AMENORREAS DE ORIGEN HIPOFISIARIO

Debido a compromiso de la hipoó fisis, suelen acompanñ ar a una serie de síóntomas
derivado de exceso o defecto de otras hormonas como la GH,TSH o la ACTH
SÍNDROME DE LA SILLA TURCA VACÍA
Es la herniacioó n del espacio subaracnoide a traveó s del diafragma de la silla con paso
del líóquido cefalorraquíódeo hacia el interior del espacio intrasellar.
A. Primario: por aumento de la presioó n endocreanela, defectos congeó nitos
del diafragma sellar, peó rdida espontanea de sustancia hipofisaria con
creacioó n de espacio libre
B. Secundario a intervenciones quiruó rgicas que afectan al diafragma sellar
o por reduccioó n de tumores hipofisarias.
Clínica
Los síóntomas se dan en mujres de mediana edad ,multíóparas ,obesas e hipertensas ,
con predominio de cefalea.
Alteraciones hormonales variables: ano o disovulacion,acromegalia y/o
hiperprolactinemia.
Diagnostico
 Rx simple

 Tomografíóa axial computariazada o resonancia magneó tica nuclear: dg
definitivo

 Estudio hormonal basal : en hiperfuncionalismo o hiperprolactinemia.

los problemas de alumbramiento son los maó s frecuentes Clínica. puede complementarse por pruebas d estimulacioó n para cada una de las líóneas celulares . Tratamiento  Si la pte no desea gestar : administrar tto hormonal sustitutivo .TSH y cortisol confirma el dg.  El hipopituitarismo se acompanñ ara de hiperprolactinemia.FSH.Incapacidad para la lactancia materna con involucioó n de la glaó ndula mamaria luego se da la amenorrea por consecuencia de la anovulacioó n y la peó rdida del vello pubiano y axilar Diagnostico  Determinacioó n basal de LH..GH.Tratamiento Seguó n la sintomatologíóa acompanñ ante  Cefaleas: analgeó sicos convencionales  Hipertensioó n endocraneal: intervencioó n de descarga  Hiperprolactinemia: dopaminergicos convencionales  mujeres con deseo de gestacioó n: gonadotrofinas solo en casos de panhipopituitarismo severo. SÍNDROME DE SHEENAN  Se origina por perdida aguda de sangre.

hipertrofia de oíódos. se ha observado mutaciones dela proteíóna Cs. en ptes acromegalicos no hay este descenso.niveles inferiores de GH escasa respuesta hipofisiaria de GH-RHy niveles basales de AMPc estaó n elevados. astenia. comprensioó n del nervio mediano que lleva la sx de tuó nel carpiano Diagnostico GH basal tiene valor limitado en el dg en concentraciones superiores a 10 mg/l son indicadores de acromegalia. Clínica  Acromegalia : 40 o 50 anñ os se realiza el dg . Teste de TRH pruebas bioquíómicas deben complementarse con las radioloó gicas hipofisiarias . causas que agarvan son las cardiovasculares y respiratorias  Alteraciones menstruales  Galactorrea  Acromegalia y anovulacioó n hiperandrogenica: hiperinsulinismo. TUMORES SECRETORES DE HORMONAS PROTEICAS TUMORES PRODUCTORES DE GH Suelen localizarse en zonas laterales y anteriores de la hipoó fisis. huesos o la piel . protrusioó n de frente y poó mulos . estos tumores parecen tener un menor tamanñ o . insulinorresistencia. Determinar IGF i En condiciones normales hay un descenso de la GH menor de 2 mcg/i relacionado con el incremento e concentracioó n de glucosa. nariz .  Voz grave. cansancio. manos o labios.  Si desea gestar y hay equilibrio en las hormonas hipofisiarias :tto inductor de la ovulacioó n conjuntamente con FSH y LH. mialgias. acantosis nigricans  Afectan el muó sculo.

hipovitaminosis B12 y deterioros de toleraríóa a la glucosa TUMORES PRODUCTORES DE GONADOTROFINAS La FSH en suero suele estar elevada y se acompanñ a de presentaciones de LH normales o bajas.: alteraciones visuales .naó useas y cefaleas . Cuando los niveles de testosterona son normale so bajos nos encontramos ante un fallo gonadal o ante secresion de LH bioloó gicamente inactiva. Menos frecuente es la produccioó n de LH que suele acompanñ arse de concentraciones de testosteronas elevadas . .FSH normal o baja y subunidad alfa elevada . reuiqre mas tiempo para normalizar concentraciones de GH  Alternativas meó dicas: agonistas dopaminergicos como la bromocriptina  El tto a largo plazo puede producir gastritis por helicobacter Pylori . Clínica: Carece de sintomatologíóa y la mayoríóa se diagnostica por tener grandes tumoraciones y presentan signos de compresioó n suprasellar. de subunidad alfa normal o altas y niveles de esteriodes inferiores.Tratamiento  Quiruó rgico  La víóa d abordaje es la transefenoidal  La Reintervencioó n quiruó rgica se da en sospecha de tumor residual  Radioterapia: sosi habitual de 40-50 Gy .paraó lisis de pares craneales .

Tratamiento Sintomatologíóa secundaria a extensioó n suprasellar: quiruó rgico Radioterapia Alternativas: agonistas dopaminergicos TUMORES PRODUCTORES DE ACTH Maó s frecuente es el s x de Cushing Clínica Síóntomas y signos de virilizacion En casos severos: acuó mulos de metabolitos intermediarios con actividad mineralocorticoide que inducen cuadros de hipertensioó n u hipopotasemia.Diagnostico 1.LHy de sus subunidades. TC O RMN 2. Campimetríóa 3. Diagnostico  Cortisol elevado y ACTH bajo: sugieren origen independiente  ACTH alta: sugiere una hipersecrecioó n de cortisol dependiente de la ACRH . Determinacioó n seó rica de FSH .

.  Son acidofilas a con respecto a la cantidad de elevada de mitocondrias Clínica o No se manifiestan hasta que alcanzan un gran tamanñ o dando sintomatologíóa asociada a compresioó n de estructuras neuroloó gicas proó ximas. cefaleas. o Alteraciones neuroloó gicas son predominantes: visuales.  Cortisol superior al 50% origen central TUMORES NO SECRETORES  Adenomas no funcionantes o de ceó lulas nulas. diplopíóa con oftalmoplejia . hipertensioó n endocraneal es menos frecuente .