosos ràpid turn-over cels.. anorèxia. . Hamartomes i anomalies a ungles.

 Ocreotride: anàleg somatostatina. Simptomatologia inespecífica: Dolor abdominal. si es localitza a la papil·la. Sol aparèixer si metàstasis hepàtiques.TC i RM: Imatges nodulars. 80% disseminació al diagnòstic. Si metàstasis hepàtiques: Qx. A partir de cèl·lules del sistema neuroendocrí. 90% a duodè distal i jejú proximal.Analítica: 5-HIAA en orina 24h. . de Lynch.. ponderal.Entero-ressonància: baixa sensibilitat si lesions <1cm. Difícil de diagnosticar.Càpsula endoscòpica: Tot l’IP.Enteroclisis: radiologia de trànsit (contrast).. .20) Tumor Carcinoide o Neuroendocrí – TNE (T15. Tumors malignes més freqüents que benignes a IP. Enteritis regional (Malaltia de Crohn) i AF de CCR. Tractament . cripta de Lieberkün). obstrucció intestinal. QT no bona. 20% lesions desapercebudes. pèrdua  Simptomatologia inespecífica: dolor abdominal. RT. Tenen mal pronòstic.Endoscòpia: per jejú proximal o amb baló completa.Càpsula endoscòpica: Tot l’IP. sudoració. D). anorèxia. vòmits. obstrucció intestinal També Icterícia obstructiva. vòmits.20) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Tumors malignes més freqüents que benignes a IP. Signe de roda de carro per fibrosis mesentèrica per creixement desmoplàsic. . Fisiopatologia  Jejú i ili secreten 5-HT (cèls. ablació. Catecolamines. Difícil per diagnòstic tardà. per veure cels. S’originen a partir de la degeneració d’un adenoma. No QT o RT Tractament Complicacions: Difícil per diagnòstic tardà (45% M1 al dx). Biòpsies. trasplantament. Secreten amines. nàusees. flushing. G) o Somatostatina (cels. Dins els malignes. .  Sd. broncoespasme. Celiaquia. Baixa supervivència als 5 anys (18%).Endoscòpia: per jejú proximal o amb baló completa. anorèxia. Diagnòstic . hemorràgia digestiva. amb captació a fase arterial.Gammagrafia: Ocreotid Scan. tardà (50% ja N1 o M1). Biòpsies. Dins els malignes de IP representen el 40%. per evitar Sd.  Qx. Cromogranina A i 5-HT en sang .  En el duodè produeixen Gastrina (cels. receptores de somat. HT. telangièctasis. . llavors hi ha falta de metabolització de les amines. carcinoide.TC abdominal: La millor. Resecció quirúrgica oncològica. hemorràgia digestiva. hipotensió. ja que .. Sobretot incidental. Quadre Clínic Quadre Clínic  Asimptomàtic.. Sobretot a ili distal i apèndix.). Carcinoide (35%) per alliberació de amines vasocatives (5HT. Quan hi ha desencadenants provoca Diagnòstic palpitacions. .. . Tenen creixement lent. Lesió multifocal (30%). 20% lesions desapercebudes.Adenocarcinoma IP (T15. 30%. Enterocromafines. Poden estar associats a altres tipus de càncer (MEN1 o Neurofibromatosi). polipèptids i prostaglandines fent símptomes.. nàusees. sobretot amb contrast i si tumor avançat. Síndromes Poliposis. pèrdua de pes. Més freqüent en homes Màxima incidència 60-70a Fisiopatologia Factors de risc: Adenoma vellós.

amb extensió de sang perifèrica normal. Afectació difusa IP. 3r més freqüent. esforç prolongat. embrutiment.Endoscòpia: per jejú proximal o amb baló completa. Perforació intestinal (25%) Diagnòstic Diagnòstic . . resposta a dieta sense gluten. diarrea. Quadre Clínic Hemorràgia hemorroïdal (arterial. antero i posterolateral dret. Pot ser primari o associat a altres malalties. herència. afectació exclusiva d’IP. Difícil de diagnosticar. lligadura elàstica o  Si difusos: Tractament malabsorció.. per diferenciar en maniobres de Valsava entre grau I i II. embaràs. T associada a celiaquia: Homes >60a celíacs sense transició. grau II-IV. o poden ser una hemorroide  EIPID: homes joves àrabs i jueus pobres mediterranis. Major incidència si: M. Per restrenyiment.Anuscòpia. Sobretot per complicacions. Pic entre 50-70 anys. pèrdua de pes. sagnats. Alguna cirurgia bàsica en grau II. en penjoll cutani perianal.. extensa de la mucosa per cèl·Lules plasmàtiques i limfoides Es classifiquen en: malignes associada a atrofia de vellositats (sobretot a colon). Atrofia vellositària. postura erecta. Prolapse en Inespecífic: dolor abdominal. Prurit. Associat a externa quiescent. que surt en forma de palpables i en mediastí.Història clínica. Síndrome anorectal. 4 graus segons la mida i símptomes clínics. . celiaquia o immunodeprimits perllongats. Quadre Clínic Asimptomàtics (majoria). pressió Fisiopatologia intrabdominal elevada. edat avançada i anomalies de l’esfínter anal intern. sobretot duodè i jejú.. abscés i embòlia sèptica. vòmits. Diarrea crònica. Biòpsies. dolor (si trombe a prolapse hemorroïdal). Si és primari poden ser: Fisiopatologia  Limfoma de cèl·lules B grans: Amb absència d’adenopaties “Coixí” de teixit vascular localitzat al canal anal.  Si localitzat: Cirurgia (si complicats) i QT  Cirurgia 5% (III i IV): Esclerosi (per fenol).20) Hemorroides (T16) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Dins els malignes de IP representen el 25%. i recobertes per epiteli de  Limfoma de cels. acropàquia Poden complicar-se i fer trombosi. Per infiltració difusa i principal es troba a nivell lateral esquerre.Càpsula endoscòpica: Tot l’IP. 20% lesions desapercebudes. anorèxia. QT i Tetraciclines (EIPID inicial). . infeccions. sense afectació esplènica ni hepàtica. No són varius. nàusees. absència de valves als sinusoides hemorroïdals. associada a deposicions). i sinusoides al no presentar capa muscular.TC abdominal: Dilatació i estenosi de segments intestinals + nòduls . El teixit hemorroïdal normal contribueix a la continència anal. Si difús pot fer febre. pomades anestèsiques. Freqüent (5-36% població).  Internes: proximals a línia pectinada. Infiltració de limfòcits i aparició de clon productor de cadenes pesades alfa (IgA). La part  Limfoma MALT: En joves. .. Tractament  Tractament conservador (I-IV): Higiene i dieta Tractament  Tractament mèdic (I-IV): Flebotònics.Colonoscòpia: si criteris de risc. amb valoració de la reductibilitat. coagulacions. . tardà (50% ja N1 o M1). A jejú proximal. malabsorció. Tumor gran (>5 cm) originat al teixit limfoide de mucosa i submucosa. Crohn. tot i que rar. obstrucció.Limfoma IP (T15.  Externes: Poden trombosar-se.

Tractament Quadre Clínic  Fistulotomia Proctàlgia intensa. edema. perpetuarà la fissura anal Manometria (funcionalisme anorectal). entre el canal recto-anal i la pell. o Fissura anal primària (idiopàtica): Més freqüent. supra-esfinterianes. Edat mitja i dones gestants. Quadre Clínic afectant l’anoderme que cobreix la meitat de l’esfínter anal intern. sagnat anal (arterial) i increment del to esfinterià. relaxants musculars.Fissura Anal (T16) Fístula Anorectal (T16) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Relativament freqüent. de 20-40 anys. o Fissura anal secundària: Associada a Malaltia de Crohn. Connexió entre 2 superfícies epitelials.  Qx: Dilatació anal.. simples o complexes. Fisiopatologia Úlcera lineal que s’estén des de la línia pectinada fins al marge anal.  Flap d’avançament mucós  Sedals laxes permanents Diagnòstic  Tècniques biològiques (submucosa porcina) Història clínica. Fisiopatologia Malalties de Transmissió Sexual o SIDA. Ferida superficial a l’anodermis. Tractament  Tractament conservador: Dieta (fibra. Ecografia endoanal  Fissura anal crònica: Més avançada. causa establerta. esfinterotomia lateral interna. superficials. i/o úlcera per isquèmia local (normalment cara posterior). flaps o toxina botulínica. Hi haurà Hipertonia de l’esfínter anal intern Endoscòpia (per elevació de la pressió anal basal. fissurectomia. banys aigua calenta assegut. tuberculosi. analgèsics. amb induració. extra-esfinterianes. Pacients sense Més en homes. La fissura anal aguda té molt bona resposta al tractament conservador. crònica). trans-esfinterianes. calci antagonistes. Poden ser: Manifestació crònica d’un abscés Anorectal. Poden ser: Inter-esfinterianes. Pot ser: Diagnòstic  Fissura anal aguda: episodi inicial. pòlip i RM hemorroide sentinella. hidratació). .

Història clínica (amb tacte rectal). cirurgia prèvia.. Tractament Segons l’etiologia . isquianals o pelvirectals.Probes d’imatge (sobretot pels abscessos pèlvics). tumors.Abscés Anorectal (T16) Incontinència anal (T16) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Secundari a malalties. DM. rectitis actínica. submucosos. prolapse rectal. fístula Segons la localització poden ser: Perianals. interesfinterians. per cirurgia o infecció cutània (S. Diverses causes: aureus). . a un trauma. Dolor Quadre Clínic Diagnòstic Incontinència rectal . Fisiopatologia Quadre Clínic Incapacitat per mantenir el control voluntari de l’evacuació de femta i gas. Diagnòstic Història cínica Tractament Drenatge quirúrgic. o Defecte múscul esfinterià o Denervació dels esfínters anals Fisiopatologia o Multifactorial: edat. Malalties Inflamatòries Pot derivar a fístula anorectal. recte-vaginal.. Intestinals.

idiopàtic. malalties 2ª dècada de la vida. sistèmiques. incontinència. Etiologia multifactorial: infeccions. en la regió sacra.. dermatitis de contacte.. Quadre Clínic Quadre Clínic Sensació de picor o cremo a la regió perianal Diagnòstic Diagnòstic Història clínica Història clínica Tractament Tractament Tractament quirúrgic Segons etiologia .Prurigen Anal (T16) Sinus Pilonidalis (T16) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Més freqüent en homes Més freqüent en homes. Fisiopatologia Fisiopatologia Infecció d’un fol·licle pilós a la línia mitja.

no ben conegut. abscessos. Tindrà aspecte nodular. enzims pancreàtics per ajudar a la digestió enteral. Presència d’antecedents. 4t Test de secretina-CCK: s’estimula pàncrees amb CCK i secretina. flegmó pancreàtic.Proves d’imatge: 1r Ecografia. i sobretot en dones). estancada pot infectar-se intraductalment i fer inflamació del pàncrees. Quadre Clínic Insuficiència pancreàtica (maldigestió. per toxicitat sobre les cèl·lules. Pot ser per abús d’alcohol. APACHE II per classificar en greu 3. Complicacions: Complicacions: SRIS. PCR per la gravetat. SRIS i fallada Diagnòstic multiorgànica. edema i autodigestió (fosfolipases).) pacients trobarem calcificacions. clínica compatible i anàlisi d’amilasa i lipasa. 3r ColangioRM. TC. Inflamació del pàncrees que destrueix progressivament el parènquima.Analítiques: Elevació amilasa i/o lipasa. La bilis fibrosi asimptomàtica o PC inflamatòria (autoimmunes per IgG4). BISAP. Sensible. Proves d’imatge: 1r Eco. ocreòtid (SC o EV. 2n TC amb contrast a partir de 24h. necrosi coagulativa. i sistemes Ranson. Tractament Tractament Tractar la causa i mesures generals: Repòs del pàncrees. suprimir l’estímul inflamatori. i calcificacions en el parènquima. amb haurà reflux de bilis al conducte pancreàtic. que augmenta la pressió. Si afecta al 80% pàncrees hi ha DM. pseudoaneurismes. IBP. abús alcohol (predomini Freqüent entre els 30-40anys. IMRIE. pèrdua de pes i Dolor abdominal agut epigastri en cinturó. i . afectació i fallada multiorgànica que pot portar a la mort (20-30%) Inflamació pancreàtica activa. En el 50% de . PCR. hemorràgies. Si infecció o greu UCI i s’ha de drenar per QX o per punció guiada per TC. nàusees. Pot fer-se colecistectomia. necrosi grassa.Quadre cínic amb defensa muscular i absència de sorolls (ili paral. pseudoquists. edema malnutrició). vòmits. en homes). esteatorrea. pseudoquistes. 5é Biòpsia. . Hi es substituït per teixit fibrós (irreversible). 2n TC. suprimeix la secreció pancreàtica) i eliminació dels càlculs o pròtesis. o afectacions extrapancreàtiques = Qx. hiperlipèmia. suport Abandonar ingesta alcohòlica. es mesura la resposta per sonda al duodè la secreció. 2. que els enzims s’activin en cascada (1r tripsina) i es facin lesions a la Pot ser PC calcificada (més freqüent). intersticial amb exsudat inflamatori. microcirculació (elastases). fàrmacs Sol tenir antecedents de pancreatitis agudes prèvies. traumatismes. 80% curs lleu i 20% greu (multisistèmica). Quadre Clínic Dolor recurrent abdominal epigàstric. Per alcoholisme (70-80%). isquèmia. Seqüència diagnòstica fins a trobar certesa de PC: Diagnòstic 1. fent estenosis i dilatacions conductes. que Pot ser per obstrucció temporal de l’ampolla de Vater per càlculs biliars. analgèsics. PC obstructiva (obstrucció Wirsung). analgèsia i somatostatina.Pancreatitis Aguda (T17) Pancreatitis Crònica (T17) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Colelitiasis (més freqüent. Fisiopatologia Fisiopatologia Inflamació sobtada del pàncrees. trombosi . Equimosis: Signe de Cullen (melic) i Grey-Turner (flancs). nutricional. S’aconsegueix una recuperació completa (excepte si complicacions) Si dolor intractable.

alcohol.. DM.Adenocarcinoma Ductal de Pàncrees (T18) Tumor Quístic de Pàncrees (T18) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Molt freqüent (90% de tots els tumors pancreàtics). En augment. Majoria en la cua. Més del 47% de quists “incidentals” poden ser malignes o premalignes. càlculs biliars. Maligne.Anàlisi: signes colèstasi extrahepàtica. afectació vas).Si funcionals detecció de les hormones o els seus efectes. Quadre Clínic marcador CA 19-9 (sobretot pronòstic i de recidiva) No funcionals: Asimptomàtic. amb cèl·lules columnars amb atípia variable. Compressió i invasió Fisiopatologia estructures veïnes. arrel mesenteri i artèria esplènica. Quadre Clínic  Massa dura i compacta en el retroperitoneu. Diagnòstic . Només el 10% confinat al pàncrees. Fa PA. .. massa. Estadi ressecable i borderline ressecable post . Cal estadiar el tumor: estadi ressecable (no M1 ni invasió arterial). Supervivència 5 anys 5-10%. Per duodenopancreatectomia cefàlica de Whipple. Benigne.TPIM: amilasa alta. amb mucina M1 i afectació tronc celíac) o estadi IV (N i M1). >60 anys. Pot malignitzar. malignitzar.Tumor sòlid Pseudopapilar: baixa amilasa. Majoria en cap pàncrees (70%). Molt agressiu. pancreatitis crònica. mucina – i papil·les ramificades amb estroma mixoide. Tractament Complicacions: Complicacions: Disseminació limfàtica a hili hepàtic.Tumor sòlid pseudopapilar: dones <30a. Benigne. dolor abdominal o dorsal. nòdul “hermana Mª José” Naturalesa inflamatòria o proliferativa.  Icterícia. líquid intraquístic d’alta viscositat. anèmia. N. Majoria No Funcionals (60%). gastrina) . Mutació k-ras i c-erb. En estadi borderline. +. grasses . un Sd paraneoplàsic) El risc de malignitat és superior en lesions simptomàtiques. . estadi Diagnòstic borderline (No M1. . estadi localment avançat (40%.Neoplàsia quística mucinosa: Dona gran. tabac. QT.Cistoadenoma serós: Dona gran. no . Pot animals. esteatorrea. Fisiopatologia .  Cirurgia: lo millor. pàncrees exocrí. hepatomegàlia. Majoria tenen potencial maligne Mort en el 1r any en el 95% de pacients. Sd tòxic. Funcionals (insulinoma i gastrinoma). localment avançat i IV. dolor. .TC helicoïdal: Molt important En funcionals clínica segons l’hormona secretora (insulina. hipoalbuminèmia.  QT: poc eficaç. DM.  Tromboflebitis superficial (Sd de Trousseau. . i després en el cap. .Ecografia endoscòpica: Es pot fer biòpsia. amb líquid intraquístic Tractament hemorràgic.Pseudoquiste: home gran.Tumor Papilar Intraductal Mucinos (TPIM): en homes >65a. Major risc de tumors Funcionals si MEN 1.  Signe de Courvoissier. Factors de risc de tumors No Funcionals Homes (3 vegades més). Origen en epiteli ductal. pancreatitis recurrent.

En augment. però també Pot haver-hi lesió de: Carcinomes escamosos. i trasplantament hepàtic . Preoperatori: CPRE per drenar bilis.  Òrgan Retroperitoneal: ronyons. típic de traumatisme pancreàtic.CC (T19) Traumatisme Abdominal (T23) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Sol presentar-se dels 50-70a. Retroperitoneal. o oberts (ferida). Peritonític Poden ser Intrahepàtic (10%). contracció paret Caroli (Fibropolycystic liver disease). T.. Per orina. CEA. es veu dilatació de la via biliar Diagnòstic sense litiasis. Hemorràgic. afectacions T. indirectes (contracop). Més en homes. Càpsula amb neteja contrast. Peritonític: Dolor i sepsis. hemorràgia o líquid pancreàtic. laparotomia obligada CA>100U/mL: recolza Neoplàsia / Si >1.000U/mL: Tumor de Klatskin . CA19. Classifica els . quists.Punció lavado-abdominal: Per confirmar que sang a abdomen. . Si arma de foc. VIH. saber si líquid lliure. En formació Conducte Hepàtic Comú Quadre Clínic Quadre Clínic  Sd.Colangiocarcinoma . Endoscòpica per adenopaties. tancats: segons proves imatge i situació pacient. No si cirrosis. . De Lynch. importants o metàstasis.. Si cal. Laparotomia.Marcadors tumorals: CK7. per veure d’on sagna i embolitzar. pèrdua de pes i dolor abdominal (35%) i prurit (26%)  Sd. Papilomatosi Múltiple biliar. Adenocarcinomes (90%. Fisiopatologia Fisiopatologia Neoplàsia maligna a partir d’epiteli biliar. Valoració Qx . localització. Doppler per valorar Qx. VHB.TC/RM: Si líquid lliure valorar si fuga de contrast=hemorràgia. . Hi haurà Sd. . melsa. Mal pronòstic.RM i Colangio-RM: La millor. sense manipular tumor. Perihiliars (50%) o Extrahepàtic Distal (30%). per canvis en epiteli). DM i tòxics (Thorotrast) Coça de cavall.TC: Diagnòstic i extensió. Hemorràgic: Hipovolèmia. pàncrees. VHC. colangitis esclerosant primària. colon. Sd. en la via biliar.Arteriografia: Si sagnat a TC/RM. tancats (contusió) processos inflamatoris biliars crònics (10% dels casos. Qx: Resecció amb ganglis i lòbul caudat. estomac.  Sd. litiasis...) i local i analítica. Tractament Tractament Restablir urgentment la homeòstasis cardiocirculatòria i respiratòria. Ho afavoreixen: Poden ser traumatismes directes. Sd. hipovolèmia i sepsis. paràsits abdominal i extensió àrea. EF general (signes de shock. Nodular. punts tètanus i AB. Oberts: Si penetrant a peritoni=operar / Si no.  Víscera massissa: fetge.9 (poc fiable): Si Avaluar lesió i estat peritoni. Retroperitoneal: molt greu. Diagnòstic . Periductal Infiltrant o Intraductal.  Víscera buida: Budell. amb creixement Tumoral. Es pot valorar adjuvants.. . Podem fer volumetria. peix cru (Clonorchis i Opisthorchis). Tumor de Klatskin: freqüent i mortal. Solen ser Acció traumàtica sobre les parets de la cavitat abdominal.Ecografia: 1ª línia.. Icterícia (90%). esclerosant i papilar).Ecografia: 1ª prova quan icterícia. Hi haurà Sd. dolor lumbar. Asimptomàtic fins etapes avançades. Malaltia de Si per arma blanca important la direcció. tumors perihiliars segons la classificació de Bismuth-Corlette.Història pacient. sobretot si proximals.

.TC/RM: Si líquid lliure valorar si fuga de contrast=hemorràgia. Diagnòstic Tractament . Tractament  Arteriografia amb embolització vas sagnant. Bala de goma. contracció paret Hi pot haver des de ferida a destrucció amb cavitació. Restablir urgentment la homeòstasis cardiocirculatòria i respiratòria.Història pacient. hipotensió. Quadre Clínic Fisiopatologia Hi haurà Sd. . EF general (signes de shock..  Ressecar parènquima desvitalitzat i tancar els conductes biliars . Quadre Clínic Avaluar lesió i estat peritoni.  Tècnica conservadora (Packing)  Drenatge de Kher..Ecografia: 1ª línia. tancats (contusió) o oberts (ferida). per veure d’on sagna i embolitzar. fístules biliars. Cirurgia conservadora (esplenorrafia i esplenectomia parcial) si estabilitat. . Més freqüents.  Para hemorràgia (Maniobra de Pringle) . oligúria.. EF general (signes de shock. Poden ser traumatismes directes. laparotomia obligada  Sd. Melsa comprimida per costelles i columna vertebral.TC/RM: Si líquid lliure valorar si fuga de contrast=hemorràgia. Hemorràgic: Hipovolèmia. abdominal i extensió àrea. Per accidents de circulació i caigudes. hemorràgia.. per veure d’on sagna i embolitzar. Si arma de foc.) i local i analítica. .  Dolor local amb irradiació frènica.. Si arma de foc.. saber si líquid lliure. localització. taquicàrdia.Arteriografia: Si sagnat a TC/RM.. indirectes (contracop). Diagnòstic . saber si líquid lliure.. amb vacunació i Mortalitat (10-25%) i morbiditat elevada per infeccions. Acció traumàtica sobre les parets de la cavitat abdominal..Història pacient. De Grau I a VI segons Hematoma i Laceració.Arteriografia: Si sagnat a TC/RM. Associació amb traumatismes del pàncrees i toràcics baixos. Complicacions: Si hemorràgia greu amb risc vital=Esplenectomia total. respiratoris. . Fisiopatologia Si per arma blanca important la direcció. Hemorràgic: pal·lidesa. laparotomia obligada respiratòria. .  Restablir urgentment la homeòstasis cardiocirculatòria i Avaluar lesió i estat peritoni.Ecografia: 1ª línia.) i local i analítica. Si ruptura esplènica en 2 temps es retrassa la clínica.Traumatisme Hepàtic (T23) Traumatisme Esplènic (T23) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Segons trajecte i energia cinètica. accident de motocicleta. problemes profilaxis antibiòtica antinuemococ.

 Dolor abdominal intens a epigastri 2. Fisiopatologia Obstrucció de la llum apendicular per hiperplàsia dels fol·licles limfoides Fisiopatologia submucosos. .Més problemes diagnòstics si persona gran o dona. Sobretot per Úlcera duodenal. Diagnòstic . seguida de tractament erradicador . més freqüent.  Sutura simple + epiploplàstia. Vòmits. .  Peritonitis (abdomen en taula) Dolor peritonític (immòbil) que empitjora amb tos. Dolor periumbilical (dolor visceral. febre discreta.Rx d’abdomen (pneumoperitoneu).Apendicitis Aguda (T24) Perforació Gastroduodenal (T24) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Patologia d’abdomen agut més freqüent en infància. ganes de defecar o expulsar gasos. Millor per laparoscòpia. per Helicobacter pylori. Tractament .Tacte rectal amb dolor al pressionar cap a fossa ilíaca dreta. Perforació de la paret de l’estómac o duodè. ja que és la Urgència quirúrgica més freqüent (5-15% població).Analítica amb leucocitosis.. polaquiúria.. Tractament Cirurgia urgent. Complicació d’Úlcera pèptica. Quadre Clínic Quadre Clínic Quadre progressiu (hores): Inici brusc 1. anorèxia.TC . Estrès.Ecografia i TC si dubtes.Signe de Blumberg + (irritació peritoneal) a punt de McBurney. Dolor a Fossa Ilíaca Dreta (dolor somàtic o parietal). Cirurgia: . mal localitzat).  Valorar laparoscòpia. adolescència i adults. Diagnòstic .

Ecografia . anticoagulants. . Dolor abdominal o lumbar agut.TC abdominal: la més fiable.Rx . Hi ha Signe de Diagnòstic Fothergill (es palpa l’hematoma amb la contracció dels rectes).TC . Fisiopatologia Ruptura d’un Aneurisma (aprimament paret del vas.Ruptura Aneurisma d’Aorta (T24) Hematoma Vaina dels Músculs Rectes (T24) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Discràsies sanguínies. llavors quadre d’Abdomen Agut: Dolor abdominal intens amb febrícula i leucocitosis. Diagnòstic . amb dilatació Fisiopatologia d’aquest).  AB .EF: L’hematoma no es sol veure a través de la pell. Tractament Tractament  Analgèsia Angioradiologia. intens i amb ràpida evolució al shock hipovolèmic.Ecografia . Quadre Clínic Quadre Clínic Quadre d’Abdomen Agut: Aneurisma asimptomàtic fins la ruptura.

Còlic Nefrític (T24) Retenció Aguda d’Orina (T24) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Càlculs renals Alteracions neurològiques. Quadre Clínic Quadre Clínic Quadre gradual (hores).Sediment d’orina Sondatge uretral. urèter. Compte amb l’hematúria. amb punyopercussió lumbar.Rx d’abdomen Tractament . Incontinència per ompliment màxim. Tractament  Analgèsia  Catèter si obstrucció via urinària persistent.Quadre clínic. opiacis. amb buidament poc a poc de bufeta per evitar la . hipertròfia benigna de pròstata. Dolor còlic molt intens i súbit a fossa lumbar irradiat a zona genitourinària. . vòmits i símptomes miccionals. Pot acompanyar-se de nàusees. . s’obstrueix i es dilata un Acumulació d’orina amb impossibilitat d’evacuar-la. que no calma amb els canvis posturals i que produeix molta agitació. . Dolor hipogastri i impossibilitat per a evacuar orina.Ecografia contracció brusca vesical. Fisiopatologia Fisiopatologia Conseqüència del desplaçament d’un càlcul renal. Diagnòstic Diagnòstic Suficient amb quadre clínic i EF (globus vesical).

o Obstruccions del flux biliar (Colèstasi) És benigna. subaguda o crònica. . Tipus d’icerícia metabòlica. Tractament No cal Quadre Clínic  Color groc a pell i mucoses. i sense paràmetres eliminada per la orina o un altre cop per la bilis. fluctuant. o Alteració conjugació bilirubina: Sd. Circularà unida a l’albúmina fins als hepatòcits. o Major producció de bilirubina: hemòlisis i eritropoesis ineficaç. Rotor.  Acòlia  Colúria (només si icterícia directa). de tipus no conjugada. en la que hi haurà un dèficits de la captació o Excreció deficient: Sd. Sd. Fisiopatologia Quadre Clínic Augment dels nivells de bilirubina circulants (>2 mg/dL) Icterícia asimptomàtica. o Alteració captació o transport de bilirubina a hepatòcits: fàrmacs. indirecta (icterícia incompleta). Part d’aquesta . De Gilbert i Fisiopatologia Icterícia neonatal. Dona color fosc a la femta i a l’orina. Podrà ser . lleugera (<5mg/dL). La bilirubina és uns substància provinent de la degradació de l’hemoglobina a la melsa. Es produirà una acumulació de bilirubina en sang o Malaltia hepatocel·lular: Hepatitis aguda. Sd. Herència Autosòmica Dominant. d’hemòlisis.Història clínica .Història clínica bilirubina es reabsorbirà (conjugada o no) i tornarà a la sang. hepàtica de la bilirubina. . Dubin-Johnson.Icterícia (T25) Síndrome de Gilbert (T25) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Pot ser per: Molt freqüent (2-8% població). indirecta. Diagnòstic on es conjugarà amb àcid hialurònic i s’expulsarà a la bilis. De Crigler-Najjar.Analítica amb bilirubina elevada però <5mg/dL.Analítica (bilirubina >2 mg/dL) Tractament Resolució de la causa.  Prurit (si per colèstasi) Diagnòstic . directa (icterícia completa) o no conjugada.Anàlisi genètic al pacient i a la família L’acumulació de bilirubina pot ser conjugada. Familiar.

Kernicterus (sobretot a Tipus I). Apareix en neonatals.Història clínica Història clínica . lleugera (<5mg/dL) Quadre Clínic  Colúria Icterícia  Fetge negre (acumulació de pigment). Herència Autosòmica Recessiva o Tipus II: Herència Autosòmica Dominant. d’augment de la bilirubina no conjugada per: Pronòstic excel·lent. Fisiopatologia Icterícia metabòlica per acumulació de bilirubina conjugada. Nivells molt elevats (>30mg/dL). fluctuant. Diagnòstic Diagnòstic .  Tipus II: Activitat UDPGT baix (<10% del normal).Síndrome de Crigler-Najjar (T25) Síndrome de Dubin-Johnson (T25) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc o Tipus I: Herència Autosòmica Recessiva. Quadre Clínic  Icterícia asimptomàtica. Icterícia metabòlica. Apareix en infància (1-10 anys).  Tipus I: Dèficit absolut de UDPGT.Analítica amb bilirubina lleugerament elevada (<5d/dL) Analítica Tractament Tractament No cal  Tipus I: Trasplantament hepàtic  Tipus II: Fenobarbital . amb mortalitat molt elevada. per Fisiopatologia dèficit de l’excreció biliar de bilirubina conjugada. directa.

asimptomàtica). . fluctuant. prurit i fatiga (fase simptomàtica). . Icterícia metabòlica per acumulació de bilirubina conjugada. Es podran afegir corticoides per reduir la resposta immune.Autoanticossos AMA. fins a Quadre Clínic desaparició total. directa. d’elecció. Biòpsia hepàtica per saber activitat i estadi. Diagnòstic En alguns casos pot evolucionar a cirrosis amb icterícia en fase terminal. d’anys. farem vigilància anual. dèficit de l’excreció biliar de bilirubina conjugada. gP210 i Spc100 (patró al voltant del nucli).Síndrome de Rotor (T25) Cirrosi Biliar Primària – Colangitis Biliar Primària (T25) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Herència Autosòmica Recessiva Desconeguda. Si només trobem AMA. Pronòstic excel·lent. Tractament Àcid Ursodeoxicòlic: Molt bona resposta.Colèstasi química (FA i GGT elevades). Comença la destrucció i s’acumula FA (fase  Fetge de color normal (no acumulació de pigment). fins que al cap de 20 anys la destrucció és suficient per tenir nivells elevats de FA.Analítica amb bilirubina lleugerament elevada (<5d/dL) Quadre Clínic Tractament  Asimptomàtica No cal  Prurit i fatiga  Icterícia completa i cirrosi (fases terminals) Diagnòstic . En certs malalts no funcionarà. lleugera (<5mg/dL) Té una evolució lenta.  Icterícia asimptomàtica. . Fisiopatologia Colèstasis crònica amb inflamació i desaparició progressiva.Història clínica Hi ha cossos de Mallory. Comença amb l’aparició autoanticossos  Colúria antimitocondrials (fase silent). dels conductes biliars de petita mida (intrahepàtics). per Pot haver-hi solapament amb Hepatitis Autoimmune. probablement autoimmune Predomini en dones Fisiopatologia Entre 45-55 anys. . o per diagnosticar si no AMA.

Fibroscan (>14kPa) . Albumina + Terlipressina (Sd.  Pèrdua ponderal ascites/edema. Spironolactona +/. alcohol.34) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Desconeguda.Furosemida.Anticossos Anti-citoplasma dels Neutròfils.. que si no es És una colèstasi crònica..Biòpsia: si afecta només a vies biliars petites. Encefalopatia hepàtica. Hepatorenal). Diagnòstic Diagnòstic . no ajuden . .Biòpsia hepàtica: Millor. Més endavant es secreta ADH. dilatacions dels conductes intra i extrahepàtics de forma difusa. tabac i alcohol. albúmina.Marcador CA 19-9 en sèrum: per cribratge anual dels malalts per . Sd. varius  Molèsties abdominals Si descompensada: disfunció hepàtica. Quadre Clínic En cirrosi hi ha un major risc de Hepatocarcinoma a partir d’algun nòdul. Malaltia inflamatòria de l’arbre biliar que porta a fibrosi i estenosis i fent hipertensió portal (shunts). i fer edema cerebral). Malaltia de Crohn. . Na i aigua fent ascites i edema. Fe. sobretot si afecta vies biliars grans Tractament . La cirrosi serà la el resultat final..Quadre clínic . Compensada: prevenció complicacions i vigilància Hepatocarcinoma (6m) No compensada: TIPS. hi haurà hipovolèmia efectiva. NASH. Hepatorenal. Per confirmar diagnòstic i etiologia. hi haurà depòsit de col·lagen (fibrosi) i nòduls regeneratius. que pot acabar produint una cirrosi compensa. Homes. Hepatorenal. hiponatrèmia. La hipertensió portal provocarà una dilatació dels vasos.37) Cirrosi Hepàtica (T27. Cu. Certs polimorfismes genètics.Ecografia/TC/RM: fetge petit i rugós. .Analítica: alteració transaminases.Història Clínica . progressiva. Al voltant dels 40 anys Fisiopatologia Sobretot a països Escandinaus Una inflamació crònica del fetge fa dany als hepatòcits. risc de Colangiocarcinoma . En augment. molt variable.CPRE amb presa de biòpsies . bilirubina. Fisiopatologia La cirrosi avançada provocarà un augment de les resistències sinusoïdals. fent Malaltia preneoplàsica: 10-30% dels pacients tindran Colangiocarcinoma.Ecografia: per cribratge anual dels malalts per risc de . 6ª causa de mort mundial.. FA. Finalment hi ha vascoconstricció renal fent Sd.Endoscòpia per varius esofàgiques. Hiponatrèmia dilucional (pot fer osmosis. Trasplantament. s’activa sistema RAA i s’acumula biliar secundària. Colangiocarcinoma . paracentesis + Tractament albúmina. autoimmune) Associada a Colitis Ulcerosa. sagnat varius.  Icterícia  Prurit Quadre Clínic  Astènia Compensada: Malestar abdominal. infeccions (no Kufer.Colangio-RM. astènia i estigmes d’hepatopatia. amb nòduls.Colangitis Esclerosant Primària – PSC (T25. Fetge 20 anys amb lesió crònica (virus.

Pot ser segons la causa: Afavorida per Sd.  Evitar sagnat varius: B-bloq. . Fisiopatologia o Posthepàtica: Sd.TC/RM . TIPS . Trombosi de les venes suprahepàtiques.TC/RM confirmen  Gastropatia  Esplenomegàlia Tractament 1. Banding.Gradient pressió (GPVH): directa (punció) o indirecta (cateterisme). TIPS o B-bloquejant (Carvedilol)+/. Angioplàstia/Stent . Sd. .Elastografia hepàtica (Fibroscan) 4. o Intrahepàtica: Presinusoidal (Schistosomiasis). Budd-Chiari o fallada cardíaca.Estatines.  Ascites + dolor abdominal + hepatomegàlia Quadre Clínic Diagnòstic  Varius esofago-gàstriques (gradient >10) i ruptura (>12). Trombofílics (adquirits i congènits). Quadre Clínic Hi haurà alteracions vasculars sistèmiques (shunts) i angiogènesi activa.Ecografia 3. Anticoagulants Diagnòstic 2.Endoscòpia . amb aranyes vasculars. (responedors). Hepato-Renal . Tractament  No sal. i increment del flux (NO fa vasodilatació melsa).  Hemorràgia de varius: Terlipressina + Somatostatina. Sinusoidal (cirrosi alcohòlica o viral) o Postsinusoidal (SOS-Malaltia veno-oclusiva). en tela d’aranya en arteriografia  Sd. o B-bloq + Banding. provocant una congestió que pot resultar en necrosi hepàtica i en cirrosi.  Asimptomàtic Gran risc si malalt descompensat.Quadre Clínic  Circulació colateral. i ) per gran augment resistències.Ecografia + Doppler  Ascites . Fisiopatologia Augment patològic del gradient de pressió portal (PP-VCl >10mmHg. Trasplantament de fetge . Recidives. Mieloproliferatiu o Prehepàtica: Trombosis vena esplènica o portal (mutació Yak-2). .Hipertensió Portal (T26) Síndrome de Budd-Chiari (T26) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Complicació de la cirrosi hepàtica.Patró aracniforme.

deshidratació. del moviment. d’inici sobtat. B. com per Virus hepatotrops (A. pesticides. sagnats. del son.Classificació de West Haven. Tòxics: fàrmacs. lactulosa i enemes. Icterícia amb astènia i símptomes digestius Recurrent. després de tòxics i finalment de virus  Coma sistèmics i VHE.  Asterixis (flapping tremor) Tractament Diagnòstic Segons l’etiologia (antivirals. IgM anti VHC). durada menor de 6 Fisiopatologia mesos. en pacients sense dany hepàtic previ Desordre del SNC. causant edema cerebral i toxicitat.Clínic. Adenovirus) També en malalts amb TIPS. C. Virus sistèmics (CMV. Hepatorenal quan és per infecció bacteriana L’encefalopatia hepàtica és un indicador de trasplantament hepàtic.. bolets.Analítica: elevació considerable transaminases (>8-10 cops)  Canvis de l’estat mental. fàrmacs. Recurrències previngudes amb Rifaximin Albúmina per a prevenir el Sd. personalitat..) . HBsAg. Complicacions: . tòxic industrials.. VEB. Principalment per augment dels nivells d’amoni. restrenyiment. Tractament Tractament de la causa. preparats d’herbolari. IgM desorientació anti-HBc. Diagnòstic . . Quadre Clínic . D i E) cirrosi hepàtica descompensada (hipertensió portal i disfunció hepàtica)..Trobar la causa que ho ha precipitat (analítica per bacteris. reversible. Fisiopatologia Malaltia necro-inflamatòria del fetge.) Rarament és fulminant. Pot ser precipitada per infeccions bacterianes amb peritonitis. alteracions dels electròlits.. . A més no hi ha metabolisme Quadre Clínic de neurotransmissors.Història clínica amb factors de risc.Encefalopatia Hepàtica (T28) Hepatitis Aguda (T29) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Complicació de malalt amb disfunció hepàtica aguda o crònica. .Marcadors sèrics dels virus hepatotrofs (IgM anti-VHA..

si vacunat o infecció passada.Analítica: elevació considerable transaminases (>8-10 cops) Rarament és fulminant. no fa infecció crònica . ..). després de tòxics i autoanticossos Quadre Clínic Icterícia amb astènia i símptomes digestius Tractament Segons l’etiologia (antivirals. d’higiene.. nitrofurantoïna. Complicacions: Rarament és fulminant.Hepatitis Crònica (T30) Hepatitis VHA (T29) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Virus hepatotrops (VHB i VHC) Infecció per VHA.Analítica: elevació considerable transaminases (>8-10 cops) Curs agut autolimitat..Història clínica amb factors de risc. o persona- paracetamol.. Amèrica Llatina. IgG anti-HBc. Àfrica. Diagnòstic Incubació de 28 dies. Complicacions: .. un picornavirus (RNA). Per Autoimmunitat.. Quadre Clínic Fisiopatologia Icterícia amb astènia i símptomes digestius Malaltia necro-inflamatòria del fetge. No per alcohol. sulfonamida. durada menor de 6 mesos.) Diagnòstic . guarderies. d’inici sobtat.) persona (sexe anal.. Poden haver-hi petits brot epidèmics. . de durada superior als 6 mesos. IgG anti VHC). criptogenètica o fàrmacs (alfa-metildopa. Transmissió fecal-oral (aigua o aliments com mol·luscs crus).Marcadors sèrics dels virus hepatotrofs(HBsAg. en pacients sense dany hepàtic previ. .Història clínica amb factors de risc. colèstasis ni malaltia de Wilson. . No cronifica. Dona immunitat permanent (IgG). Aparició de IgM anti-VHA com a resposta immune humoral precoç. Zones endèmiques a Àsia.Marcadors sèrics positius per IgM anti-VHA Tractament Prevenció per potabilització de l’aigua de consum Simptomàtic Existeix vacunació. Fisiopatologia Gent gran sol tenir immunitat contra VHA perquè abans no mesures Malaltia necro-inflamatòria del fetge. lisinopril. protegit..

Hepadnavirus (DNA). Al cap de setmanes aparició de IgG anti-HBc. descompensació. també en pics. Hi haurà HbsAg + i HBeAg +. per si realment són d’aquest tipus. i augment de 3. poden arribar a la inactiu. HBeAg (core  Hepatitis B Crònica Negativa: Durant l’eliminació en l’Hepatitis a sang) i IgM anti-HBc (anti-core). . Segueix la següent aparició seroògica: hepatocel·lular i descompensació. durada menor de 6 d’eliminar el virus. Poc en adults (5%). . tatuatges. Malaltia necro-inflamatòria del fetge. i això provocarà cirrosi activa que pot fer Carcinoma Incubació de 60 dies. apareix un virus mutant HBeAg negatiu. hi ha 2 possibilitats: Fisiopatologia  Hepatitis B Crònica Positiva: El sistema immunitari no és capaç Malaltia necro-inflamatòria del fetge.Analítica: elevació considerable transaminases (>8-10 cops) Tractament . Diagnòstic astènia i símptomes digestius). piercings. No èxitus si tractament. que podràs trobar algun cop un pic de transaminases. Ja curat. i  En formes greus i immunodeficients: Lamivudina reducció risc de càncer.Història clínica amb infecció per VHB. d’inici sobtat. anti-HBe). i es fan brots per atacs del cos al fetge (hepatitis mesos. quedarà una mica de DNA víric i HBsAg.Analítica: elevació considerable transaminases (>8-10 cops) . curats. 1.Marcadors sèrics per IgM anti-HBc i HBsAg. Pacients amb mal pronòstic. Existeix vacunació (només tindrà anti-Ags). sobretot en nadons (90%) i nens (50%). si vacunat o infecció passada. Desaparició les no-mutants. tindrà anti-HBs que li donaran protecció. Es pot fer: Tractament  En formes comunes: tractament simptomàtic Fàrmacs: Entecavir i Tenofovir. Transmissió parenteral (drogues. . S’eliminaran totes 2.Hepatitis Aguda per VHB (T29) Hepatitis Crònica per VHB (T30) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Infecció per VHB. de durada superior als 6 mesos. progressiva). Si els 2 són positius = Diagnòstic Hepatitis aguda / Si només + HBsAg = Reactivació infecció crònica . HBeAg i HBsAg. Es fa seguiment 2 anys dels d’Hepatitis Aguda B Pot cronificar. un Hepadnavirus (DNA) Cronificació d’una Hepatitis Aguda per VHB. i anti-HBe. Aguda. sexual i vertical (mare-fill) Fisiopatologia Dona immunitat permanent (IgG anti-HBs). en pacients sense dany hepàtic previ.Història clínica amb factors de risc. Curació espontània majoritàriament. Precoçment aparició del DNA víric. Quadre Clínic Icterícia amb astènia i símptomes digestius Quadre Clínic  Hepatitis B Crònica Positiva: Símptomes d’hepatitis (Icterícia. i semblarà una Hepatits Aguda resolta (HBsAg i dels símptomes. De tant en tant es faran pics de la mutant. i de cirrosi i descompensació.  Hepatitis B Crònica Negativa: Asimptomàtic sempre.  En formes fulminants (sobretot HB1a): trasplantament de fetge . barberies). sanitaris. Si no s’elimina el virus en l’Hepatitis Aguda per VHB. Es mantindrà la replicació a ratlla.Marcadors sèrics per anti-HBe. Pot ser Portador les transaminases. HBsAg (superfície).

Malaltia necro-inflamatòria del fetge.  Inhibidors NS5A: (-ASVIR) estabilitzen el complex d’unió Fàrmacs orals durant 6-8 setmanes. per alta mutació i variants. 19) és un interferó endogen que cura. Molt mutant.Història clínica amb factors de risc.3. sobretot per VHC 1a.3.Història clínica amb infecció per VHC. Té una incubació de 7 setmanes. d’inici sobtat. depressió) i IL28B (interleucina 28B).Hepatitis Aguda per VHC (T29) Hepatitis Crònica per VHC (T30) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Infecció per flavivirus (RNA). El Polimorfisme del gen IL28B (cr. 90% de curació. drogues. Hi ha fibrosadors ràpids (en >10 anys Poden presentar un quadre de: arribaran a estadi 4) i fibrosadors lents (poden mai passar de l’estadi 1). Icterícia amb astènia i símptomes digestius Diagnòstic Diagnòstic . Hepatits crònica. 3 tipus principals: Esperem 2 mesos després de l’inici. Hepatits crònica. ni immunitat en reinfecció.2. Hepatitis aguda C improbable.Estadiatge malaltia per: Fibroscan. .. Tractament Tractament No hi ha remissions espontànies. sang abans de 1990.Analítica: elevació considerable transaminases (>8-10 cops) .Marcadors sèrics i càrrega vira. sexe anal (molt poc eficient) i vertical (poc eficient).Analítica: elevació transaminases i plaquetopènia (si cirrosi).  Inhibidors de la proteasa (-PREVIR) Diferents tractaments segons el genotip del virus. i antivirals directes.  Inhibidors Polimerasa-NS5B: (-BUVIR) muta poc. . durada menor de 6 Provinent d’una Hepatitis Aguda per VHC. .  Antictèric: El 70-80% cronificaran. Evolució d’una Hepatitis Aguda per VHC. Heptatitis crònica. Hi ha 4 genotips (1.4). i biòpsia hepàtica.).  Anticterícia: El 70-80% cronificaran. . Heptatitis crònica. VHC molt freqüent a la població (2%). perquè moltes curen espontàniament. que poden presentar un quadre: mesos.  Ictèric: El 30-50% cronificarà. Calen fàrmacs. (aparició de plaquetopènia i AST>ALT). Lentament progressiva (anys). en pacients sense dany hepàtic previ. un flavivirus (RNA).4). marcadors no invasius serològics positiu = Hepatitis aguda C / Sinó. Interferó pegil·lat. Quadre Clínic Quadre Clínic Asimptomàtica o astènia. No hi ha vacunes. .2. Augment aïllat de transaminases (AST<ALT) fins que es desenvolupa cirrosi  Icterícia: El 30-50% cronificarà. VHC molt freqüent a la població (2%). Cal saber el genotip i subtipus. sanitaris. Transmissió parenteral (molt eficient. transfusió de Important tenir en compte variables de l’hoste com l’edat. alcohol. cofactors (DM. Cal saber el genotip i subtipus.. Aparició de IgM anti-VHC i de RNA-VHC si infecció. Diferents tractaments. 12 setmanes combinació de Inhibidor de la Polimerasa + un altre.Marcadors sèrics positius per IgM anti-VHC. Llavors si RNA-VHC . Dels 4 genotips de VHC (1. de duració superior als 6 mesos. Fisiopatologia Fisiopatologia Malaltia necro-inflamatòria del fetge.

Fisiopatologia inflamació lobulillar i nòduls regeneració. Fisiopatologia o Fàrmacs: Amoxicil·lina-àcid clavulànic. Homes: 60-80 g/dia / Dones: 40-60 g/dia Provocada per: Factors implicats: sexe. definitiu. lesió immunològica i desnutrició. Abstinència d’alcohol. Si per Paracetamol. fibrosis. A més. Pot provocar-se hepatitis fulminant (amanita phalloides i fàrmacs). pesticides. o Drogues: cocaïna i èxtasis. Els metabòlits intermedis poden sortir pel pol biliar i lesionar. Diagnòstic Complicacions: Clínica.Anàlisi: augment GGT i GOT. provocat per Metildopa. i a vegades idiosincràtica (contrari). o interferir És la primera fase de l’hepatopatia alcohòlica. 15-30% d’hepatitis fulminats. VCM alt. Si hepatitis fulminant valorar trasplantament hepàtic. reversible. comorbiditats... Patró hepatocel·lular (paracetamol). neoplàsia. Metotrexat o Nitrofurantoïna). Histològicament: esteatosis macro i microvesicular hepatòcits. altres fàrmacs. mutació i  Asimptomàtic. Bon pronòstic.Exploració física: Hepatomegàlia .Biòpsia hepàtica: esteatosis macrovesicular. AST normal o alt. autoimmune.  Hepatomegàlia.Ecografia: hepatomegàlia amb ecogenicitat augmentada. gènere. estat nutricional. alcohòlica si no abstinència. carcinogènesis i colèstasis. Rarament pot evolucionar a hepatitis crònica (similar a hepatitis Tractament autoimmune. . colèstasis. colestàsic (amoxi-clav) o mixta. depleció GSH mitocondrial provocant l’apoptosi dels hepatòcits. analítica i dades exposició. o Herbes medicinals i Toxines biològiques: amanita phalloides.) o Industrials: fòsfor. 1a causa de iatrogènia. . producció de ROS i d’hepatitis agudes en adults. hi ha hipermetabolisme. Les interferències a nivell cel·lular poden ser: Lipoperoxidació.Hepatitis tòxica (T31) Esteatosis hepàtica alcohòlica (T33) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Edat. A vegades poden provocar una reacció immunitària. Diagnòstic reproduïble i predictiva). alteració síntesis grup hemo. Tractament Supressió agent responsable. genètica i malalties concomitants (hepatitis C. Progressió a Hepatitis alcohòlica o directament a cirrosis hepàtica Biòpsia hepàtica si dubtes en el diagnòstic. augment Quadre Clínic estrès oxidatiu i depleció glutatió. .. realitzant Escala CIOMS (probabilitat). N-acteilcisteina. Quadre Clínic . En tots apareix una toxicitat hepàtica intrínseca (depenent de la dosi. bioquímicament provocant la mort d’hepatòcits i altres cèl·lules. dissolvents tetraclorur de carboni. hepatitis aguda. 10% L’alcohol causa acumulació d’àcid aldehid i endotoxina. Asimptomàtic.. cirrosi. Donar vitamines i correcta nutrició. Presa d’alcohol. genètica.

. Transaminases poc . Abstinència alcohol i tractament complicacions Si hepatopatia terminal està indicat el trasplantament hepàtic. inflamació lobulillar i nòduls regeneració.Cateterisme venes suprahepàtiques.  Asimptomàtica  Descompensada: estat nutricional deficient. Hi haurà hialina de Mallory d’ascites o hepatocarcinoma. estigmes d’hepatopatia crònica. . hi ha hipermetabolisme. . hi ha hipermetabolisme. Tractament Abstinència. inflamació lobulillar. plaquetopènia. lesió immunològica i desnutrició. infiltrat de neutròfils aguts. Quadre Clínic  Compensada: Estat nutricional conservat.Gastroscòpia: varius esofàgiques i gastropatia de HT portal.Anàlisi: hiperbilirrubinèmia mixta.Biòpsia hepàtica: clau pel diagnòstic. edemes.Exploració física: quadre clínic.) Fisiopatologia Fisiopatologia L’alcohol causa acumulació d’àcid aldehid i endotoxina. àmplia degeneració hialina de Mallory. enteral. . circulació L’hepatitis alcohòlica pot ser: colateral abdominal. nòduls regeneració i fibrosis. nutrició (oral. Estadi final de l’hepatopatia alcohòlica. Histològicament: esteatosis macro i microvesicular hepatòcits. buf sistòlic funcional. genètica i malalties concomitants (hepatitis C. Temps de protrombina allargat. desnutrició. icterícia i pal·lidesa  Simptomàtica: hepatomegàlia. A més. . . lesió immunològica i desnutrició. hepato-esplenomegàlia. esplenomegàlia. presència . Pot haver-hi hepatitis alcohòlica sola. hipoalbuminèmia. edemes. ascites.Exploració física: quadre clínic. o amb esteatosis.. Augment elevades.. Histològicament: esteatosis macro i microvesicular hepatòcits. colèstasis. corticoides en les formes Tractament greus i tractament de les complicacions i de la síndrome d’abstinència. parenteral)..Ecografia/TC: Alteració difusa de l’ecoestructura. vessament pleural i encefalopatia. Pronòstic per Funció discriminativa de Maddrey (protrombina i bilirubina). AST. important de GGT i VCM. A més. icterícia i/o encefalopatia (si greu) Diagnòstic . Diagnòstic . leucopènia.Anàlisis: augment moderat (<10x) GOT. hipotrombinèmia. esplenomegàlia. mucocutània. estigmes d’hepatopatia Quadre Clínic crònica. GPT i ALT.Hepatitis alcohòlica (T33) Cirrosis hepàtica alcohòlica (T33) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Homes: 60-80 g/dia / Dones: 40-60 g/dia Homes: 60-80 g/dia / Dones: 40-60 g/dia Factors implicats: sexe.Ecografia circulació colateral. vores nodulars. fibrosis. genètica i malalties concomitants (hepatitis C. dilatació vena porta. ascites. producció de ROS i depleció GSH mitocondrial provocant l’apoptosi dels hepatòcits.. producció de ROS i L’alcohol causa acumulació d’àcid aldehid i endotoxina. Hi haurà una inflamació del fetge.) Factors implicats: sexe. o amb cirrosi. depleció GSH mitocondrial provocant l’apoptosi dels hepatòcits.

Budesonida. i per barem de punts amb: . ALKM (d’hepatitis autoimmune tipus 2). Tractament immunosupressor: Prednisona +/.Azatioprina +/.Analítica normal 2. i edat avançada (>60a). i quan avancen les fases ja va captant-se més endins. Pèrdua de tolerància als propis hepatòcits. Diagnòstic .Hepatitis Autoimmune (T35) Hemangioma hepàtic (T37) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Poc prevalent a Espanya. Més freqüent. Causa desconeguda (factor ambiental en individus genèticament susceptibles). Sobretot en dones.PAAF 1. AML=SMA.Autoanticossos: ANA. Augment incidència.Biòpsia hepàtica típica . Tractament No tractament si asimptomàtica i baixes alteracions analítiques. Fulminant (5%): Necrosi submassiva. Tractament 4. Bona supervivència. .Analítica: elevació ALT i hipergammaglobulèmia (IgG). .Hepatitis viral no present. Hi ha 4 formes clíniques d’hepatitis: . 4% població sana. No es fa res. Fisiopatologia Tumor benigne de fetge Fisiopatologia Malaltia crònica del fetge. Diagnòstic Per exclusió. Crònica (55%): amb astènia i artràlgies. Recaigudes al parar el tractament. . Asimptomàtica (15%) .EN TC/RM massa al fetge amb captació perifèria en forma Quadre Clínic globulosa. Quadre Clínic provocant una destrucció del parènquima i que pot acabar produint una Asimptomàtics cirrosis. Aguda (25%): cada cop més. Amb icterícia. Hi hauran els espais porta molt infiltrats per limfòcits. 3.

s’opera. excepte a vegades GGT elevada.Hiperplàsia nodular focal (T37) Adenoma hepàtic (T37) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Dones joves.En TC/RM es veu massa hepàtica amb cicatriu estrellada central. Fisiopatologia Per mutacions Beta-catenina i HNF-1 Tumor benigne de fetge.TC/RM . Dolor per sagnat peritoneal. Quadre Clínic Pot ser multifocal. . per necrosis. Malformació vascular arterial central amb múltiples nòduls. Fisiopatologia Tumor benigne hepàtic.PAAF Tractament No cal tractar-la Tractament  Si petit o central. Asimptomàtica Per mutacions Beta-catenina i HNF-1 Diagnòstic Quadre Clínic . es vigila  Si gran o a la perifèria. Diagnòstic .PAAF .Analítica normal. . com símbol “Mercedes”. per Anticonceptius Orals.

. hemocromatosis. Diagnòstic Quadre Clínic . Dipòsit de Fe. que acaben fent cirrosis. Factors de risc: Cirrosi hepàtica.. cancerosa i endotelial). Fisiopatologia NASH.TC/RM: Amb hipercaptació precoç de contrast. d’hepatòcits. Tractament curatiu (35%):  Resecció quirúrgica: millor opció si no cirrosi. En augment. Es classifica per LI-RADS. i faran hiperplàsia. Nens.. a zones més pobres.Screening per Ecografia. . Es veurien nòduls petits. VHB.Carcinoma Hepatocel·lular -CHC (T37) Hepatoblastoma (T37) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Més freqüent a Àsia i Àfrica. VHC. Hepatitis alcohòlica. adolescents (Pediatria).. a partir de 10mm. Resecció o trasplantament. tot desdiferenciant-se. Tractament simptomàtic (20%).Biòpsia Tractament Disminuir factors de risc (alcohol. En edat avançada i homes. . finalment el carcinoma hepatocel·lular. Hepatitis viral crònica. Molta recidiva. Aflatoxina+VHB (toxina Aspergillus).TC/RM Diagnòstic .. tractament sistèmc per Sorafenib (afecta a receptors de cel. .). Per la lesió es fa necrosis i proliferació Habitualment simptomàtics. Tumor hepàtic maligne. displàsia i Pubertat precoç.PAAF .AFP elevada. Fisiopatologia Quadre Clínic Tumor maligne hepàtic. cafè.  Trasplantament hepàtic: Amb criteris de Milan  Ablació cutània (alcohol o radiofreqüència) Tractament pal·liatiu (45%): Quimioembolització arterial. i neteja ràpida Tractament (malignitat). Tabac.

per Litiasi biliar. Quadre Clínic Fisiopatologia Dificultat de l’arribada de productes de l’hepatòcit a la papil·la duodenal Diagnòstic major. alteració coagulació.TC/RM: patró molt heterogeni al fetge. litiasi. excepcions: si és en bloc o per  Colúria metàstasis pulmonar. carcinoma broncopulmonar o mamari. Fisiopatologia o Colèstasi extrahepàtica: benigna o maligne (càncer de pàncrees).Ecografia i PAF . fàrmacs (Amoxiclav. 5-FU.E. Diagnòstic .Història clínica. . anti-factor de creixement d’endoteli).Analítica: Augment FA i GGT. vies biliars. .  Pigmentació melànica Risc de recidiva si adenopaties >1 nòdul o massa > 5cm  Xantomes (mans i peus) i xantelasmes (parpelles) per no eliminació Adjuvant: Oxaliplatino. Irinotecan. Pot ser per sèpsis.  Acòlia Tractament quirúrgic en 1 o 2 temps.D.). Metàstasis provinents d’un tumor primari Més freqüent. del drenatge venós portal (colorectal. pàncrees). És per una alteració mecànica o funcional dels conductes biliars. colangitis esclerosant primària.K): osteoporosi. .Analítica amb marcadors tumorals. Es deixa mínim un 1% del volum corporal total. Quadre Clínic Asimptomàtica Tractament  Icterícia No resecció si afectació extrahepàtica. Tractament Segons la causa . obstrucció mecànica demostrable. Baixa supervivència. Pot ser: gàstric. segons  Prurit metàstasis. Augment bilirubina conjugada. osteomalàcia (raquitisme). Ig monoclonals (antiangiogènics i lípids per bilis.. cirrosi biliar primària. transportadors biliars de l’hepatòcit.Metàstasis hepàtiques (T37) Colèstasis (T25) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc Neoplàsia coneguda o desconeguda Tumor..  Esteatorrea per no bilis al duodè  Dificultat absorció vitamines liposolubles (A. Provinent de tumor neuroendocrins. Hi haurà una acumulació de bilirubina conjugada. o Colèstasi intrahepàtica: obstructiva intrahepàtica o sense melanoma o sarcoma.

obesitat. Signes irritació peritoneal Diagnòstic .Història clínica (Signe de Murphy +). realitzarem Ecografia o TC.Càlculs pigmentaris (15% de les pedres): Anèmia hemolítica.Càlculs de colesterol (85% de les pedres): Edat. Hi ha diferents graus:  Flemonosa Quadre Clínic  Gangrenosa Poden ser:  Emfisematosa  Colelitiasis Asimptomàtiques (la majoria)  Perforada  Colelitiasis Simptomàtiques (1% cada any de les asimptomàtiques): Còlic hepàtic. Sd. Tractament Enzims pancreàtics i hepàtics elevats ocasionalment. (excepte si es troba en una laparotomia. icterícia colecistitis aguda.Colelitiasis (T40) Colecistitis Aguda (T40) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc 10-20% població adulta Prové d’una Colelitiasis Simptomàtiques. coledocolitiasis. Pedres a la vesícula.Cefalosporines 3ª +/. Factors de risc de: Hídrops vesicular previ (càlcul a cístic que fa augmentar de mida la . o laparotomia Diagnòstic . o litotrícia després). vesícula). Quadre Clínic  Colelitiasis Complicades (3-5% cada any de les simptomàtiques): Còlic biliar: dolor a Hipocondri Dret sever. dona.Ecografia: Molt important. . o Colecistostomia (excepcional).Si Asimptomàtica. . colecistectomia per  AB: Contra Gram Negatiu +/. nàusees.000=forma greu).000-15. una vesícula amb calcificacionsque. estasis biliar i infecció. . pancreatitis i ili biliar ocasional.000. produint una inflamació aguda de la vesícula per química i per sobreinfecció Fisiopatologia bacteriana de la bilis. dolor lumbar i hipocondri dret. dissolució càlculs per àcid ursodeoxicòlic 6 mesos (si  Qx: Colecistectomia precoç (primers 6 dies) o aplaçada (3 mesos <1cm i pacient no obès). De Mirizzi.Analítica: Leucocitosis (12. . dieta occidental. cirrosi. nàusees i vòmits.  Hidratació Intravenosa  Simptomàtics: Espasmolítics per episodis aguts. pot ser trobada casual en proves. extracorporea + àcid ursodeoxicòlic (si 1 càlcls de 1-2cm). si >20. Fisiopatologia resecció ileal. però risc de recidives.Si Simptomàtics. vòmits. o hi ha vesícula de porcellana. febre. passa en un 10% d’aquestes. i que en un 50%  Dieta famis dels casos malignitzarà).  Asimptomàtics: no indicació de colecistectomia profilàctica .Metronidazol laparoscòpia. Parets engruixides. litiasis i Tractament engruiximent de les parets a nivell infundibular. colangitis. Una pedra de la vesícula surt i obstrueix prolongadament el cístic.

. Secundària a una obstrucció o estenosis de la via biliars.Ecografia amb càlculs biliars i/o dilatació via biliar amb visualització . CPRE + Esfinterotomia i extracció dels càlculs II. El Si per diagnòstic ja hem fet CPRE i solucionat el problema. Colecistectomia laparoscòpia i extracció dels càlculs coledoquians. dolor lumbar i Quadre Clínic hipocondri esquerra.CPRE: Diagnòstica i terapèutica Tractament . hipocondri esquerra + febre. FA i GGT. dolor lumbar i dret) + icterícia. subicterícia/icterícia. 1. L’extracció pot ser transcística. vòmits. Si es prefereix realitzar-ho en 2 temps es faria: I. colúria i acòlia.Colangio-RM: Si dubtes en la CPRE. .000) de càlculs (20-50% només). vòmits.  Hidratació  AB Tractament  Drenatge biliar si hi ha signes de gravetat. nàusees. Pot provenir d’una coledocolitiasis Fisiopatologia Càlculs emigrats de la vesícula que obstrueixen el colèdoc. Fisiopatologia Pot haver-hi obstrucció parcial o completa del colèdoc.  Pentada de Reynold: Triada de Charcot + hipotensió + alteració estat mental (shock sèptic). per coledocotomia o pel duodè. Diagnòstic .Analítica: Elevació bilirubina (<10). o la febre persisteix. Bloqueig del colèdoc de llarga durada que provoca una retenció de la bilis i una sobreinfecció de les vies biliars. Sinó: tractament d’elecció seria una CPRE. . 2.Història clínica (amb antecedents de còlics hepàtics).Coledocolitiasis (T40) Colangitis (T40) Etiologia/ Factors de risc Etiologia/ Factors de risc 10-15% Colelitiasis Simptomàtiques.  Tríada de Charcot: Febre + dolor abdominal (epigastri i hipocondri  Obstrucció total: Còlic biliar. nàusees. Elevada mortalitat.Analítica: Colèstasis + Leucocitosi (>20. CPRE preoperatòria o postoperatòria. Quadre Clínic  Obstrucció parcial: Còlic biliar. Diagnòstic .Història clínica . Colecistectomia laparoscòpica.