1

I.Klarifikasi Istilah

1. Obstruksi : Hambatan, oklusi, keadaan atau kondisi tersumbat
2. Eosinophil : Sel darah putih dari kategori granulasi yang berperan
dalam sistem kekebalan dengan melawan parasite
multiselular
3. Asma bronkial akut : Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan
dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas
yang luas dan derajatnyadapat berubah-ubah baik
spontan maupun dari hasil pengobatan
4. LED : Laju endap darah adalah kecepatan mengendapnya sel
darah merah pada tabung khusus pemreiksaan dengan
satuan mm/jam
5. Sesak napas : Suatu istilah untuk ungkapan rasa/sensasi yang dialami
individu dengan keluhan tidak enak atau tidak nyaman
bernafas
6. Batuk berdahak : Batuk yang dsertai dengan ekspektorasi bahan-bahan
dari bronkus
7. Interval : Masa tenggang diantara dua kejadian
8. Auskultasi : Mendengarkan suara dalam tubuh terutama untuk
memastikan kondisi thorax serta untuk mendeteksi
kehamilan
9. RR : Jumlah pererakan dinding dada tiap satuan waktu,
menandakan inhalasi dan exhalasi
10. HR : Jumlah detak jantung per satuan waktu yang biasanya
dinyatakan permenit didasarkan pada jumlah kontraksi
ventrikel
11. Retraksi : Tindakan menraik kembali atau keadaan tertarik
kembali
12. Wheezing : Membunyikan jenis bunyi kontinu seperti bersiul

2

13. Pigeon chest : Bentuk dada yang mengalami pergeseran yang
menyebabkan lengkungan keluar pada sternum dan
tulang iga
14. Spirometri : Tes yang membantu mendiagnosa berbagai kondisi
paru-paru yang paling umum adalah obstruksi paru-paru
kronis

3

TB:164 cm 7.lemah. napas berbunyi disertai batuk berdahak sejak satu minggu terakhir a. Nenek dari tuan Astono menderita sakit yang sama dengan cucunya (tuan astono) 6. Identifikasi Masalah 1. Serangan sesak yang diderita tuan Astono sudah sering diderita sejak SMA. serangan semakin sering terjadi dan semakin berat terutama bila terkena hujan ketika puang larut malam 5. batas jantung normal dan pada auskultasi ekspirasi memanjang disertai wheezing yang jelas 8. di mana pada alveolus terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dengan pembuluh darah. Biasanya serangan ini terjadi di waktu subuh atau setelah terkena hujan 4. Bagaimana histologi sistem pernapasan Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dalam tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis. napas berbunyi disertai batuk berdahak sejak satu minggu terakhir 2. Pada palpasi. sering berulang. Astono menderita Asma Bronkhial akut sedang (+++) III. dengan suhu 36. II. Tuan astono 33 thn dirujuk oleh dokter keluarga ke UGD RSMH karena mengalami sesak napas. Sistem pernapasan dimulai dari rongga hidung/mulut hingga ke alveolus. Tuan astono 33 thn mengalami sesak napas. 4 . Analisis Masalah 1. BB :58 kg. Spirometri: ada obstruksi jalan napas berat 10. Laboraturium darah rutin: eosinophil meningkat dan LED meningkat 9. Akibat tuan astono sering kerja malam. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum: Pasien tampak sakit berat. Dokter menyimpulkan bahwa Tn. TD :130/85 mmhg. RR:34x/menit HR:100x/menit teratur.sadar. Thorax: Pada inspeksi tampak retraksi sela iga dan pigeon chest. Fungsi ini disebut sebagai respirasi.5C . dengan interval masa sehat 3.

Bagian konduksi: rongga hidung. trakea. dan alveolus Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi. Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi. Bagian respirasi: duktus alveolaris. bronkus. yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. bronkiolus. Sistem pernapasan biasanya dibagi menjadi 2 daerah utama: . . faring. laring. 5 . nasofaring. yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet.

media. inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. terdapat konka (superior. sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia. 6 . konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan. sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi. Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh.A. Adanya vibrisa. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial. Rongga Hidung Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak).

7 .

Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis. sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi 8 . Faring Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole. C.B. Laring Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring. sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal.

bertingkat bersilindris bersilia. ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). 9 . Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa. mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa. Di bawah epiglotis. serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng.

10 .D. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda). yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan.

pada bagian bronkus yang lebih besar.E. dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus. cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen. 11 . dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa . cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea. Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea. serat elastin.

Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. 12 . yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Pada bronkiolus yang lebih besar. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin.F. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia.

Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium. Duktus Alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus. sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi. berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal. yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen.G. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya. hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. 13 . Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.

Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara. keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom.H. retikulin. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru. matriks dan sel jaringan ikat. Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus. fibroblas. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal. septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler. fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara 14 . Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1. serat elastin.

trakhea. b. dll. aorta. Mediastinum dibagi ke dalam 3 bagian: superior. sternum. dan posterior. dan jaringan ikat. Rongga thorax dapat dibagi ke dalam dua bagian utama. vena cava. yaitu : paru-paru (kiri dan kanan) dan mediastinum. esofagus. Mediastinum terletak diantara paru kiri dan kanan dan merupakan daerah tempat organ-organ penting thorax selain paru-paru (yaitu: jantung. dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat. Bagaimana Anatomi Toraks Thorax dapat didefinisikan sebagai area yang dibatasi di superior oleh thoracic inlet dan inferior oleh thoracic outlet. arteri pulmonalis.). anterior. Rongga thorax dibatasi dengan rongga abdomen oleh diafragma. muskulus. dengan batas luar adalah dinding thorax yang disusun oleh vertebra torakal. 15 . costae.

Tulang pada thorax Meskipun semua costae bersendi dengan columna vertebralis namun hanya tujuh costae pertama yang secara langsung berhubungan dengan sternum melalui tonjolan 16 .

Costae XII dan XII tidak berhubungan dengan lengkung kartilago (costae fluctuantes). Lima pasang iga sisanya adalah iga palsu (costae spuriae). Ketujuh iga tersebut dinamai iga sejati (costae verae). Otot pada thorax 17 .tulang rawan masing-masing (cartilage costalis).

Insersi: batas superior rusuk ke 2 dan 4 18 .Otot dinding toraks: 1) Serratus posterior superior: . Berfungsi untuk elevasi rusuk. . Origo: prosesus spinosum C7-T3 .

S2 . Berfungsi untuk depresi rusuk . Insersi: permukaan internal kartilago kosta 2-6 5) External intercostal . Insersi: batas inferior rusuk 8 dan 12 dekat sudutnya 3) Levator costarum . 19 . Insersi: rusuk dibawahnya antara tuberkel dan sudut 4) Transverse thoracic . Berfungsi untuk depresi rusuk (interosseous) dan elevasi rusuk (interchondral) saat respirasi aktif ( forced ) . Berfungsi untuk elevasi rusuk . Kemungkinan berfungsi sama seperti internalintercostal . Origo: prosesus transversum T7-T11 . Insersi: permukaan superior rusuk 2 dan 3 dibawahnya. Berfungsi untuk depresi rusuk (lemah) . Origo: batas inferior rusuk . Origo: permukaan internal rusuk bawah dekat dengansudutnya .2) Serratus posterior inferior . Origo: prosesus spinosum T11. Origo: permukaan posterior sternum bawah . Berfungsi untuk elevasi rusuk saat forced inspiration . Origo dan insersi sama dengan external intercostal 7) Subcostal . Insersi: batas superior rusuk dibawahnya 6) Internal intercostal dan innermost intercostal .

Vena pada dinding thorax 20 .Pembuluh darah pada thorax Arteri pada dinding thorax . Intercostales anteriores. Aorta dan A. berjalan dibawah Arcus Cortalis. A.Intercostales posteriors dan Rr. thoracica interna. Pembuluh – pembulu ini mengalirkan darah ke dinding thorax dan abdomen. musculophrenic. suatu cabang dari A. Thoracica interna berhubungan melalui Aa.

Subclavian artery . melalui posterior intercostal dansubcostal . melalui internal thoracic dansupreme intercostal arteries . Terdapat anastomosis tambahan antara system azygos dan Vv. Vena intercostal berjalan bersama arteri dan saraf intercostal dan terletak paling superior dari costal grooves .  Vaskularisasi dinding toraks  Pola vaskularisasi sesuai dengan struktur rangka toraks.Lumbales. hemiazygos. 21 . Vena-vena tersebut mengalirkan darah dari dinding thorax dan abdomen. yaituberjalan di celah intercostal dan parallel terhadap rusuk. . Intercostales posteriors dan anteriores. Terdapat 11 vena intercostal posterior dan 1 venasubcostal ditiap sisinya. melalui superior dan lateral thoracicarteries  Vena: . Vena intercostal posteriorbernastomosis dengan vena intercostal anterior. Hampir seluruh vena intercostal posterior berakhir di azygous/hemiazygous venous system yang akanmembawa darah ke SVC. Thoracicae internae melalui Vv. Cavae superior dan inferior dihubungkan oleh Vv. Axillary artery . Vv. Thoracic aorta. dan azygos.  Arteri: .

Sel osteoprogenitor di endosteum menghasilkan osteoblast. Sel multinuklearis besar osteoklas mengikis dan mengubah bentuk (remodeling) matriks tulang yang terbentuk. yaitu : paru-paru (kiri dan kanan) dan mediastinum. Trabekula tulang dilapisi oleh selapis tipis sel yang disebut endosteum. esofagus. vena cava. dan posterior. Rongga thorax dapat dibagi ke dalam dua bagian utama. Osteoklas mengikis sebagian tulang melalui proses enzimatik dan berada di lekukan terkikis yang disebut lakuna Howship. trakhea. Tulang kanselosa mengandung banyak daerah yang saling berhubungan dan tidak sepadat tulang kompak meskipun kedua jenis tulang tersebut memiliki gambaran mikroskopik serupa. dengan batas luar adalah dinding thorax yang disusun oleh vertebra torakal. dan dibawa ke vena subklavian dan menuju SVC Thorax dapat didefinisikan sebagai area yang dibatasi di superior oleh thoracic inlet dan inferior oleh thoracic outlet. Mediastinum dibagi ke dalam 3 bagian: superior. c. 22 .). Matriks tulang yang terbentuk mengandung banyak osteosit dan lacuna. Rongga thorax dibatasi dengan rongga abdomen oleh diafragma. dll. costae. aorta. Vena intercostal anterior berakhir di internal thoracicvein . dipisahkan oleh rongga sumsum yang mengandung pembuluh darah dan berbagai jenis sel darah. Bagaimana Struktur Histologi Toraks Thorax adalah bagian tubuh antara leher dan diafragma. Tulang-tulang yang terdapat pada thorax seperti iga dan sternum merupakan jenis tulang pipih. anterior. muskulus. Mediastinum terletak diantara paru kiri dan kanan dan merupakan daerah tempat organ-organ penting thorax selain paru-paru (yaitu: jantung. dan jaringan ikat. Tulang kanselosa terutama terdiri atas trabekula. arteri pulmonalis.. sternum. yang dibungkus oleh iga. Tulang pipih banyak mengandung jaringan tulang kanselosa.

Costal Cartilage berfungsi membantu memperpanjang tulang 23 . saat osteosit berada di dalam lakuna osteosit membentuk hubungan antarsel yang kompleks dalam kanakuli. Sebagian besar tulang pipih dibentuk melalui proses Osifikasi intramembranosa. lempeng. Sebagian sel mesenkim berdiferensiasi secara langsung menjadi osteoblast yang menghasilkan matriks osteoid yang cepat mengalami kalsifikasi. Pada thorax terdapat segmen tulang rawan hialin yang menghubungkan tulang dada ke tulang rusuk yang disebut Costal Cartilage. Banyak pusat osifikasi yang terbentuk. beranastomosis dan menghasilkan anyaman tulang spongiosa yang terdiri dari batang. dan duri tipis disebut trabekula. Seperti osifikasi jenis endokondral. Osteoblas di lakuna kemudian dikelilingi oleh tulang dan menjadi osteosit. Pada osifikasi intramembranosa pertumbuhan tulang tidak didahului oleh model tulang rawan tetapi dari mesenkim jaringan ikat.

12 tulang rusuk dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan artikulasi mereka dengan sternum. di atas tingkat perikardium. (2) tulang rusuk dan tulang belakang. Kartilago ini juga berkontribusi dalam elastisitas dinding-dinding dada. tengah. dan tiga divisi yang lebih rendah: anterior. Rusuk ke delapan sampai sepuluh dikenal sebagai tulang rusuk palsu karena Costal Cartilage tidak mengartikulasikan dengan sternum langsung. (4) kartilago kosta. Jadi. Pada thorax terdapat interval antara dua kantung pleura yang disebut Mediastinum yang terdiri dari mediastinum superior.rusuk menjadi gerakan maju. Tujuh rusuk pertama dikenal sebagai tulang rusuk sejati karena Costal Cartilage mengartikulasikan langsung dengan sternum. dan (6) bagian-bagian dari tulang dada. Pada thorax terdapat enam daerah yang memiliki sendi yaitu di antara: (1) vertebrae. dan 24 . (3) tulang rusuk dan tulang rawan kosta. (5) kartilago kosta dan sternum. Mayoritas dari sendi-sendi di thorax ini adalah sendi synovial. sehingga dada dapat meluas selama respirasi. Rusuk sebelas dan dua belas dikenal sebagai rusuk melayang karena Costal Cartilage tidak mengartikulasikan dengan tulang dada sama sekali.

Berbagai struktur di mediastinum dikelilingi dan didukung oleh jaringan ikat longgar. Bagaimana mekanisme sesak napas Sense of respiratory effort berkaitan dengan rasio beban pada otot-otot pernapasan dan kapasistas maksimum otot-otot pernapasan. posterior. Bronkokontriksi 25 . maka oksigen yang masuklewat sistem ventilasi menurun menyebabkan hipoksemia. Saat terjadi penyempitan saluran napas karena obstruksi (bronkokonstriksi). d.

Berbagai kompensasi otot interkostal dan otot inspirasi tambahan yang 26 . Hipoksemia lalu akan merangsang kemoreseptor untuk meningkatkan aktivititas motor pernapasan sehingga tahanan jalan napas (sense of respiratory effort) meningkat menyebabkan otot-otot inspirasi bekerja (kontraksi) lebih keras. terjadi length-tension inappropriateness yakni gangguan hubungan antara kekuatan-ketegangan otot-otot pernapasan dan perubahan yang dihasilkan (panjang otot dan volume paru). Maksudnya adalah tegangan yang ada tidak cukup untuk satu panjang otot konraksi sehingga volume udara yang masuk dan keluar tidak seimbang menyebabkan udara yang terjebak (air trapping). Diafragma Mendatar Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan diafragma mendatar. kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Otot-Otot Respirasi Akibatnya.

Frekuensi respirasi meningkat sebagai upaya untuk mengkompensasi saluran nafas yang kecil dan menimbulkan sesak nafas yang khas. Volume nafas mengecil dan nafas menjadi pendek sehingga terjadi hipoventilasi alveolar yang akan meningkatkan konsumsi O2 dan menurunkan daya cadangan penderita. 27 . Disfungsi otot rangka meliputi perubahan anatomi dan fungsi. hipoksia jaringan dan inflamasi sistemik yang menetap merupakan faktor penyebab disfungsi otot rangka. Perubahan anatomi terjadi pada komposisi serat otot dan atropi sementara perubahan fungsi berupa perubahan kekuatan. Mengi dapat dihilangkan dengan membatukannya. e. ketahanan dan aktivitas enzim.biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma menurun sampai 65%. Hal inilah yang menyebabkan sesak napas ini dapat terjadi dalam jangka waktu yang sangat lama hingga menahun. Bagaimana mekasinme napas berbunyi Suara mengi (wheezing) merupakan suara nafas yang terjadi karena adanya penyempitan jalan udara atau tersumbat sebagian. Bunyi yang sama juga terdengar pada asma dan banyak proses yang berkaitan dengan bronkokonstriksi. Skema Pernapasan dengan Air Trapping Di sisi lain. Obstruksi seringkali terjadi sebagai akibat adanya sekresi atau edema. Disfungsi otot rangka pasien menyebabkan kelemahan otot rangka yang mempengaruhi toleransi latihan dan kualitas hidup pasien.

hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis.Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar. f. sesuai dengan perubahan intrathorakal. terjadi hipertropi kelenjar submukosa pada trachea dan bronchi. Bagaimana mekanisme batuk berdahak Mekanisme batuk berdahak Infeksi atau iritasi pada saluran napas akan menyebabkan hipersekresi mucus pada salurannapas besar. kontraksi otot bronkus. cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi . atau sumbatan lumen oleh mucus. Ini disebabkan penyempitan jalan nafas terjadi bila tekanan paru lebih tinggi seperti pada ekspirasi. Mengi inspirasi menunjukan penyempitan jalan nafas yang berat. Bronkokontriksi Wheezing yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. Mengi berasal dari bronki oleh osilasi kontinyu dari dinding jalan nafas yang menyempit. Hal ini jugaditandai dengan adanya peningkatan sekresi sel goblet di 28 . Mengi cenderung menjadi lebih keras pada ekspirasi. penebalan lapisan mukus.

sering berulang.saluran napas kecil. Laporan yang dibuat badan kesehatan asal Amerika mengatakan bahwa suatu daerah dengan tingkat kelembapan kurang dari 50% memiliki tingkat penderita asma dan demam lebih rendah. apa yang dimaksud dengan serangan sesak Sesak napas merupakan keluhan subyektif (keluhan yang dirasakan oleh pasien) berupa rasa tidak nyaman. Ketika kadar kelembapan udara lebih dari 50%. 2. g. Mengapa dokter keluarga merujuk Tn. Biasanya serangan ini terjadi di waktu subuh atau setelah terkena hujan a. The American Academy of Allergy Asthma dan Immunology mengatakan bahwa daerah dengan kelembapan udara yang rendah meningkatkan pertumbuhan jamur yang mungkin akan menimbulkan gangguan bagi penderita asma. dengan interval masa sehat a. Kondisi ini kemudian mengaktifkan rangsang batuk dengan tujuan untuk mengeluarka benda asing yang telah mengiritasi saluran napas. 3. selama proses pernapasan. Serangan sesak yang diderita tuan Astono sudah sering diderita sejak SMA. Mengapa serangan sesak sering terjadi pada waktu subuh atau setelah terkena hujan 1. bronchiole menyebabkan produksi mucus berlebihan sehingga akan memproduksi sputumyang berlebihan. b. Mengapa serangan sesaknya berulang-ulang Serangan sesak napas kambuh apabila terdapat allergen yang menginduksinya 3. nyeri atau sensasi berat. Astono ke RSMH sesuai dengan kompetensi dan dilihat dari tingkat penyakit maka tn astono dirujuk ke RSMH 2. maka debu – debu yang berterbangan pun semakin banyak 29 . bronchi.

 Hipereaktivitas bronkus Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi.5-2 kali dibanding anak perempuan. serangan semakin sering terjadi dan semakin berat terutama bila terkena hujan ketika puang larut malam a. Dengan adanya bakat alergi ini. Rhinosinusitis kronik dan postnasal drip keduanya dipercaya menjadi faktor yang berkontribusi pada asma yang muncul malam hari. apakah ada hubungan faktor genetic dengan penyakit tuan astono  Faktor Genetik pada Asma  Atopi/alergi Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya. Pada banyak orang dengan penyakit asma.  Ras/etnik  Obesitas 30 . meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1. Akibat tuan astono sering kerja malam. 5. Sebelum usia 14 tahun. 4. Nenek dari tuan Astono menderita sakit yang sama dengan cucunya (tuan astono) a. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak. Pada masa ini tubuh lebih rentan terserang sesak nafas. saluran pernapasan menjadi lebih meradang pada malam harinya.  Jenis kelamin Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Mengapa serangan semakin sering terjadi dan semakin berat terutama bila terkena hujan ketika puang larut malam Karena udara malam pada malam hari aktifitas organ tubuh akan berkurang karena biasanya pada malam hari lebih sering digunakan untuk beristirahat. apakah maknanya nenek dari tuan astono menderita sakit yang sama Faktor genetik b. penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.

RR untuk normal dewasa ialah hingga 20 dan pada scenario melampauwi dimana RR itu sendiri 33 dan terakhir HR dimana 100x/ menit melewati ambang batas b. batas jantung normal dan pada auskultasi ekspirasi memanjang disertai wheezing yang jelas a. RR:34x/menit HR:100x/menit teratur.5 derajat Celcius.sadar. merupakan faktor risiko asma. Meskipun mekanismenya belum jelas. penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma. TD :130/85 mmhg. TB:164cm a. morbiditas dan status kesehatan. lemah. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. dengan suhu 36. Pada palpasi. Bagaimana anatomi thorax yang mengalami retraksi sela iga 31 . 7. 6. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik diatas Semuanya normal yang berbeda hanyalah TD dimana TD itu sendiri batas normalnya ialah 120/80. dapat memperbaiki gejala fungsi paru. Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI). Pemeriksaan fisik: keadaan umum: pasien tampak sakit berat. Apakah hubungan data diatas dengan penyakit asma bronkial akut sedang yang diderita tuan astono Hubungannya adalah adanya TD RR dan HR itu sendiri tidak normal dikarenakan asma bronkial akut sedang. BB :58 kg. Thorax: pada inspeksi tampak retraksi sela iga dan pigeon chest.

menyebabkan dada tampak membusung ke depan seperti burung. b.  Substernal retractions: Mengarah masuk ke abdomen tepat di bawah sternum.  Intercostal retractions: Mengarah masuk pada kulit di antara masing-masing iga.  Subcostal retractions: Mengarah masuk ke abdomen tepat di bawah tulang iga (terkadang disebut pernapasan perut) .  Suprasternal retractions (tracheal tug): Mengarah masuk pada kulit di antara leher dan sternum bagian atas. 32 .Bagaimana anatomi thorax yang mengalami pigeon chest Perbandingan Foto X-Ray Thorax dengan Pigeon Chest (kiri) danThorax Normal (kanan) Karakteristik: Adanya penonjolan pada tulang sternum dan tulang iga.

Apa yang menyebabkan pigeon chest 1.Sindrom Multiple lentigines (penyakit genetis yang terdeteksi dari meningkatnya jumlah 'lentigine' / bintik2) Osteogenesis Imperfecta (kondisi yang menyebabkan tulang sangat rapuh) e.jantung dan pembuluh darah. cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi . Apa yang menyebabkan retraksi sela iga Pada skenario.Peningkatan 33 . terjadi karena adanya penarikan intercosta secara paksa sehingga costa tertarik ke atas d.Sindrom Marfan's (gangguan pada jaringan tubuh yang berperan dalam menguatkan struktur tubuh sehingga mempengaruhi sistem rangka tubuh. mata dan kulit) 3.Sindrom Morquio (penyakit genetis terhadap metabolisma tubuh di mana tubuh tidak punya cukup substansi yang dibutuhkan untuk memecah rantai panjang molukul gula/ glycosaminoglycans) 4.Kelainan kromosom (Trisomy 18 & Trisomy 21) Homocystinuria (penyakit genetis terhadap sistem metabolisma asam amino 'methionin') 2. retraksi yang dimaksudkan adalah retraksi intercostal. sesuai dengan perubahan intrathorakal.c. . Apa yang menyebabkan wheezing yang jelas Wheezing yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas.

Apa yang dimaksud ekspirasi memanjang Ekspirasi memanjang adalah tanda bahwa pengeluaran nafas yang terjadi ada sumbatan pada salurannya atau biasa di sebut "obstruksi”. apa yang menyebabkan eosiphil meningkat? Eosinofil diproduksi oleh sel progenitor dalam sumsum tulang. 34 . Mengi cenderung menjadi lebih keras pada ekspirasi. IL-5 adalah spesifik untuk “eosinofil Lineage” dan bertanggung jawab terhadap diffrensiasi eosinofil. penebalan lapisan mukus. hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis. atau sumbatan lumen oleh mucus. f.Bagaimana anatomi batas jantung normal Batas kanan jantung adalah garis sternalis kanan. Batas kiri jantung adalah titik paling kiri jantung yaitu titik yang terletak kira-kira 1-2 cm di sebelah medial dari garis midklavikularis kiri. IL-5 dan granulocyte macrophage colony stimulating faktor (GM-CSF) adalah bagian penting dalam mengatur perkembangan eosinofil. dimana adanya obstruksi di saluran nafas. kontraksi otot bronkus. salah satu contohnya adalah asma bronkial. menstimulasi pelepasan eosinofil dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi perifer. biasanya karena faktor pencetus atau trigger yang menyebabkan hipersensitivitas pada bronkusnya.resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar. Ini disebabkan penyempitan jalan nafas terjadi bila tekanan paru lebih tinggi seperti pada ekspirasi. Laboraturium darah rutin: eosinophil meningkat dan LED meningkat a. kompensasi untuk mengeluarkan CO2 denganmemperpanjang fase ekspirasi  Mengalami peningkatan kapasitas residu fungsional g. Penyebab ekspirasi memanjang:  Diameter bronkus yang menyempit saat ekspirasi dibandingkandengan inspirasi. di sela iga V kiri  Batas atas jantung adalah garis horizontal setinggi iga III 8. Mengi inspirasi menunjukan penyempitan jalan nafas yang berat. Tiga sitokin yakni interleukin-3. Mengi berasal dari bronki oleh osilasi kontinyu dari dinding jalan nafas yang menyempit. Fase ekspirasi yang memanjang menunjukkan adanya obstruksi pada jalan nafas.

IL-5 dan granulocyte macrophage colony stimulating faktor (GM-CSF) sehingga kadar eosinofil meningkat. o Peningkatan jumlah leukosit (sel darah putih) → biasanya terjadi pada proses infeksi akut maupun kronis 35 . Semakin tinggi kadar fibrinogen. jumlah fibrinogen akan meningkat saat terjadi luka atau infeksi di dalam tubuh Jumlah fibrinogen yang meningkat dapat menyebabkan sel .sel darah merah cenderung menjadi lebih berat.  Faktor Eritrosit o Jumlah eritrosit kurang dari normal o Ukuran eritrosit yang lebih besar dari ukuran normal. proses pencampuran sampel darah dengan antikoagulan.  Faktor Plasma o Peningkatan kadar fibrinogen dalam darah akan mempercepat pembentukan rouleaux→ LED ↑. serta pengaruh lingkungan terhadap tabung pengujian dalam proses pengamatan.  Keadaan sel darah merah yang abnormal Keadaan sel darah merah yang tidak normal seperti pada penderita anemia sel sabit dapat menurunkan nilai LED secara signifikan.sel darah merah saling mengikat satu sama lain dan membentuk gumpalan yang disebut rouleaux sehingga sel . Adanya bakat alergi dari nenek Tn. maka dapat dikatakan bahwa jumlah komponen sel lebih banyak dibandingkan dengan komponen cair atau plasma sehingga komponen sel lebih berat dan lebih cepat mengendap. b.  Rasio sel darah merah terhadap plasma darah Saat rasio sel darah merah terhadap plasma darah cukup tinggi.hal teknis tersebut dapat memberikan pengaruh yang cukup besar terhdap hasil uji LED. Astono dan kontak dengan alergen menyebabkan APC dideteksi oleh TCR di TH2 cell menyebabkan produksi IL-3. apa yang menyebabkan LED meningkat  Kadar fibrinogen Fibrinogen merupakan protein yang diproduksi oleh hati dan berfungsi untuk membantu proses pembekuan darah. Sehubungan dengan perannya dalam proses pembekuan darah. Perhatian yang kurang terhdap hal . semakin tinggi LED. sehingga lebih mudah/cepat membentuk rouleaux → LED ↑. Eosinofil memang berperan dalam reaksi alergi. Hal ini disebabkan oleh bentuk sel darah merah yang lebih kecil dan kurang beraturan sehingga sel darah merah menjadi lebih lambat saat mengendap  Faktor teknis Faktor teknis yang dapat mempengaruhi hasil uji LED mencakup posisi dan tinggi tabung pengujian.

otak. mengapa dilakukan pemeriksaan spirometry Spirometri adalah alat pengukur faal paru. tetapi sulit melakukan ekspirasi. Spirometri : ada obstruksi jalan napas berat a. otot-otot bronki dan kelenjar mukusa membesar. eosinofil dapat berakumulasi pada darah tepi atau jaringan tubuh. selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. Gangguan yang menyebabkan eosinofilia didefinisikan sebagai akumulasi abnormal eosinofil dalam darah atau jaringan sehingga menimbulkan gejala klinis.  Faktor Teknik Pemeriksaan o Tabung pemeriksaan digoyang/bergetar akan mempercepat pengendapan → LED ↑. Obstruksi disebabkan oleh timbulnya tiga reaksi utama yaitu kontraksi otot-otot polos baik saluran napas. Nilai normal dalam tubuh: 1 – 4%. pengisian bronki dengan mukus yang kental. o Suhu saat pemeriksaan lebih tinggi dari suhu ideal (>20̊ C) akan mempercepat pengendapan→ LED ↑. selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. 36 . bagaimana struktur histologi eosinophil Eosinofil merupakan salah satu jenis leukosit bergranulosit yang terlibat dalam alergi dan infeksi (terutama parasit) dalam tubuh. dan luka bakar (Zain. Selain itu. dan ovarium. pembengkakan membran yang melapisi bronki. sputum yang kental. Penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat. Pada penyakit tertentu. kadar eosinofil hanya sebagian kecil dari lekosit darah perifer dan keberadaannya di jaringan terbatas. Penurunan eosinofil terdapat pada kejadian shock. b. stres. Peningkatan eosinofil terdapat pada kejadian alergi. infeksi parasit. Alat pengukur faal paru. c. Pada orang normal. 9. dengan udara terperangkap didalam jaringan paru. banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi. testis. apa yang menyebabkan obstruksi jalan napas berat Bronkiolus yang sudah tersumbat selanjutnya mengalami obstruksi berat akibat dari tekanan eksternal. Jumlahnya 1 – 2% dari seluruh jumlah leukosit. 2010). kankertulang.

Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar. leukotrien. merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi). antara lain aler gen. Hal ini menyebabkan dispenea ( sesak napas ). yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Bila seseorang menghirup alergen. Jalurimunologis didominasi oleh antibodi IgE. tetapi sulit melakukan ekspirasi. golongan ini disebut atopi. dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Pada reaksi alergi fase cepat. yang berhubungan eratdengan bronkiolus dan bronkus kecil. faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. virus. Astono menderita Asma Bronkhial akut sedang a. obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10- 15 menit setelah pajanan alergen. apa akibat dari obstruksi jalan napas berat Penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat. 10. antibodi IgE orang tersebut meningkat. terdiri dari fase cepat dan fase lambat. terjadi fase sensitisasi. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin. Aler gen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus. sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur. Dokter menyimpulkan bahwa Tn. bagaimana mekanisme terjadi asma bronkial akut sedang Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. c. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mastTerutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. dan spasme otot polos bronkiolus. 37 . Pada asma alergi. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil.

faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Pada asma. Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient). Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16--24 jam. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Pada fase lambat. alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat. 38 . bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. diantaranya histamin. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat. Pada asma. sel T. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil. sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakansel-sel kunci dalam patogenesis asma.

Bronkiolus yang sudah tersumbat sebagian selanjutnya akan mengalami obstruksi berat akibat dari tekanan eksternal. 39 . apa dampak asma bronkial terhadap sistem respirasi Pada asma. b. diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. tetapi sulit melakukan ekspirasi. Penderita Asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat.

Karena adanya bakat alergi ini. serbuk bunga. bulu binatang. Learning Issue 1. reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Etiologi (Penyebab):  Faktor Predisposisi  Genetik Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya. penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus.  Faktor Presipitasi  Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. logam. Kontaktan. yaitu : 1. Ingestan. yang masuk melalui mulut Ex: makanan dan obat-obatan 3. yang masuk melalui saluran pernapasan: Ex: debu. V. bakteri dan polusi 2. Asma Bronkial Akut Etiologi dan Faktor risiko Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten. yang masuk melalui kontak dengan kulit Ex: perhiasan. dan jam tangan  Perubahan Cuaca 40 . Inhalan. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan.

 Olahraga / Aktifitas Jasmani yang Berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. karbon dioksida. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.  Lingkungan Kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. musim bunga. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. Lebih dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan. Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. dan akrolein3  Perokok Pasif 41 . Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut. musim kemarau. nikotin. industri tekstil. diantaranya hidrokarbon polisiklik. selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Faktor Resiko (variabel yang terkait dengan peningkatan suatu resiko dalam hal ini penyakit tertentu. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. polisi lalu lintas.  Stress Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma.):  Asap Rokok Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya. pabrik asbes. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. seperti: musim hujan. karbon monoksida. nitrit oksida.

tergantung usia dan mungkin disebabkan oleh perbedaan karakter biologi. Sisi aliran asap yang terbakar lebih panas dan lebih toksik dari pada asap yang dihirup perokok. Anak-anak secara bermakna terpapar asap rokok. dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon 42 . Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan. Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma bervariasi.1 .0.laki 4 kali lebih sering dan kunjungan ke rumah sakit 3 kali lebih sering dibanding anak perempuan pada usia tersebut.3 mm dan lebar 0. terdapat di tempat- tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu7).  Jenis Kelamin Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan.2 mm. tetapi pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan dari insiden ini. Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok kursi. Paparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala penyakit saluran nafas bawah (batuk. peningkatan pita suara. pakaian lama. buku-buku. terutama dalam mengiritasi mukosa jalan nafas. juga dari tumpukan koran-koran. Tungau debu rumah ukurannya 0. terutama yang berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan. Namun hanya sedikit bukti-bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor risiko berkembangnya asma secara umum. lendir dan mengi) dan naiknya risiko asma dan serangan asma  Perokok Aktif Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena pekerjaan pada pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja. Kekerapan asma anak laki-laki usia 2-5 tahun ternyata 2 kali lebih sering dibandingkan perempuan sedangkan pada usia 14 tahun risiko asma anak laki.  Tungau Debu Rumah Asma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga merangsang terjadinya reaksi hipersentitivitas tipe I.

durian berperan menjadi penyebab asma. Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misal: tartazine). Makanan yang terutama sering mengakibatkan reaksi yang fatal tersebut adalah kacang. pengawet (metabisulfit). kucing. Predisposisi perempuan yang mengalami asma lebih tinggi pada laki- laki mulai ketika masa puber. mangga. terutama dari burung dan hewan menyusui. anak- anak yang menderita enteropathy atau colitis karena alergi makanan 43 . sehingga prevalensi asma pada anak yang semula laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan mengalami perubahan dimana nilai prevalensi pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki. vetsin (monosodum glutamat-MSG) juga bisa memicu asma. bernapas. ikan laut dan telor. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan asma. tetapi bayi yang sensitif terhadap makanan tertentu akan mudah menderita asma kemudian. hamster.  Jenis Makanan Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi. kacang. Aspirin lebih sering menyebabkan asma pada perempuan. Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang dapat mengancam jiwa.5% anak dengan asma. mungkin disebabkan perubahan ukuran rongga dada yang terjadi pada masa puber laki-laki dan tidak pada perempuan. Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan ekskresi. berbagai buah-buahan seperti tomat. Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma meskipun penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% .  Binatang Peliharaan Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing. Didukung oleh adanya hipotesis dari observasi yang menunjukkan tidak ada perbedaan ratio diameter saluran udara laki-laki dan perempuan setelah berumur 10 tahun. ikan laut. Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan perkembangan asma masih diperdebatkan. burung dapat menjadi sumber alergen inhalan. strawberry.

Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi. Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan. risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua asmatisk26).  Riwayat Keluarga Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu atopi3). Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan bangunan. Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko menderita asma 25%.  Perubahan Cuaca Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin. hujan. Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada mata dan saluran pernapasan bagian atas. tertentu akan cenderung menderita asma. pembersih. jamur). kosmetik. insulasi. SO2) yang biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur. khususnya respilable dust disamping menyebabkan ketidak nyamanan juga dapat menyebabkan reaksi peradangan paru. bakteri. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan.  Perabot Rumah Tangga Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis (virus. karpet. formadehyde. combustion products (CO1. epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Alergi makanan lebih kuat hubungannya dengan penyakit alergi secara umum dibanding asma. Hairspray. Partikel debu. NO2. cat. volatile organic coumpounds (VOC). badai selama musim dingin. Asma tidak selalu ada pada 44 . Sumber polutan VOC berasal dari semprotan serangga. pewangi ruangan. deodorant. segala sesuatu yang disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent) seperti thinner. tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah. Dimana partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. furnitur.

Sebelum usia 14 tahun. Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma. b. morbiditas dan status kesehatan. Dengan adanya bakat alergi ini. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. dapat memperbaiki gejala fungsi paru. Faktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding dengan bapak33). prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. c. merupakan faktor risiko asma. Jenis kelamin Pria merupakan risiko untuk asma pada anak.5-2 kali dibanding anak perempuan. meskipunbelum diketahui bagaimana cara penurunannya. Ras/etnik e. tetapi tidak pada kembar dizigot. Meskipun mekanismenya belum jelas. terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah  Faktor Genetik a. Hipereaktivitas bronkus Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.Atopi/alergi Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya. penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma. d. labilitas bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik. Obesitas Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI). Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak. kembar monozigot. 45 .

Pada asma. Peningkatan reaktivitas saluran nafas terjadi karena adanya inflamasi kronik yang khas dan melibatkan dinding saluran nafas. Hipereaktivitas tersebut terjadi sebagai respon terhadap berbagai macam rangsang. Dikenal dua jalur untuk bisa mencapai keadaan tersebut. Penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik 46 . Selain itu.Patofisiologi Asma Bronkial Penyakit asma merupakan proses inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas yang akan mempermudah terjadinya obstruksi jalan napas. faktor kemotaktik eosinofilik. sehingga aliran udara menjadi sangat terbatas tetapi dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkioulus terhadap benda-benda asing di udara. alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat. Pada asma. diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. gangguan saraf otonom. yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkioulus dan spasme otot polos bronkiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Obstruksi disebabkan oleh timbulnya tiga reaksi utama yaitu kontraksi otot-otot polos baik saluran napas. diantaranya histamin. dan adanya perubahan (kontraksi) pada otot polos bronkus juga diduga berperan pada proses hipereaktivitas saluran napas. Kerusakan epitel saluran napas. dan bradikinin. Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dapat dijelaskan pada LI Reaksi Immunologis dan Inflamasi dan jalur saraf otonom. banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi. antibody IgE umumnya melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru. Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Bronkiolus yang sudah tersumbat sebagian selanjutnya akan mengalami obstruksi berat akibat dari tekanan eksternal. pengisian bronki dengan mukus yang kental. dengan udara terperangkap didalam jaringan paru. zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient). pembengkakan membran yang melapisi bronki. sputum yang kental. otot-otot bronki dan kelenjar mukusa membesar. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat.

nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. netrofil. dan monosit.dan adekuat. Penyempitan saluran napas yang terjadi pada asma merupakan suatu hal yang kompleks. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus. Sensitisasi. sehingga 47 . Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. makrofag alveolar. lumen jalan napas. Ada 2 faktor yang berperan penting untuk terjadinya asma. eosinofil. sel epitel jalan napas. sel lain yang juga dapat melepaskan mediator adalah sel makrofag alveolar. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. sehingga memperbesar reaksi yang terjadi. yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen. Pada jalur saraf otonom. Selain sel mast. dan di bawah membran basal. platelet. Keadaan ini bisa menyebabkan terjadinya barrel chest. nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa. yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. Berbagai faktor pencetus dapat mengaktivasi sel mast. 2. tetapi sulit melakukan ekspirasi. Beberapa proses terjadi asma: 1. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa. 3. limfosit. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi). makrofag alveolar. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi belum tentu menjadi Asma. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan di permukaan mukosa bronkus. Hal ini menyebabkan dispnea.

Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut. hipersekresi lendir. Atelektasis Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. yang merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung. kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru. Komplikasi Asma Bronkial Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul adalah : a. juga dikenal sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana udara hadir di mediastinum. edema bronkus.meningkatkan reaksi yang terjadi. c. Pneumothoraks Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada. inhalasi udara dingin. inhalasi antigen. saluran udara atau usus ke dalam rongga dada . kabut dan SO2 . Aspergilosis 48 . Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. eksudasi plasma. Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene Laennec. Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi. Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma. neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). d. b. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P. asap. inhalasi udara dingin. Pneumomediastinum Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma “udara”. dan aktivasi sel-sel inflamasi. maupun inhalasi zat nonspesifik. antara lain dengan uji provokasi beban kerja. Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagi dapat menyebabkan kegagalan napas. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi.

e. 2. misalnya pada otak dan mata. 3. Rongga Hidung 49 . Istilah Aspergilosis dipakai untuk menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.Struktur Anatomi Saluran Pernafasan a. Bronkhitis Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronkhiolis) mengalami bengkak. Selain bengkak juga terjadi peningkatan produksi lendir (dahak). Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya. Gagal napas Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh. Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang berat. Fraktur iga 2. atau merasa sulit bernapas karena sebagian saluran udara menjadi sempit oleh adanya lendir. Akibatnya penderita merasa perlu batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan.

50 . Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi bagian vestibulum. Hidung adalah bangunan berongga yang terbagi oleh sebuah sekat di tengah menjadi rongga hidung kiri dan kanan. Di bagian depan berhubungan keluar melalui nares (cuping hidung) anterior dan di belakang berhubungan dengan bagian atas farings (nasofaring). Hidung meliputi bagian eksternal yang menonjol dari wajah dan bagian internal berupa rongga hidung sebagai alat penyalur udara. yaitu bagian lebih lebar tepat di belakang nares anterior. dan bagian respirasi.

rongga hidung berbentuk seperti buah alpukat. terbagi dua oleh sekat (septum mediana). Pada potongan frontal. dan sinus sfenoidalis.  Rongga hidung juga berhubungan dengan pembentukan suara- suara fenotik dimana ia berfungsi sebagai ruang resonasi. Permukaan luar hidung ditutupi oleh kulit yang memiliki ciri adanya kelenjar sabesa besar. Sinus paranasal adalah rerongga berisi udara yang terdapat dalam tulang-tulang tengkorak dan berhubungan dengan rongga hidung.  Konka nasalis inferior. kelenjar keringat.  Ephithelium olfactory = bagian meial rongga hidung memiliki fungsi dalam penerimaan bau. yang meluas ke dalam vestibulum nasi tempat terdapat kelenjar sabesa. Macam- macam sinus yang ada adalah sinus maksilaris. sinus etmoidalis. b. penghanatan. sinus frontalis. berdinding tipis. dan pelembaban. terdapat jaringan kavernosus atau jaringan erektil yaitu pleksus vena besar. Dari dinding lateral menonjol tiga lengkungan tulang yang dilapisi oleh mukosa. Terdapat 3 fungsi rongga hidung :  Dalam hal pernafasan = udara yang di inspirasi melalui rongga hidung akan menjalani 3 proses yaitu penyaringan (filtrasi). dan folikel rambut yang kaku dan besar.  Konka nasalis medius. yaitu:  Konka nasalis superior. Faring (Rongga tekak) 51 . dekat permukaan. Rambut ini berfungsi menapis benda-benda kasar yang terdapat dalam udara inspirasi.

yang terletak di bawah dasar tengkorak. Apabila tidak sama. Tuba Eustachii bermuara pada nasofaring dan berfungsi menyeimbangkan tekanan udara pada kedua sisi membrane timpani. yaitu:  Nasofaring. F a r i n g m e r u p a k a n s a l u ran yang memiliki panjang kurang lebih 13 cm yang menghubungkan nasal dan rongga mulut kepada larings pada dasar tengkorak. Pada bagian ini terdapat dua struktur penting yaitu adanya saluran yang menghubungkan dengan tuba eustachius dan tuba auditory. belakang dan atas palatum molle. Tuba Auditory yang menghubungkan nasofaring dengan telinga bagian tengah. telinga terasa sakit. Faring dapat dibagi menjadi tiga. orang harus menelan. Untuk membuka tuba ini. 52 .

Fauces adalah tempat terdapatnya macam-macam tonsila. c. refleks menelan berawal dari orofaring menimbulkan dua perubahan makanan terdorong masuk ke saluran cerna (oesophagus) dan secara stimulant. tonsila faringeal. seperti tonsila palatina. bagian orofaring ini memiliki fungsi pada system pernapasan dan system pencernaan. Laringofaring merupakan posisi terendah dari farings. Dasar atau pangkal lidah berasal dari dinding anterior orofaring. dan tonsila lingual. Pada bagian bawah laringofaring system respirasi menjadi terpisah dari sitem digestif. Orofaring terletak di belakang rongga mulut dan permukaan belakang lidah. katup menutup laring untuk mencegah makanan masuk ke dalam saluran pernapasan.  Laringofaring terletak di belakang larings. Laring 53 . Orofaring dipisahkan dari mulut oleh fauces. Pada bagian ini traktus respiratory dan traktus digestif menyilang dimana orofaring merupakan bagian dari kedua saluran ini. Udara melalui bagian anterior ke dalam larings dan makanan lewat posterior ke dalam esophagus melalui epiglottis yang fleksibel.  Orofaring merupakan bagian tengah farings antara palatum lunak dan tulang hyodi.

Fungsi utama pada larings adalah untuk melindungi jalan napas atau jalan udara dari farings ke saluran napas lainnya . Laring terangkat dibawah lidah saat menelan dan karenanya mencegah makanan masuk ke trakea. namun juga sebagai organ pembentuk suara atau menghasilkan sebagian besar suara yang dipakai berbicara dan bernyanyi. Laring adalah suatu katup yang rumit pada persimpangan antara lintasan makanan dan lintasan udara. 54 .

Larings bertindak sebagai katup. penutupan pita suara selama batuk. dan pada saat pita suara terbuka. Epiglotis terletak diatas seperti katup penutup. Pada dasarnya. namun kurang jelas pada wanita. Mamalia menghasilkan getaran dari pita suara pada dasar larings. tinggi rendah suara tergantung panjang dan tebalnya pita suara itu sendiri. diantaranya yang terpenting adalah tulang rawan tiroid (Adam’s apple). Trakea (Batang tenggorok) 55 . Apabila pita lebih panjang dan tebal pada pria menghasilkan suara lebih berat. menutup selama menelan unutk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam batang tracheobronchial. Di bawah tulang rawan ini terdapat tulang rawan krikoid. tekanan yang tinggi ini menjadi penicu ekspirasi yang sangat kuat dalam mendorong sekresi keluar. memungkinkan terjadinya tekanan yang sangat tinggi pada batang tracheobronchial saat otot-otot trorax dan abdominal berkontraksi. Selain pada frekuensi getaran. Kemudian hasil akhir suara ditentukan perubahan posisi bibir. Disamping fungsi dalam produksi suara. yang khas nyata pada pria. yang berhubungan dengan trakea. Epiglotis adalah sekeping tulang rawan elastis yang menutupi lubang larings sewaktu menelan dan terbuka kembali sesudahnya. Sumber utama suara manusia adalah getaran pita suara (Frekuensi 50 Hertz adalah suara bas berat sampai 1700 Hz untuk soprano tinggi). lidah dan palatum molle. yaitu Larings bertindak sebagai katup selama batuk. sedangkan pada wanita pita suara lebih pendek. ada fungsi lain yang lebih penting. Laring ditunjang oleh tulang-tulang rawan. d.

untuk mencegah dari kempes selama perubahan tekanan udara dalam paru-paru.5 cm dan panjang 10 sampai 12 cm. Jalan napas yang lebih besar ini mempunyai lempeng-lempeng kartilago di dindingnya. Di daerah dada. Trakea terletak di daerah leher depan esophagus dan merupakan pipa yang terdiri dari gelang-gelang tulang rawan. 56 . Tempat terbukanya trakea disebabkan tunjangan sederetan tulang rawan (16-20 buah) yang berbentuk huruf C (Cincin-cincin kartilago) dengan bagian terbuka mengarah ke posterior (esofagus). Trakea adalah tabung terbuka berdiameter 2. tempat ia bercabang menjadi bronkus kiri dan kanan. trakea meluas dari larings sampai ke puncak paru.

Bronkus dan Percabangannya Bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira- kira vertebrata torakalis kelima. bercabang lagi membentuk empat sampai tujuh bronkiolus terminalis. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. Potongan melintang trakea khas berbentuk huruf D. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri disebut bronkus lobus bawah. masing-masing dikelilingi banyak kapiler darah. Alveoli bentuknya peligonal atau heksagonal. Setiap paru mengandung lebih dari 350 juta alveoli. Alveolus adalah unit fungsional paru. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil. Bronkhiolus terminalis memiliki diameter kurang lebih 1 mm. yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). lebih lebar. Bronkiolus memasuki lolubus pada bagian puncaknya. sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis. dan lebih vertikal daripada yang kiri. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan. e. Trakea bercabang menjadi bronkus utama (primer) kiri dan kanan. Trakea dilapisi epitel bertingkat dengan silia (epithelium yang menghasilkan lendir) yang berfungsi menyapu partikel yang berhasil lolos dari saringan hidung. ke arah faring untuk kemudian ditelan atau diludahkan atau dibatukkan dan sel gobet yang menghasikan mukus. Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris (sekunder) dan kemudian menjadi lobus segmentalis (tersier). mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih pendek. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas 57 . saluran ini disebut bronkiolus. dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.

Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. asinus atau kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru.5 s/d 1.assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius (lintasan berdinding tipis dan pendek) yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Paru-paru 58 .0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. f.

Paru-paru adalah struktur elastis sperti spons. esophagus dan trakea).  Permukaan mediastinal.  Basis. Paru-paru juga di lapisi oleh pleura yaitu parietal pleura (dinding thorax) dan visceral pleura (membrane serous). arteri dan vena besar. menempel pada bagian dalam dinding dada.5 cm diatas calvicula. Paru-paru memilki :  Apeks.  Permukaan costo vertebra. Paru-paru menutupi jantung. yang terkandung dalam susunan tulang-tulang iga dan letaknya di sisi kiri dan kanan mediastinum (struktur blok padat yang berada di belakang tulang dada. Paru-paru berada dalam rongga torak. Di antara rongga pleura ini terdapat rongga potensial yang disebut rongga pleura yang didalamnya 59 . Terletak pada diafragma. menempel pada perikardium dan jantung. Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2.

Hidung 60 . yaitu:  Arteri bronchial yang membawa zat-zat makanan pada bagian conduction portion. bagian paru yang tidak terlibat dalam pertukaran gas. bronchial venula. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior.Histologi Sistem Respirasi g. Darah kembali melalui vena-vena bronchial. sakkus alveolar dan alveoli. medius dan inferior. arteriola.  Arteri dan vena pulmonal yang bertanggungjawab pada vaskularisasi bagian paru yang terlibat dalam pertukaran gas yaitu alveolus. venula.5 mmHg. Paru-paru divaskularisasi dari dua sumber. terdapat cairan surfaktan sekitar 10-20 cc cairan yang berfungsi untukmenurunkan gaya gesek permukaan selama pergerakan kedua pleura saat respirasi. 3. Tekanan rongga pleura dalam keadaan normal ini memiliki tekanan -2. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe. ductus alveolar. Sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Paru kanan relative lebih kecil dibandingkan yang kiri dan memiliki bentuk bagian bawah seperti concave karena tertekan oleh hati.

Dari tiap dinding ada tiga tonjolan tulang ke rongga hidung. 4. Dinding rongga ditunjang oleh tulang rawan dan tulang. atrium adalah bagian tengah. disebut conchae. sedangkan daerah pernapasan terletak pada dua conchae yang bawah. kelenjar minyak bulu maupun kelenjar peluh. Daerah pembauan. kelenjar minyak bulu. Rongga hisung sepasang kiri kanan. menghangatkan udara pernafasan. Kelenjar lendir itu di sebut kelenjar Bowman.Sekeliling rongga hidung ada empat rongga berisi udara yang berhubungan dengannya. 3. Daerah pernapasan. simpul limfa dan kelenjar lendir. Pada vestibula itu ada bulu yang keras. dibatasi di tengan oleh sekat yang dibina atas tulang rawan dan tulang. 61 . Rongga hidung (cavum nasi) memiliki sepasang lubang didepan untuk masuk udara. Di daerah pembauan epitel bersilia itu memiliki struktur dan fungsi khusus. Atap juga ditunjang oleh tulang rawan sebagian dan sebagian lagi oleh tulang. Tunica mukosa melekat ketat ke periosteum atau perichondrium di bawahnya . yaitu sabagai indera bau. juga berperan dalam resonansi suara. dan sepasang lubang di belakang untuk menyalurkan udara yang dihirup masuk ke tenggorokan. 2. Kecuali di bagian depan vestibula sampai ke nares. Hidung adalah bagian yang paling menonjol di wajah. Daerah pembauan berada pada conchae yang atas. dan kelenjar peluh. Vestibula. disebut choanae. yang berfungsi menghirup udara pernafasan. ada bulu. menyaring udara. Rongga hidung dilapisi oleh tunica mukosa. Epidermis dibina atas jaringan epitel berlapis menanduk. Vestibula adalah bagian depan rongga. di depan terdiri dari tulang langit-langit. disebut vibrissae. Lantai. Rongga hidung dibagi atas 4 daerah : 1. Pada lamina propria banyak terdapat simpul vena. Di sini dilapisi oleh kulit yang strukturnya sama dengan kulit wajah. Tunica mukosa sendiri dibina atas jaringan epitel berlapis semu bersilia. di belakang berupa langit-langit lunak. Atrium. Tak ada bulu. Diantara sel epitel batang bersilia tersebar banyak sel goblet. disebut nares.

seperti yang melapisi rongga hidung. Di tempat lain tunica mukosa melekat langsung ke gumpal otot lurik sekitar leher. sedang atapnya dibina atas jaringan epitel batang berlapis bersilia. banyak terdapat kelenjar lendir. dengan banyak sel goblet. Dibedakan atas tiga daerah  Daerah hidung (naso-pharynx) Merupakan bagian pertama pharynx kebawah. 62 . Lamina propria tidak terliahat dengan jelas. Tunica submucosa hanya ada didinding daerah hidung dan dekat ke kerongkongan. Faring Daerah simpangan saluran napas dan saluran makan. Lamina propria tunica mucosa terdiri dari jaringan ikat rapat yang berisi jala serat elastis yang halus.disebut sinus paranasal. 3). h. 2). dilanjutkan dengan bagian oral organ ini yaitu oro-pharynx. Hanya saja lebih tipis dan sel-selnya lebih kecil-kecil serta sedikit mengandung kelenjar lendir. Maxilla. Pada lamina propria. Keempat sinus itu berada pada tulang-tulang berikut : 1). 4) sphenoid. dibawah lapisan serat elastis. Di daerah mulut dan jakun tunica mukosa dilapisi oleh jaringan epitel berlapis banyak dan mengelupas. Frontal. Sinus dilapisi oleh tunica mucosa juga.  Daerah mulut (oro-pharynx)  Daerah jakun (laryngeo-pharynx) Di daerah mulut lapisan muscularis-mucosa dari tunica mucosa digantikan oleh serat elastis yang rapat dan tebal. Lapisan serat elastis yang ada pada bagian bawah tunica mucosa itu berpaut rapat dan berjalin dengan jaringan interstisial otot. Ethmoid.

Krikoid tunggal 3. Epiglotis 4. Aritenoid 5. Kornikulat sepasang 6. serat otot lurik. epitel itu bersilia. Kuneiform Permukaan depan dan sebelah belakang epiglotis dan pita suara diselaputi epitel berlapis mengelupas. Tunica mucosa itu memiliki kelenjar lendir. Didaerah lain yaitu dasar epiglotis. 63 . jaringan ikat. trakea dan bronkhus. Pada tunica mucosa banyak sel goblet. Laring Gerbang trakea ini ditunjang oleh beebrapa keping tulang rawan hialain dan elastis. Keping tulang rawan yang menunjang jakun ialah: 1. Tiroid 2. dan dilapisi sebelah kelumen oleh tunica mucosa.i.

j. Ditengah ditutup dengan tunica mucosa yang tipis dari epitel berlapis mengelupas. yaitu tunica mucosa. Kelenjar terletak sebelah atas lapisan serat elastis. dan berintegrasi dengan jaringan penunjang yang terdiri dari tulang rawan dibawahnya. Tulang 64 . tunica muscularis. Tunica muscularis sendiri sangat tipis dan tidak terlihat dengan jelas. Pada selaput epitel banyak terdapat sel goblet. Tenggorok ( Trakhea ) Saluran nafas ini menghubungkan larynx dengan paru. Dibagian posterior tenggorok kelenjar itu menerobos masuk tunica muscularis.Kelenjar lendir disini tergolong jenis tubulo-acinus. Permukaan kelumen diselaputi tunica mucosa. Pita suara berisi ligamen tiro-aritenoid. tunica adventitia. Sedikit kuncup rasa terdapat tersebar pada bagian bawah epiglotis. Histologi dinding tenggorok dapat dibedakan atas tiga lapis. yang mengandung serat elastis dan dibagian sisisnya silengkapi serat otot lurik tiro-aritenoid. Tunica adventitia juga tidak terlihat secara jelas. menumpu pada lamina basalis yang tebal. Pada lamina propria terdapat pula pembuluh darah dan pembuluh limfa. dengan epitel batang berlapis semu dan bersilia. Lamina propria berisi banyak serat elastis dan kelenjar lendir yang kecil-kecil.

Paru 65 . Di sebelah luar cincin terdapat jaringan ikat yang berisi banyak serat elastis dan retikulosa. Cincin tulang rawan hilang. diameter tenggorok kembali sempurna. Lapis terluar terdiri dari mesothelium. l. Di bawah lamina propria erdapat tunica muscularis-mucosa. tunica muscularis. digantikan oleh keping tulang rawan. sedikit jaringan lemak. dan berfungsi untuk mengecilkan diameter tenggorok. yang susunannya tidak teratur dan menunjang seluruh keliling saluran. Kelenjar lendir terkandung dalam tunica mucosa dan tunica submucosa. Histologi dinding bronkhus sama dengan trachea. Serat otot itu melekat kepada kedua ujung cincin. memiliki epitel bentuk batang bersilia. tunica adventitia. yaitu terdiri dari : tunica mucosa. k.rawan di bawah tunica adventitia itu tersusun dalam bentuk cincin-cincin hialin bentuk huruf C. Sedangkan dibagian dorsal tenggorok. Tiap bronkhus bercabang membentuk cabang kecil. Jika otot kendur. dan dibawahnya terdapat keping tulang rawan yang susunannya tak teratur. Ada lamina basalis tebal. sebagai penerusan selaput dalam pleura. terdapat serat otot polos yang susunannnya melintang terhadap poros tenggorok. disebut bronkhus. membatasi jaringan epitel dari lamina propria terkandugng banyak serat elastis. dan sedikit serat kolagen dan retikulosa. sedangkan pada ranting yang kecil epitel berubah jadi kubus dan tak bersilia. Tunica mucosa pada cabang dan ranting bronkhis yang besar. Cincin inilah yang menunjang tenggorok pada sebelah samping dan ventral. Tunica adventitia mengandung serat jaringan ikat. Diantara cincin bersebelahan terdapat serat fibroelastis. dan tiap cabang bronkhus ini membentuk banyak ranting. Cabang yang sudah berada dalam jaringan paru histologi dindingnya banyak berubah. ditempat itu adalh bagian terbuka cincin. Dengan struktur cincin yang tak bulat penuh ini maka tenggorok dapat meregang (membesar) untuk menyalurkan lebih banyak udara ke dalam paru. Bronkus Ini adalah percabangan tenggorok menuju paru kiri-kanan.

Cabang bronkhi masuk ke dalam paru (pulmo). Masing-masing lobulus dimasuki oleh satu bronkhiolus. pembuluh limfa. dan jaringan ikat. dan berakhir pada bronkhiolus pernapasan. terdiri dari lima lobi. Dalam lobulli terkandung pula pembuluh darah. Paru ada sepasang kiri-kanan. Pada banyak tempat sepanjang cabang dan ranting bronkhus terdapat nodus limfa menempel pada dinding. Sebelah luar arah ke rongga pleura paru diselaputi oleh penerusan selaput dalam pluera. m. Di dalamnya bronkhiolus bercabang-cabang kecil berbentuk bronkhiolus ujung. urat saraf. Bronkhiolus 66 . Tiap lobus oleh septa yang terdiri dari jaringan ikat terbagi-bagi atas banyak lobulli.

Bronkhiolus pernapasan bercabang-cabang secara radial membentuk saluran alveoli. kolagen dan otot polos. Bronkhus bercabang berkali-kali sampai jadi ranting kecil. Di sini tak ada lagi keping tulang rawan maupun kelenjar lendir. saluran pendek yang dilapisi sel epitel bersilia. Di bawah tunica adventitia tidak ada lagi keping tulang rawan. Bronkhiolus ujung ini berakhir pada bronkhiolus pernapasan. o. Sel itu di pangkal bentuk batang. Bronkhiolus bercabang lagi membentuk ranting. 67 . makin ke ujung makin rendah sehingga menjadi kubus dan siliapun hilang. Lendir di sini dihasilkan oleh sel goblet yang hanya terdapat dibagian pangkal bronkhiolus. Lapisan ini mengandung mesothelium sebagai penerusan selaput dalam pleura. Tunica mucosa pada bagian ini memiliki epitel kubus yang tak bersilia. n. Ranting bronkhus itu bercabang halus berbentuk bronkhiolus . Saluran alveoli Ini adalah saluran yang tipis dan dindingnya terputus-putus. Sebagai gantinya ada sel Clara berbentuk benjolan yang menonjol ke lumen. Saluran ini bercabang-cabang. tiap cabang berujung pada kantung alveoli. disebut bronkhiolus ujung. Sel ini menggetahkan surfaktan untuk melumasi permukaan dalam saluran. Bronkhiolus Pernapasan Ini adalah bagian ujung bronkhiolus. Dinding saluran alveoli pada mulutnya kekantung alveoli dibina atas berkas serat elastis. Di bawah lapisan epitel ada serat kolagen bercampur serat elastis dan otot polos.

membarab sel endotel kapiler. membran sel alveolus.p. Ia memiliki mikrovilli dan mebentuk kompleks pertautan dengan sel epitel alveolus yang gepeng dan yang lebih kecil. lamina basalis. yaitu muara ke kantung alveoli. membran sel 68 . Membran pernapasan berarti disusun atas : membran sel epitel alveolus. Kantung alveoli dan alveolus Kantung alveoli berpangkal pada saluran alveoli. Ada pula sel epitel yang berbentuk bundar atau kubus. kolagen. kapiler. disebut sel sekat atau sel alveolus besar. Alveolus adalah unit terkecil paru-paru. terbuka pada satu sisi. sitoplasma sel epitel elveolus. Tiap kantung memiliki dua atau lebih alveoli. dan fibroblast. Epitel alveolus dibatasi dari endotel kapiler oleh lamina basalis yang tipis. berupa gembungan bentuk polihedral. Sel alveolus gepeng itulah dengan endotel kapiler yang melilitnya yang membina membaran pernapasan. Dinding alveolus dililit pembuluh kapiler yang bercabang-cabang dan yang beranastomosis. Diperkirakan sel ini mensekresikan lendir. berada pada dinding alveolus. Dindingnya terdiri dari selapis sel epitel gepeng yang tipis sekali. Di luar kapiler ada anyaman serat retikulosa dan elastis. sitoplasma sel endotel kapiler. Antara alveoli bersebelahan ada sekat. Sekat itu terdiri dari dua lapis sel apitel dari kedua sel epitel terdapat serat elastis.

endotel kapiler. Yang tujuh lapis ini sangat tipis. Karena itu kaluar-masuk gas
pernapasan antara lumen alveolus dan lumen kapiler sangat mudah dan cepat.
Di dinding alveoli sering ditemukan fagosit atau makrofag. Karena
lazimnya sel ini berisi butiran maka disebut dengan sel debu. Sel ini banyan di
temukan pada perokok.

4. Anatomi dan Histologi Thorax
ANATOMI TORAKS

Thorax dapat didefinisikan sebagai area yang dibatasi di superior
oleh thoracic inlet dan inferior oleh thoracic outlet; dengan batas luar
adalah dinding thorax yang disusun oleh vertebra torakal, costae, sternum,
muskulus, dan jaringan ikat. Rongga thorax dibatasi dengan rongga
abdomen oleh diafragma. Rongga thorax dapat dibagi ke dalam dua
bagian utama, yaitu : paru-paru (kiri dan kanan) dan mediastinum.
Mediastinum dibagi ke dalam 3 bagian: superior, anterior, dan posterior.
Mediastinum terletak diantara paru kiri dan kanan dan merupakan daerah
tempat organ-organ penting thorax selain paru-paru (yaitu: jantung, aorta,
arteri pulmonalis, vena cava, esofagus, trakhea, dll.).

a. Tulang pada thorax

69

Meskipun semua costae bersendi dengan columna vertebralis namun
hanya tujuh costae pertama yang secara langsung berhubungan dengan
sternum melalui tonjolan tulang rawan masing-masing (cartilage costalis).
Ketujuh iga tersebut dinamai iga sejati (costae verae). Lima pasang iga
sisanya adalah iga palsu (costae spuriae). Costae XII dan XII tidak
berhubungan dengan lengkung kartilago (costae fluctuantes).

b. Otot pada thorax

70

71

. Berfungsi untuk elevasi rusuk. Origo: prosesus spinosum C7-T3 . Insersi: batas superior rusuk ke 2 dan 4 72 .Otot dinding toraks: 8) Serratus posterior superior: .

9) Serratus posterior inferior
- Berfungsi untuk depresi rusuk
- Origo: prosesus spinosum T11- S2
- Insersi: batas inferior rusuk 8 dan 12 dekat sudutnya
10) Levator costarum
- Berfungsi untuk elevasi rusuk
- Origo: prosesus transversum T7-T11
- Insersi: rusuk dibawahnya antara tuberkel dan sudut
11) Transverse thoracic
- Berfungsi untuk depresi rusuk (lemah)
- Origo: permukaan posterior sternum bawah
- Insersi: permukaan internal kartilago kosta 2-6
12) External intercostal
- Berfungsi untuk elevasi rusuk saat forced inspiration
- Origo: batas inferior rusuk
- Insersi: batas superior rusuk dibawahnya
13) Internal intercostal dan innermost intercostal
- Berfungsi untuk depresi rusuk (interosseous) dan elevasi rusuk
(interchondral) saat respirasi aktif ( forced )
- Origo dan insersi sama dengan external intercostal
14) Subcostal
- Kemungkinan berfungsi sama seperti internalintercostal
- Origo: permukaan internal rusuk bawah dekat dengansudutnya
- Insersi: permukaan superior rusuk 2 dan 3 dibawahnya.

c. Pembuluh darah pada thorax

73

a). Arteri pada dinding thorax

Aorta dan A. Thoracica interna berhubungan melalui
Aa.Intercostales posteriors dan Rr. Intercostales anteriores. A.
musculophrenic, suatu cabang dari A. thoracica interna, berjalan dibawah
Arcus Cortalis. Pembuluh – pembulu ini mengalirkan darah ke dinding
thorax dan abdomen.

b). Vena pada dinding thorax

74

Vv. Cavae superior dan inferior dihubungkan oleh Vv.Lumbales,
hemiazygos, dan azygos. Terdapat anastomosis tambahan antara system
azygos dan Vv. Thoracicae internae melalui Vv. Intercostales posteriors
dan anteriores. Vena-vena tersebut mengalirkan darah dari dinding thorax
dan abdomen.

 Vaskularisasi dinding toraks
 Pola vaskularisasi sesuai dengan struktur rangka toraks, yaituberjalan di
celah intercostal dan parallel terhadap rusuk.
 Arteri:
- Thoracic aorta, melalui posterior intercostal dansubcostal
- Subclavian artery , melalui internal thoracic dansupreme intercostal
arteries
- Axillary artery , melalui superior dan lateral thoracicarteries
 Vena:
- Vena intercostal berjalan bersama arteri dan saraf intercostal dan terletak
paling superior dari costal grooves
- Terdapat 11 vena intercostal posterior dan 1 venasubcostal ditiap sisinya.
Vena intercostal posteriorbernastomosis dengan vena intercostal anterior.
- Hampir seluruh vena intercostal posterior berakhir di
azygous/hemiazygous venous system yang akanmembawa darah ke SVC.

75

Tulang kanselosa mengandung banyak daerah yang saling berhubungan dan tidak sepadat tulang kompak meskipun kedua jenis tulang tersebut memiliki gambaran mikroskopik serupa. costae. Tulang kanselosa terutama terdiri atas trabekula. Matriks tulang yang terbentuk mengandung banyak osteosit dan lacuna. dll. muskulus. Sel multinuklearis besar osteoklas mengikis dan mengubah bentuk (remodeling) matriks tulang yang terbentuk. Tulang pipih banyak mengandung jaringan tulang kanselosa. Osteoklas mengikis sebagian tulang melalui proses enzimatik dan berada di lekukan terkikis yang disebut lakuna Howship. Tulang-tulang yang terdapat pada thorax seperti iga dan sternum merupakan jenis tulang pipih.). dengan batas luar adalah dinding thorax yang disusun oleh vertebra torakal. Mediastinum terletak diantara paru kiri dan kanan dan merupakan daerah tempat organ-organ penting thorax selain paru-paru (yaitu: jantung. yang dibungkus oleh iga. Rongga thorax dibatasi dengan rongga abdomen oleh diafragma. esofagus. arteri pulmonalis. Mediastinum dibagi ke dalam 3 bagian: superior. aorta. Sel osteoprogenitor di endosteum menghasilkan osteoblast. Trabekula tulang dilapisi oleh selapis tipis sel yang disebut endosteum. HISTOLOGI TORAKS Thorax adalah bagian tubuh antara leher dan diafragma. anterior. dipisahkan oleh rongga sumsum yang mengandung pembuluh darah dan berbagai jenis sel darah. dan posterior. sternum. yaitu : paru-paru (kiri dan kanan) dan mediastinum. trakhea. vena cava. dan jaringan ikat.. 76 . Rongga thorax dapat dibagi ke dalam dua bagian utama. dan dibawa ke vena subklavian dan menuju SVC Thorax dapat didefinisikan sebagai area yang dibatasi di superior oleh thoracic inlet dan inferior oleh thoracic outlet. Vena intercostal anterior berakhir di internal thoracicvein .

dan duri tipis disebut trabekula. lempeng. Pada thorax terdapat segmen tulang rawan hialin yang menghubungkan tulang dada ke tulang rusuk yang disebut Costal Cartilage. beranastomosis dan menghasilkan anyaman tulang spongiosa yang terdiri dari batang. Sebagian sel mesenkim berdiferensiasi secara langsung menjadi osteoblast yang menghasilkan matriks osteoid yang cepat mengalami kalsifikasi. Pada osifikasi intramembranosa pertumbuhan tulang tidak didahului oleh model tulang rawan tetapi dari mesenkim jaringan ikat. saat osteosit berada di dalam lakuna osteosit membentuk hubungan antarsel yang kompleks dalam kanakuli. Costal Cartilage berfungsi membantu memperpanjang tulang 77 . Banyak pusat osifikasi yang terbentuk. Seperti osifikasi jenis endokondral. Osteoblas di lakuna kemudian dikelilingi oleh tulang dan menjadi osteosit. Sebagian besar tulang pipih dibentuk melalui proses Osifikasi intramembranosa.

Tujuh rusuk pertama dikenal sebagai tulang rusuk sejati karena Costal Cartilage mengartikulasikan langsung dengan sternum. dan 78 . sehingga dada dapat meluas selama respirasi. Pada thorax terdapat interval antara dua kantung pleura yang disebut Mediastinum yang terdiri dari mediastinum superior. Rusuk sebelas dan dua belas dikenal sebagai rusuk melayang karena Costal Cartilage tidak mengartikulasikan dengan tulang dada sama sekali. Rusuk ke delapan sampai sepuluh dikenal sebagai tulang rusuk palsu karena Costal Cartilage tidak mengartikulasikan dengan sternum langsung. di atas tingkat perikardium. tengah. Mayoritas dari sendi-sendi di thorax ini adalah sendi synovial. (3) tulang rusuk dan tulang rawan kosta. Pada thorax terdapat enam daerah yang memiliki sendi yaitu di antara: (1) vertebrae. Jadi. 12 tulang rusuk dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan artikulasi mereka dengan sternum. dan tiga divisi yang lebih rendah: anterior.rusuk menjadi gerakan maju. (5) kartilago kosta dan sternum. (2) tulang rusuk dan tulang belakang. (4) kartilago kosta. dan (6) bagian-bagian dari tulang dada. Kartilago ini juga berkontribusi dalam elastisitas dinding-dinding dada.

cardiac output yang tidak memadai. Dispnea Progresif Menahun Dispnea progresif menahun berlangsung lebih dari satu bulan. Berbagai macam penjelasan atau definisi mengenai dyspnea ini seperti sukar bernafas atau nafas tidak enak (kurang lega atau kurang puas) yang biasanya dilukiskan oleh pasie sebagai sesak nafas (shorthness of breath). pasien dengan dispnea progresif menahun dan pasien dengan serangan dispnea paroksismal yang berulang. berkurangnya elastisitas paru. yang lambat laun menjadi bertambah berat sehingga pasien merasa sesak nafas walaupun melakukan pekerjaan minimal atau bahkan waktu istirahat. 79 . tromboemboli paru akut. campuran darah vena (venous admixture) atau right to left shunting. Salah satu sebab yang paling sering dari dispnea ini adalah kegagalan jantung kongestif. DISPNEA (SESAK NAFAS) Sesak nafas adalah salah satu gejala yang paling sering dan paling mencemaskan penderita sehingga ia terpaksa pergi ke dokter. DISPNEA (SESAK NAFAS) A. Pada orang dewasa dipsnea akut dapat disebabkan oleh berbagai penyebab seperti edema paru. ventilasi tak seimbang dalam kaitannya dengan perfusi. Dispnea Akut Dispnea akut berlangsung kurang dari satu bulan. Keluhan ini sering dimulai dengan sesak nafas waktu melakukan pekerjaan. Sesak nafas dapat juga merupakan gejala berbagai gangguan patofisiologi obstruksi jalan nafas. pneumonia dan pneumothoraks spontan Salah satu penyebab yang paling sering adalah sembab paru (edema paru) akut oleh karena kegagalan jantung kiri. berkurangnya jaringan paru yang berfungsi. 5. anemia dan gangguan kapasitas angkut oksigen dari hemoglobin. kenaikan kerja pernafasan. gangguan transfer oksigen (difusi). posterior. Berbagai struktur di mediastinum dikelilingi dan didukung oleh jaringan ikat longgar. Pasien dispnea dapat digolongkan dalam 3 katagori utama yaitu pasien dengan dispnea akut. B. A.

Pada asma. otot inspirasi menjadi memendek. Dispnea Paroksismal Berulang Jenis dispnea ini sering dijumpai pada pasien dengan asma bronchiial. 80 . Kejadian ini mampu mengubah radius kurvatura diafragma. Pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sering terbangun malam hari karena sesak nafas tetapi biasanya disertai dengan batuk dan pengeluaran dahak. sensasi dispnea juga diperkirakan berasal dari stimulasi reseptor vagal (Manning. C. dimana pada waktu serangan disertai dengan wheezing dan batuk. Akibatnya. beban otot inspirasi meningkat. Hal ini menyebabkan dispnea. Orthopnea seringkali didapatkan pada kegagalan jantung kiri yang lanjut. tetapi gejala ini juga mungkin terjadi pada pasien dengan asma dan bronchiitis. sehingga usaha yang dibutuhkan untuk melawan resistensi aliran napas akibat bronkokonstriksi juga meningkat. Mekanisme Dispnea Sense of respiratory effort berkaitan dengan rasio beban pada otot-otot pernapasan dan kapasistas maksimum otot-otot pernapasan. Walaupun asma terjadi pada semua umur. Saat terjadi penyempitan saluran napas karena obstruksi (bronkokonstriksi). 1995). Dalam hal ini perlu ditanyakan tentang alergi dan tes alergen. Pada asma. dibutuhkan usaha tambahan untuk mencapai threshold agar terjadi inspirasi. sehingga terjadi mechanical disadvantage. D. Ketika terjadi hiperinflasi. tetapi seringkali terdapat pada anak dan dewasa muda. maka oksigen yang masuklewat sistem ventilasi menurun menyebabkan hipoksemia.

Gambar 1 Bronkokontriksi Hipoksemia lalu akan merangsang kemoreseptor untuk meningkatkan aktivititas motor pernapasan sehingga tahanan jalan napas (sense of respiratory effort) meningkat menyebabkan otot-otot inspirasi bekerja (kontraksi) lebih keras. Gambar 2 Otot-Otot Respirasi 81 .

terjadi length-tension inappropriateness yakni gangguan hubungan antara kekuatan-ketegangan otot-otot pernapasan dan perubahan yang dihasilkan (panjang otot dan volume paru). Akibatnya. Frekuensi respirasi meningkat sebagai upaya untuk mengkompensasi saluran nafas yang kecil dan menimbulkan sesak nafas yang khas. kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Volume nafas mengecil dan nafas menjadi pendek sehingga terjadi hipoventilasi alveolar yang akan meningkatkan konsumsi O2 dan menurunkan daya cadangan penderita. 82 . Maksudnya adalah tegangan yang ada tidak cukup untuk satu panjang otot konraksi sehingga volume udara yang masuk dan keluar tidak seimbang menyebabkan udara yang terjebak (air trapping). Berbagai kompensasi otot interkostal dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma menurun sampai 65%. Gambar 3 Diafragma Mendatar Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan diafragma mendatar.

Gambar 4 Skema Pernapasan dengan Air Trapping Di sisi lain. dinding dada). Perubahan anatomi terjadi pada komposisi serat otot dan atropi sementara perubahan fungsi berupa perubahan kekuatan. Disfungsi otot rangka pasien menyebabkan kelemahan otot rangka yang mempengaruhi toleransi latihan dan kualitas hidup pasien. 83 . hipoksia jaringan dan inflamasi sistemik yang menetap merupakan faktor penyebab disfungsi otot rangka. paru. Konsep Afferent Mismatch Afferent mismatch adalah ketidak sepadanan (disasosiasi) antara perintah yang keluar dari otak (aktiviti motor pernapasan pusat) dan informasi aferen yang datang dari reseptor (jalan napas. Hal inilah yang menyebabkan sesak napas ini dapat terjadi dalam jangka waktu yang sangat lama hingga menahun. ketahanan dan aktivitas enzim. Disfungsi otot rangka meliputi perubahan anatomi dan fungsi.

akibat adanya dispnea. Konsep dari Campbell dan Howell tadi akhirnya disempurnakan. sementara otot-otot ventilator melemah akibat peningkatan beban mekanik. Dalam keadaan normal. Campbell dan Howell menyatakan bahwa ketidakseimbangan antara ketegangan otot respiratorik memicu dispnea. Ketidakseimbangan itu mampu dipicu oleh mekanisme neurofisiologik tertentu. Sebagai contoh. tidak terjadi balance atara aliran udara yang masuk dengan usaha yang diberikan oleh otot-otot dada. dispnea tidak semata-mata disebabkan oleh kelainan dari kerja otot dinding dada (dalam kasus hiperkapnia. Lebih lanjut. kita akan merespon dengan usaha sadar tambahan untuk menarik napas. Namun. Gambar 5 Skema Afferent Mismatch Disosiasi antara amplitudo output motorik dan input sensorik dari mekanoreseptor perifer dapat menyebabkan atau memperparah dispnea. Usaha tambahan ini justru mampu memperparah dispnea dengan menambah sensasi ketidaknyamanan bernapas. ketika kita merasakan sensasi sesak napas. seperti mekanisme central corollary discharge sebelumnya. sesoerang juga mampu mengalami sensasi dispnea dengan adanya tambahan agen blokade neuromuskular). terdapat hubungan yang seimbang antara kekuatan otot respiratorik dengan volume udara yang masuk. Namun. sehingga dispnea dinilai merupakan akibat dari disosiasi 84 .

Benda asing pada trakea atau bronkus menyebabkan audible slap. hilangnya penyokong elastik. merupakan penyebabnya pula. Obstruksi seringkali terjadi sebagai akibat adanya sekresi atau edema. Mengi dapat dihilangkan dengan membatukannya. palpaory thud 85 . 6.sinyal motorik ke otot pernapasan dan informasi aferen yang didapatkan. Bunyi yang sama juga terdengar pada asma dan banyak proses yang berkaitan dengan bronkokonstriksi. WHEEZING (MENGI) Suara mengi (wheezing) merupakan suara nafas yang terjadi karena adanya penyempitan jalan udara atau tersumbat sebagian. edema mukosa. seperti benda asing atau sekresi yang diaspirasi. Asma maupun obstruksi oleh bahan intralumen. Konsep ini dinamakan disosiasi neuromekanik. Gambar 6 Gambar 6 Bronkokontriksi Kondisi ini biasanya disebabkan oleh bronkospasme. dan berlikunya saluran nafas.

Mengi dapat berasal dari bronki dan bronkiolus yang kecil. kualitasnya seperti bunyi siulan. Wheezing yang tidak berubah dengan batuk. cenderung menyebabkan mengi terlokalisasi atau unilateral yang memiliki nada tunggal yang musikal (monofonik) dan tidak menghilang dengan batuk. Mengi bernada tinggi. mungkin menunjukan bronkus yang tersumbat sebagian oleh benda asing atau tumor (Swartz. Mengi cenderung menjadi lebih keras pada ekspirasi. sesuai dengan perubahan intrathorakal . cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi . dan tidak berkaitan dengan panjangnya jalan nafas dan ukurannya. pada saat benda itu sampai di karina. Suatu dada yang sunyi pada pasien dengan serangan asma akut biasanya merupakan tanda buruk dan menunjukan beratnya obstruksi (Muttaqin. Frekuensi mengi bervariasi. 1999). ditimbulkan bronkus kecil.Peningkatan 86 . Wheezing yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. 1995). Bunyi-bunyi tersebut terdengar pada klien yang mengalami penurunan sekresi. Pada obstruksi jalan napas berat. Nada ditentukan kecepatan aliran udara. dan (2) wheezing pada penyempitan ekstratorakal. Mengi merupakan petunjuk yang buruk untuk menentukan berat ringannya obstruksi jalan nafas. sedangkan mengi yang bernada rendah timbul dari bronkus yang lebih besar. Ronki berasal dari bronki yang lebih besar atau trakea dan mempunyai bunyi yang berpuncak lebih rendah dari sonor.dan asthmatoid wheeze (nafas berbunyi pada saat ekspirasi). Bunyi yang terdengar mempunyai puncak suara tinggi dan bersiul. benda asing itu akan terlempar ke laring. Pada wheezing terdapat dua jenis wheezing mengenai timbulnya suara wheezing berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1) wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal. Mengi berasal dari bronki oleh osilasi kontinyu dari dinding jalan nafas yang menyempit. mengi dapat menghilang karena ventilasi sangat rendah sehingga kecepatan aliran udara berkurang di bawah tingkat kritis yang diperlukan untuk menimbulkan bunyi napas. Benda asing di trakea yang masih dapat bergerak. Mengi inspirasi menunjukan penyempitan jalan nafas yang berat. Ini disebabkan penyempitan jalan nafas terjadi bila tekanan paru lebih tinggi seperti pada ekspirasi. Obstruksi bronkus menetap seperti pada karsinoma paru. dengan timbulnya batuk.

trakea. Reseptor ini berupa serabut saraf non myelin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di dalam rongga toraks antara lain terdapat pada laring. bronkus. karena ketika gugup dan inspirasi kuat makin memperburuk kondisi mereka. misalnya pada kelumpuhan pita suara. oleh karena itu bagi dokter atau perawat harus bisa menenangkan terlebih dahulu kejiwaan pasien.resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar. Pada trakeomalasia. Serabut aferen terpenting terdapat pada cabang 87 . Ekspirasi yang terhambat akan melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular) menurunkan elastisitas paru (peningkatan komplians). pasien akan gugup karena merasa sesak napas dan makin berusaha inspirasi sebanyak-banyaknya. Hal ini meningkatkan kapasitas residu fungsional dan dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk melakukan ekspirasi karena komplians dan resistensi meningkat. atau sumbatan lumen oleh mucus. trakea. Suara pernafasan normal dan wheezing dapat didengar di link http://youtu.be/O8OC7EiqBKQ. dinding trakea melunak dan mengalami kolaps saat inspirasi. Kejadian ini penting dimengerti pada penderita (misal) asma karena pasien dengan penyakit asma ketika asma kambuh. Perbandingan waktu ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. 7. dan bagian tengah pernapasan akan terdorong kearah inspirasi (barrel chest). karina dan daerah percabangan bronkus. Mekanisme Batuk Berdahak Batuk dimulai dari suatu rangsangan pada reseptor batuk. misal pada trakea bagian atas atau laring. edema glotis. Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat inspirasi tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan. kontraksi otot bronkus. terjadi penekanan bronkiolus sehingga tekanan jalan napas semakin meningkat. Akibatnya. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil. Peningkatan resistensi ekstrathorakal. dan di pleura. penebalan lapisan mukus. Jika wheezing yang terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas ekstrathorakal. Obstruksi akan menurunkan kapasitas pernapasan maksimal (V max) dan FEV1 . dan sejumlah besar 6 reseptor di dapat di laring. hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis. dan penekanan trakea dari luar(tumor/struma).

nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma. Kemudian dari sini oleh serabut-serabut aferen nervus vagus. bronkus. granul tersebut mengandung kristaloid yang terdiri dari Major Basic Protein (MBP) dan matrix yang terdiri dari Eosinophil Cationic Protein (ECP). Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis. dan juga rangsangan dari telinga melalui cabang Arnold dari nervus vagus. nervus hipoglosus. otot-otot interkostal. trakea. lambung. bronkus. nervus fasialis. pleura. Dahak merupakan hasil hipersekresi mukus yang berikatan dengan alergen tententu. diafragma. Eosinofil memproduksi mediator toksin inflamatori yang unik yang disimpan dalam granul-granul dan disintetis setelah sel ini teraktivasi. peroxidase eosinofil dan Eosinophil Derived Neurotoxin (EDN) yang mengandung efek sitotoksin pada epitelium repiratori menyebabkan hipersekresi mukus. Rangsangan ini oleh serabut afferen dibawa ke pusat batuk yang terletak di medula. nervus interkostalis dan lumbar. di dekat pusat pernafasan dan pusat muntah. nervus frenikus. nervus trigeminus. trakea. dan lain-lain. Mekanisme Hipersekresi Mukus 88 . dan lain-lain menuju ke efektor.nervus vagus yang mengalirkan rangsang dari laring. Efektor ini berdiri dari otot-otot laring.

Jika klien berada dalam kondisi akut. auskultasi. Keperawatan  Membuat penilaian Minis terhadap perubahan status kesehatan 
 dan manajemen masalah klien  Mengevaluasi hasil perawatan  Saat melakukan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik secara lengkap dilakukan untuk screening rutiin untuk meningkatkan tingkat kesehatan dan tindakan preventif. pendengaran. konfirmasi atau membuktikan data yang didapat 
 dalam riwayat konfirmasi dan mengidentifikasi dx. 89 . penciuman. militer atau melamar pekerjaan dan jika klien akan masuk RS dalam jangka lama. Penting juga untuk mengeetahui karakteristik normal untuk tiap usia. Tujuan pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah:  Mendapatkan data dasar tentang kesehatan pasien menambah. palpasi dan perkusi. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan dilakukan untuk kebutuhan klien. ophtalmoscope. yaitu dengan inspeksi. Untuk itu harus mengetahui karakteristik normal sebelum dapat mengetahui adanya hal-hal yang abnormal. Inspeksi dilakukan saat kontak pertama dengan klien dan dapat dilakukan secara langsung ataupun tidak langsung. dapat melakukannya dengan 4 cara. Pengkajian lebih lanjut dilakukan saat klien telah berada pada kondisi yang lebih baik. Secara langsung dilakukan dengan penglihatan.8. sedangkan tidak langsung dilakukan dengan menggunakan bantuan peralatan seperti spekulum. Inspeksi Melakukan inspeksi atau melihat bagian-bagian tubuh klien untuk mendeteksi kondisi normal atau adanya tanda fisik tertentu. keriput dan tidak elastik normal ditemukan pada usia lanjut tetapi tidak pada klien dewasa. untuk keperluan asuransi kesehatan. saat itu perawat melakukan pengkajian hanya sistem tubuh yang terlibat. Misalnya kulit kering.

Insspeksi dapat dilakukan dengan pendekatan sistem tubuh.Inspeksi dilakukan secara obyektif. posisi dan 
 abnormalitas Bandingkan pada sisi tubuh yang lain Gunakan cahaya tambahan ketika menginspeksi rongga tubuh Palpasi Pengkajian lebih lanjut dilakukan dengan menyentuh tubuh klien dan biasanya digunakan bersamaan dengan inspeksi. Palpasi dapat dilakukan dengan menggunakan telapak tangan. kesimetrisan. agar tidak ada yang terlewat Jika menemukan adanya sesuatu yang berbeda dari karakteriskti normal.hangatkan tangan sebelum palpasi . suhu. alasan dan apa yang dirasakan 90 . massa. jari dan ujung jari untuk mengkaji kelembutan (softness). warna. head to toe atau kombinasi keduanya. antara lain : Pencahayaan baik Posisi dan bagian tubuh terbuka sehingga seluruh permukaannya dapat 
 terlihat Inspeksi setiap area: ukuran. lakukan pengkajiaan secara lebih mendalam.Jelaskan apa yang akan dilakukan. jangan dicampur dengan ide atau harapan anda. kecepatan dan kualitas nadi perifer Beberapa hal yang perlu diperhatikan saat melakukan palpasi  Kuku harus pendek  Beri penjelasan pada klien sebelumnya  Pasien relaks dan dalam posisi nyaman  Untuk mencegah terjadinya ketegangan otot pada saat palpasi: . kekakuan (rigidity). posisi dan ukuran. bentuk.
 Ada beberapa hal yang harus diperhatikan saat melakukan inspeksi.

kuku pendek. minta klien untuk BAK
 3. Lepaskan perhiasan yang dapat mengganggu
 5. Perkusi dapat dilakukan secara langsung yaitu dengan mengetukkan jari tangan langsung pada permukaan tubuh.  Melalui auskultasi. atau secara tidak langsung dengan menempatkan jari tengah dari tangan nondominan (diseebut pleximeter)di permukaan tubuh yang akan di perkusi dan dengan jari tengah tangan yang dominan (disebut plexor). Setiap suara dihasilkan oleh tipe jaringan yang ada. atau pengkajian melalui palpasi dan auskultasi. Perkusi dapat memverivikasi daata yang telah didapat melalui foto roontgen. Beberapa hal yang perlu diperhatikan saat perkusi: 1. lokasi dan densitas struktur yang ada dibawah permukaan kulit. panjang Perkusi Perkusi dilakukan untuk mengetahui bentuk. dullness dan flatness. dibawah dasar kuku Perkusi dapat menghasilkan lima jenis suara. resonance. sedang. Jelaskan pada klien apa yang akan dilakukan dan alasannya 91 . perawat mencatat karakteristik suara berikut ini  Frekuensi/jumlah gelombang suara per detik karena fibrasi obyek  Luodness/ amplitude gelombang suara : keras/pelan  Kualitas/ suara tersebut memiliki frekuensi dan kekerasan yang sama  Durasi/panjang waktu suara terdengar: pendek. ketuk pada distal phalang jari tengah tangan non dominan.  Perhatikan kebisingan lingkungan dan instruksikan klien tidak berbicara selama pemeriksaan. hangatkan tangan sebelum mulai 2. ruangan tenang 4. hyperresonance. yaitu tympany.

Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagi dapat menyebabkan kegagalan napas.  Pneumomediastinum Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma “udara”. 92 .Bagian utama pemeriksaan fisik Observasi umum (observasi penampilan umum klien dan tingkah lakunya) Pengukuran tanda vital
 Pengukuran tinggi badan dan berat bada
 Pemeriksaan fisik Peralatan dasar:  Termometer
  Stetoskope
  Spygmomanometer  Kartu penglihatan
  Penlight/flashlight
  Meteran
  Pensil KOMPLIKASI Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul adalah :  Pneumothoraks Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada. Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene Laennec. kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru. juga dikenal sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana udara hadir di mediastinum. saluran udara atau usus ke dalam rongga dada .

atau merasa sulit bernapas karena sebagian saluran udara menjadi sempit oleh adanya lendir. Asma adalah suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang- cabang trakeobronkhial terhadap berbagai jenis rangsangan (Pierce. misalnya pada otak dan mata. Akibatnya penderita merasa perlu batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan. 2008). 93 . Selain bengkak juga terjadi peningkatan produksi lendir (dahak).  Gagalnapas Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh. Istilah Aspergilosis dipakai untuk menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp. 2007).  Atelektasis Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.  Aspergilosis Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang berat. Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya. sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah disingkirkan (Mansjoer. Bronkhitis Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronkhiolis) mengalami bengkak. Fraktur iga Asma adalah wheezing berulang dan atau batuk persisten dalam keadaan dimana asma adalah yang paling mungkin.

dan penurunan ventilasi alveoulus dengan suatu keadaan hiperaktivitas bronkus yang khas. terdapat di bawah dasar tengkorak. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung. tempat hubungan ini bernama istmus fausium. Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungan dengan rongga hidung. Pangkal tenggorokan itu dapat 94 . terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Berdasarkan beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Asma merupakan penyempitan jalan napas yang disebabkan karena hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkhial terhadap stimuli tertentu. debu. b. Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara. di belakang rongga hidung.Hidung Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama. obstruksi aliran udara. Organ pernapasan a.Laring Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara. ke depan berhubungan dengan rongga mulut. Sedangkan Asma Bronkhial merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif yang bersifat reversible. c. dengan perantaraan lubang yang bernama koana. mempunyai dua lubang (kavum nasi). dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Asma Bronkhial adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai oleh spasme akut otot polos bronkus.Faring Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. reaksi obstruksi akibat spasme otot polos bronkus. ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan lubang laring dan ke belakang lubang esofagus). dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. ditandai dengan terjadinya penyempitan bronkus.

Trakea Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia. Pemeriksaan Lab PEMERIKSAAN LAB DARAH ASMA BRONCHIIALIS (EOSINOFIL) Hitung jenis lekosit (HJL) atau differential cell count merupakan bagian dari tes darah lengkap (full blood count). ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. dari darah. Gelembug alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Hitung jenis 95 .000. Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri darijarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos. d. eosinofil dan basofil.Bronkus bercabang-cabang. yang terdiri dari tulang. e. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. Bronkus Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea. Jika dibentangkan luas permukaannya kurang lebih 90 m2. monosit. terdiri dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang. terdiri dari 6-8 cincin. mempunyai 3 cabang.tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring. Paru-paru Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung (gelembung hawa atau alveoli).ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis. dan pada ujung bronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli. f. hanya bergerak ke arah luar. cabang yang lebih kecil disebut bronkiolus (bronkioli).000 buah (paru-paru kiri dan kanan) 9. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-paru. limfosit. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan. terdiri dari lima macam lekosit. yaitu : netrofil.

Nilai normal dalam tubuh: 1 – 4%. Peningkatan eosinofil terdapat pada kejadian alergi. Hasil hitung jenis lekosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit. Gangguan yang menyebabkan eosinofilia didefinisikan sebagai akumulasi abnormal eosinofil dalam darah atau jaringan sehingga menimbulkan gejala klinis. dan luka bakar (Zain. Eosinofil merupakan salah satu jenis leukosit yang terlibatdalam alergi dan infeksi (terutama parasit) dalam tubuh. dan batas dari rentang nilai normal adalah 350 sel/mm3 darah. testis. Selain itu. Gambar 7 Eosinofil Normalnya kadar eosinofil hanya 1-4 % dari lekosit darah tepi. kankertulang. 2010). Penurunan eosinofil terdapat pada kejadian shock. yang berbeda adalah bahwa eosinofilberespons terhadap stimulus kemotaktik khas tertentu yang timbul selama reaksi-reaksi alergik dan eosinofil mengandung zat-zat yang toksik terhadap parasit-parasit tertentu dan zat-zat yang memediasi reaksi peradangan. sedang (>1500-5000 sel/mm3) atau berat (>5000 sel/mm3). Pada orang normal. infeksi parasit. Akan tetapi. eosinofil dapat berakumulasi pada darah tepi atau jaringan tubuh. Eosinofil diklasifikasikan ringan (351-1500 sel/mm3). 96 . Jumlahnya 1 – 2% dari seluruh jumlah leukosit. dan ovarium.lekosit dinyatakan dalam persen atau /mmk (jumlah absolut). stres. eosinofil cenderung berkumpul dalam konsenterasi yang signifikan di tempat infestasi parasit dan reaksi-reaksi alergik. Pada penyakit tertentu. kadar eosinofil hanya sebagian kecil dari lekosit darah perifer dan keberadaannya di jaringan terbatas. otak.

Reaksi Imunologi dan Inflamasi pada Skenario Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE. menstimulasi pelepasan eosinofil dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi perifer (Zain. terdiri dari fase cepat dan fase lambat. granul tersebut mengandung kristaloid yang terdiri dari Major Basic Protein (MBP) dan matrix yang terdiri dari Eosinophil Cationic Protein (ECP). Eosinofil juga menghasilkan berbagai sitokin yang sebagian disimpan didalam granul dan mediator lipid yang dihasikan setelah sel ini teraktivasi. Gambar 8 Skema Meningkatnya Jumlah Eosinofil karena Alergen Eosinofil diproduksi oleh sel progenitor dalam sumsum tulang. Tiga sitokin yakni interleukin-3. peroxidase eosinofil dan Eosinophil Derived Neurotoxin (EDN) yang mengandung efek sitotoksin pada epitelium repiratori. 97 . merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi). eotaxin dan platelet activating faktor yang berperan mempercepat migrasi eosinofil. Eosinofil memproduksi mediator toksin inflamatori yang unik yang disimpan dalam granul-granul dan disintetis setelah sel ini teraktivasi. antara lain rantes. IL-5 adalah spesifik untuk “eosinofil Lineage” dan bertanggung jawab terhadap diffrensiasi eosinofil. 2010). IL-5 dan granulocyte macrophage colony stimulating faktor (GM-CSF) adalah bagian penting dalam mengatur perkembangan eosinofil. 10.

antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. golongan ini disebut atopi.Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil. yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. 98 . Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru. terjadi fase sensitisasi. sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus. dan spasme otot polos bronkiolus. obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10- 15 menit setelah pajanan alergen. sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada fase lambat. Pada asma alergi. Pada reaksi alergi fase cepat. sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil. sel T. leukotrien. faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Bila seseorang menghirup alergen. reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16--24 jam.

obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar. antibodi IgE orang tersebut meningkat. Bila seseorang menghirup alergen. faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Pada asma alergi. antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil.11. sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. leukotrien. terdiri dari fase cepat dan fase lambat. sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus. Reaksi Immunologi dan Inflamasi pada Asma Bronkial Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator 99 . terjadi fase sensitisasi. yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. dan spasme otot polos bronkiolus. golongan ini disebut atopi. merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi). Pada reaksi alergi fase cepat.

100 .sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16--24 jam. sel T. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil. Pada fase lambat. sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu.

101 . Hal ini disebabkan karena menderita asma bronchial akut sedang akibat terpapar allergen dan memiliki bakat alergi dari neneknya. retraksi sela iga. VI. Kesimpulan Tuan Astono 33 Tahun mengalami sesak napas. wheezing. ekspirasi memanjang. dan pigeon chest.

id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-sitiistian-6715-2- babii.id/file?file=digital/20303000-T30663%20-%20Analisis%20faktor.id/bitstream/123456789/46666/4/Chapter%20II.scribd. Bab II Tinjauan Teori.pdf 102 . Ekarini. http://digilib. Bab II Tinjauan Pustaka.pdf diakses pada 21 November 2016 pukul 19:26 WIB. Analisis Faktor-faktor Pemicu Dominan Terjadinya Serangan Asma pada Pasien Asma. Fakultas Ilmu Keperawatan Program Magister Keperawatan Universitas Indonesia. KRITP.Di akses di https://www.pdf Pengendalian.com/doc/97 478644/Anatomi-toraks pada tanggal 22 november 2016 Atlas Histologi Difiore edisi 11 Bab 4 Tulang Rawan dan Tulang.ac.usu. 2012.unimus.ui.ac. http://repository. Anatomi Toraks. ____.ac. Ni Luh Putu. ____. Anonim. Daftar Pustaka Anggi Sinantara. 2012. http://lib.

B. Manning. H.undip. W. 333(1):1547-1553. Br J Anaesth. Anatomi Toraks..undip. Schwartzstein. Nishino. 2007. 103 . 344(1):323. Bab II Tinjauan Pustaka. (Online). S. Jakarta. Yunitasari. M. Dudut.php/idnmed/article/viewFile/608/597 diakses pada 21 November 2016 pukul 19:27 WIB. Iris. T.ac. L. (http://eprints. dan Epstein. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Tanjung. Jakarta: Penerbit Salemba Medika. http://indonesia. dan Wilson.usu. (Online). New York: Elsevier Science. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. 1995.pdf diakses 22 November 2016) Purnomo. 2011. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. H. (Online). Edisi I.ac. 1999. Supriyatno. Dalam: Rahajoe.scribd. F. A.ac.. 2008.. (http://library.org/index. Buku Ajar Respirologi Anak. 2002.. B.. Faktor Faktor Risiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial pada Anak. http://eprints.Rengganis.usu. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasan: Pengkajian Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Bab 2 Tinjauan Pustaka Sistem Pernapasan. A. 106(4):463-474. N Engl J Med. Engl J Med. 2003. A. Pathophysiology of Dyspnea..pdf diakses 22 November 2016) Anggi Sinantara. 6th Edition. Advance Immunology Asthma.id/18656/1/P_U_R_N_O_M_O.ac. Departemen Ilmu Penyakit Dalam. L. R.Di akses di https://www.id/bitstream/123456789/38873/4/Chapter%20ll.digitaljournals. (http://repository.. dan Wahyudin. Busse.com/doc/97 478644/Anatomi-toraks pada tanggal 22 november 2016 Atlas Histologi Difiore edisi 11 Bab 4 Tulang Rawan dan Tulang. 2008. Price. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. M. 2012. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial..pdf diakses pada 21 November 2016 pukul 19:28 WIB. 2013. Muttaqin. 2008.id/43716/6/BAB_2_-burn. Dyspnoea: Underlying Mechanisms and Treatment: Mechanisms of Dyspnoea.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf diakses 22 November 2016) Anonim.

Evaluasi Diagnosis dan Fungsi di Bangsal: Perkusi dan Auskulatasi pada Dada Anterior..Swartz. Jakata: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. M. L. M. 2010. Edisi I.. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Zain. 1995. Bronkiolitis: Buku Ajar Respirologi Anak. 104 . J. 2005. Jakata: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Willms.. H.