UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
ENSAYO

NOMBRE: Verónica Anabell Chimbo López.
FECHA: 1 de Diciembre de 2016.
PARALELO: 4to“A”.
DOCENTE: Dr. Marcelo Ochoa.
ASIGNATURA: Anatomía Patológica.

AMBATO-ECUADOR
2016

Es un concepto histológico que define exclusivamente grados variables de inflamación microscópica del estómago. alergias. etc. que se pueden encontrar pacientes con pocos hallazgos endoscópicos y con hallazgos histopatológicos y viceversa. Definición. y en algunas personas hasta cáncer del estómago. • Infecciones causadas por bacterias y virus • Desórdenes autoinmunes • Aspirina y medicación antiinflamatoria. mecanismos causales y características histológicas. Es frecuente la combinación de diferentes factores etiológicos en un mismo paciente. con un complejo sintomático inespecífico. aunque también puede originarla otros agentes infecciosos. estrés o el uso de ciertas medicinas como lo es la aspirina y otras drogas antiinflamatorias. y ocurre en 8 de cada 1. la gastritis es una inflamación de la capa interior del estómago. • Anemia Perniciosa: Una forma de anemia que ocurre cuando el estómago carece de una sustancia que ocurre naturalmente y es necesaria para la absorción y digestión de vitamina B12. en ocasiones ausente. • Tabaco. • Reflujo biliar: Es un flujo retrógrado de bilis hacia el estómago. También la pueden causar las siguientes: • Helicobacter pylori: Es una bacteria que habita la cubierta mucosa del estómago. También conocida como dispepsia. reacciones de hipersensibilidad. focales o difusas que afectan al estómago. los hallazgos endoscópicos y la histopatología. no se trata de un proceso patológico homogéneo. mientras que la aguda es más común. Grupo de trastornos asociados a cambios inflamatorios en la mucosa gástrica que tienen diferentes manifestaciones clínicas.000 personas. Por tanto. .TEMA: “GASTRITIS”. Sin tratamiento para la infección se pueden presenciar úlceras. • Alcohol. Bajo esta denominación deben incluirse todas aquellas enfermedades inflamatorias agudas o crónicas. ¿Qué causa gastritis? Gastritis puede ser ocasionada por irritación debido a uso excesivo de alcohol. y con una variada expresión endoscópica y morfológica. es decir. La gastritis se define como un trastorno de la mucosa gástrica que se caracteriza por inflamación y cuyo agentes etiológico más común es la bacteria de la especie Helicobacter pylori. reacciones autoinmunitarias. sino un heterogéneo grupo de enfermedades de etiología y mecanismo patogénico multifactorial. Puede ocurrir repentinamente (aguda) o gradualmente (crónica). Gastritis crónica ocurre en 2 de cada 10. Desde el punto de vista topográfico pueden ser: gastritis antral. Existe una correlación muy pobre entre la clínica. vómitos crónicos.000 personas. del cuerpo o pangastritis.

y por enfermedades graves (politraumatismos. los más comunes incluyen: • Nausea • Vómitos • Indigestión • Hipo • Pérdida de apetito • Sensación de inflación del abdomen • Vómitos de apariencia sanguínea o de material de tipo café molido • Deposiciones negras de consistencia oleosa El dolor epigástrico recurrente es el síntoma característico de la enfermedad úlcero- péptica y en muchos casos existe una historia familiar de enfermedad ulcerosa. por irritantes. continuos o intermitentes. los síntomas de la enfermedad péptica pueden englobarse en el término dispepsia. y en mucha gente no hay síntomas. en la que pueden identificarse alimentos que empeoran o desencadenan los síntomas. nodularidad. friabilidad. Los síntomas de gastritis varían de individuo a individuo. En niños mayores de 10 años los síntomas son similares a los del adulto. Pero. por radiación. e incluso hemorragia digestiva. en el episodio inicial. Los síntomas suelen ser episódicos repitiéndose cíclicamente con periodos de remisión de semanas o meses. La exploración física suele ser poco reveladora y el dolor a la palpación a nivel de epigastrio parece relacionarse mal con la existencia de patología. relacionados con el tracto digestivo superior. En la valoración del paciente dispéptico es importante realizar una adecuada historia clínica con una cuidadosa encuesta dietética. definida como un síndrome de síntomas no específicos. erosiones pequeñas. En las series de niños con ulcus duodenal se estima que. exudados. cáusticas. edema con aumento de volumen de los pliegues. el 37% melena. e hiperplasia o atrofia de los pliegues. sobre todo durante las comidas. En general. el niño pequeño es incapaz de localizar el dolor y puede presentarse con anorexia e irritabilidad. sin embargo. asimismo. el 10% vómitos y el 5% hematemesis. y flegmonosa o supurativa. es útil tener en cuenta si la administración de fármacos que inhiben la secreción ácida mejora la sintomatología. Debe interrogarse acerca de la ingesta de medicaciones potencialmente ulcerogénicas y. por enfermedades sistémicas (EPOC. alérgicas. colagenosis).CLÍNICA. Sólo en el 7% de los casos de dolor abdominal de tipo funcional los síntomas despiertan al niño durante la noche mientras que esto ocurre en el 60% de los afectos de úlcera péptica. infecciosas (bacteriana o viral). tóxicas. Tipos de Gastritis. Las causas exógenas se resumen en: alimentarias. evidencia de hemorragia. . mecánicas y térmicas. Hallazgos endoscópicos: Pueden ser eritema. choque). el 90% de los afectados manifiestan dolor abdominal. GASTRITIS AGUDA Puede ser debida a causas exógenas o endógenas. Las causas endógenas de la gastritis aguda son: metabólicas (uremia).

pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA. uso de ácido acetilsalicílico y sus derivados. se denomina como gastritis crónica superficial y sí el infiltrado compromete la lámina propia en toda su extensión se les denomina como gastritis crónica conocida también por autores peruanos como gastritis crónica profunda. erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado.Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza. . A la endoscopia se observan erosiones múltiples. En niños debilitados. a menudo grave. En las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares. La mucosa gástrica muestra necrosis focal y se observa un exudado mucopurulento superficial. por otros fármacos potencialmente gastroerosivos. Causas: Puede ser debida a. sí además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa. Su evolución es progresiva. Microscópica mente destaca el intenso infiltrado inflamatorio de carácter purulento. son causas infrecuentes de gastritis. Gastritis aguda flemonosa o supurativa Se trata de un proceso muy poco frecuente causado por bacterias piógenas. a lesiones del SNC (úlceras de Cushing). anorexia. de etiología múltiple. por politraumatismo. sin considerar al Helicobacter pylori. con erosiones y úlceras múltiples superficiales agudas de la mucosa gástrica extendidas por del cuerpo y el antro junto a zonas de mucosa congestiva y con pequeñas petequias. La infección o infestación aguda por virus. Hay presencia de lesiones agudas sobre la mucosa gástrica (LAMG). bacterias o parásitos. Gastritis hemorrágica Es una forma especial y frecuente de gastritis aguda. Manifestaciones clínicas: Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar manifestaciones clínicas leves y moderadas como epigastralgia. con mecanismos patogénicos diversos. superficiales con sangrado activo en forma de babeo. puede acompañarse de hemorragia de la mucosa. GASTRITIS CRÓNICA Es la inflamación crónica e inespecífica de la mucosa gástrica. Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos. por lo cual algunas lesiones inflamatorias superficiales de la mucosa gástrica pueden terminar en atrofia. la formación de microabscesos y trombosis de los vasos de la submucosa que puede originar necrosis de la pared. puede haber deshidratación y choque en caso de vómitos intensos. a quemaduras (úlceras de Curling). mareos y vómitos. células plasmáticas o ambas. Pueden presentarse con hematemesis y/o melena de cuantía diversa. a los AINEs. y en algunas ocasiones no tiene una causa conocida. mucosa eritematosa alternando con zonas pálidas. sin compromiso de las glándulas gástricas.

la apariencia endoscópica puede ser normal a pesar de la existencia de lesiones microscópicas. reportan que los genotipos CagA. y iceA1 son los genotipos predominantes de Hp aislado de una población pediátrica de Europa suroriental. la mayor parte de los pacientes con este tipo de lesión se encuentran asintomáticos o a lo sumo presentan síntomas dispépticos y. siendo esta última considerada lesión premaligna. así mismo el CagA. móvil y no esporulado con potente actividad ureásica que cataliza la hidrólisis de urea en amonio y CO2. GASTRITIS CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI El Hp. En cuanto a la etiología infecciosa. La metaplasia intestinal. De hecho. al estudiar 165 niños entre 4 y 18 años.Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica. Asimismo. y se adapta fácil al medio ácido y a la baja tensión de oxígeno del estómago. en tan sólo el 50% de los pacientes con síntomas de dispepsia no ulcerosa se confirma la infección por H. en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica. se adhiere por seudópodosquela fijan. Gastritis difusa de predominio antral La correlación entre los síntomas clínicos con los hallazgos endoscópicos e histológicos en pacientes con gastritis difusa antral sin ulcera duodenal es muy pobre. aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa. irritantes químicos. varios gérmenes pueden causar la gastritis crónica siendo el más frecuente el Hp. Es improbable que el epitelio metaplásico mismo sea responsable de la cancerización. del epitelio gástrico. En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por células columnares absortivas y células caliciformes semejantes al del intestino. es más probable que los estímulos nocivos que originan la metaplasia también sean cancerígenos para las células metaplásicas. microaerofílico y flagelado. es un bacilo espirilado gram negativo. además. Homan et al. elabora citotoxinas vacuolizantes del citoplasma celular asociadas a proteína codificada por el gen CagA (marcador de ulcerogénesis). en este epitelio metaplásico puede ocurrir una transformación neoplásica. produce lipopolisacaridasa de baja actividad biológica.. que si recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa. en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas de dicha zona por glándulas de tipo pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilórica. La metaplasia es reversible por completo si cesa el estímulo Etiologia y patogenia: Los factores etiológicos y patogénicos son múltiples. mientras que las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta. vacA s1m1. además coloniza la mucosa gástrica o las áreas de metaplasia gástrica1 Patogenia: Entre las principales características de la bacteria se encuentran: penetra en la mucosa y alcanza el epitelio. . inmunológicos y genéticos. no siempre es un proceso inofensivo. pueden agruparse en infecciosos. produce ureasa que a su vez produce amonio y forma una capa protectora de álcali alrededor de la bacteria. en cambio. De hecho.

bajos secreción de pepsinógeno l. Gastritis atrófica multifocal o pangastritis. La destrucción inmunológica de las glándulas productoras de áci. pylori puede ser negativa a pesar de que el paciente presente una serología positiva. nodularidad (discretas el vaciones de la mucoso que miden de 3 a 10 mm de diámetro con uno umbilicación central y erosiones aho Esta forma 30s macroscópica característicamente afecta al cuerpo gástrico. A este proceso también se le conoce como gastritis corporal difusa. Endoscópicamente la mucosa es pálida. Las características incluyen borramiento de los pliegues gástricos y un adelgazamiento de a mucosa fundica y del cuerpo. GASTRITIS ESPECÍFICAS Gastritis linfocítica Se trata de una entidad recientemente descrita de causa desconocida aunque algunos casos se han relacionado con el sprue celiaco y la infección por H. La característica .pylori y menos de la mitad de los pacientes con gastritis antral difusa tienen lesiones endos cópicas objetivables. el aumento de tamaño de los mismos y con escasa movilidad. La patogenia es multifactorial y se identifica H. En menos de 20% de los casos se observan pólipos hiperplásicos o inflamatorios Estos pacientes presentan hipo o niveles de ria. Supone menos del 5% de todos los casos de gastritis crónico. No obstante. La ausencia de concordancia en el 100% de los casos. especialmente en áreas de población donde la prevalencia de adenocarcinoma gástrico es elevada requiere la participación de otros factores. Este síndrome denominado anemia perniciosa es un proceso de origen autoinmune que se observa preferentemente en poblaciones del norte de Europa y aparece sólo en una pequeña proporción de pacientes con atrofia corporal o fúndica. pylori Endoscópicamente recuerda a la gastritis varioliforme. gastritis crónica fündica o gastritis crónica tipo A. Otros hallazgos endoscópicos son el aspecto rugoso de los pliegues. en determinados casos en los que los focos de metaplasia y atrofia son muy extensos la búsqueda microscópica de H.do conlleva la atrofia progresiva de la mucosa oxintica que es sustituido por epitelio metaplásico de tipo antral o intestinal. Este tipo de gastritis se caracteriza por la presencia de múltiples focos independientes de metaplasia intestinal y atrofia e en el cuerpo y en el antro. pylori en más del 70% de estos enfermos. especialmente también excesiva ingesta de sal y escaso consumo de frutas y vegetales tales frescos Gastritis crónica autoinmune Se caracteriza por parietales la destrucción autoinmune productoras de ócido localizadas de las células en el cuerpo proximal y fundus. hipergastrinemia secundaria aclorhidria y prácticamente el 100% de los pacientes presentan anticuerpos circulantes dirigidos contra la ATPasa H/K localizada en la membrana plasmática de la célula parietal y un 15% tienen anticuerpos dirigidos contra el factor in seco que interfieren con la absorción de vitamina B. de superficie brillante con visualización de prominentes vasos submucosos. la mayor parte de las veces erosiones mucosas superficiales. y se caracteriza por engrosamiento de los pliegues de la mucosa gástrica.

y en el intestino delgado y el colon. en medicamentos con eficacia analgésica y antiinflamatoria. Como excepción. Gastritis por aines Epidemiología: Con alta prevalencia en enfermedades reumáticas. y con metabolización hepática en el citocromo P450. en medicamentos con alta unión a proteínas plasmáticas y baja difusión tisular. histoplasmosis. erosiones y úlceras. úlceras y complicaciones gastroduodenales.microscópica fundamental es la presencia de intenso infiltrado inflamatorio linfocitico y de células plasmáticos en la lámina propia y superficie epitelial del estómago. Microscópicamente es característica la presencia de una banda gruesa de tejido colágeno inmediatamente por debajo de la superficie epitelial de la mucosa gástica. y los derivados de la gastroenteropatía pierde proteínas. fundamentalmente diarrea. caracterizada por la presencia de eosinofílica periférica. por lo general. Gastritis eosinofílica La presencia de un número incrementado de eosinófilos en la pared del estómago puede ser una manifestación de la enfermedad de Crohn.troenteritis eosinofílica. enfermedad de Crohn y como reacción a materiales extraños. Por lo general es asintomática. La gastritis granulomatosa afecta. alterando los mecanismos de reparación y defensa de la membrana. Es posible encontrar granulomas caseosos en sarcoidosis. en estómago y duodeno. Otras lesiones del tubo digestivo: En esófago produce esofagitis. Gastritis granulomatosa. No obstante. con alto consumo mundial. . Mecanismo de acción: Hay inhibición de la síntesis de prostaglandinas endógenas. hay inhibición de la ciclooxigenasa que cataliza el precursor de las protaglandinas a partir del ácido araquidónico que se deriva de los fosfolípidos de la membrana celular. con alta incidencia de efectos secundarios gastrointestinales. el antro gástrico y puede producir obstrucción por el engrosamiento y la presencia de granulomas no caseosos. con efectos tóxicos local y sistémico de los AINEs. petequias. con trastornos de la motilidad y lesiones de la mucosa. úlceras. Las alteraciones que se presentan son nódulos. y a la endoscopia con erosiones. pliegues engrosados y obstrucción. los casos de inflamación eosinofílica pura se atribuyen en su mayoría a una entidad conocida como gas. El síntoma clínico más frecuente es el dolor epigástrico. infestaciones parasitarias o reacciones drogas. síndrome dispéptico. tuberculosis. ración eosinofilica del tracto gastrointestinal y sintomatología gastrointestinal. la gastritis granulomatosa forma parte del síndrome de vasculitis y puede acompañar al linfoma. Gastritis Colagenasa Entidad muy infrecuente caracterizada por la presencia de pliegues gástricos hipertróficos apreciando además una escasa movilidad de la pared gástrica.

Perú [online]. o Código: 616. n. vol.3 C1651g • Chandrasoma Parakrama. Taylor Clive. gastroenterol. México. pp.scielo. México.1 [citado 2016-12-01].org. ISSN 1022-5129. “Gastroenterología”.34 M5227g • VALDIVIA ROLDAN.3V. y melena y/o hematemesis. “Patología General”. . Disponible en: <http://www. Panamericana. McGraw Hill Interamericana. 2010. 2011. o Código: 616-091 C3619p • Abreu Luis. Uribe Misael. “Gastroenterología y hepatología: Objetivos y su desarrollo”. Gastritis y gastropatías. 38-48. Maldonado Diego.pe/scielo. El Manual Moderno. “Gastroenterología: Endoscopía diagnóstica y terapéutica”. Rev.31. El Manual Moderno.php?script=sci_arttext&pid=S1022- 51292011000100008&lng=es&nrm=iso>.33 Ab86g • Méndez Nahum. Hallazgos endoscópicos: Múltiples erosiones superficiales del antro con eritema perilesional y edema de los pliegues prepilóricos. o Código: 616. 2009. o Código: 616. 2003. 2007. FUENTES DE INFORMACIÓN: • García Diego. Madrid.Cuadro clínico: Dispepsia. Mario. México. síndrome ulceroso. anemia por sangrado oculto.