Criterio pediátrico

Acta Pediatr Mex. 2016 jul;37(4):241-245.

Pruebas de coagulación
Coagulation tests.
López-Santiago N

La coagulación es el resultado de una interacción coordinada
de las proteínas sanguíneas, las células circulantes, células de la
vasculatura y las proteínas de la matriz extracelular en la pared
de los vasos. Este complejo mecanismo hace difícil su evaluación
en el laboratorio, que sólo se limita a medir las proteínas de la
coagulación circulantes y células circulantes, mientras que los
elementos vasculares no son medibles. La Figura 1 esquematiza
la activación de la coagulación.

Actualmente se dispone de pruebas de laboratorio que evalúan
diferentes vías de la coagulación: el tiempo de sangrado, de
acuerdo con la técnica de Duke, consiste en la medición de
la duración de la hemorragia producida por la punción hecha
en el lóbulo de la oreja con una lanceta; normalmente dura de
tres a siete minutos. En una forma muy general permite evaluar
la retracción del capilar, la cantidad y calidad de las plaque-
tas; con cifras menores de plaquetas el tiempo de sangrado se Servicio de Hematología, Instituto Nacional de
prolonga, pero su mayor utilidad es para evaluar la función de Pediatría.
las plaquetas cuando la cifra es normal como sucede en trom-
Recibido: 30 de noviembre del 2015
bastenia de Glanzman, enfermedad de von Willebrand, uremia,
Aceptado: 9 de mayo del 2016
uso de aspirina.
Correspondencia
Para evaluar la función plaquetaria es indispensable tener la Norma López Santiago
cuenta plaquetaria que se obtiene con la realización de la bio- Servicio de Hematología
Instituto Nacional de Pediatría
metría hemática. Las técnicas automatizadas que actualmente Insurgentes sur # 3700-C
se utilizan permiten conocer también el volumen plaquetario CP 04530 Ciudad de México, México.
medio que normalmente va de 5 a 12 fentolitros (fL). Una nolsa99@yahoo.com
cuenta normal es de 150 a 450,000/mL. La disminución de las
Este artículo debe citarse como
plaquetas puede ser consecuencia de un anticuerpo sensible López-Santiago N. Pruebas de coagulación. Acta
a ácido etilendiaminotetracético que propicia la aglutinación Pediatr Mex. 2016;37(4):241-245.

www.actapediatrica.org.mx 241

Para su realización ambos requieren sangre anticoagulada con citrato de La sangre fuera de un ámbito normal coagula sodio. por activación cantidad de anticoagulante es inapropiada puede de los factores de contacto. espontáneamente inducida por materiales como Es muy importante tomar en cuenta que si la el vidrio de los tubos de ensayo. El tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de mientras que la falta de su producción en la mé. al pie de la cama del paciente. vía común (Figura 1). La trombocitopenia real puede también se pueden activar desencadenando la ser secundaria a aumento de su destrucción en cascada de la coagulación.37(4) Figura 1. Este error se ha disminuido notablemente con los mente permite conocer el funcionamiento de tubos de vacío con presión negativa disponibles los factores de la coagulación que normalmen. te ocurre entre 5 y 10 minutos. Los factores involucrados en la seguida de algunas otras causas reactivas como vía intrínseca de la coagulación son evaluados una infección. TP: tiempo de protrombina. en la actualidad. TTPa tiempo de tromboplastina parcial activado. conocida como pseudotrom. sin embargo. y que rápida. la coagulación. que confunden al lugar a otra prueba conocida como tiempo de clínico. Acta Pediátrica de México 2016 julio. sangre periférica. que funciona como un quelante de calcio. Factor Xa en la convergencia de las vías intrínseca y extrínseca. de las plaquetas. que puede realizarse terfiere con el calcio utilizado durante la prueba. Las plaquetas bocitopenia. ya que están calibrados para ex- 242 . tromboplastina parcial activado (TTPa) son las dula ósea se asocia a uno disminuido. debido a que la cantidad de citrato in- coagulación de Lee-White. si la trombocitosis por el TTPa mientras que el TP evalúa a la vía persiste por más de 6 meses debe pensarse en extrínseca. La causa pruebas generalmente utilizadas como escru- más frecuente de elevación en el número de tinio para evaluar la mayoría de los factores de plaquetas circulantes es la deficiencia de hierro. ambos coinciden en los factores de la la posibilidad de un trastorno mieloproliferativo. Este fenómeno dio dar resultados muy alterados. que con frecuencia se asocia a un volumen plaquetario medio incrementado.

junto con el tiem. en pacientes que reciben de la coagulación. ción con la clínica. es importante conocer bovina al plasma citratado. el resultado normal varía de 10 a 14 corrige se trata del efecto de medicamentos. ya que si transcurren de tromboplastina parcial activado falsamente más de 4 horas algunos factores lábiles como F prolongado. resulta un buen parámetro aunque este debe estar con una actividad <40% para evaluar coagulación intravascular disemi- para modificarlo. En estas condiciones será de insuficiencia hepática. en casos menos frecuentes. Una forma de diferenciarlos es mediante la corrección con plasma normal. por lo tanto. que se obtiene agregando trombina segundos. Dependiendo no corrige se trata de un inhibidor adquirido. Para esta reacción al plasma citratado se le agregan fosfolípidos. disminuido o cuando hay tromboplastina parcial activado es la deficiencia elevación de los productos de fragmentación de de alguno de los factores de la vía intrínseca. la coagulopa- efectividad de la anticoagulación con antago.López-Santiago N. el dímero D y los niveles de fibrinó- El tiempo de tromboplastina parcial activado geno que nos podrán orientar al origen de esta evalúa la vía intrínseca de la coagulación y la vía alteración simultánea. pero tiene poca utilidad por un defecto aislado de los factores de la vía en otros estados de coagulopatía como en la común (Figura 1). ticoagulante lúpico. puede medirse por métodos dosis muy altas de heparina se puede llegar a químicos o inmunitarios. cuando las muestras de sangre se la proporción adecuada con el anticoagulante. la última etapa de la vía caolín osílica. sin embargo. si na y calcio. po de protrombina. por lo que La alteración simultánea del tiempo de protrom- se ha desarrollado un método estandarizado bina y del tiempo de tromboplastina parcial para expresar estas variaciones: razón interna. conocidos como sin que necesariamente reflejen la condición inhibidores. tía por consumo y. última proteína de la cascada fraccionada lo alargan. Lo mismo sucede con anticoagu- V y VII se inactivan. paciente más un volumen de plasma normal. la fibrina. del tipo de tromboplastina que se agregue el resultado puede variar ampliamente. La de 9 a 35 segundos y se prolonga cuando hay causa más frecuente de alteración del tiempo de fibrinógeno anormal. desde luego en correla- común (Figura 1). activado con frecuencia indica una alteración cional normalizada (INR). si segundos con >60% de actividad. calcio y El tiempo de trombina evalúa la conversión del un iniciador de los factores de contacto como fibrinógeno en fibrina. El resultado normal va de 25 a 45 común. Pruebas de coagulación traer la cantidad exacta de sangre para mantener Por otra parte. centraciones que van de 200 a 400 mg/dL. se encuentra en con- prolongar también el tiempo de protrombina. es la de factor VIII que corresponde a hemofilia A. dando tiempos prolongados lantes endógenos adquiridos. los anticoagulantes del tipo de la heparina no El fibrinógeno. utilidad medir los productos de degradación de la fibrina. En 243 . esta última. nistas de la vitamina K. y de ellos el más frecuente es el an- in vivo del paciente. La importancia de este tanto de las vías intrínseca y extrínseca. El tiempo de protrombina activa la coagulación que se realiza con un volumen del plasma del cuando se le agrega factor tisular o tromboplasti. el valor normal va los valores de referencia de cada laboratorio. Tal es el parámetro radica en su utilidad para evaluar la caso de la enfermedad hepática. podemos tener tiempo realización de las pruebas. toman a través de catéteres que son hepariniza- Otro aspecto importante a cuidar es el tiempo dos aún con cantidades muy pequeñas y después transcurrido entre la extracción de la sangre y la de “lavar” el catéter. la mayor incidencia de déficit nada y hepatopatías.

8-1. tes con coagulación intravascular diseminada antagonistas de con valores >500 ng/mL. Por otra parte. Valores normales de las pruebas de coagulación disminuido Productos líticos Prueba Valores normales de fibrina. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica. En INR: razón internacional normalizada. Productos de degradación de 0-11 (<10 mg/mL) 2. 3. Atención Clínica de los trastornos hemorragíparos en Hematología en la práctica Fibrinógeno 200-400mg/dL clínica 4ª Ed. VIII hepatopatía pueden tener un resultado falso po. La medición de dímeros D. Anticoagulantes TTPa alterado Heparina circulantes Anticuerpos contra factor VIII En conclusión: una vez realizada una adecuada o IX valoración clínica del paciente con hemorragia Anticoagulante podremos orientar el tipo de estudios a solicitar. puesto en el Cuadro 2. 326-333. Ault KA. Sus fragmentos se pueden medir directamente por su aglutinación en látex. Act Bioquim Clin Dímero D <500 ng/mL Latinoam. Deficiencia múltiples factores rados de vitamina K. TTPa y TT Sepsis alterados SHU/PTT Fibrinógeno Hepatopatía Cuadro 1. XI. TTPa tiempo de tromboplastina parcial activado. Tiempo de protrombina 10-14 segundos >60% INR 0.2 Tiempo de tromboplastina par. 2005. TT tiempo de trombina. díme- ros D Recuento de plaquetas 150 000-450 000/mL Tiempo de sangrado (Duke) 3-7 minutos TP: tiempo de protrombina. Hillman RS. aunque esta técnica Cuadro 2. Tiempo de san- coagulación intravascular diseminada la agluti. lúpico lo que finalmente también nos permitirá definir Coagulopatía por Plaquetas bajas CID consumo TP. rados Factor X..37(4) condiciones de estrés actúa como un reactante el tratamiento a seguir de acuerdo con lo pro- de fase aguda y puede elevarse hasta 800 mg/dL. Acta Pediátrica de México 2016 julio. sitivo. si los fragmentos son Deficiencia de TP alterado Factor VII tan pequeños como los D y E puede resultar un un factor de la TTPa alterado Factores XII. los pacientes con coagulación TP y TTPa alte.39(1):87-92. Algoritmo para el estudio del paciente con he- es cualitativa (positiva o negativa) es posible cal. 244 . a mayor nivel mayor vitamina K grado de afección (Cuadro 1). 25-45 segundos LECTURAS RECOMENDADAS cial activado Tiempo de trombina 9-35 segundos 1. Rinder HM. apoya Cuenta plaque- taria el diagnóstico. Wintrobe Hematología Clínica 9ª Ed. Kordich L. fibrinógeno mediante un anticuerpo monoclonal específico contra las regiones D de la fibrina fragmentada es Deficiencia de TP y TTPa alte. falso negativo. IX. CID: coagulación Tiempo de coagulación 5-10 minutos intravascular diseminada. Principios del examen hematológico. Duboscq C. pp. hepatopatías. SHU: síndrome urémico hemolí- (Lee-White) tico. sin embargo. V. una prueba más específica y sensible en pacien. Editorial Lee GR. que se realiza protrombina. Kjeldsberg CR. Mc Graw-Hill 2005. morragia cular en forma semicuantitativa los fragmentos de fibrina de manera que en un paciente con Problema pla. quetario grado nación 3-4+ equivalente a >10-40 _g/mL. Efecto de la concentración de citrato fibrina de sodio sobre las pruebas de hemostasia.

James C Zimring. En Transfusion Medicine and hemostasis. 4. Introduction to coagulation testing. Foerester J. Athens JW. Zimring JC. boplastin time. fusion Medicine and hemostasis. 6-31. Beth 5. En Davidsohn I. Barcelona 1976. pp. pp. Inter-Médica mring. Thomas C AbshireEditors. pp. Prothrombin time and activated partial throm- Henry JB. Langdell RD.López-Santiago N. 6. Todd-SanfordDiagn´soptico Clínico por el labo. Elsevier. Coagulación y hemostasis. Elsevier. 601-605. Lukens JN. 607-610. En Trans. Zimring JC. Clinical and laboratory New York USA 2009. H Shaz. 2009. Clinical and laboratory aspects. 5ª edición. pp. ratorio. Chirstopher D Hillyer. aspects. Thomas C Abshire Editors. New York USA Editorial. James C Zi- 245 . 385-419. Beth H Shaz. Pruebas de coagulación Bithell TC. Chirstopher D Hillyer. Buenos Aires Argentina 1994.