Pentingnya memahami siklus haid “dr.

Kanadi Sumapraja, SpOG(K)”
Elisia SpOG dan M. Ilham Kosman

Berawal dari Hipotalamus melepas GnRH dalam bentuk pulsatil. Pada fase folikuler
awal pelepasan GnRH sering dengan amplitudo rendah (folikular dini dilepas tiap 900
sekali). Pada fase luteal GnRH akan dilepas dengan frekuensi sering dengan
amplitudo tinggi.  pulsatil GnRH harus ada 2 kutub: yang memiliki sifat eksitasi
yaitu Nor Adrenergik. Dan yang memilki sifat inhibisi yaitu dopamine dan
endorphin….GnRH setelah dilepas akan menuju ke hipofisis. Setelah diduduki oleh
GnRH: akan masuk ke dalam dan membentuk faqual. Hormon-hormon ini akan
memicu aktivasi gen sehingga hormon ini akan di degredasi dan reseptor kembali ke
permukaan, kemudian melepaskan gonadotropin yaitu  FSH dan LH.

Fase folikular awal : FSH lebih tinggi dari LH. Fase folikular lanjut : FSH lebih
rendah dari LH yang kemudian terjadi lonjakan LH.

Apa yang terjadi di ovarium??? Pada daerah kortex kaya akan folikel : oosit, sel
granulosa dan sel teka.
Di daerah oosit terdapat sel humulus ( komunikasi intens dengan oosit). Awalnya 1
lapis epitel
1. folikel primer (folikel primordial; penting dalam pematangan oosit)
gepeng.
2. folikel sekunder (folikel preantral : sel2 granulosa belum memproduksi
estrogen)
3. folikel tersier dan quartier ( folikel antral : sel2 granulosa sudah
memproduksi estrogen).
OOSIT akan mengalami miosis I untuk memicu haploid : keluar polar body I, pada
saat sel telur terjadi ovulasi; akan menyelesaikan secara komplit miosis I. kapan
complete miosis II ???, setelah terjadi fertilisasi ( terdapat dua pronukleus) : ditandai
dengan keluarnya polar body II. Sel telur berkembang ( diseleksi bersifat internal)
sejak 180 hari. Pada fase ini belum dipengaruhi oleh hormone gonadotropin (initial
recrutment). Grand finalnya : cyclic recruitment (dipengaruhi oleh hipotalamus
hipofisis  FSH-LH: keluar satu sel telur)
Sel teka meng uptake kolesterol( btk LDL dan HDL) dibawah pengaruh LH kolesterol
diubah menjadi progesterone dan diubah menjadi menjadi androgen delivery di sel
granulosa; oleh enzim aromatase dipengaruhi oleh FSH androgen diubah menjadi
estrogen. ESTROGEN  di ovarium berfungsi mematangkan folikel dan di
endometrium membuat proliferasi endometrium. Pada fase folikular awal FSH > LH.
Karena LH akan menghasilkan androgen untuk bias dijadikanesrogen untuk
menumbuhkan folikel. FSH akan meningkat seiring dengan cadangan folikel kecil2
sambil menghasilkan hormone estrogen  hormone estrogen (inhibinnya)
mempunyai efek negative terhadap FSH. ( jika FSH makin tinggi Estrogen
makin tinggi  inhibin makin tinggi  menekan FSH) FSH akan menurun pada
folikular lanjut.

Pada fase folikular lanjut: estrogen makin tinggi inhibin makin tinggi  FSH
makin turun  tinbulah seleksi. Jadi….menjelang ovulasi: estrogen makin tinggi dan
FSH turun  seleksi sel telur  sedikit sel telur  maka sedikit folikel yang
berdiameter besar, yang lain akan adhesi. Estrogen akan meningkat sampai FSH turun
 hanya satu folikel domninan untuk terjadinya ovulasi. Mekanisme ovulasi????

Pada fase folikular lanjut: estrogen meningkat karena folikel makin besar,
estrogen=200-250Ug/ml yang bias memicu lonjakan LH(yang terjadi 14-24 jam), 10-
12 jam kemudian tjd lah ovulasi
Linjakan LH akan memicu 4 hal :
1. memicu lepasnya enzin matrix metalo proteinkinase dicortex(dinding yang
membatasi cortex dan oosit makin tipis) sel telur akan matang.
2. Memicu produksi prostaglandin  terjadi kontraksi otot polos difolikel
3. Memicu ,aturasi dr oosit
4. Memicu ekspansi sel-sel oosit complex

Paad Fase luteal, corpus luteum enghasilkan estrogen dan progesterone dibawah
pengaruh FSH dan LH, hal ini membuat tingkat proliferasi dinding endometrium pada
fase sekresi tidak setebal pada fase proliferasi (karena estrogen saja) dengan adanya
progesterone yang konstan  kelenjar endometrium menjadi berkelok-kelok.
Pada fase mid luteal  progesterone akan mencapai puncak  terbukalah window
dari implantasi kurang lebih 24 jam.
Jika tidak terjadi kehamilan  corpus luteum akan mati oleh karena tidak ada support
HCG yang berasal sintiotrofoblast.

Setelah 14 hari corpus luteum akan akan berdegenerasi  estrogen dan progesterone
turun  endometrium akan lepas karena progesterone turun.progesteron turun ini
akan menyebabkan destabilisasi dari membrane lisosom menjadi release. Enzin-enzim
yang berada dalam organ lisosom akan keluar  aktivasi metabolism asam
arachidonat dan merelease produksi prostaglandin ( vasokontriksi memicu kontraksi
myometrium dan kemudian vasodilatasi ).

Teori haid :
 terjadi vasokontriksi yang hebat pada arteri spiralis  sehingga terjadi
iskemik dari stratum fungsional pada lapisan endometrium  tiba-tiba terjadi
vasodilatasi pembuluh darah kembali sehingga darah yang tersumbat dengan
adanya aliran darah yang masuk cepat akan mendorong jaringan yang iskemik
sehingga terjadi hematom  terjadi detachment dari stratum fungsional.
 Penurunan progesterone  akan masuknya sel-sel radang kedalam matrik
endometrium  sehingga sel-sel radang akan melepas enzim MMP dan
mendaregradasi dan menginflamasi  sehingga terbentuklah prostaglandin.
Setelah lepasnya stratum fungsional endometrium  pembuluh darah terbuka
 darah keluar. Jadi prosgaglandin merangsang pelepasan endometrium 
terjadilah HAID
(NB) proses yang terjadi ada 3 hal penting :
1. Kemampuan mekanisme hemostasis local untuk memicu vasokonstriksi (
prostaglandin non hormonal : NSAID)
2. Kemampuan mekanisme hemostasis local untuk terjadinya kosgulasi (
prostaglandin non hormonal : asam traneksamat)
3. Kemampuan endometrium untuk regenerasi (repair)( hormone estrogen
akan memicu reparasi lapisan stratum fungsional).

Estrogen dan progesterone yang turun akan memberika feed back negative ke
hipotalamus  FSH meningkat lagi meningkat estrogen lagi.
Kesimpualn haid adalah perdarhan yang dipicu oleh suatu penurunan kadar
progesterone sehinga terjadi withdrawal bleeding.

DISMONORE  Terjadinya degrasi progesterone sehingga terjadi instabilisasi
hormone di lisosom myometrium sehingga menghasilkan prostaglandin dan MMP
dan lain-lain Kandungan prostaglandin pada darah menstruasi wanita yang mengalami
dismenore primer sangat tinggi, sehingga dapat disimpulkan bahwa dismenore
disebabkan oleh prostaglandin yang merangsang kontraksi uterus juga.

Tatalaksana dismenore adalah memaintance kadar progesterone sepaya tidak terjadi
haid  instabilisasi hormone sehingga diberikan progesterone untuk menjaga supaya
endometrium tetap tipis dan tidak terjadi menstruasi, tapi jika ada psien yang tetap
ingin menstruasi adalah diberikan pil kombinasi  terjadi proliferasi ( ingin
penebalan endometrium ) hanya ada estrogen saja, setlah ovulasi baru boleh
progesterone untuk degradasi  tujuan memberikan pil KB kombinasi untuk
menekan fase proliferasi supaya lapisan endometrium relative lebih tipis dan jangan
lupa bilang kepada pasien bahwa darah menstrusi akan lebih sedikit. Pil KB hanya
diberikan sebagai terapi empiric dan hanya diberikan 3 bulan saja sebagai evaluasi
karena tidak semua pasien bisa teratasi dengan pemberian pil KB tersebut.

EMDOMETRIOSIS dangat tergantung pada pathogenesis  induksi, metaplasia,
retrograde, distance endometriosis.
Retrograde  akan ada sebagian darah yang tumpah ke rongga peritoneum waktu
haid pada 90% wanita dan yang mengalami endometriosis hanya 10% karena maka
potensi ada sebuah benda asing (jika dalam uterus akan aman karena uterus imun
privilege ) contoh bayi akan aman di dalam Rahim,
1. timbul ekfek di rongga peritoneal jika system pembersihannya jelek maka dia
akan menumpuk. Tetapi ada juga yang mengatakan system pembersih di
rongga peritoneum sangat ramah dengan benda asing.  endometriosis
2. Endometrial survival  tergantung pertahanan endometriumnya terhadap
lingkungan  endometriosis ( silahkan cari biomolekularnya jaringan
endometriosis terhapap apoptosis, silahkan cari ).
Metaplasis embrional disaat sel perotonium memiliki sel yang mirip dengan uterus
(mengarah ke stem sel). Jadi darah mens yang tercampur dengan jaringan
endometrium mencari teman yang mamilki sel yang mirip dengan nya dan
membentuk nodul sehingga nyeri  jaringan endometrius melepaskan banyak
mediator yang ingin survive dan melepas faktor2 angiogenesis sehingga aliran darah
mendatangi lesi endometriosis dan datang bersama dengan serabut saraf dan jika yang
datang saraf neurogenic ( saraf yang tidak bermielin )

Menuruk jak done lasi ada 3 jenis : superfisial, endometritic kista lama menjadi
invaginasi dan deep infiltrating ( kedalaman yang lebih 5 mm) umumnya pada septum
recto vagina maka rabalah foniks posterior apabila ada nodul disana kemungkinan ada
deep infiltrating endometriosis

Treatment -> sangat bergantung pada keluha utama : dibagi 2: endometriosis dengan
infertility dan endometriosis dengan pain

Pain harus memilki dua modalitas medical dan operatif  medika mentosa 
mencoba menghentikan menstruasi atau menipiskan lapisan endometrium bisa
digunakan preparat hormonal dan non hormonal  hormone ( pil KB, progestin atau
kombinasi (pil kombinasi bias bekerja di sentral maupun lokal ). Obat bekerja di
sentral saja yang  hanya GnRH agonis (tapros), klo yang cuma bekerja di local
adalah  arometesa inhibitor ( menginhibisi aromatase jangan sampai menghasilkan
estrogen).

Surgical  volume reduction

Infertility karena  klo ada lesi endometriosis di rongga peritoneum maka akan
bersifat inflamatif dan akan menghasilkan pro inflamasi sitokin yang akan :
1. dapat menganggu peristatltik tuba,
2. dapat menganggu silisri movement tuba,
3. dapat menganggu gerakan ekor sperma,
4. menebalkan zona pelusida
5. reaksi imunitas  antibody antiendometrial maka system prtahanan tumbuh
akan menyerang endometrium yg normal maka akan menganggu implantasi

prinsip nya adalah menenagkan enviromentnya jika itu tidak bias dilakukan maka
dihunakan ARP ( assisted reproductive technology ),  IVF

ADENOMYOSIS  sebuah lesi endometrium sekitar 5 mm dari endo-miometrial
junction (ada stroma dan kelenjar di dindin endometrium).
karena statum fungsional tumbuh ke uterium wall krena stratum basal tidak intak (
adanya tindakan2 yang mencederai integritas stratum basal. ( contoh kuret,
miomektomi, SC )

Adeno tidak seelalu dihbungkan dengan infertilitas tapi pain dan AUB-A, mekanisme
adalah :
1. perluasan lapang adenomiosis.
2. menganggu mekanisme kontraksi.
tatalaksana :
pembedahan : konservatif ( hanya melakukan reseksi klo ada infertility dan dilakukan
radikal jika tidak ada permasalahan infertilitas( terapi definitive  total HT).
medika mentosa : sama seperti endometriosis

AMENORE  maka kita kita cerita 4 kompartemen : uterus sampai luar vagina,
ovarium, puititari, dan hipotalamus.

Klo ovarium bermasalah maka kita
Hipogonadotropin dan hipoestradiol (gonadotrop) central
Normogonadotropin-normoestradiol  th ( clomifensytrat  FSH fixed)
Hipergonadotropin-hipoestradiol ovarium th( adopsi anak)
Hiperprolaktin  (hipotiroid cek profil tiroid, keluar cairan dari payudara
bromokriptin, ( agonis dopamine)
Klo hanya ingin menstruasi kasih COC pil kombinasi……!!!!

Cek galaktore  positif hiperprolaktin, klo hipo cek hormone tiroid dan FSH LH
karena bisa bermasalah di central maupun di ovarium.

Klo dapat amenore dan Endometrial line tebal maka tes P
Klo amenore dan EL tipis lakukan tes EP untuk menyingkirkan kerusakan reseptor
endometrium
EP yang dimaksud adalah harus membuat fase proliferasi dan sekresi yang bifasi 11
HARI PERTAMA estrogen, 10 hari terakhir kombinasi estrogen dan progestoren
( cycloproginova: nama dagang) ( JGAN PERNAH PAKEK PIL KB karena pil KB
kandungan nya Estrogen dan progesterone semua pil ( monofasik).

Klo hiperprolaktin  lepasnya prolactin di hipofise anterior di sel prolotrop diatur
oleh dopamine, prolactin releasing hormone (TRH), cek dulu hipotiroid ngak? Krena
klo rendah fed back negatifnya akan hiperprolaktin, gejala, berkeringat, berdebar,
sering nagntuk.
Pengobatan dopamine agonis untuk menekan prolactin, tapi efek samping nya mual
muntah( krena kerjanya di semua rseptor dopamine), maka diberikan dari dosis
rendah, klo ngak tahan juga masih muntah dnegan dosis rendah maka berikan
Cabergolin 1x1 minggu ( bekerja pada satu reseptor dopamine saja)

AMENORE PRIMER  di skrening usia 14 tahun tanpa perkembengan sex sekunder
atau 16 tahun dengan pertumbuhan sex sekunder, pahami embriologi  gonadal rich
( germinal primordial akan menjadi sel gamet) dengan cromosom y GR akan menjadi
testis, klo ngak ada Y maka jadi ovarium.

14 minggu usia janin Ovarium tidak punya testosterone dan antimulerian hormone
maka duktus muler akan tetap eksis terdiri dari 2 kornu akan berfusi di tengah ( uterus
dan tuba falopi) dan dubawah ( urogenital  vagina dan servikal kanal)

Efek estrogen pertama pada wanita adalah tumbuhnya payudara, dan akan segera
growth spert. Lama2 dapat terjadi perdarahan karena ngak ovaulasi ovulasi.

1. payudara tumbuh atau ngak?
2. Rahim ada atau ngak ? ( membedakan laki2 dan perempuan)  klo ada,
tumbuh atau ngak krena pertumbuhan payudara dan Rahim harus sama.
3. Payudara ngak tumbuh tapi Rahim ada : biasanya kecil artinya ovarum gagal
menghasilkan estrogen terjadi kegagalan diferensisasi gonad  sindroma
turner
4. Payudara ada rahim ngak ada : genitalia ambigu

Related Interests