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MORFOLOGÍA: Mantiene la estructura B. que incluyen la fibrina.1.Eosinófila.AUTÓLISIS (siempre presente y poco importante) 2. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA (Depósito Ag-Ac ----.ENZIMAS PROTEOLÍTICOS DEL PÁNCREAS: PANCREATITIS MORFOLOGÍA: Pérdida total de la estructura C. A.. refringente . se dice que el tejido u órganos esta necrótico. complemento.. MECANISMOS ÍNTIMOS QUE CONDUCEN A LA MUERTE Y NECROSIS CELULAR NECROSIS CELULAR Muerte celular con la total destrucción de la célula TIPOS DE DESTRUCCIÓN: Intervienen siempre procesos. albúmina.DEGENERACIÓN.Tiñe con los colorantes de la fibrina TIPOS: I. Fenómenos de HIPERSENSIBILIDAD tipo III o por inmunocomplejos. inmunoglobulinas. INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN CELULAR DEGENERACIÓN Incluye todos los cambios celulares e intersticiales REVERSIBLES. secundarios a la actuación de una noxa. PROPIEDADES: Recibe el nombre de fibrinoide por su semejanza con la fibrina . NECROSIS Muerte de las partes aisladas del organismo incluyendo la muerte celular y la destrucción completa de la célula. amorfa. FENOMENOS HEMODINAMICOS .HETERÓLISIS (enzimas proteolíticos de otras células) .1.NECROSIS POR COAGULACIÓN Necrosis en la que predomina la DESNATURALIZACIÓN Y COAGULACIÓN de las PROTEÍNAS. PAN..Lesión vascular) * Colagenosis: LED. II... producido por un aumento de la permeabilidad vascular o por lesión vascular directa.2..DEPÓSITOS INTERSTICIALES ANÓMALOS A.. Según lo que predomine: A. FENÓMENOS INFLAMATORIOS * Úlcera Péptica II.DEGENERACIÓN FIBRINOIDE Proceso de inhibición intersticial por diversas proteínas plasmáticas. ALTERACIONES DEGENERATIVAS INTERSTICIALES En el caso de la patología intersticial es en muchos casos casi imposible de saber dónde terminan las lesiones reversibles ( Degenerativas ) de las irreversibles ( Necrosis ) TIPOS: A. Cuando mueren numerosas células. globulinas. Dermatomiositis. Esclerodermina.POLINUCLEARES: TEJIDOS INFECTADOS ..NECROSIS COLICUATIVA Necrosis en la que predomina la DESINTEGRACIÓN CELULAR. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA (Aumento de la permeabilidad) II. Reumatoide. CAUSAS: a) Por falta de proteínas para coagular: CEREBRO b) Por predominio de la proteólisis DEGRADACIÓN DE UNA PROTEÍNA 1.-NECROSIS TISULAR Cambios que afectan a las células individuales.

..1.FISIOLÓGICOS * Degeneración Fibrinoide de la Placenta * Estrías de Nitabuch . destruyen las bacterias y otros microorganismos y degradan el tejido necrótico y los antígenos extraños. Fenómenos Leucocitarios Una de las funciones más características e importantes de la inflamación es el aporte de leucocitos a la zona de lesión. humorales y celulares en el sitio lesional. B. cicatriz Inflamación Reacción del tejido vivo vascularizado a una agresión local.ELASTOSIS: Degeneración y fragmentación de las fibras elásticas: ..DEGENERACIÓN HIALINA: Homogeneización de la sustancia intersticial que se transforma en una masa amorfa. Aumento de la permiabilidad vascular Esta es la característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda.DEGENERACIÓN GELATINOSA DE LA GRASA: En la grasa retroperitoneal y mediastínica C.: Arterioloesclerosis hialina.Pseudoxantoma elástico C. Puede definirse también como la respuesta del organismo al daño hístico. La pérdida de proteínas del plasma reduce la presión osmótica intravascular e incrementa la presión osmótica del líquido intersticial.DEGENERACIÓN ABESTIFORME: Cartílago hialino (artrosis) B.3. Durante un período inconstante y pasajero se produce vasoconstricción arteriolar y después vasodilatación que afecta inicialmente a las arteriolas y posteriormente da lugar a la apertura de nuevos lechos capilares.. que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares Según su duración puede ser aguda y crónica. Senil .PATOLÓGICOS: * Hipertensión Maligna B. diluir o aislar el agente lesivo y a su vez pone en marcha una serie de complejos procesos que en la medida de lo posible curan y reconstruyen el tejido dañado. La aguda de evolución breve... envejecimiento.1.. cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular. horas y pocos días. fibrosis y necrosis tisulares Características: Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos Los cambios en el flujo sanguíneo se inician de forma muy rápida y evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma. Los leucocitos pueden .POR ALTERACIÓN DE LA SUSTANCIA INTERSTICIAL B. La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos.Solar. Junto al aumento de la presión hidrostática secundaria a la vasodilatación. o lesión que entraña reacciones nerviosas vasculares.POR ALTERACIÓN DE LAS FIBRAS C. eosinófila y PAS positiva M/E: Depósito de nuevas protofibrillas Ejem. Los leucocitos fagocitan los agentes patógenos.2. sus características principales son la exudación de líquido de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos. este mecanismo conduce a una importante salida y acumulación de líquidos al espacio intersticial. Sirve para destruir. Es la reacción de los vasos sanguíneos. la proliferación de vasos sanguíneos.DEGENERACIÓN MIXOIDE: Forma de respuesta inespecífica del fibrocartílago y del tejido tendinoso.. La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector. con una duración que oscila entre minutos.2.

que se puede definir como la locomoción orientada. Este tejido no es funcional. REPARACIÓN Es el reemplazo de los tejidos dañados o perdidos. Preguntas: * ¿Qué es degeneración celular? Incluye todos los cambios celulares e intersticiales REVERSIBLES. lo que da origen a una cicatriz fibrosa. y a lo más logra reparar en parte la anatomía del órgano. migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de la lesión. Ej: infarto cardíaco. iremos preguntado a cada uno la respuesta quien se equivoque se colocara en el centro del círculo y el que dio a respuesta correcta va a él y lo colocara en una posición que le parezca. donde el tejido de reparación no se contrae. La reparación comienza en el mismo momento que empieza la inflamación. según un gradiente químico. a veces solo se logra la reparación de lo morfológico. No siempre esto se logra completamente. es reemplazado por tejido epitelial. Existen 2 reparaciones: Regeneración tisular: el tejido dañado es reemplazado por células parenquimatosas. Si se pierde epitelio. Regeneración propiamente tal o cicatrización: el tejido perdido es reemplazado con tejido conjuntivo. El castigado debe permanecer así hasta que se de la siguiente pregunta y se repita la dinámica. secundarios a la actuación de una noxa. mediadores químicos y radicales tóxicos de oxígeno Quimotaxis Después de la extravasación de los leucocitos. Son procesos paralelos. Células estables o quiescentes Células permanentes (o fijas o fijadas) DINAMICA EL MANIQUÍ Vamos a formar un círculo y se harán una serie de preguntas. * ¿Qué es necrosis? Muerte de las partes aisladas del organismo incluyendo la muerte celular y la destrucción .prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas. mediante un proceso que se denomina quimiotaxis. El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrización depende del tipo de célula: Células lábiles. Con ello se logra la recuperación morfológica y funcional. desde el punto de vista morfológico y funcional. etc.