III.

Jump 3 : Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan
sementara mengenai permasalahan pada jump 2.

1. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri dada dan tidak berkurang meskipun
sudah istirahat lalu menghilang diikuti rasa sesak dan lemah?
Jawab :
Ada beberapa kemungkinan yang dialami pasien,
a. Nyeri dada dapat diakibatkan oleh berbagai hal yang berasal dari jantung, paru,
saluran cerna, dan muskuloskeletal.
Gangguan Karakteristik Tipikal
Angina Tekanan substermal leher, rahang, lengan, durasi <30 meniT,
dipsnea, diaforesis, N/V diperberat oleh kerja keras, hilang
dengan nitrogliserin/istirahat
Infark Infark miokardium sama dengan angina namun
Intensitasnya lebih sering atau tinggi, durasi >30 menit
Miokardiu
m
Perikarditis Nyeri tajam menyekam kebahu diperberat oleh respirasi
hilang bila duduk kearah depan
Diseksi Nyeri mendadak, seperti teriris atau tersayat pisau, di
Aorta pertengahan skapula posterior atau anterior

b. Nyeri dada berasal dari paru
Gangguan Karakteristik Tipikal Pemeriksaan Diagnostik
Pneumonia Pleuritik, dispneu, Demam, takipnu, krepitasi dan
demam, batuk, konsolidasi, infiltrat pada
sputum rontgen toraks
Pleuritis Nyeri tajam, pleuritik Suara gesekan pleura (pleural
friction rub)
Pneumotorak Unilateral tajam, Hipersonor unilateral, penurunan
s pleuritik onset bunyi nafas, pneumotoraks pada
mendadak rontgen toraks

Edema paru Pleiritik, onset Takipnu, takikardia, hipoksemia,
mendadak Scan ventilasi/perfusi atau
angiogram paru
Hipertensi Dispneu, beban Hipoksemia, S3&S4 di sisi
pulmonal latihan fisik kanan

c. Nyeri dada yang berasal dari muskuloskeletal dan yang lainnya
Gangguan Karakteristik Tipikal Pemeriksaan
Diagnostik
Kostokondritis Nyeri tumpul atau Nyeri tekan ketika
tajam yang terlokalisir dipalpasi

Penyakit servikal / OA Tercetus karena Rontgen foto
gerakan,
berlangsung dalam
hitungan detik hingga
jam
Herpes Zooster Nyeri unilateral yang Ruam dematomal dan
temuan sensorik
hebat
Ansietas “rasa sesak” -

ANGINA
a. Angina pektoris stabil
Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia
miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu :
1) Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan
penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari
bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
2) Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa
tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah
diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada

AP timbul bila berjalan 1-2 blok. tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. dan bukan pula mules. Nyeri tidak terus menerus. b) Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas. hilang dengan iistirahat. berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain. . berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian. Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut : a) Kelas I : Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat. 3) Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata. c) Kelas III : Aktivitas sehari-hari terbatas. seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional. tapi hilang timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru. keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. berhubungan dengan aktivitas. naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa. misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya. seperti jalan kaki 2 blok. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris. yang memerlukan perawatan khusus. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner akut = acute coronary syndrome = ACS. dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit.

sekalipun tidak termasuk UAP. disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal. sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik. hipertensi. atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari- harinya). berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan. Pada sebagian pasien lagi. EKG istirhatnya normal pula. obesitas. dan iskemi baru telihat pada stres tes. sehingga tidak meragukan lagi untuk diagnosis. kurangnya latihan dan lain-lain. keadaan yang disebut sebagai silent iskemia. rokok. walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak. d) Kelas IV : AP timbul pada waktu istirahat. manyapu dan lain-lain. b. termasuk mandi. Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol. sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer. Angina pektoris tidak stabil Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil yaitu : 1) Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan.ciri iskemik miokardium yang lengkap. nyeri dada yang terjadinya agak berat. lebih dari 3 kali perhari. kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina. . Nyeri dada yang mempunyai ciri. nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang. dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering. DM. Pada AP stabil. yaitu menjadi asimtomatik.

sebelumnya angina stabil. 3) Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non-ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium. tak ada faktor ekstra kardiak. tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. dengan penyekat beta. dan lebih berat sakit dadanya. dlam waktu 48 jam terakhir. dengan ataupun tanpa perubahan . 3) Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih. 2) Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan. nitrat dan antagonis kalsium. 8) Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB. 10) Berdasarkan keadaan klinis 11) Intensitas pengobatan Menurut pedoman American Collage of Cardiology (ACC) dan America Heart Association (AHA). Klasifikasi Angina Berdasarkan beratnya angina : 1) Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali. 7) Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal. 4) Kelas A : Angina tak stabil sekunder. infeksi lain atau febris. 5) Kelas B : Angina tak stebil yang primer. 6) Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung. lalu serangan angina timbul lebih sering.2) Pasien dengan angina yang makin bertambah berat. atau makin bertambah beratnya nyeri dada. sedangkan faktor presipitasi makin ringan. 9) Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum. karena adanya anemia. sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa.

makrofag. maka pada tahap awal serangan. dan kolagen. vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Setelah berhubungan dengan darah. adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. 2) Trombosis dan Agregasi Trombosi Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak. 3) Vasospasme Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh . angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit. sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. pada angina tak stabil. terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten. Patogenesis 1) Ruptur Plak Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi. dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST. sel otot polos. Oleh karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel. sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%.ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.

4) Erosi Plak tanpa Ruptur Terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. mual. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun. 2005). Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Gambaran Klinis Angina tak Stabil Umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. 1996). Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. 2009). Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. kadang-kadang disertai keringat dingin. adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. darah dan meenyebabkan spasme. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. sampai muntah. yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. tanpa gejala pendahuluan (Santoso. mungkin timbul pada waktu istirahat. . INFARK MIOKARD Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas. Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada gambar dibawah ini. atau timbul karena aktivitas yang minimal.

Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. fisura. d. atau diseksi plak aterosklerosis. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. antara lain: a. c.Menurut Alpert (2010). infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini. aritmia dan hiper atau hipotensi. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Selain itu. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. b. Hal- hal tersebut merupakan akibat dari anemia. 1) Infark miokard tipe 4a .

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.30 menit pertama dari saat infark miokardium mulai terjadi . Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Fase 1. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown. sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Karakteristik EKG dari STEMI dan Evolusinya : a. Bila proses aterosklerosis terjadi. Hyperacute T Wave 1) Gelombang T yang tinggi dan simetris pada area yang mengalami infark 2) Muncul pada 5 . e. Akibatnya kerja jantung bertambah. 2006). 2) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

> 0.1 mV 3) Lead V3R.05 mV 4) Bisa terdapat reciprocal ST depresi dan merupakan tanda yang sensitif dan spesifik untuk infark miokardium akut 5) Muncul pada waktu 0 . Fase 3.b.25mV pada pria < 40 tahun dan > 0.12 jam pertama dari onset infark miokardium akut dan memuncak 24 . ST Elevasi pada minimal 2 lead yang berdekatan 1) ST Elevasi > 0. Gelombang Q Patologis mulai muncul & Gelombang R mulai memendek 1) Gelombang Q mulai muncul disertai gelombang R yang makin memendek 2) Telah terjadi nekrosis miokardium secara perlahan dan mengakibatkan skar pada miokardium 3) Mulai muncul pada waktu 2 . V4R. V7-9 : > 0.15mV pada wanita 2) Lead Standar yang lain : > 0. Fase 2.2 mV pada lead V2-3 pada pria > 40 tahun.12 jam setelah awal terjadi infark miokardium c.48 jam kedua .

Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fase 5. atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.5 hari pasca infark miokardium akut atau recent infarction e. Pasokan oksigen yang berhenti selama . gelombang T kembali positif seperti semula 2) Muncul dalam waktu minggu dan bulanan pasca infark SINDROM KORONER AKUT (SKA) Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner. baik secara total maupun parsial. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. ST segmen mengalami resolusi dan terjadi inversi dari gelombang T 2) Otot jantung seluruhnya mengalami nekrosis pada area yang terkena 3) Mulai terjadi setelah 2 . Gelombang T kembali positif disertai sequele gelombang Q patologis 1) Gelombang Q menetap. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Inversi Gelombang T dan Resolusi dari segmen ST 1) Gelombang Q menetap. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut.d. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Fase 4.

ukuran dan fungsi ventrikel). Akibat dari iskemia. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris) Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Klasifikasi SKA Berdasarkan anamnesis. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction) b. SKA dibagi menjadi: a. secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di . selain nekrosis. takikardia. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya. Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. intervensi koroner perkutan primer. hipotensi. pemeriksaan elektrokardiogram (EKG). Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). tanpa spasme maupun trombus. tirotoksikosis. adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang). pemeriksaan fisik. dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction) c. Beberapa faktor ekstrinsik. Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. seperti demam.kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Penyempitan arteri koronaria. anemia. dan pemeriksaan marka jantung. dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

Jika ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif SKA. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST. Pada sindroma koroner akut. ULN). dan sistem konduksi jantung. Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial Infarction. Apakah hubungan antara riwayat darah tinggi pasien 10 tahun yang lalu dengan keluhan saat ini? Jawab : Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama dan tidak terkontrol dapat menyebabkan berbagai perubahan pada struktur miokardium. Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung. nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal. vaskularisasi koroner. Coronary Artery . NSTEMI). maka pasien dipantau selama 12-24 jam. Pada Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung. 2. gelombang T yang datar. Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna. inversi gelombang T. maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. gelombang T pseudo- normalization. dua sadapan yang bersebelahan. Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang. atau bahkan tanpa perubahan. Perubahan-perubahan ini dapat berkembang menjadi Left Ventricular Hypertrophy (LVH).

Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kronik biasanya tidak disadari. penuaan. serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium. dan CHF. Selain peningkatan afterload. disfungsi sistolik. sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg risikonya berkurang sekitar 16 %. Various Conduction System Diseases. Akibatnya kerja jantung bertambah. Disfungsi diastolik biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. Sering juga disertai oleh LVH. penyakit jantung hipertensi (PJH) adalah suatu sebutan umum untuk penyakit-penyakit jantung. seperti LVH. karena pada saat terjadi gagal jantung. disfungsi ventrikel kiri tidak mampu untuk menaikkan tekanan darah. dan Congestive Heart Failure (CHF). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg dan atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. yang disebabkan karena efek langsung maupun tak langsung dari peningkatan tekanan darah atau blood pressure. maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Oleh sebab itu. Bila proses aterosklerosis terjadi. Apakah penyebab jantung pasien membesar dan bagaimana patofisiologinya? Jawab : Risiko serangan jantung secara langsung berhubungan dengan tekanan darah. aritmia jantung. karena itu mengaburkan etiologi gagal jantung. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Disease (CAD). Secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah mempercepat . Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia. CAD. faktor lain yang berkontribusi pada disfungsi diastolik termasuk koeksistensi CAD. 3. aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium). dan struktur abnormal seperti fibrosis dan LVH. yang kemudian bermanifestasi klinik sebagai angina atau infark miokard.

aterosklerosis dan arteriosclerosis. pasien sadar penuh b. Suhu 36oC : hipotermia e. Kesadaran compos mentis : GCS 15. g. Pada jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus payah jantung). maka akan terjadi dilatasi ventrikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir diastolik dan terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan. Tekanan arah 80/60 mmHg : hipotensi c. . sehingga rupture dan oklusi vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang normotensi. Ronkhi pada kedua basal paru h. Respiratory rate (RR) : 26x/menit (RR mengalami peningkatan atau takipneu) d. 4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan patofisiologinya? Jawab : a. dengan kata lain apabila terjadi dekompensasi venterikel kanan maka kondisi pasien dapat ditandai adanya edema tungkai kaki dan distensi vena jugularis pada leher. Jugular venous pressure (JVP) meningkat g. Peningkatan vena jugularis. Cardiomegali dengan CTR 60% Penjelasan untuk interpretasi hasil pemeriksaan fisik f. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. misalnya efusi pleura dan pericardium. suara murmur tidak didapatkan i. S3 (+). Suara jantung intensitas meningkat. Terdapat edema non pitting pada ekstremitas inferior j. Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial. i. dan j : Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi. Jika edema mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi. h. Denyut nadi : 88x/menit (normal) f.

karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. 2001). jarang sesudah umur 30 tahun. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun. baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4. Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Bila terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edema. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari. ekstremitas dep terlalu terdistruksi Bunyi Jantung III (S3) Bunyi jantung III bersifat redup. Bila terdengar pada umur 40-60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Sedangkan dapat dilihat pada skenario pasien hanya mengalami edema non-pitting (edema kembali ke bentuk semula meskipun diberikan penekanan). dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial (Syarifuddin.5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema (Brunner and Suddarth. Grading edema : 1+ : pitting sedikit / 2 mm. menghilang dalam waktu 1 menit 4+ : lubang yang sangat mendalam / 8 mm berlangsung 2-5 menit. menghilang dengan cepat 2+ : pitting lebih dalam / 4 mm.bendungan bersifat menyeluruh. menghilang dalam waktu 10-15 detik 3+ : lubang yang dalam / 6 mm. dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar pada awal diastol beberapa saat setelah bunyi jantung II. 2002). Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang . Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Hal ini disebabkan oleh kegagalan ventrikel jantung untuk memompakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama.

aVL. Pada EKG pasien. EKG. Pasien mengalami efusi pleura sebagai manifestasi dekompensasi ventrikel kanan yang mengakibatkan edema. V1-V2-V3. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan hematologi rutin. dan meredup pada ekspirasi normal. Infark merupakan keadaan kematian pada sel jantung akibat sumbatan/obstruksi pada pembuluh darah yang menyuplai jantung yang akhirnya memicu iskemik. 3) Garis B : jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh. Mengapa pada saat pemeriksaan radiologis thorax didapatkan gambaran efusi pleura minimal pada kedua lapang paru? Jawab : Sudah dijelaskan pada nomor 4. 2) Garis A : jarak antara M dengan batas kanan jantung yang terjauh. yang lebih tua dengan dekompensasi kordis. 4) Garis C : garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi kir 5. Bagaimana interpretasi dari EKG pasien? Jawab : Berdasarkan skenario. dan elektrolit pada pasien? Jawab : Dijadikan LO 6. namun terdapat pada . 7. EKG pasien menunjukkan infark miokard pada lead I. Cardiac Thoracic Ratio (CTR) 1) Garis M : garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae. atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. lokasi infark tidak hanya di satu lokasi.

RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL). dapat berupa : a. Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Hal ini menandakan terjadi penyumbatan tidak hanya pada satu pembuluh darah namun hampir semua. Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark. III. III. 6. Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1- V6 dan I dan aVL 4. Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1- V3 3. III. Elevasi segmen ST c. Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5- V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL 5. Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. Depresi segmen ST b. V1-V3 8. True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. . Gambaran EKG infark miokard. dan aVF 7. Inversi gelombang T Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG : No Lokasi Gambaran EKG 1. aVF. Gelombang T tegak di V1-V2 9. beberapa lokasi. Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1- V4/V5 2. aVF.

tatalaksana.8. Mengapa dilakukan pemasangan jalur IV dan pemberian O2 nasal canule 3 L/menit serta diberikan injeksi bolus IV furosemide? Jawab : Dijadikan LO . dan konseling berdasarkan keluhan pasien pada skenario? Jawab : Dijadikan LO 9. Bagaimana DD. komplikasi.

pdf .inaheart.org/upload/file/Pedoman_tatalaksana_Sindrom_Koroner_Akut_2 015. DAFTAR PUSTAKA http://www.inaheart.org/upload/file/Buku_PPK_CP_05Apr16.pdf http://www.