VII.

Jump 7 : Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh

1. Apakah hubungan antara riwayat konsumsi obat hipertensi dengan keluhan
pasien saat ini?
Jawab :
Obat untuk hipertensi yang dikonsumsi pasien pada skenario adalah
candesartan (golongan ARB/angiotensin II receptor blocker) dan amlodipin
(golongan CCB/calcium channel blocker).

Candesartan
Candesartan adalah golongan obat penghambat reseptor angiotensin
untuk mengobati penyakit hipertensi atau tekanan darah tinggi. Dengan turunnya
tekanan darah, maka masalah-masalah kesehatan lain yang terkait dapat dicegah,
seperti serangan jantung, stroke, dan kerusakan pembuluh darah. Selain
mengobati hipertensi, candesartan juga dapat digunakan untuk menangani gagal
jantung.
Kemungkinan kondisi pasien yang tidak sadar disebabkan oleh
hipoglikemia berat yang terjadi akibat efek samping dari konsumsi obat
glibenklamid secara terus-menerus.
Disebut sebagai penghambat reseptor angiotensin karena obat ini mampu
menghambat penyempitan pembuluh darah akibat efek dari suatu zat di dalam
tubuh yang disebut angiotensin II. Dengan melebarnya pembuluh darah, darah
bisa mengalir lebih mudah sehingga tekanan darah tubuh pun menurun.
a. Mekanisme
Dengan mencegah efek angiotensin II, senyawa antagonis reseptor
angiotensin II ( losartan, kandesartan, irbesartan, valsatran dan erprosartan)
merelaksasi otot polos sehingga mendorong vasodilatasi, meningkatkan
ekskresi garam dan air di ginjal, menurunkan volume plasma, dan
mengurangi hipertropi sel (Oates et al., 2008)

b. Manfaat
Angiotensin reseptor bloker memproduksi perbaikan lebih besar
dibandingkan dengan beta bloker pada 1,195 pasien dengan diabetes,
termasuk menurunkan 37% mortalitas pada kejadian kardiovaskular. ACE
inhibitor dan angiotensin reseptor bloker mempunyai efek yang baik pada
fungsi renal dan memperbaiki sensitivitas insulin, oleh karena itu ACE
Inhibitor dan angiotensin reseptor bloker adalah pilihan utama dan ideal
pada terapi pasien dengan diabetes dengan hipertensi (Torre et al., 2006)
c. Efek samping
Efek samping candesartan yang ringan dan cukup umum terjadi adalah:
1) Pilek atau hidung tersumbat, sakit tenggorokan, batuk
2) Sakit punggung
3) Nyeri sendi
4) Sakit perut, diare
5) Sakit kepala, pusing
6) Kelelahan
Pada kasus yang jarang terjadi, Candesartan dapat menyebabkan kondisi
yang mengakibatkan kerusakan jaringan otot dan gagal ginjal. Hubungi
dokter Anda segera apabila Anda mengalami nyeri otot, sakit bila disentuh,
atau keletihan khususnya apabila ada demam, kelelahan yang tidak biasa,
dan warna urin yang gelap.
ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi
dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi renovasklular dan
hipertensi genetik, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin
yang rendah. Pada pasien dengan hipovolemia, dosis ARB perlu diturunkan.
Pemberian ARB menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi frekuensi
denyut jantung. Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi
reboud. Pemberian jangka panjang tidak mempengaruhi lipid dan glukosa
darah.

Amlodipin

Kontraindikasi Amlodipin relatif aman dan tidak ada kontraindikasi khusus. Efek samping Secara umum amlodipin tidak meninmbulkan efek samping yang berbahaya. dan 2) Nyeri dada (angina) b. Sedangkan diltiazem dan verapamil tidak menimbulkan takikardi karena efek kronotropik negatif langsung pada jantung (Nafrialdi et al. amlodipin juga diindikasikan untuk penyakit berikut: 1) Penyakit jantung koroner. Indikasi Selain untuk hipertensi. e. 2007) d. Manfaat Calsium channel bloker digunakan pada diabetes. 2004).Amlodipin adalah obat hipertensi yang paling sering diresepkan di Indonesia setelah captopril. Mekanisme Antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. sebagai bagian kombinasi terapi untuk mengontrol tekanan darah.. Beberapa efek samping yang pernah dilaporkan ialah: . Satu-satunya kondisi yang tidak boleh obat ini diberikan ialah alergi (hipersensitivitas) terhadap amlodipin. sedangkan vena kurang dipengaruhi. terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja pendek (nifedipin).. antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol. a. Amlodipin termasuk ke dalam golongan obat penghambat kanal kalsium (CCB). Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflek takikardia dan vasokonstriksi. Calcium channel bloker menurunkan kejadian penyakit kardiovaskular pada diabetes dibandingkan plasebo pada beberapa hasil percobaan klinik (Chobanian et al. c. Di pembuluh darah.

4%) 2.4%) 5) Mual (2.3%) 3) Lemas (4. Bengkak adalah efek samping tersering yang timbul. 2) Sakit kepala (7. Kondisi ini dapat dipulihkan jika pasien diobati sebelum terlambat.9%) 6) Nyeri perut (1.1-3. maka hal ini akan menghalangi metabolisme normal tubuh dan sel otak mulai rusak. 1) Bengkak (1.8-10. pasien kehilangan kesadaran (koma) adalah efek hiperglikemia/hipoglikemia pada sel-sel otak. Jika glukosa dalam darah turun melampaui normal (hipoglikemia) atau lebih tinggi dari tingkat glukosa maksimum yang bisa ditoleransi tubuh kita (hiperglikemia). namun sebenarnnya merupakan efek samping dari amlodipine.5%) 4) Pusing berputar (1. Sering kali bengkak pada kaki dikuatirkan pasien sebagai tanda gagal jantung. Pasien . Koma diabetik ini menyebabkan perbedaan dalam tekanan osmotik pada sel yang menyebabkan kondisi dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit lain. Koma juga bisa disebabkan oleh kelelahan fisik dan mengalami dehidrasi bersama dengan hiperglikemia yang parah. Seorang pasien yang menderita gula darah sangat rendah (hipoglikemia berat) atau sangat tinggi (Hiperglikemia yang parah) dapat masuk ke dalam kondisi koma.8%) Bengkak terutama ditemukan di sisi kiri-kanan tulang kering kaki.6%) 7) Mengantuk (1. Dalam semua kasus. Glukosa adalah salah satu elemen yang paling penting bagi tubuh manusia yang membantu dalam menjaga metabolisme dalam kondisi yang tepat. Koma diabetik adalah suatu kondisi medis dimana penderita diabetes kehilangan kesadarannya sebagai akibat dari ketidakseimbangan kadar gula darah. Apakah hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan pasien saat ini? Jawab : Kemungkinan pasien mengalami koma diabetik.

a. dyslipidemia) yang disertai oleh tingginya angka penyakit kardiovaskular. Patofisiologi Pada orang dengan diabetes mellitus. 2003). Kemungkinan pasien juga mengalami nyeri didaerah perut. dislipidemia dan peningkatan glukosa darah (Saseen and Carter. adanya hipertensi sering diindikasikan adanya diabetes nefropati. Diagnosis dan terapi hipertensi sangat penting untuk mencegah penyakit kardiovaskular pada individu dengan diabetes. hipertensi disajikan sebagai sindrom metabolit (yaitu obesitas. Hubungan Hipertensi dan Diabetes Mellitus Hubungan antara hipertensi dengan diabetes mellitus sangat kuat karena beberapa kriteria yang sering ada pada pasien hipertensi yaitu peningkatan tekanan darah. obesitas. Abnormalitas metabolik berhubungan dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan . Pada diabetes tipe 2.dengan gula darah tinggi dapat mengalami kondisi muntah. Hipertensi adalah suatu faktor resiko yang utama untuk penyakit kardiovaskular dan komplikasi mikrovaskular seperti nefropati dan retinopati Prevalensi populasi hipertensi pada diabetes adalah 1. hipertensi berhubungan dengan resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi metabolik yang meningkatkan morbiditas. peningkatan kelaparan. dehidrasi sering/atau buang air kecil. Pada diabetes tipe 1. hiperglikemia. peningkatan berkeringat. 2005).5 – 3 kali lebih tinggi daripada kelompok pada non diabetes. menggigil tiba-tiba. dan mulut alami peningkatan rasa haus. mual. Pasien dengan gula darah rendah mungkin mengalami kelelahan fisik. Pada kelompok ini. penurunan tekanan darah dan angiotensin converting enzym menghambat kemunduran pada fungsi ginjal (Thomas.

Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif kuat yang mengatur struktur fungsi pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oksida. Produksi nitrit oksida dihambat lebih lanjut oleh resistensi insulin. aktivasi protein kinase C. dan angiotensin II. c. nitrit oksida membantu menghambat atherogenesis dan melindungi pembuluh darah. 2007). menghambat phosphatidylinositol-3 dan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif. Asam lemak bebas. fungsi tubuh/disfungsiendotelial. 2003). penurunan berat badan bagi pasien gemuk dan olahraga (Bakri. endothelin. Hiperglikemia menghambat produksi endothelium. mesintesis aktivasi dan meningkatkan produksi superoksid anion yaitu sebuah spesies oksigen reaktif yang merusak formasi nitrit oksida. Sasaran 1) Pasien dengan diabetes perlu diperlakukan pada tekanan darah sistolik <130 mmHg. spesies reaktif lain. b. 2) Pasien dengan diabetes perlu diperlakukan pada tekanan darah diastolik <80 mmHg. prostaglandin. 2) Terapi farmakologis . Terapi hipertensi dengan diabetes mellitus 1) Terapi non-farmakologis Pengobatan non farmakologis berupa pengurangan asupan garam. yang menyebabkan pelepasan asam lemak berlebih dari jaringan adipose. Namun bioavailabilitas pada endothelium yang diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada individu dengan diabetes mellitus. Pada individu tanpa diabetes. Semua mekanisme ini secara langsung mengurangi bioavailabilitas (Rodbard.

. 2003) 3. dan calcium antagonist mempunyai manfaat pada terapi hipertensi pada diabetes tipe 1 dan tipe 2 (Chobanian et al. Struktur glibenclamide a. Apakah indikasi. Menurut JNC VII. tidak meningkatkan risiko impotensi e) Bersifat kardio-protektif dan reno-protektif (Bakri. Dosis Terapi glibenclamide selalu dimulai dari dosis rendah 1 kali pemberian per hari. 2004). maksimal 15 mg per hari. dan efek samping dari obat hipertensi yang dikonsumsi pasien dan bagaimana durasi kerja obat glibenklamid dan metformin? Jawab : Glibenklamid Gambar 1. setelah itu dosis dapat dinaikkan sesuai dengan respons terhadap obat. Dosis awal 2. pengobatan dengan diuretik. ACE inhibitor. Obat antihipertensi yang ideal untuk penyandang diabetes mellitus sebaiknya memenuhi syarat-syarat yaitu : a) Efektif menurunkan tekanan darah b) Tidak menganggu toleransi glukosa atau menganggu respons terhadap hipohiperglikemia c) Tidak mempengaruhi fraksi lipid d) Tidak menyebabkan hipotensi postural. angiotensin reseptor bloker.5 mg bersama sarapan. kontraindikasi. beta blocker.. tidak mengurangi aliran darah tungkai.

Kadar . Studi menggunakan glibenklamid yang dilabel radioaktif menunjukkan bahwa. Komplikasi diabetes karena kehamilan. Mula kerja (onset) glibenklamid: kadar insulin serum mulai meningkat 15-60 menit setelah pemberian dosis tunggal. antara lain gangguan saluran cerna dan gangguan susunan syaraf pusat.b. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap glibenklamid atau senyawa OHO golongan sulfonilurea lainnya. Gangguan saluran cerna berupa mual. juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia. dan hipersekresi asam lambung. sakit perut. e. ataksia dan lain sebagainya. Diperkirakan mempunyai efek terhadap agregasi trombosit. Penggunaan OHO golongan sulfonilurea pada penderita gangguan fungsi hati dan ginjal merupakan kontraindikasi. Gejala hematologik termasuk leukopenia. diare. Indikasi Diabetes Melitus Tipe II ringan-sedang d. Bentuk sediaan Kaptab 5 mg. Setelah diabsorbsi. Efek samping Efek samping glibenclamide umumnya ringan dan frekuensinya rendah. Golongan sulfonilurea cenderung meningkatkan berat badan. vertigo. f. Hipogikemia sering diakibatkan oleh obat-obat antidiabetik oral dengan masa kerja panjang.5 dan 5 mg c. Gangguan susunan syaraf pusat berupa sakit kepala. trombositopenia. Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa koma. Tablet 2. agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. Dalam plasma sebagian besar pada protein plasma terutama albumin (70-99%). Porfiria. obat ini tersebar ke seluruh cairan ekstra sel. Glibenklamid diserap sangat baik (84 ± 9%). Farmakokinetik Absorpsi OHO sulfonilurea melalui usus baik sehingga dapat diberikan per oral. namun glibenklamid dalam batas- batas tertentu masih dapat diberikan pada beberapa pasien dengan kelainan fungsi hati dan ginjal ringan. bingung. glibenklamid diserap sangat baik (84 ± 9%). Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat.

obat akan bersih keluar dari serum setelah 36 jam. . Hanya 25-50 % metabolit diekskresi melalui ginjal. Farmakodinamik Kerja utama sulfonylurea adalah meningkatkan rilis insulin dari pankreas. Diduga terdapat dua mekanisme kerja tambahan-suatu penurunan kadar glucagon serum dan suatu efek ekstrapankreatik dengan mengadakan efek potensiasi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran-tetapi kemaknaan klinisnya masih dipertanyakan. Metabolisme glibenklamid sebagian besar berlangsung dengan jalan hidroksilasi gugus sikloheksil pada glibenklamid. 2004). puncak dalam darah tercapai setelah 2-4 jam. sebagian besar diekskresi melalui empedu dan dikeluarkan bersama tinja. Waktu paruh eliminasi sekitar 15-16 jam. sedangkan metabolit lainnya belum teridentifikasi. walaupun dalam pemberian berulang (Soegondo S. dapat bertambah panjang apabila terdapat kerusakan hati atau ginjal. Metabolit utama (M1) merupakan hasil hidroksilasi pada posisi 4-trans. 24 jam setelah pemberian kadar dalam plasma hanya tinggal sekitar 5%. Semua metabolit tidak ada yang diakumulasi. Bila pemberian dihentikan. Setelah itu kadar mulai menurun. g. Glibenklamid tidak diakumulasi di dalam tubuh. menghasilkan satu metabolit dengan aktivitas sedang dan beberapa metabolit inaktif. metabolit kedua (M2) merupakan hasil hidroksilasi 3-cis.

Mekanisme kerja sulfonilurea pada pancreas Mekanisme kerja : 1) Rilis insulin dari sel-sel B pancreas 2) Penurunan konsentrasi glucagon serum 3) Potensiasi kerja insulin pada jaringan sasaran Metformin Metformin merupakan obat antidiabetik oral yang berbeda dari golongan sulfonilurea baik secara kimiawi maupun dalam cara bekerjanya. a. Mekanisme kerja Metformin menurunkan kadar gula darah dan tidak meningkatkan sekresi insulin. diekskresikan dalam bentuk yang tidak berubah terutama dalam air kemih dan sejumlah kecil dalam tinja. Mekanisme kerja Metformin merupakan zat antihiperglikemik oral golongan biguanid. Gambar 2. Obat ini merupakan suatu biguanida yang tersubstitusi rangkap yaitu Metformin (dimethylbiguanide) Hydrochloride. Metformin tidak mengalami metabolisme di hati. b. Indikasi .

3) Penyakit hati kronis. 3) Anoreksia. mual. 2) Gangguan fungsi ginjal yang serius. 1) Untuk terapi pada pasien diabetes yang tidak tergantung insulin dan kelebihan berat badan dimana kadar gula tidak bisa dikontrol dengan diet saja. Hal ini umumnya dapat dihindari apabila metformin diberikan bersama makanan atau dengan mengurangi dosis secara temporer. Efek Samping 1) Metformin dapat diterima baik oleh pasien dengan hanya sedikit gangguan gastrointestinal yang biasanya bersifat sementara. riwayat laktat asidosis. penggunaan Metformin tidak perlu langsung dihentikan. insufisiensi pulmonal. kegagalan jantung. biasanya efek samping demikian tersebut akan hilang pada penggunaan selanjutnya. 2) Bila tampak gejala-gejala intoleransi. dan keadaan yang ditandai dengan hipoksemia. 4) Berkurangnya absorbsi vitamin B12. 4) Hipersensitif tehadap obat ini. diare. 5) Kehamilan dan menyusui. Kontra Indikasi 1) Koma diabetik dan ketoasidosis. . 3) Untuk terapi tambahan pada penderita diabetes dengan ketergantungan terhadap insulin yang simptomnya sulit dikontrol. Biasanya efek samping telah lenyap pada saat diabetes dapat dikontrol. c. miokardial infark. karena semua obat-obatan terutama dieksresi melalui ginjal. keadaan penyakit kronik atau akut yang berkaitan dengan hipoksia jaringan. muntah. 2) Dapat dipakai sebagai obat tunggal atau dapat diberikan sebagai obat kombinasi dengan Sulfonilurea. alkoholisme. Keadaan yang berhubungan dengan laktat asidosis seperti syok. d.

terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Interaksi Obat 1) Kemungkinan terjadi interaksi antara Metformin dan antikoagulan tertentu. 5. meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1. dan komplikasi dari keluhan pasien? Jawab : Ketoasidosis Diabetikum Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia. Bagaimana DD. KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin . maka dosis harus dikurangi. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2. Dalam hal ini mungkin diperlukan penyesuaian dosisi antikoagulan. 2) Terjadi penurunan kliren ginjal Metformin pada penggunaan bersama dengan simetidin. diagnosis. Bagaimana perawatan pasien setelah pemberian tatalaksana awal? Jawab : Memberikan tatalaksana lanjutan yang tepat bagi penyakit DM dan hipertensi yang diderita pasien seperti yang sudah dijelaskan pada jump 7 ini. Candesartan (sudah dijelaskan di nomor 1 jump 7) Amlodipin (sudah dijelaskan di nomor 1 jump 7) 4. dan ketosis. serta memberikan konseling mengenai pola hidup sehat dan kontrol rutin agar kondisi pasien stabil. KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. asidosis. e.

Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer. Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Patofisiologi KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia. dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK. laktat. Selanjutnya.pada DM tipe 1 pada keadaan infeksi. dan gliserol pada hepar. Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD. 2010). infark miokard.6 bifosfat. a. asidosis metabolik. dan growth hormon). Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. katekolamin. dan piruvat karboksilase). trauma. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Kombinasi defisiensi insulindan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. sedangkan . Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. atau kelainan lainnya (Masharani. kortisol. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektiÞ tas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon. Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin. fruktose 1. dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi.

tidak adanya insulin atau tidak cukupnya insulin yang nyata. Peningkatan aktivitas fatty acyl CoA dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketogenesis (Umpierrez et al. b. pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. dapat disebabkan oleh: 1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi 2) Keadaan sakit atau infeksi 3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati (Carpenito dan Juall. enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. enzim untuk transesterifi kasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine. 2007). Pada hepar. penggunaan obat golongan steroid serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. 2002). c. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (CoA) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Manifestasi klinis . Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase I (CPT I). Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut. asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang..

mengantuk. Pengawasan ketat. diuresis osmotik dengan akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. pernapasan Kusmaull (hal ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton). Fase I/Gawat : 1) Rehidrasi a) Berikan cairan isotonik NaCl 0. glukosuria berat. syok (Price dan Sylvia. lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) b) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) c) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi d) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam) e) Bila Gula darah < 200 mg/dl. poliuri damn polidipsia. nyeri abdomen. sakit kepala.1/kgBB dalam cairan isotonic . d. asidosis metabolik. hipotensi. Penatalaksanaan Terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi. pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderirta hipotensi ortostatik. lalu 80 tpm selama 4 jam. muntah. dan ketidakseimbangan elektrolit. KU jelek masuk HCU/ICU. serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. kelemahan. ganti infus dengan D5% f) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0.9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama. penglihatan terasa kabur. hiperglikemia. 2008). koma. mual.1 iu/kgBB (iv/im/sc) b) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0. Beberapa manifestasi klinis dari KAD adalah : hiperglikemi. penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi yang lemah dan cepat.5mEq/kgBB/jam) g) Monitor keseimbangan cairan 2) Insulin a) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0. anoreksia.

Kadar HCO3 e) Infus K (tidak boleh bolus) (1) Bila K+ < 3mEq/L. beri 25mEq/L (4) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam 3) Infus Bicarbonat : bila pH 7. Komplikasi 1) Nefropati Diabetik Bila penderita mengalami nefropati diabetik. Perbaikan hidrasi. Pada kurun waktu yang lama.1. selanjutnya tiap 4 jam sekali d) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³ 250mg%. makan sesuai pengaturan makan sebelumnya. 3) Saat sakit.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian b) Sebelum maltose. e. tidak diberikan 4) Antibiotik dosis tinggi Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi. 4) Minum yang cukup untuk mencegah dehidrasi. beri 75mEq/L (2) Bila K+ 3-3. Fase II/Maintenance : 1) Cairan maintenance a) Nacl 0. c) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama.5mEq/L. 2007). berikan insulin reguler 4IU 2) Kalium : Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal (Carpenito dan Juall. beri 50 mEq/L (3) Bila K+ 3. 2) Retinopati Diabetik Gejalanya adalah penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan (Carpenito dan Juall.5 -4mEq/L. di dalam urinnya sudah terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. . 2007).

kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi. dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. pusing. meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat. disertai penurunan kesadaran (Mansjoer. 4) Kelainan Jantung Terganggunya kadar lemak darah adalah salah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II. Hiperglikemia hiperosmolar non ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative. terganggunya sistem saraf otonom yang tidak berfungsi. penderita terkadang tidak bisa merasa anggota tubuhnya dengan baik. Selain itu. hiperosmolar. yang bisa menyebabkan kebingungan mental. 2007). Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat. paling sering terjadi pada panderita NIDDM. 3) Neuropati Diabetik Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. sewaktu istirahat dapat menyebabkan jantung berdebar cepat. 2000). tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis. 2007). Selain itu dapat dirasakan pula sesak dan cepat lelah (Carpenito dan Juall. Dengan demikian luka kecil bisa cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi (Carpenito dan Juall. . Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi. biasa terjadi pada DM tipe II.

2-3 L harus diberikan dalam 1 – 2 jam pertama. Begitu kadar glukosa mencapai normal. dan 5. Jika koma hiperosmoler dapat dipulihkan dengan cairan saja. Sering terjadi koma dan kejang local. Pemeriksaan dengan melihat keadaan umum pasien. dan melakukan pemeriksaan darah lengkap serta analisis gas darah (Isselbacher. serta kontrol dan penggunaan insulin yang telah dilakukannya. 3. natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat . Riwayat penggunaan obat seperti diuretik. 4. Apakah ada riwayat gagal ginjal yang telah dihemodialisa. 1995). Defisit cairan rata-rata adalah 10-11 L. Sering masuk rumah sakit dan mendapat perawatan invasif. Angka kematian yang tinggi (Isselbacher. 1995). Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan. 2. Kejadian terutama pada lansia. tindakan terapeutik (dialisis peritonial). pankreatitis. Terapi awal harus berupa alarutan garam isotonik. Garam kalium biasanya diperlukan lebih awaldalam terapi HHNK dibandingkan KAD karena pergeseran K+ plasma intraseluler selama peningkatan terapi tanpa asidosis.Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1. steroid. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat. memeriksa kesadarannya. thiazid. Tindakan paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Infeksi terutama pneumonia dan sepsis gram negatif umumnya dan menunjukkan prognosis jelek. steroid. Asidosis ringan. 1995). manitol. Aktivitas kejang kadang tipe Jackson dan dapat terlihat hemiplegi sesaat. obat imunosupresif. Pneumonia sering disebabkan kuman gram negatif. dapat diberikan dekstrose 5%. Pasien datang dengan hiperglikemi berat. hiperosmolalitas dan pengurangan volum disertai tanda SSP mulai dari kesadaran berkabut hingga koma. Pada anamnesa biasanya pada keluarga tentang riwayat diabetesnya. pankreatomi). urea. Beberapa etiologi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik adalah insufisiensi insulin (DM. phenitoin. imunosupresan) (Isselbacher. Jika terdapat asidosis laktat. insulin harus diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. obat-obatan (diuretik.

pitam (pandangan menjadi gelap). olahraga atau latihan fisik yang berlebihan. bahkan dapat rusak (Saraswati. Silvia. ini bisa disebabkan oleh konsumsi obat antidiabetes dalam dosis tinggi baik dalm bentuk tablet maupun dengan suntikan insulin (overdosis obat antidiabetes) . pandangan berkunang-kunang. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing. gemetar. makan terlalu sedikit(asupan kalori tidak memadai). Komplikasi Akut 1) Hipoglikemia Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah.dipulihkan. . 1995). Tanda hipoglikemi mulai timbul bila glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. lemas. Kadar glukosa darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energy sehingga tidak dapat berfungsi. 2010:16).(Atun . kadar gula darah turun drastic sehingga kurang dari 60 mg/ 100 ml.atau terlambat makan. meskipun reaksi hipoglikemi bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. sampai hilang kesadaran. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang. Pada hipoglikemia. Komplikasi Diabetes Mellitus a. Merupakan gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa. 2009:57). detak jantung meningkat. Antibiotik diperlukan jika infeksi merupakan penyulit (Isselbacher. keluar keringat dingin. kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada kadar glukosa plasma diatas 50 mg/dl.

Terdapat kelainan pada pembuluh darah jantung. b) Penyakit pembuluh darah otak (stroke) . 2009:54). Mery Dkk. berperan menyebabkan amputasi dan disfungsi ereksi yang sering dialami oleh pengidap diabetes kronis) (Nabyl. (Baradero. 2009: 107) 2) Ketoasidodis diabetik 3) Hiperglikemik Non-ketotik (HNK) b. disebut makropati. Terhentinya aliran darah yang menuju jantung akan menyebabkan serangan jantung akut dan bisa mengakibatkan kematian mendadak (Nabyl. Komplikasi kronis 1) Makrovaskular Makrovaskular. Aterosklerosis pada pasien DM ini bersifat multifaktorial. a) Penyakit jantung coroner Penyulit makrovaskular ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ organ vital (jantung dan otak). melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan. penyakit pembuluh darah otak (terjadi karena aterosklerosis pembuluh-pembuluh otak dan hipertensi yang menyebabkan pembuluh menjadi lemah dan akhirnya pecah).2010:20). dan penyakit pembuluh darah perifer (terjadi akibat aterosklerosis yang berat. pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner). tungkai kaki (thrombus/ gangrene) (Atun. yang merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau oabt hipoglikemik oral. Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah di bawah 60mg/dl. Jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner. adalah penyakit pada pembuluh darah besar dan sedang yang menyerang: pembuluh darah otak (penyakit stroke). 2009:49).

Terjadinya kaki diabetik disebabkan oleh beberapa faktor. Terdapat kelainan pada pembuluh darah otak sehingga aliran darah yang akan menuju otak terhenti yang dapat menimbulkan kematian sebagian jaringan otak secara mendadak (Nabyl. . saraf dan struktur internal lainnya. Pada penderita diabetes terjadi penghalangan pada arteri . karena diabetes dapat menimbulkan komplikasi yang dikenal dengan istilah kaki diabetik.2009:60). Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi semakin lemah dan rapuh serta terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil (Saraswati.2009:47). teerutama yang menuju ke kulit dan saraf (Nabyl. disebut mikroangipati adalah penyakit yang terjadi pada pembuluh darah kecil (Atun. a) Kaki diabetic Penderita diabetes mellitus perlu memberi perhatian lebih terhadap kesehatan kaki. dan infeksi. Vicynthia. penghalangan ini mengakibatkan oksigen dan glukosa tidak bisa masuk ke otak dan membuat sel-ssel otak menjadi mati (Tjahjadi. neuropati. faktor utama yang berperan timbulnya kaki diabetik adalah angiopati. Karena terbentuknya zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah. c) Penyakit pembuluh darah perifer Peningkatan kadar gula darah memang bisa merusak pembuluh darah.2002:66). Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1. 1) Mikrovaskular Mikrovaskular. Akibatnya. Sylvia. aliran darah menjadi berkurang.2010:22). maka pembuluh darah akan menebal dan mengalami kebocoran.2009:49).

Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa: ujung kaki terasa dingin. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki. denyut arteri hilang. termasuk hiperglikosilasi protein yang melibatkan fungsi saraf. sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati. mulai menggunakan metode alternatif untuk mengatasi . kaki menjadi pucat bila dinaikkan. nyeri kaki dimalam hari. oksigen(zat asam) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh. terutama sel schwann.2009:55-59). Sel-sel penunjang saraf. Neuropati merupakan faktor penting terjadinya kaki diabetik. b) Retinopati diabetic c) Nefropati diabetic d) Neuropati diabetic Neuropati disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang kronis serta efek dari hiperglikemia. sehingga faktor aangiopati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan atau pengobatan kaki diabetik (Nabyl.

disertai infeksi saluran kemih. kelebihan berat badan. Bila ditambah dengan adanya persarafan alat kelamin. . Komplikasi Hipertensi Hipertensi jika berkelanjutan dapat meningkatkan risiko stroke. gangguan pengosongan kandung kemih. Kerusakan pada saraf otonom perifer dapat menyebabkan hipotensi postural. Beberapa kondisi memiliki hubungan yang bermakna dengan kejadian hipertensi. perubahan fungsi gasrointestinal. e) Impotensi Komplikasi tertinggi pada kasus diabetes adalah penurunan kemampuan seksual. Hilangnya sensasi suhu dan nyeri meningkatkan kemungkinan pasien mengalami cidera yang parah dan tidak disadari.2009:637. di antaranya adalah tingkat pendidikan dan status sosial ekonomi rendah. yang akhirnya menyebabkan demielinisasi segmental saraf perifer. Pada pembuluh darah alat kelamin terjadi penyempitan dan dapat mengganggu ereksi pada laki-laki. Keadaan ini dapat disebabkan oleh terjadinya gangguan pada pembuluh darah maupun persarafan serta perubahan pada otot polos penis (Nabyl. kadar kolesterol.2009:49).Elizabeth J. Demielinisasi menyebabkan perlambatan hantaran saraf dan berkurangnya sensitivitas. dan gagal jantung. dan gula dalam darah. obesitas.638). Risiko komplikasi akan meningkat dengan adanya faktor risiko penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya seperti kadar kolesterol dan kadar gula darah yang tinggi (diabetes). dan pada pria disfungsi ereksi impotensi (Corwin. gangguan emosi yang tinggi. gagal ginjal.2009:70). rangsangan erotik juga tidak akan sampai pada alat kelamin. beban peningkatan glukosa kronis. sehingga kemampuan ereksi juga semakin berkurang (Nabyl.

a. c. Gagal jantung akibat hipertensi Gagal ginjal dapat terjadi akibat tekanan darah yang terlalu tinggi memaksa otot jantung bekerja lebih berat untuk memompa darah dan meyebabkan pembesaran otot jantung kiri sehingga jantung mengalami gagal fungsi. d. Oleh karena itu. Hipertensi menghambat proses penyaringan dalam ginjal bekerja dengan baik. b. Gagal ginjal akibat hipertensi Tingginya tekanan darah mengakibat pembuluh darah dalam ginjal tertekan dan mengakibatkan pembuluh rusak. Biasanya kasus ini terjadi secara mendadak dan menyebabkan kerusakan otak dalam dalam beberapa menit. Peningkatan angka kejadian demensia terjadi seiring bertambahnya usia. Akibatnya fungsi ginjal menurun hingga mengalami gagal ginjal. Demensia terbagi atas dua jenis yakni: Demensia . Stroke akibat hipertensi Stroke merupakan kematian jaringan otak yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. demensia menjadi salah satu penyebab utama ketergantungan lansia terhadap keluarga atau pengasuhnya (WHO. Gangguan fungsi ginjal akibat hipertensi bisa berupa penyakit ginjal akut. Demensia akibat hipertensi Demensia adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kumpulan gejala atau sindrom terjadinya penurunan fungsi kognitif yang biasanya bersifat kronis atau progresif. Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh darah di otak. 2012). ginjal kronis dan gagal ginjal dimana ginjal sudah tidak dapat lagi menjalankan sebagian atau seluruh fungsinya. Pembesaran otot jantung kiri disebabkan kerja keras jantung untuk memompa darah. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko meningkatnya kematian pada pada pasien hemodialisis. Kondisi ini merusak ginjal dengan menekan pembuluh darah kecil dalam organ tersebut.

muntah. 6. Hipertensi juga mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga terjadi ekstravasasi protein ke dalam parenkim otak. misalnya stroke. Infark di daerah hippocampus dan amigdala mengakibatkan demensia. diare. Faktor risiko kejadian demensia selain dari segi usia adalah hipertensi (Gorelick. Beberapa hari terakhir pasien juga mengalami penurunan nafsu makan bisa diakibatkan karena efek samping obat yang dikonsumsi seperti glibenklamid dan metformin pada saluran cerna antara lain mual. sakit perut. Alzheimer. 2014). Apakah hubungan antara koma hipoglikemik dengan terapi berlebihan pada pasien? Jawab : Kemungkinan kondisi pasien yang tidak sadar disebabkan oleh hipoglikemia berat yang terjadi akibat efek samping dari konsumsi obat glibenklamid secara terus-menerus. Protein ini akan membentuk plak yang menyebabkan kematian neuron sehingga terjadi defisit neurotransmiter asetilkolin yang mengakibatkan demensia. yaitu demensia yang disebabkan oleh proses degeneratif di otak yang progresif. Demensia Vaskular. Selain itu. Hipertensi yang lama dapat menyebabkan aterosklerosis dan gangguan autoregulasi serebrovaskular. beradasarkan penelitian yang dilakukan oleh Nurlaelah (2015) membuktikan bahwa Amlodipin dapat meningkatkan absorpsi Metformin secara . Orang yang menderita hipertensi memiliki kemungkinan 2. Prevalensi demensia meningkat dua kali setiap pertambahan usia 5 tahun setelah melewati usia 60 tahun. Sehingga nafsu makan pasien menurun. yang pada gilirannya diduga berkorelasi dengan demensia (Kennelly. yakni demensia yang disebabkan oleh masalah vaskular (pembuluh darah).7 kali untuk menderita demensia dibandingkan orang yang tidak menderita tekanan darah tinggi. 2009). Lansia yang menderita hipertensi dapat menderita demensia karena hipertensi berperan mempercepat arteriosklerosis pembuluh darah otak sehingga mengganggu perfusi (penyerapan) dan meningkatkan kemungkinan terjadinya infark.

Metformin sendiri merupakan obat untuk menurunkan kadar gula darah. Oleh karena itu. .farmakokinetik sehingga efek yang ditimbulkan metformin lebih besar dari yang biasanya apalagi dalam skenario pemberian metformin 3x sehari. interaksi obat ini menyebabkan pasien mengalami hipoglikemik.