BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Berbagai macam jenis penyebab penyakit, diantaranya adalah virus dan
bakteri yang mampu mempengaruhi sistem kekebalan tubuh. Bakteri dapat
menyerang semua bagian bagian tubuh termasuk pada rongga mulut sehingga
mengakibatkan infeksi. Akibat dari infeksi tersebut adalah timbulnya abses. 17

Abses sendiri adalah kumpulan pus yang terletak dalam satu kantung yang
terbentuk dalamjaringan yang disebabkan oleh suatu proses infeksi oleh
bakteri, parasit atau benda asing lainnya. Abses merupakan reaksi pertahanan
yang bertujuan mencegah agen-agen infeksi menyebar ke bagian tubuh
lainnya. 11

Abses leher dalam merupakan kondisi yang mengancam jiwa kibat
komplikasi-komplikasinya yang serius seperti obstruksi jalan napas,
kelumpuhan saraf kranial, mediastinitis, dan kompresi hingga ruptur arteri
karotis interna. Infeksi kepala dan leher yang mengancam jiwa ini sudah
jarang terjadi. Lokasinya terletak di dasar mulut dan dapat menjadi ancaman
yang sangat serius. Etiologi infeksi di daerah leher dapat bermacam-macam.
Kuman penyebab abses leher dalam biasanya terdiri dari campuran kuman
aerob, anaerob maupu fakultatif anaerob. 4

Tidak ada angka estimasi yang diperoleh terhadap kejadian abses leher
dalam. Namun diperkirakan bahwa kejadian abses leher dalam menurun
secara bermakna sejak era pemakaian antibiotik. Disamping itu higiene mulut
yang meningkat juga berperan dalam hal ini. Sebelum era antibiotik, 70%
infeksi leher dalam berasal dari penyebaran infeksi di faring dan tonsil ke
parafaring. Saat ini infeksi leher dalam lebih banyak berasal dari tonsil pada
anak, dan infeksi gigi pada orang dewasa. 20

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Leher

2.1.1 Anatomi Leher

Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh
fasia servikal. Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu fasia superfisial dan
fasia profunda. Kedua fasia ini dipisahkan oleh otot plastima. yang tipis dan
meluas ke anterior leher. Otot platisma sebelah inferior berasal dari fasia
servikal profunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk berinsersi di
bagian inferior mandibula.16

Fasia superfisial terletak dibawah dermis. Ini termasuk sistem
muskuloapenouretik, yang meluas mulai dari epikranium sampai ke aksila dan
dada, dan tidak termasuk bagian dari daerah leher dalam. Fasia profunda
mengelilingi daerah leher dalam terdiri dari 3 lapisan, yaitu 20

 lapisan superfisial

 lapisan tengah

 lapisan dalam

Gambar 1 potongan sagital leher 16

2

20 Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr. ruang parafaring. parotis (7%) dan retrofaring (5. ruang peritonsil.4). Abses submandibula (15. menemukan kasus infeksi leher dalam sebanyak 185 kasus.7%) merupakan kasus terbanyak ke dua setelah abses parafaring (38. Ruang suprahioid : ruang submandibular. Djamil Padang selama 1 tahun terakhir (Oktober 2009 sampai September 2010) didapatkan abses leher dalam 3 . 8 2.2 Ruang Potensi Leher Dalam Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang leher. ruang temporalis Ruang infrahioid: ruang pretrakeal.2 Definisi Sebagai kumpulanan nanah setempat yang terbentuk dalam ruang potensial diantara facia leher dalam akibat dari kerusakan jaringan. ruang mastikor. ruang suprasternal .1.16 Ruang sepanjang leher : ruang retrofiring ruang bahaya (danger space) ruang prevertebra. M. 2.4%).3 Epidemiologi Huang dkk. dalam penelitiannya pada tahun 1997 sampai 2002. diikuti oleh Ludwig’s angina (12. ruang suprahioid dan ruang infrahioid. Gambar 2 Ruang Leher Dalam4 2.9%). ruang parotis.

Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses 4 .2 2. abses masticator 3(9%) kasus.5. Berdasarkan ruang yang dikenai akan menimbulkan gejala spesifik yang sesuai dengan ruang potensial yang terlibat8: 2. Jika tidak diobati secara maksimal. Bakteri aerob dan fakultatif anaerob adalah Streptococcus pyogenic dan Stapylococcus aureus. Fusobacterium spp. 20 2. dan Peptostreptococcus spp. kuman yang paling dominan adalah kuman anaerob yaitu. akan terjadi infeksi berulang selulitis peritonsil atau infeksi kronis pada kelenjar Weber dan sistem saluran kelenjar tersebut akan membentuk pus sehingga menyebabkan terjadinya abses. Prevotella. dan abses leher. oro-fasial. abses peritonsil 11 (32%) kasus. Porphyromonas. abses parafaring 6 (18%) Bagian Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran universitas Andalas Padang 3 kasus. abses retrofaring 4 (12%) kasus.sebanyak 33 orang. abses pretrakeal 1 (3%) kasus.5 Gambaran Klinis dan Diagnosis Gejala klinis abses leher dalam secara umum sama dengan gejala infeksi pada umumnya.1 Abses Peritonsil Abses peritonsil adalah kumpulan nanah yang terdapat pada jaringan ikat longgar. Abses peritonsiler disebabkan oleh organisme yang bersifat aerob maupun yang bersifat anaerob.5. Jika terjadi infeksi berulang. diantara fossa tonsilaris dan muskulus konstriktor faring superior.4 Etiologi dan Patogenesis Bakteriologi dari daerah gigi.1 Etiologi Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut.17 2. 20 Pada fosa tonsil ditemukan suatu kelompok kelenjar di ruang supra tonsil yang disebut kelenjar Weber. dapat terjadi gangguan pada proses tersebut lalu timbul sumbatan terhadap sekresi kelenjar Weber yang mengakibatkan terjadinya pembesaran kelenjar. abses submandibula 9 (26%) kasus.1.

18  Pembengkakan awal hampir selalu berlokasi pada daerah palatum mole di sebelah atas tonsil yang menyebabkan tonsil membesar ke arah medial (3-5 hari).5. muntah (regurgitasi). suara menjadi seperti suara hidung.5. dan Haemophilus influenzae. rasa sakit di tenggorok . 15 2. (sampai 40°C). kesulitan berbicara. rasa nyeri terlokalisir. membesar seperti mengulum kentang panas (hot potato’s voice). .peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus). lemah dan mual. Staphylococcus aureus.1.  Odinofagi dapat merupakan gejala menonjol dan pasien mendapatkan kesulitan untuk makan bahkan menelan ludah.1. demam tinggi.3 Diagnosis Menegakkan diagnosis penderita dengan abses peritonsil dapat dilakukan berdasarkan: 13 5 . Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Gambar 3 Abses Peritonsil18 2.2 Gejala Beberapa gejala klinis abses peritonsil antara lain berupa. Keluhan lainnya berupa mulut berbau (foetor ex ore).

didapatkan pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar regional. Tonsil hiperemis. kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Medikamentosa : Ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg. Pada pemeriksaan kavum oral didapatkan hiperemis. bias banyak detritus dan terdorong ke arah tengah. dilakukan pungsi pada daerah abses. atau piema.5.  Kemudian pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi. yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses. Pemeriksaan Penunjang : Gold standard pemeriksaan yaitu dengan melakukan aspirasi jarum (needle aspration) atau punksi merupakan tindakan diagnosis yang akurat untuk memastikan abses peritonsil.5 Komplikasi Abses pecah spontan. eksudasi. dan bawah.4 Terapi Non-medikamentosa : kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher.5. metronidazol 3-4 x 250-500 mg. depan. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring.15 2. Pembedahan :  Bila telah terbentuk abses. Anamnesis : Adanya riwayat pasien mengalami nyeri pada tenggorokan adalah salah satu yang mendukung terjadinya abses peritonsil.1. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum 6 . mengakibatkan perdarahan aspirasi paru. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang. Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral. sehingga terjadi abses parafaring. 2. Pemeriksaan fisik didapatkan : didapatkan tonsilitis akut dengan asimetri faring.1.

21 2.5. menimbulkan mediastinitis.2 Abses Retrofaring Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah retrofaring. Pada orang dewasa.6 2. jika abses semakin besar terdapat nyeri dan pembengkakan pada leher.2.2. Trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang ikan atau tindakan medis seperti adenoidektomi.5.5. dan endoskopi. demam. spatium parafaringeum biasanya terkena secara bersama. dan tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas. rasa nyeri menyebabkan anak menangis terus (rewel) dan tidak mau makan atau minum.3 Diagnosis 7 . Peptostreptococcus. Staphylococcus aureus . Bila abses menjadi semakin besar sampai mengenai laring dapat timbul stridor. Sumbatan oleh abses dapat terjadi perubahan suara. Kuman anaerob : Bacteroides sp. Veillonella.20 Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah Kuman aerob : Streptococcus beta hemolyticus group A ( paling sering) Streptococcus pneumoniae. leher kaku.2. Bila terjadi penjalaran ke daerah intracranial.2 Gejala Gejala utama abses retrofaring ialah rasa nyeri dan sukar menelan.1 Etiologi Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses retrofaring adalah: Infeksi saluran napas atas yang menyebabkan limfadenitis retrofaring. 15 2.6 2.5. Pada anak kecil. Fusobacteria. Haemophilus sp. Streptococcus nonhemolyticus. dapat mengakibatkan thrombus sinus. intubasi endotrakea.

berfluktuasi dan nyeri tekan. pembengkakan pada leher disertai nyeri. Hal ini juga membantu dalam demarkasi lesi dan menentukan apakah ada keterlibatan vaskular.a.  Foto polos servikal soft tissue lateral:  Hasil : Pembengkakan pada ruang retrofaring setinggi C2 > 7mm pada anak dan dewasa. Pemeriksaan Penunjang5  Radiografi : ditemukan gambaran radiografi jaringan lunak lateral leher menunjukkan peningkatan bayangan jaringan lunak yang jelas antara saluran udara faring dan korpus vertebral cervikalis.  Kultur pus : Pus yang didapatkan dari drainase dilakukan kultur dan uji sensitivitas antibiotik. teraba massa yang lunak. Hasil : Positif terhadap organisme penyebab. "peningkatan cincin" atau "scalloping" pada dinding kelenjar getah bening. perubahan dalam bicara. hilangnya nafsu makan. Pemeriksaan fisik  Inspeksi : dipsnea. dinding posterior faring membengkak dan hiperemis pada satu sisi  Palpasi : kelenjar getah bening membesar biasanya bersifat unilateral. 8 .8 c. kesulitan dalam menelan. Pelebaran retrotrakeal setinggi C6 > 14 mm pada anak dan > 22 mm pada orang dewasa. Menggambarkan lesi hipodens. b.  CT scan dengan medium kontras merupakan modalitas pencitraan pilihan. nyeri menelan.Anamnesa Pada anamnesa ditemukan adanya demam.

Ruang parafaring dapat mengalami infeksi secara : 1.4 Terapi 1.5. 9 . 2. 70% dari kasus abses dalam disebabkan oleh penyebaran infeksi yang berasal dari faring dan tonsil. sinus paranasal. pneumonia aspirasi. mastoid dan vertebra servikalis.2. Proses infeksi: necrotizing fasciitis. Pemberian antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari. 3. gigi.3. Mempertahankan jalan nafas yang adekuat. abses paru.14 2. atau kelenjar limfatik dan peradangan yang disertai pembentukan pus pada ruang parafaring. adenoid.5. Ruptur abses: asfiksia. 2.2. sepsis dan kematian. proses supurasi kelenjar limfe bagian dalam.5. tonsil. Medikamentosa : Antibiotik (parenteral) : Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi kedua (seperti cefuroxime) atau beta – lactamase – resistant penicillin seperti ticarcillin / clavulanate. Operatif : Tindakan operatif yang dapat dilakukan yaitu aspirasi pus (needle aspiration) atau insisi drainase. gigi. parotis. tonsil. faring. piperacillin / tazobactam.langsung akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi dengan anastesi lokal.5.1 Etiologi Sebelum ditemukan antibiotika. hidung.21 2.3 Abses Parafaring Abses parafaring yaitu suatu infeksi leher yang terdapat setelah infeksi faring. 21 2.7. ampicillin / sulbactam.2.5 Komplikasi Komplikasi pada abses retrofaring dapat terjadi akibat : Efek desak massa (abses): obstruksi jalan napas.

b. sulit menelan. c.14 a. Insisi Eksterna : Insisi dari luar dilakukan 2½ jari di bawah dan sejajar mandibula.3. cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher. pilar tonsil.Pemeriksaan fisik : ditemukannya pembekakan dengan nyeri tekan di daerah submandibula terutama pada angulus mandibula.5.3. odinofagi dan disfagia. udara di daerah subkutis. 20 2. sukar membuka mulut.3 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis.Pemberian Antibiotik : Biasanya diberikan kombinasi antibiotik. pembengkakan.penjalaran infeksi dari ruang peritonsil. seperti klindamisin dan cefuroxime serta ampisilin dan sulbaktam.8 2. leukositosis dengan pergeseran ke kiri dan adanya demam. Pada abses parafaring yang mengenai daerah prestiloid akan memberikan gejala trismus yang lebih jelas. trismus. 2. pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang. sebagai pilihan yang paling baik.14 10 .4 Terapi 1.3.5. 3. demam tinggi. Terlihat edema uvula. nyeri tenggorok.Drainase Abses : Insisi Intra Oral : dilakukan jika timbul penonjolan ke dalam faring. retrofaring atau submandibular.2 Gejala Gejala abses parafaring berupa demam.Anamnesis : Didapatkan sakit tenggorokan. palatum dan pergeseran ke medial dinding lateral faring. 2.5. bau mulut.Pemeriksaan Penunjang : Pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher tersebut dapat diperoleh gambaran deviasi trakea.

Streptococcus Pneumonia. 17 Gambar 4 Abses Submandibula2 11 .1 Etiologi Kuman aerob yang sering ditemukan adalah Stapylococcus.2 2.2 2. maupun Fusobacterium. demam. dapat terjadi rupture sehingga terjadi perdarahan yang hebat.7 2.5. melalui celah antara ruang leher dalam dan trauma tembus. Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram negatif.5.5.3.2 Gejala Pada abses submandibula didapatkan pembengkakan di bawah lidah baik unilateral atau bilateral. 2.4.5. Streptococcus sp.22 Penyebaran abses leher dalam dapat melalui beberapa jalan yaitu limfatik. Jika pembuluh darah kecil yang terkena. Haemofilus Influenza. Moraxtella catarrhalis. disertai dengan pembentukan pus pada daerah submandibula. Neisseria sp. Klebsiell sp.4 Abses Submandibula Abses submandibula merupakan salah satu infeksi pada leher bagian dalam (deep neck infection). terjadilah periflebitis atau endoflebitis sehingga timbul tromboflebitis dan septisemia. nyeri tenggorok dan trismus.4. seperti Bacteroides.5 Komplikasi Jika pembuluh darah karotis mengalami nekrosis. Prevotella.

Pada insisi didapatkan material yang bernanah atau purulent (merupakan tanda khas). fluktuatif. dan setinggi servikal VI yang lebih 14mm pada anak.4.2.19 4 Pemeriksaan penunjang. Bila abses telah terbentuk.5.3 Diagnosis 3 Anamnesis dan gejala klinis Pasien biasanya akan mengeluhkan demam. lebih 22mm pada dewasa dicurigai sebagai suatu abses retrofaring. dan kadang ada air fluid level 2. 2. Antibiotik (parenteral) Antibiotik kombinasi (mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob. Secara empiris kombinasi ceftriaxone dengan metronidazole masih cukup baik. disfagia dan sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas oleh lidah yang terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. b. batas yang lebih jelas. 12 . Tomografi komputer (CT-scan): Gambaran abses yang tampak adalah lesi dengan hipodens (intensitas rendah). Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya pembengkakan di daerah perimandibula. gram positif dan gram negatif) adalah pilihan terbaik.5. Lidah terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. trismus akibat keterlibatan musculus pterygoid.Rontgen servikal lateral : Penebalan jaringan lunak pada prevertebre setinggi servikal II (C2).4. lebih 7mm. dan nyeri tekan.4 Terapi Terapi yang diberikan pada abses submandibula adalah2: 1. air liur yang banyak. maka evakuasi abses dapat dilakukan.19  Radiologis a.

penjalaran abses keruang leher dalam lain menyebabkan mediastinitis dan sepsis4 2. Bakteri anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides. dan peptococci.1 Etiologi Sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen baik melalui infeksi dental primer.2 Patogenesis Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.5.2. mylohyoid. abses submukosa.5.5 Angina Ludovici (Ludwig’s Angina) Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula.5.5. 10 2. abses labial. peptostreptococci. 22 Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di bagian inferior yaitu m.5. abses submaseter. Os hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga pembengkakan menyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan perubahan bentuk dan gambaran “bull neck. 22 2. Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. 22 13 . Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses subingual. abses submental. abses submandibular. postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang. tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati. abses gingiva.5. dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal.4. Penyebab abses ini yang paling sering adalah infeksi gigi.5 Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi : Sumbatan ajaln nafas. cavernous sinus thrombosis. dan angina Ludwig.

Rasa sakit.22 Gambar 5 Pembengkakan submandibular bilateral. biasa terjadi pada angina Ludwig. Tanda-tanda fisik yang terkait dengan penyakit progresif dan penyumbatan jalan nafas termasuk stridor yang dapat didengar.4 Diagnosis Pada pemeriksaan oral. Terdapat 4 tanda cardinal dari angina Ludwig. terdapat indurasi besar di dasar mulutdan di anterior lidah. malnutrisi. disfonia. submaxillary. lesu. terutama dengan gerakan lidah. Edema yang signifikan dapat menyebabkan trismus dan ketidakmampuan menelan air liur.5. putrid 14 . 22 2. yaitu : Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam. dehidrasi berat dan pembesaran kelenjar getah bening  Respon inflamasi menyebabkan edema pada leher dan jaringan dari submandibular. dan pembengkakan suprahioid.3 Gejala dan Tanda  Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi : malaise. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan bull’s neck appearance.2.5.5. elevasi dari lidah. dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas.5. dan sublingual spaces. lemah. Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous.

5.adanya udara. Keterlibatan jaringan ikat. 10 2. CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal dandapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan. dan otot tetapi tidak mengenai struktur kelenjar.5. mediastinitis. penumpukan cairan. dan adanya penyempitan saluran nafas. Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem limfatik. dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi.10 Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft- tissue . Sonografi telah digunakanuntuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft- tissue. Untuk pemberian terapi medikamentosa pada pasien dengan kecurigaan Angina Ludwig dapat diberikan antibiotik Clindamycin 600- 900 mg/Iv setiap 8 jam. infiltration tetapi sedikit atau tidak ada pus.6 Komplikasi Obstruksi jalan napas yang berat.5. Komplikasi lebih lanjut yang telah dilaporkan meliputi sepsis.5 Terapi Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama. Selain gejala obstruksi jalan napas yang dapat terjadi trombosis sinus kavernosus.  Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif. atau aspirasi jarum purulen. bukti radilogisadanya penumpukan cairan didalam soft-tissue .  Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik intravena segera diberikan. yaitu:  Pertama dan paling utama. ataukombinasi penicillin dan metronidazole. abses subfrenikus.  kedua. fasia.5.3 2. dangangguan jalan nafas. krepitus. efusi pleura. 10 15 . osteomielitis mandibula. CT scan dapat dilakukan untukmengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissu. terapi antibiotik secara progesif. menjaga patensi jalan napas.

Pemeriksaan Bakteriologi : Setelah desinfeksi kulit. kombinasi cefuroxime dan klindamisin. pus dapat diambil dengan aspirasi memakai jarum aspirasi atau dilakukan insisi. air fluid levels. Komplikasi vaskuler seperti trombosis vena jugularis dan ruptur arteri karotis. 20 16 . gambaran udara di subkutan.2. kombinasi ceftriaxone dan metronidazole. kombinasi ceftriaxone dan klindamisin. identifikasi kuman penyebab dan pemberian antibiotik. 2. 2. Trombosis vena jugularis ditandai dengan adanya demam. nyeri dan bengkak sepanjang otot sternokleidomastoideus pada saat badan membungkuk atau rukuk. adanya benda asing.Rontgen toraks : Untuk evaluasi mediastinum. batas yang lebih jelas.8 Komplikasi Obstruksi jalan nafas dan asfiksia.6 Pemeriksaan Penunjang Abses Leher Dalam Pemeriksaan Penunjang Abses Leher Dalam: 20 1. klindamisin dan gentamisin. pneumonia yang dicurigai akibat aspirasi dari abses 3.7 Penatalaksanaan Menurut Poe dkk penatalaksanaan abses leher dalam meliputi operasi untuk evakuasi dan drainase abses. erosi dari korpus vertebre.20 Pemberian antibiotik kombinasi pada abses leher dalam. menggigil.Rontgen servikal lateral : Dapat memberikan gambaran adanya pembengkakan jaringan lunak pada daerah prevertebra.Tomografi Komputer : Gambaran abses berupa lesi dengan hipodens (intensitas rendah). kadang ada air fluid levels. 4.20 2. kombinasi pinisilin dan metronidazole. Hal ini akan mengurangi komplikasi dan mempercepat perbaikan. Kombinasi penesilin G. Dapat terjadi bakteremia maupun sepsis. pendorongan saluran nafas. yaitu.

seperti demam. perluasan abses maupun melihat komplikasi. Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk diagnosis. BAB III PENUTUP 3. pembengkakan. identifikasi kuman penyebab dan pemberian antibiotik. telinga dan leher.1 Kesimpulan Abses leher dalam adalah terkumpulnya nanah (pus) di dalam ruang potensial di antara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber. Gejala klinis yang muncul secara umum memberikan gambaran radang akut. seperti gigi. ditambah dengan gejala khas dari masing-masing abses leher dalam sesuai daerah yang dikenai. 17 . Penatalaksanaan abses leher dalam meliputi operasi untuk evakuasi dan drainase abses. nyeri. Pemberian antibiotik kombinasi merupakan pilihan yang tepat mengingat kuman penyebab dari abses leher dalam adalah campuran berbagai kuman. mulut. sinus paranasal. tenggorok.

Washington. Management of deep neck infection by a transnasal approach: a case report. Adityanti . Abses Leher Dalam Multiple dengan Kesulitan Intubasi dan Komplikasi Fistula Faringokutan. Bashiruddin J. Edisi Keenam.Jonas T. Evangeline Ko-Villa. 2011 . Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. M. 18 . Microbiology and Management of Peritonsillar. Abses Peritonsil. 2009. Head & Neck Surgery -Otolaryngology. 1-7. 31STJanuary 2011 6. Reschita dr. Wahyu. RSUD Sunan Kalijaga Demak Periode 1 Juni 2014. Iskandar N. 2. Kasus Besar : Seorang Wanita Usia 52 Tahun Dengan Abses Submandibula. J Oral Maxillofac Surg 62:1545-1550. Ogawa K. 7 Oktober 2013. Jurnal Ilmiah Kedokteran . Demak. 4.USA. and Parapharyngeal Abscesses. Triana. Hal 226-30. Agus. 5. I. Fachruddin D. Brook. Bailey MD. 3. 7. 2008. Journal of Medical Case Report. MD.Fandi dkk. Jamil .31 Januari 2015. Saito H. World Federation Of Societies Anaesthasiologists: Anaesthetic Management of Retropharyngeal Abscess in Children. 8. Abses Leher Dalam: Soepardi EA. 2015. 4th Edition. Retropharyngeal. 3: 7317. Byron J. Restuti RD. DAFTAR PUSTAKA 1. Novialdi. Johnson MD. Bagian /SMF Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Padang : Bagian THT-KL FK UNAND/RSUP dr. Copyright ©2006 Lippincott Williams &Wilkins. Baba Y. 2004. Kato Y. DPBA.

C. 1020-47 15. Prof. D. Edisi enam belas.Inggrid dkk. R.D. Laporan Kasus : Abses Peritonsil. M. Manado 12. 2011. Oropharynx and nasopharynx. Penatalaksanaan Abses Submandibula dengan Penyulit Uremia dan Infark Miokardium Lama. Departemen THT-KL Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode Januari 2012- Desember 2012. Lawrence . Fakultas Kedokteran. Disease of oral cavity. 2007. Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Universitas Lampung. Imanto. [update July 2009. Ludwig’s Angina :Diagnosis and treatment. 18. Murray A. MD. Bagian Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher (THT-KL). Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Fadilla. Profil Abses Submandibula. cited June 16th. Novialdi & Ade Asyari. MD.MD. (gakusa) 10. Deep neck infections. Hesly. Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Dalam : Snow J and Ballenger J Ballenger’s otorhinolaryngology. Tom. 2012. 2010] 17. 14. Bagian Bedah RS. 2003. Marcincuk M. Dr. 16. 2013 Referat: Abses Parafaring. Abses Leher Dalam. Jon Prijadi. Muklis dr.. July 2002 11. Rusmarjono. Kartosoediro S. Muhammad. Padang. Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/RSUP Dr. Novialdi. 19 .9. Diagnosis dan Penatalaksanaan Abses Peritonsil. 2011. Djamil Padang. Ontario . Edisi VI. Kando Manado Periode Juni 2009-Juli 2012. Leminick M david. Maulita. Evaluasi Penatalaksanaan Abses Leher. Oktavia. 13.

Revisi. Semarang. Marrie. 22. Pulungan. Hendry dkk.ac. Stewart C. Pediatric Emergency Medicine Practice 2006. Fakultas Kedokteran Diponegoro. A "Killer" Sore Throat: Inflammatory Disorders Of The Pediatric Airway. 2015.pdf .unand. Padang 21.Pola Kuman Abses Leher Dalam. The American Journal of Medicine : Ludwig’s Angina. Thomas J. 2016 Laporan Kasus : Seorang Laki-Laki 31 Tahun dengan Abses Perimandibular Sinistra.id/18384/1/Pola%20Kuman%20Abses%20Leher %20Dalam. Rusli. All rights reserved. 20. Pratamaputra. Dalhousie University. Nova Scotia. 06 April 2015. M. Halifax.3(9):1-30. Canada. Diunduh dari : http://repository.19. 20 .. -see front matter © 2011 Elsevier Inc.