Facultad de Ciencias Veterinarias

Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires
-UNCPBA-

DESCRIPCION DE UN CASO DE INTOXICACION
CRÓNICA CON MONENSINA EN BOVINOS

Burla, Eduardo Roberto

Tandil
Mayo de 2007

Intoxicación con Monensina

DESCRIPCION DE UN CASO DE INTOXICACION CRÓNICA
CON MONENSINA EN BOVINOS

Tesina de la orientación en Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos
para optar al grado de Veterinario del alumno: Burla, Eduardo Roberto.

Tutor externo: Med. Vet. Bedatou, Carlos Alberto

Tutor interno: Med. Vet. Giordano, Antonio

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Intoxicación con Monensina

AGRADECIMIENTOS

 A los veterinarios Carlos Bedatou, Joaquín Bedatou, Mateo Pascuet y Marcelo
Iriarte por el buen trato y predisposición durante mi residencia, la orientación y
ayuda en la realización de este trabajo. También por las enseñanzas y
conocimientos brindados por parte de ellos.

 A la gente que trabaja en la veterinaria Fuerte Santi Spíritu, por su amabilidad y
buena componía durante mi residencia.

 Al establecimiento “Los Tambos” por brindarme los datos necesarios para
desarrollar mi tesis.

 Al Dr. Antonio Giordano por su colaboración en el desarrollo del trabajo.

 A mis padres por haberme apoyado durante toda mi carrera y haberme dado la
posibilidad de estudiar.

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Intoxicación con Monensina

INDICE

RESUMEN 1

INTRODUCCIÓN 2

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 3
Descripción de la Monensina 3
Mecanismo de acción 3
Farmacocinética 3
Efectos sobre los rumiantes 4
Altera la relación de Acido acético/Acido propiónico (Ac. A./Ac. P.) 4
Disminuye la producción de gas metano 5
Regula la ingesta de alimentos 5
Modifica la utilización de la proteína 6
Aumenta la producción de leche 6
Adelanta la pubertad de las vaquillonas 7
Reduce la acidosis láctica 8
Evita el timpanismo 8
Disminuye la incidencia de cetosis 9
Previene la aparición de neumonía intersticial atípica 9
Previene la coccidiosis 10
Afecta el desarrollo de la mosca de los cuernos 10
Intoxicación con Monensina en bovinos 11
Tipo de alimentación 12
Dosis 12
Forma de presentación 12
Patogenia 13
Signos clínicos 14
Hallazgos de necropsia 14
Lesiones microscópicas 15
Diagnóstico 16
Diagnóstico diferencial 17
Tratamiento 18
Pronóstico 18

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Intoxicación con Monensina MATERIALES Y MÉTODOS – CASO CLÍNICO 19 Ubicación del establecimiento 19 Animales afectados 19 Estrategia nutricional: Alimentación 19 Plan Sanitario 21 Antecedentes del caso 21 RESULTADOS 24 Muertes registradas 24 Informe de necropsia 25 Informe histopatológico 31 DISCUCIÓN 33 CONCLUSIONES 35 BIBLIOGRAFÍA 36 5 .

Los novillos afectados se encontraban en pasturas conformadas por alfalfa y gramíneas. de la ciudad de Bolívar. Al realizar las necropsias correspondientes las lesiones encontradas. tambaleo. junto con los datos recabados. ya que la mayoría de las veces se presenta en forma aguda. 6 . Los animales comenzaron a manifestar signos de anorexia. Es por esto que se presentan casos de intoxicaciones con registros de muertes tanto en forma aguda como crónica. depresión. siendo un caso poco común de intoxicación. el objetivo del trabajo fue describir esta experiencia. entre otros y luego morían. en especial las halladas en corazón. Esto nos indica una toxicidad crónica donde la cantidad de monensina ingerida produce una lesión tal en el corazón que no alcanza a matar al animal en forma aguda pero causa una insuficiencia cardíaca que lleva a la muerte al cabo de algunos días. también tiene efectos perjudiciales cuando se ingiere en cantidades superiores a las recomendadas. al diagnóstico presuntivo de una intoxicación con monensina. nos orientaban. y a pesar de ello continuaron apareciendo casos de animales muertos al tiempo de suspendido su suministro. Por tal razón. Intoxicación con Monensina RESUMEN Los ionóforos son compuesto biológicamente activos que son utilizados en los rumiantes por los diversos efectos benéficos que generan sobre ellos. El presente trabajo se desarrollo con el objetivo de describir un caso de intoxicación con monensina en novillos. siendo en especial la monensina uno de los productos más usados. Se recomendó suspender la administración de este aditivo. A pesar de ser beneficioso en esta especie. hígado y pulmón. El mismo ocurrió en un establecimiento distante a 40 km. recibiendo un suplemento energético al cual se le agregaba monensina.

salinomycin. errores de suministro en el comedero o por un mal mezclado del aditivo con el alimento.propiónico.4. mejorando la ganancia de peso (5.16. En estos sistemas de producción comenzaron a aparecer problemas de intoxicación. al igual que otros ionóforos como lasalocid.7. y también la acidosis ya que evita que el pH ruminal caiga a valores muy bajos. El agregado de este ionóforo a las dietas en las que se utiliza grano genera una mejor eficiencia de conversión alimenticia.29.10.21.). Los ionóforos se utilizan especialmente en los engordes a corral y en algunos casos en las invernadas pastoriles con suplementación.24.21.5. ocurren por mal cálculo de la dosis. La intoxicación con monensina no tiene tratamiento alguno. este es un ácido polieter carboxílico. Actúa modificando la composición de la flora ruminal variando la relación acético . 7 . En los casos crónicos los animales suelen aparecer con síntomas varios días después de su ingestión muriendo a los pocos días (21). cuya estructura le permite unirse a cationes monovalentes (3.33).28. pero con el tiempo se conocieron.15.22.8. Los animales manifiestan rechazo al alimento.16.22. el Streptomyces cinnamonensis.10.30. Este producto comenzó a ser utilizado como coccidiostático para aves de corral. reduciendo la producción de ácido láctico y de protones H+.29). La toxicidad suele presentarse tanto en forma aguda como crónica.28). En la mayoría de los casos.25.30. depresión y disnea seguido de muerte.15. al haber una menor producción de gas. y produciendo como consecuencia una menor pérdida de energía como gas metano (4. En la aguda muchas veces los animales mueren sin presentar síntoma alguno pero otras veces comienzan a aparecer a los dos o tres días de la ingestión y el tiempo de aparición de los signos disminuye al aumentar la dosis (21). los pulmones y el hígado (23).17.21. solamente medidas de profilaxis para evitar que esta ocurra y en el caso que se manifieste la intoxicación la única medida preventiva es la suspensión en su administración. Las lesiones preferentemente las observamos en el corazón. Estos efectos logran reducir la ocurrencia de problemas tales como el empaste.20. sus efectos benéficos al agregarlo en las dietas de los rumiantes (2.28. Intoxicación con Monensina INTRODUCCIÓN La monensina es un compuesto biológicamente activo elaborado por un hongo.

28. y la monensina lo tiene hacia el sodio (Na+) (3. al consumir la energía de la célula y bloquear las reacciones de generación de la misma se produce la lisis celular (6. esto lo hacen a favor de un gradiente eléctrico y en contra del gradiente homeostático normal. neutralizando el exceso de cargas negativas en la matriz mitocondrial. Intoxicación con Monensina REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Descripción de la Monensina Mecanismos de acción Los ionóforos son compuestos que transportan iones de un lado a otro de las membranas celulares. ya que rodean al ión con estructuras hidrofóbicas. Al crear alteraciones eléctricas a través de la membrana mitocondrial. desacoplan la transferencia electrónica de la fosforilación oxidativa (19). expulsando un protón (H +). Farmacocinética La monensina es administrada por vía oral en los animales. sin encontrarse residuos en ningún otro tejido ni en orina (17). Al ingresar este aditivo junto con el Na + a la célula permite el ingreso de este ión a la mitocondria. el ingreso de una carga positiva (Na +) obliga a sacar otra para mantener la homeostasis. Cada compuesto tiene mayor afinidad hacia un ión específico. Al producirse la transferencia en contra de un gradiente. Cuando este aditivo es absorbido presenta una baja distribución tisular. dirigiéndose al hígado donde va a ser metabolizado únicamente. En un ensayo realizado en bovinos y ratas con monensina marcada radiactivamente. Por otro lado. Demostrando de esta manera que se 8 .5. se observó que un 6% de lo metabolizado se encontraba en el hígado sin encontrarse resto alguno en otro tejido. disminuyendo de esta forma el componente eléctrico normal. necesita energía y la obtiene en forma de ATP.19). Por lo tanto. Estos agentes forman complejos ionóforo-ión metálico los cuales pasan fácilmente a través de las membranas.29). absorbiéndose en el tracto digestivo y excretándose por heces (17). por esto son denominados portadores de iones (19).

En diferentes ensayos donde se dosificaba con monensina a los animales. Se puede concluir que la monensina se absorbe en baja proporción en el organismo. A. se observó que un 95% de la misma se encontraba posteriormente en la materia fecal (12. 9 .17). destruyendo la escasa población de hongos y produciendo un barrido total de los protozoarios (21). Efectos sobre los rumiantes La monensina es usada en los sistemas de producción para engorde de novillos. modificando la flora normal de bacterias. Su función la va a cumplir a nivel ruminal.59 partes por millón (ppm) del residuo neto sin encontrarse en otro tejido de organismo (17). en terneros como promotores de crecimiento y también vacas lecheras para aumentar su producción láctea. También se detectaron 6 metabolitos del producto de la metabolización de la monensina en materia fecal. cuando lo hace es metabolizada en el hígado dejando algunos residuos. P. como premezcla alimenticia y en sales minerales (10). y el restante por desmetilación y descarboxilación (11). en cantidades de 0. Intoxicación con Monensina metaboliza en una baja proporción. Para detectar su grado de metabolización se incubó monensina en líquido abomasal y se pudo ver que al cabo de 5 horas de retirada se recuperó de sus deyecciones un 90% de la misma en forma intacta (11). y sus metabolitos son excretados por bilis apareciendo luego en la materia fecal. Esta es utilizada en forma de bolos de liberación lenta.  Altera la relación de Acido acético / Acido propiónico (Ac. Efectos sobre la performance animal./ Ac. Por lo tanto este ionóforo actúa a nivel ruminal sin ser degradado en el tracto digestivo.). En novillos alimentados con el ionóforo marcado radiactivamente se vio que el hígado fue el único lugar donde se encontró la monensina. de los cuales 5 fueron como resultado de desmetilación y/o hidroxilación. detectándose un 75% de la misma a los 3 días de su administración (17).

A. El Ácido Propiónico es un compuesto gluconeogénico.. esto genera como consecuencia una mayor producción de Ácido Propiónico. se estudió el efecto que tenía la monensina administrada en forma de bolos sobre la ganancia de peso en novillos. En un ensayo realizado por la Universidad de Río Cuarto.. P. Los ionóforos logran un efecto importante sobre la producción de metano disminuyendo las pérdidas por energía debido a que actúan sobre las bacterias productoras de Ac.28). Los rumiantes pierden en forma de gas (principalmente metano) alrededor del 70% de la energía producida en el rumen. Intoxicación con Monensina La relación entre estos ácidos depende de la dieta. Esto hace que el Ac. siendo utilizado por las células como precursor de energía. Hay autores que mencionan que la producción de metano se reduce un 30% cuando se incluye monensina en la ración (31). manteniendo la ganancia de peso ya que aumenta la 10 .5. pero normalmente la proporción entre Ácido Acético / Ácido Propiónico tiende a ser mayor por parte del primero. A. P. Los resultados dieron que los animales tratados presentaron un incremento de un 22% en la ganancia de peso vivo sobre los no tratados (37).29). En los animales que consumen dietas concentradas (gran porcentaje de granos) produce anorexia. retenga una molécula más de hidrógeno que el Ac.15.  Disminuye la producción de gas metano.5-2:1 y cuando la alimentación es a base de granos se igualan los valores (1). dando una menor producción de gas y una menor pérdida de energía (5. aumentando la concentración de Ac.24.  Regula la ingesta de alimentos. con pasturas tiernas tiende a disminuir la diferencia a valores de 1. el cual posee un átomo más de carbono.28.16. disminuyendo el sustrato para las bacterias metanogénicas. De esta forma el organismo aprovecha más eficientemente el alimento ya que al generar mayor cantidad de Ácido Propiónico obtiene más energía de él (6). La monensina tiene un efecto directo sobre las bacterias que elaboran Ácido Acético afectándolas y disminuyendo su población. modificando la relación entre estos dos componentes (4.16. Cuando en ésta predomina el heno la relación es de 3:1. ya que este gas no puede ser metabolizado.

debiéndose a que el Ac. permitiendo que las proteínas pasen el rumen (“proteína by pass”) sin ser digeridas (5. debido a que ataca a las bacterias proteolíticas y además afecta la desaminación.  Aumenta la producción de leche. Algunos autores observaron un aumento de nitrógeno (urea) en leche. Por esto las dietas con alto contenido proteico son aprovechadas más eficientemente por el bovino ya que permite la absorción de las mismas en el intestino.  Modifica la utilización de la proteína. Se ha visto que no solo provoca este efecto sino que reduce el contenido de grasa en leche.10.24. se reduce la producción de amonio. Además.16. La lactosa es el hidrato de carbono determinante del volumen de la leche. Lo que causa un menor consumo de alimento pero con iguales ganancias de peso (5. Las variaciones en la cantidad de proteína en la leche no fueron significativas en los diferentes ensayos. disminuyendo también la urea perdida por orina (28). evitando la degradación ruminal. P.29). siendo éste el principal sustrato para la síntesis de grasa. El Ac. Esto hace que la energía gastada para transformar el mismo en urea sea menor. Al disminuir la transformación de proteínas que ocurren normalmente a nivel ruminal.29).16. A su vez esta disminución en el movimiento del alimento produce una mayor digestión del mismo por permanecer más tiempo expuesto a la acción bacteriana (5.21. esta se genera por la unión de una molécula de galactosa con otra de glucosa. La monensina logra que el animal obtenga un mayor aprovechamiento de las proteínas. Intoxicación con Monensina eficiencia de conversión. Esto se debe a que la monensina disminuye los movimientos ruminales y esto enlentece el pasaje del contenido.29). entonces el llenado del rumen aumenta y por un efecto físico disminuye el consumo. es probable que este mayor contenido sea el reflejo de 11 . esta disminuido. al aumentar el volumen de la leche el porcentaje de la grasa va a ser menor. A.28. viéndose afectada la producción del mismo por el aditivo. al ser gluconeogénico produce un incremento de la glucosa y esta lleva a un aumento de la lactosa.

La monensina aplicada en bolos (monensina sódica) también provocó un efecto residual en lo que respecta a la producción de leche manteniendo el aumento del volumen después de un tiempo de suministrada (33. Producción de leche para las vacas control ( ) y monensina ( ). Intoxicación con Monensina un mayor nivel de proteínas no degradables que escapan a la fermentación ruminal (35). por el estímulo que genera el propionato. 12 . La flecha representa el final del efecto inmediato del tratamiento y el inicio del efecto residual (35).35).  Adelanta la pubertad de las vaquillonas. Con la liberación de Factores Liberadores de Gonadotrofinas. se estimulan la liberación de Hormona Luteinizante (LH) a nivel de la hipófisis y lleva a la aparición de ciclos sexuales (29).

en el rumen (4. los tréboles. De esta forma se generan burbujas que no se rompen fácilmente y evitan su normal eliminación. Se formaron dos grupos. A su vez este ionóforo tiene menor acción sobre las bacterias que metabolizan el Ac. esto disminuye las probabilidades de que ocurra una acidosis. L. Al digerirse rápidamente el contenido se genera una excesiva cantidad de ácidos que producen un desarrollo de bacterias resistentes a este medio (8). En un ensayo donde un lote de novillos pastoreaba una pastura de alfalfa se pudo apreciar el efecto benéfico del ionóforo. Por otro lado.  Reduce la acidosis láctica. Todo esto lleva a disminuir la concentración de Ac. etc.8.5.20). Además. atrapando el gas de la fermentación. degradándose mayor cantidad de fibra. intrarruminal se produce un aumento del pH. Esta patología suele estar asociada a la ingestión de grandes cantidades de granos de cereales que poseen carbohidratos rápidamente fermentables y de ciertas leguminosas como la alfalfa. evita la ocurrencia de este problema en animales sin acostumbramiento a dietas con mayor riesgo. permitiendo que las mismas continúen generando Ac. al elevarse el pH ruminal favorece el desarrollo de bacterias celulolíticas.16.  Evita el timpanismo. por lo tanto.5. L. L. P.18). L.. Estas producen mucopolisacáridos que incrementan la viscosidad del fluido ruminal. Intoxicación con Monensina Efectos terapéuticos. La monensina actúa sobre estas bacterias disminuyéndolas. Al reducir la concentración de Ac. de los 13 . por lo que disminuye la población de las mismas. los cuales causan una alteración en la población microbiana ruminal (14.).28). al ser menos viscoso el fluido ruminal no se forman burbujas (4. Dentro de lo que es la flora ruminal la monensina tiene mayor afinidad por las bacterias productoras de Acido Láctico (Ac..16. como es un aditivo que causa anorexia.

En el grupo tratado se vieron menos casos de meteorismo que en el control. y cuando ocurrían trastornos en el primero eran de menor severidad (37). 14 . A.  Previene la aparición de neumonía intersticial atípica. elaborado por los microorganismos ruminales es transformado en la pared del rumen en cuerpos cetónicos. P. esto se inicia por la falta de oxal-acetato en el ciclo de Krebs (6.  Disminuye la incidencia de cetosis. al reducir la producción de este AGV por el efecto de la monensina habrá una menor formación de los mismos (13. Al haber una escasa cantidad de carbohidratos para generar energía se activa la formación de cuerpos cetónicos. disminuyendo la ocurrencia de cetosis (13). El Ac.19). genera un efecto anticetogénico ya que éste es precursor del oxal-acetato. Intoxicación con Monensina cuales uno de ellos recibía bolos intraruminales y el otro se mantenía sin tratamiento (control).parto en vacas lecheras con y sin cápsula de monensina (13).33). El aumento en la producción de Ac. S / MONENSINA C / MONENSINA Prevalencia de cetosis subclínica post.

de pastos de baja calidad a otros de alta calidad y abundantes (26).  Afecta el desarrollo de la mosca de los cuernos. este aditivo impide el pasaje de triptofano a 3 metil-indol (26). afectan el medio para la oviposición de la mosca de los cuernos (Hematobia Irritans) (16.25).  Previene la coccidiosis. En los animales jóvenes actúa como coccidiostático al igual que en aves de corral (4. 15 .10.26. en forma brusca. como consecuencias de la alteración de la fermentación ruminal.29). En estos casos la monensina se usa en forma preventiva cuando los animales pasan. Los cambios en la composición de la materia fecal.24. disminuyendo la incidencia de neumonía intersticial atípica (Fog Fever) (4.29). Intoxicación con Monensina Entre otros efectos que logra.

desde datos recopilados mediante la anamnesis.  Una mala formulación de la dosis. si no que es un conjunto de información que tenemos que tener en cuenta. silos. Al generar cambios en la alimentación de los animales es probable que comiencen a aparezcan patologías que antes no ocurrían.) y/o implementado la siembra de especies forrajeras de mayor calidad nutricional (como la alfalfa. La monensina como aditivo comenzó a utilizarse con el fin de evitar estos problemas.  Una mala distribución en los comederos. hasta las lesiones microscópicas que nos brindará el laboratorio. Tanto en la producción cárnica como en la láctea. han aplicado el uso de alimentos concentrados (granos. Generalmente sospechamos de un problema de intoxicación con un ionóforo no solo por la presentación de los signos clínicos o por sus muertes repentinas. Estos suelen presentarse principalmente en animales que son suplementados con una ración a la cual se le agrega el aditivo.  Un mal mezclado en el mixer. El uso de este ionóforo ha causado intoxicaciones y muertes especialmente en los bovinos. etc. etc. Intoxicación con Monensina Intoxicación con Monensina en bovinos En los últimos tiempos los sistemas ganaderos han ido sufriendo cambios. los tréboles. pasando por los signos clínicos y las lesiones encontradas a la necropsia. Estos en busca de ser un sistema más productivo han aumentado su eficiencia. principalmente la acidosis y el timpanismo. La intoxicación ocurre por el consumo de cantidades que superan la dosis terapéutica y esto se da como resultado de:  Una mala preparación de la premezcla. los cuales no son patognomónicos. además de utilizarse por su efecto benéfico sobre la conversión alimenticia en los rumiantes.) con el fin de lograr ese objetivo. 16 .

Para el caso del Rumensin® (conformado por monensina sódica) como premezcla su DL50 es de 26 mg. o sea que el animal va a ingerir entre 50 a 80 mg. La DL 50 es de 30 mg. siendo este un producto muy utilizado en la práctica diaria (36). de PV (26. de PV (21.39). Forma de presentación La toxicidad puede presentarse en forma aguda o crónica. / animal estabulado/ día (10). /kg./kg. en vacas de tambo y también en animales suplementados sobre pasturas. Dosis La dosis terapéutica de la monensina es de 1 a 3 mg. /kg. pero esto ocurre con una muy baja incidencia. En los casos de intoxicación aguda los signos comienzan a aparecer alrededor de las 72 horas. Cuando se dan casos de intoxicación estas cantidades son superadas entre 40 a 60 veces.39). Generalmente en alimentos suministrados en feedlots. Los animales afectados representan por lo general el 1 a 3 % del total del lote. de monensina sódica. afectando a aquellos animales que generan dominancia en el grupo ya que son los primeros en comer. es decir 17 . de PV (23. Intoxicación con Monensina Tipo de alimentación Los casos suelen darse cuando los animales reciben un alimento concentrado y/o balanceado a los cuales se les agrega el aditivo. / animal adulto en pastoreo y los 350 mg. dándose la toxicidad por la ruptura de las mismas. También pueden darse casos en bovinos con dietas únicamente a base de pasturas cuando a estos se les colocan cápsulas intraruminales de monensina.39). Algunos autores mencionan que ésta no debe superar los 200mg. /kg.23. lo que dependerá de la cantidad del ionóforo ingerido. Cuando se da en forma crónica ocurre por consumos de 5 veces más de los niveles recomendados y las presentaciones de casos se mantienen en el tiempo. liberándose lentamente cuando se encuentran en el rumen (27). de PV. En cuanto a las cápsulas intraruminales estas contienen 32 gr.

Intoxicación con Monensina a pesar de suspenderse la administración del ionóforo se siguen presentando casos de intoxicación varios días después (10. en especial diafragma. según otros autores. Esto afecta las células musculares del corazón y músculo esquelético.39). También existe la posibilidad. Las muertes de los animales comenzaban a partir de los 10 a 20 días de entrados al corral para los diferentes casos respectivamente. lo que produce la alteración de la función celular normal. este último ión también aumenta su concentración en el interior de la mitocondria alterando de esta manera la fosforilación oxidativa por una alteración de las cargas eléctricas. Algunos autores describen que las intoxicaciones se dan en forma aguda y por lo general sin presentar signos.21. El daño ocurrido en éste es como consecuencia del éxtasis sanguíneo. cuando pasan la membrana celular a través de un transporte pasivo causa un aumento intracelular de Na + y secundariamente un exceso de calcio (Ca ++). al igual que en el pulmón.10. ocurriendo una extravasación de líquido hacia la cavidad abdominal (ascites). El otro órgano que se afecta cuando hay toxicidad por el aditivo es el hígado. La miopatía cardíaca que ocurre lleva a producir un éxtasis sanguíneo lo que causa una lesión pulmonar. esta lesión en el corazón hace que se produzca un edema intersticial en el pulmón que al intensificarse lleva a una acumulación de líquido en la cavidad torácica (hidrotórax) (39). Superando la dosis normal en 3. diversos autores observaron.39). En casos de intoxicación en bovinos en engorde a corral. apareciendo de forma espontánea animales muertos (23). dándose en uno de estos. Patogenia La monensina tiene una gran afinidad hacia el ión Na +. las muertes en menos de 12 horas de aparecidos los signos clínicos (9). Al aumentar el Ca ++ llega un punto en el que se altera la función normal de la célula. La lesión que provoca hace que se acumule líquido en el órgano. la mitocondria expulsa este ión al citoplasma dándose una hiperconcentración previo a la muerte de la célula muscular la cual ocurre porque la célula se le ha agotado la energía para lograr expulsar el ión. que son dañadas de manera selectiva cuando se produce intoxicaciones con el ionóforo (3. que la lesión en el hígado no ocurra por el mecanismo antes mencionado sino 18 . que ocurrían por una mala dosificación del ionóforo en el alimento.5 y 6 veces en las distintas situaciones para los casos descriptos.

Entre los órganos más afectados.9.23. El hígado se encuentra alterado en su estructura normal. La monensina cuando se absorbe es metabolizada por el hígado pero cuando la cantidad absorbida supera la capacidad de metabolización por parte del hepatocito. ataxia.21.23. No siempre se observan todos los síntomas conjuntamente. Signos clínicos En cuadros agudos de intoxicación muchas veces no se manifiesta signo alguno de la enfermedad sino que se presentan las muertes al poco tiempo de haberse administrado el ionóforo. Intoxicación con Monensina que se de por un daño directo del ionóforo sobre los hepatocitos. lo que causa la lisis celular (39). con consistencia friable y hepatomegalia.26. En este se pudieron ver petequias y sufusiones en miocardio junto con zonas pálidas distribuidas en forma uniforme por la pared del corazón y líquido en el pericardio (hidropericardio). diarrea marrón oscura a negrusca.26. disnea.26.10. inmovilidad. se genera un desbalance en el equilibrio osmótico de la célula.39). con focos de necrosis centrolobulillar.30. El diafragma es el órgano que se ve más afectado al dañar al músculo esquelético. presentando edema y congestión (9.10.39). pero los descriptos anteriormente fueron los observados por diferentes autores (3.21. el corazón es uno de sus principales por dañar su músculo esquelético. arrastre de los miembros posteriores. Cuando presentan signos estos aparecen a las 72 horas de la ingesta y son inespecíficos.36. el animal permanece caído con la cabeza lateralizada (posición ortopneica).39). cuello. 19 . debilidad.10. parte anterior del pecho y deshidratación. Hallazgos de necropsia A la necropsia se puede observar que el animal presenta diferentes lesiones.30.21. edema subcutáneo en el espacio submandibular. con una tumefacción de la mitocondria y daño de la membrana celular. Se pueden ver áreas pálidas en su superficie con depresiones y.30. En general el signo más frecuente que se observa es la pérdida parcial o completa de la apetito además observamos depresión.23. reduciéndose el tiempo de aparición de los mismos cuanto mayor sea la dosis. Otros autores mencionan la presencia de hemorragias en su parénquima y edema de la vesícula biliar (9. algunos.

21.30. se les administró una dosis recomendada a uno.26. y los que sobreviven por más de una semana las lesiones son similares a las descriptas con anterioridad (36). edema pulmonar e inflamación estomacal e intestinal. pueden ser edema subcutáneo a nivel abdominal y a la altura del pecho.39). a otro una DL 50 y al otro una dosis letal. En un ensayo de intoxicación experimental en el cual se formaron tres grupos de vacas.23.39).21. Otros autores encontraron hemorragias equimóticas en forma de red en la pleura de los lóbulos pulmonares caudales (4). Algunos autores vieron un contenido mucoso sanguinolento en la luz de éstos y edema en la pared de color amarillento (9.10. En el hígado también se puede ver degeneración vacuolar hasta fibrosis perilobular avanzada (10). con edema intersticial. en pulmón edema intersticial.26. Otras lesiones poco comunes.39).10.10.10. focos de neumonía y adherencias entre la pleura parietal y visceral (9. pero que pueden estar presentes. en el corazón aparecen lesiones degenerativas en las miofibrillas con pérdidas de las estriaciones. Se encontró edema tanto en cavidad abdominal (ascites) como en cavidad toráxica (hidrotórax) (9.21. Las lesiones del corazón.21. Aquellos animales que mueren rápidamente. enfisema. A la necropsia las lesiones encontradas eran hemorragias y áreas pálidas en el corazón.23. orientándonos hacia un diagnóstico presuntivo (23. líquido espumoso. también se puede encontrar áreas pálidas en la superficie de los riñones (9. pulmón e hígado son hallazgos constantes encontrados que dan características particulares de esta intoxicación.23). no presentan lesiones. Lesiones microscópicas A la histopatología el hígado presenta necrosis centrolobulillar.26. En cuanto al tracto digestivo se describe congestión en el abomaso y algunas porciones de intestino delgado y en algunos de los casos se observan zonas hemorrágicas. Intoxicación con Monensina Los pulmones se encuentran aumentados de tamaño y congestionados.23. por lo general.23.39). áreas pálidas de los músculos de los miembros. Estas lesiones se observaron en todos los casos (21.39). congestión y enfisema. En casos de toxicidad con una monensina comercial (Rumensin®) el laboratorio (ELANCO) que la producía recibía reclamos por animales muertos cuando se les suministraba el aditivo. Se realizaron las necropsias a los animales cuando estos morían y se 20 .

Presencia de macrófagos y neutrófilos (23). Se puedo ver en algunos casos neumonía supurativa con infiltrado mixto.36). pero esto en la práctica no se hace ya que es difícil que la muestra tomada justo presente niveles elevados. salvo en el caso del miocardio donde las fibras no sé regeneran y se produce una fibrosis (36). en especial las que se provocan en el corazón. En el corazón se observó una cardiomiopatía hemorrágica caracterizada por pérdida de la estructura parenquimatosa y extravasación de glóbulos rojos a la zona interfibrilar. Algunos autores mencionan que se debería hacer análisis del alimento y encontrar niveles 5 veces superiores a los indicados (10. Intoxicación con Monensina procedieron a realizar cortes histológicos para ver las lesiones que generaban. A nivel de la musculatura esquelética ocurre una miositis interfibrilar no supurativa caracterizada por la presencia de células mononucleares y edema (23). ocurre también degeneración vacuolar de los hepatocitos. Al cabo de un mes el músculo afectado se ha regenerado y curado totalmente. 21 . El pulmón presentaba congestión y edema severos inter e intra alveolar. Diagnóstico Para diagnosticar los casos de intoxicación con el aditivo se debería seguir una serie de pasos. pero en los casos más crónicos la descripción puede ayudar a arribar al diagnóstico. En este ensayo en el hígado. Luego de los datos recopilados nos tenemos que valer de los signos antes mencionados que presenten los animales. este edema se caracteriza por la presencia de líquido proteico eosinofilico. en general en casos agudos no se observan signos. mal cálculo de la dosis o uso de ingredientes equivocados que puedan resultar en excesivas cantidades de monensina (10. el diagnóstico se realiza a partir de realizar una buena anamnesis. además de las lesiones antes mencionadas. en la cual también ocurre una leve infiltración mononuclear.36). que es donde se origina el problema (36). donde debemos recabar datos como si hubo problemas en el mezclado en la ración. A la necropsia hay que buscar las lesiones antes mencionadas.26. Debido a que no existe la posibilidad de detectar un aumento del aditivo en sangre que nos permita determinar la intoxicación. Los cortes fueron solamente de los grupos con las dosis tóxicas (DL 50 y dosis letal) ya que los que recibían las dosis recomendadas no murieron.

26. /kg.23./kg. siendo en máximo permitido hasta 500 mg. El gosipol es una toxina proveniente del algodón. de alimento para adultos y para terneros 100 mg. Diagnóstico diferencial Es importante poder diferenciar esta intoxicación de otras patologías. produciéndose una degeneración con calcificación de los músculos cardíaco y esquelético. Hay que diferenciar su toxicidad con la intoxicación con monensina pero en caso crónicos ya que las muertes de los animales por gosipol ocurren recién a varias semanas hasta los 3 meses de suspendido el suministro del mismo. su toxicidad suele presentarse cuando la cáscara de algodón es usada como fuente de alimentación. intoxicaciones con plantas como la Vicia villosa y la toxicidad del gosipol cuando este es ingerido (10. ya que este es más susceptible. Los bovinos adultos suelen ser tolerantes a la toxina pero cuando el alimento posee grandes cantidades de la misma se vuelve tóxico.36). Otra situación en la que se debería diferenciar el diagnóstico es en las intoxicaciones con plantas tóxicas como la Vicia villosa (10. Algunos autores mencionan que los niveles de creatinfosfokinasa (CPK) en sangre se encuentran elevados en los casos de intoxicaciones mientras que las concentraciones de otras enzimas como la aspartato aminotransferasa (GOT) y la gamma glutamiltranspeptidasa (gammaGT) no presentan aumentos significativos cuando hay toxicidad.26).26). En cuanto al déficit de vitamina E y selenio su incidencia ocurre en forma esporádica y se da en la mayoría de los casos en terneros. Intoxicación con Monensina Una vez que todos estos datos concuerden con una intoxicación con monensina.36). Esto se explica porque al haber un daño muscular se afectan las enzimas que interviene en las funciones normales del mismo (3.23.36).26. También es importante tener en cuenta si los animales están o no consumiendo este producto para diferenciarlo de 22 . nutricional y tóxica (36). Hay que hacer un correcto diagnóstico diferencial principalmente con la deficiencia de vitamina E y selenio. se debe confirmar el diagnóstico por las lesiones histopatológicas que se producen buscando principalmente la degeneración y necrosis del músculo cardíaco (23. Sin embargo podría ser un dato de utilidad para arribar al diagnóstico en casos de toxicidad más crónica (3. Además de todo esto hay que descartar toda otra causa infecciosa.

esto va a depender de la detección precoz o no de la intoxicación. de la cantidad del ionóforo ingerido y de la interrupción o no del aditivo que esta causando el problema. Si se detecta inmediatamente después de la ingestión del aditivo se puede administrar. Intoxicación con Monensina una intoxicación con monensina. es por esto que hay que diferenciar el daño que produce del que genera la monensina (10). Los casos de muerte pueden continuar hasta los dos meses siguientes de haberse dado la toxicidad (10). algunos autores mencionan que se pueden elaborar preparados terapéuticos a base de vitamina E/ selenio pero sin un efecto terapéutico asegurado (10. riñones y aparato gastrointestinal. aceite de parafina o carbón activado para evitar la absorción del compuesto.26). En casos de detectar la intoxicación debe interrumpirse la administración del ionóforo. vía oral. 23 . En cuanto a su toxicidad hay que tener en cuenta que este es cardiotóxico. Pronóstico La mortandad de los animales es del 5 al 15 % del lote. Cuando el miocardio se encuentre dañado la curación del animal es improbable (26). Tratamiento Cuando ocurre la intoxicación no existe tratamiento alguno efectivo.26). hígado. pero ambos medicamentos no deben combinarse. teniendo efectos sobre miocardio. Uno de los signos más importantes a diferenciar es la pérdida de apetito. Si la monensina ya fue absorbida este tratamiento no genera ninguna respuesta favorable en el animal (10.

Hereford y cruzas). biotipo carne.. de la ciudad de Bolívar. grano húmedo hasta silo 24 . 13. Las proporciones de las mismas varían según los recursos alimenticios de granos y/o silo que se manejen en el año y la superficie pastoril que se destina a engorde. tanto pastoril (con y sin suplementación) como a corral. provincia de Buenos Aires. 22 y 25). Este suplemento suele variar (constituido en base a maíz) desde grano de maíz entero. cebadilla y pasto ovillo). Estaban distribuidos en 5 lotes (números 12. y por grano y silo en lo que respecta a la alimentación a corral. distante a 40 km. Animales afectados Los animales afectados fueron 33 novillos de razas británicas (Aberdeen Angus. además. La alimentación de los novillos a campo estaba conformada por pasturas consociadas (alfalfa. pueden recibir una ración. El campo consta de 4005 has. Intoxicación con Monensina MATERIALES Y MÉTODOS – CASO CLÍNICO – Ubicación del establecimiento El caso clínico ocurrió durante el mes de noviembre de 2006 en un establecimiento ubicado en el Cuartel IV del partido de Hipólito Yrigoyen. En lo que respecta a esta última actividad se realiza una invernada. Los animales en las pasturas pueden estar alimentados a pasto o. de las cuales un 70 % se destina a agricultura y el 30 % restante a ganadería. de un peso superior a los 300 Kg. las cuales se usan para rotación de los cultivos. 14.. Estos se encontraban consumiendo pasturas y recibían además una ración. correspondientes a un total de 3420 animales. Estrategia nutricional: Alimentación Los recursos forrajeros estaban constituidos por pasturas.

. y en bovinos superiores a los 300 kg. de monensina sódica y 1000 grs. previo acostumbramiento para evitar problemas de acidosis. Tanto en el feed lot como en el campo. cada kg. Nota: El Bloker Premix (premezcla) es un producto antiespumante tensioactivo para prevenir el empaste. se le agrega a la ración un núcleo mineral. Dieta de los novillos intoxicados Los animales afectados se encontraban en las pasturas y eran suplementados en el campo. la dosis es de 1 a 2 grs. Su presentación son bolsas de 20 Kg.. El Rumensin® (premezcla) es un producto indicado para mejorar la conversión alimenticia y controlar la coccidiosis. de PV en animales de peso inferior a los 100 kg. Su composición es de 100 grs. de excipiente. 25 grs. diarios por animal. de excipientes c. este contiene cada 100 grs. a dosis de 6 mg. Los lotes se reestructuran según los peso individuales y cuando estos están para terminación son llevados al feed lot. s. de tensioactivo no iónico (tensioactivo etoxidado) y 75 grs. Intoxicación con Monensina húmedo. Su presentación son bolsas de 5 y 25 kg. Los novillos iban rotando en las parcelas según la disponibilidad forrajera que quedaba en la parcela y del estado fenológico de la pastura de la nueva parcela. diarios. Los potreros se dividieron con alambre eléctrico formando parcelas. cuando pesan entre 100 y 200 kg. por animal por día (38). La cantidad de animales a engordar varía según la cantidad de alimento disponible en el año para dicha actividad. La ración fue variando con el transcurso del tiempo y estaba constituida de la siguiente manera: 25 . Se administra en la ración o en el suplemento./ animal/ día y su efecto dura 24 horas (34). p. se recomienda 3 grs. para aumentar la producción de leche en vacas de ordeñe y prevenir la cetosis clínica y subclínica en vacas de tambo. Durante los primeros 5 días es recomendable que el animal no reciba más de 1 gr. (al 25 %)./ 100 Kg. La dosis recomendada es de 8 grs.

/animal/día de grano húmedo de maíz. y cuando reciben la segunda dosis se les suministra cobre inyectable. Intoxicación con Monensina  23/10/06 Se inicia la suplementación con 2 Kg. y según los resultados arrojados se hace o no tratamiento alguno. Antecedentes del caso En el mes de noviembre comenzaron a registrarse muertes en los lotes de novillos de invernada motivando la consulta del caso./animal/día de silo de maíz picado y 10grs. continúan muriendo animales y el día 8 de noviembre se nos llama para realizar la necropsia de dos animales muertos ese mismo día. *El Rumensin® se dejó de dar el día 8 de noviembre. brucelosis a las hembras y una vacunación en primavera contra carbunclo. Además de esto se los desparasita antes de ingresar a los potreros./animal/día de Bloker en polvo. ya que los mismos fueron tratados durante la cría./animal/día de Rumensin®*. A los terneros procedentes de establecimientos pertenecientes a la firma.p. Plan Sanitario Los planes sanitarios comprenden las vacunaciones contra aftosa con sus 2 dosis anuales. clostridiales y queratoconjuntivitis con un intervalo de 21 días. Con esta alimentación es donde comienzan a aparecer casos de toxicidad./animal/día de Bloker (tensioactivo) en polvo más 3 grs. se los desparasita.  31/10/06 Se cambia la ración. quedando conformada por 2 Kg. 10 grs./animal/día de grano seco de maíz. El 2 de noviembre se registra la primera muerte.G. se les dan 2 dosis contra enfermedades respiratorias. /animal/día de Rumensin® (monensina). En la primer dosis. se les da una tercer dosis al llegar al campo contra enfermedades respiratorias.  15/11/06 Se vuelve a cambiar la dieta conformándose por 1 Kg. La carga parasitaria se controla por medio de monitoreo parasitológico. 10 grs. clostridiales y queratoconjuntivitis. además./animal/día de Bloker en polvo y 3 grs./animal/día de grano húmedo más 2 Kg. En los terneros comprados. utilizando la técnica de H. como no se sabe que tratamientos recibieron durante su cría. 26 .

A la primera necropsia realizada las lesiones encontradas. El último animal necropsiado (26 de noviembre) 27 . Evidentemente la mezcla del grano seco con la monensina es dificultosa. realizándose un total de 6 necropsias. Se realizan otras necropsias de animales que aparecieron muertos. se nos informó que esta se hacía esparciendo los aditivos en el mixer durante su mezclado. se recomienda elaborar una premezcla ya que es de dificultosa homogeneización. En cuanto a la monensina esta no es la mejor forma de administrarla. Días posteriores se encontraron los mismos muertos. Con la orientación hacia este diagnóstico presuntivo recomendamos suspender la administración del ionóforo. En las necropsias las lesiones eran similares en todos los animales es por eso que se hace una descripción conjunta de las mismas. a la cual se le agregaba un tensioactivo (en polvo –Bloker-) para prevenir el empaste y monensina (premezcla –Rumensin®-) para evitar problemas de acidosis y mejorar la eficiencia de conversión alimenticia. y seguramente esto causó la sobredosificación en los animales por acumulación del ionóforo en el comedero o por un deficiente mezclado en el mixer. arrastre del tren posterior. junto con los datos recabados. A la consulta de cómo preparaban la mezcla de grano con el Bloker y el Rumensin®. los pulmones y el hígado. lo que pudo traer problemas en su preparación. tres de ellas el día 14 de noviembre y la última el 26 de noviembre. entonces con esta preparación previa garantizaríamos una mejor distribución del ionóforo en el alimento. El problema surgió porque se vieron algunas diarreas y decidieron cambiar el grano húmedo por grano seco. La distribución de la ración estaba dada por un solo mixer con distintos operarios en fin de semana. Durante una recorrida de campo se pudo apreciar que tres animales manifestaban signos de incoordinación. pensando que aquel podría ser las causas de las mismas. Los órganos más afectados fueron el corazón. el cual se dejó de dar el día 8 de noviembre. decaimiento. Cuando hablamos con el personal del campo este dice no haber visto signo alguno previo a las primeras muertes. pero después de una semana de comenzadas las mismas se veía que los novillos comenzaban a perder peso y quedaban atrás en los encierres con marcada agitación. Intoxicación con Monensina Cuando recabamos datos de cómo se venía manejando la invernada nos informan que se le daba una ración a campo conformada en primer momento por grano de maíz húmedo. nos hicieron sospechar de una posible intoxicación con monensina.

). aún así continuaron dándose casos ya puede tener una presentación crónica. A pesar de que los hallazgos de necropsia no son patognomónicos. 28 . cosa que en esta situación ocurrió.V. Intoxicación con Monensina presentaba edema en pecho y papada. de la última necropsia realizada. La monensina se dejó de dar el día 8 de noviembre después de la primer necropsia que se hizo. las cuales fueron remitidas a INTA Balcarce para ser analizadas por el Servicio Diagnóstico Veterinario Especializado (S.D. habiendo transcurrido 24 días de haber comenzado las muertes. para el diagnóstico histopatológico.E. Es por ello que se decidió tomar muestras. estos junto con los datos recabados nos orientaron hacia un diagnóstico presuntivo de una intoxicación con monensina.

En el siguiente cuadro se muestra la cantidad de muertes por lotes y sus respectivos índices de mortalidad.48% 13 5 650 0. Intoxicación con Monensina RESULTADOS Muertes registradas La cantidad de animales muertos por la toxicidad de la monensina fue de 33 novillos de un total de 3420.20% 22 13 850 1. Esto representa una mortalidad de un 0.53% 25 11 800 1.77% 14 1 500 0.38% Total 33 3420 0.96 % (33/3420). Número de Cantidad de Lotes Mortalidad muertes animales 12 3 620 0. 29 . ocurriendo las muertes en el transcurso del mes de noviembre.96% Muertes distribuidas por lotes y cantidad de animales en los mismos.

1 en el lote 14 (3 %). apareciendo 3 en el lote 12 (9 %). 13 en el lote 22 (40 %) y 11 en el lote 25 (33 %). La letalidad del caso fue del 100 % (33/33). Intoxicación con Monensina Descripción de la cantidad de muertes en el transcurso del mes de noviembre. 30 . ya que todos los animales que se vieron con síntomas murieron. Muerte de los novillos distribuidas por lotes y expresadas en porcentajes. Las muertes se dieron en novillos de 5 lotes diferentes. 5 en el lote 13 (15 %).

Foto 1: Áreas pálidas en la musculatura del corazón.  Corazón Presencia de zonas pálidas distribuidas en el miocardio (foto 1) y líquido en el pericardio (hidropericardio) (foto2). Intoxicación con Monensina Informe de necropsia Se realizaron 6 necropsias de los novillos intoxicados. Especie: bovino Raza. La descripción se hace en forma conjunta ya que las lesiones observadas fueron similares en todos los animales debido a un mismo origen. 31 .: británica (biotipo carne) Sexo: macho Peso: alrededor de los 350 Kg. Se detalla a continuación el informe de los animales necropsiados.

 Tejido muscular En algunos animales se observó edema en el diafragma (foto 3). Intoxicación con Monensina Foto 2: Presencia de hidropericardio. 32 .

con edema intersticial. enfisema. Intoxicación con Monensina Foto 3: Edema en el músculo diafragmático. Foto 4: Pulmón congestivo con engrosamiento de tabiques. engrosamiento de tabiques y focos de neumonía (foto 4).  Hígado Áreas moteadas en su superficie y zonas hemorrágicas al corte (foto 5). Vesícula biliar agrandada con edema en la pared (foto 6).  Pulmón Se observaron congestionados. líquido espumoso. 33 .

 Aparato Digestivo Congestión y hemorragia en diferentes porciones del intestino delgado. Intoxicación con Monensina Foto 5: Hígado con zonas hemorrágicas al corte. en el abomaso (foto 7) y en pilares del rumen. 34 . Foto 6: Edema de vesícula biliar y agrandamiento de la misma.

Intoxicación con Monensina Foto 7: Abomaso congestivo. 35 . líquido en cavidad toráxica (hidrotórax). abdominal (ascites) y edema en las serosas (foto 10).  Otros hallazgos En la necropsia realizada al animal muestreado se observó presencia de edema organizado debajo de la mandíbula (foto 8) y a la altura del pecho (foto 9).

de INTA Balcarce) 36 .E. Intoxicación con Monensina Foto 8: Presencia de edema submandibular. Informe histopatológico (remitido por el S. Foto 9: Edema ubicado en el pecho del novillo. Foto 10: Edema en las serosas.D.V.

Hígado: hemorragia severa con necrosis difusa y vacuolización de hepatocitos en áreas adyacentes (foto 11). corazón.  Miocarditis multifocal no supurativa acompañada de degeneración de miofibrillas. pulmón y diafragma en formol al 10 % para estudio histopatológico. Foto 11 y 12: Hepatitis necrohemorrágica severa. Miocarditis multifocal no supurativa respectivamente. focos de hemorragia intersticial. difusa. edema interfibrilar con infiltrado de células plasmáticas. Intoxicación con Monensina Muestras remitidas: porción de hígado.  Descripción microscópica Miocardio: focos de degeneración con pérdida de miofibrillas y reemplazo por fibroplasia local (fibroblastos e histiocitos). presencia de quistes de Sarcocystes. Pulmón: enfisema. algunos eritrocitos libres en la luz alveolar. leve infiltrado multifocal de macrófagos en la pared alveolar. vacuolización de fibrillas (foto 12). Músculo: hemorragia intersticial focal y edema intersticial. 37 . fibroplasia leve en la pared alveolar.  Diagnóstico histopatológico  Hepatitis necrohemorrágica severa.

Estos resultados fueron similares a los ocurridos en casos de intoxicación accidental (9) y a los obtenidos en ensayos de sobredosificación en animales (3. La lesión más importante encontrada en las necropsias fue la presencia de áreas pálidas en la musculatura del corazón como consecuencia del daño en las células musculares. ya que la dosis tóxica esta bastante alejada de la dosis terapéutica. en algunos casos.23. En las necropsias realizadas se observó que los órganos preferentemente afectados fueron el corazón. estas lesiones fueron 38 . al intensificarse este proceso se produce el pasaje de líquido a la cavidad toráxica (hidrotórax). DISCUSIÓN La utilización de monensina en los sistemas de invernada ha aumentado en los últimos tiempos. los antecedentes del caso y los hallazgos histopatológicos se arribó al diagnóstico final de Intoxicación con Monensina.30.9.30. A pesar de ser un aditivo bastante seguro para su uso.32). los pulmones y el hígado. Esto concuerda con lo mencionado por diferentes autores (3. Intoxicación con Monensina De acuerdo a las lesiones encontradas en las necropsias de los novillos. produciendo edema intersticial y enfisema.32). También se pudo ver la existencia de líquido en el pericardio.23. se siguen presentando casos de intoxicación. Al haber una insuficiencia cardíaca se produce un éxtasis sanguíneo lo que lleva a que el pulmón se congestione.

permiten confirmar el efecto de la monensina sobre el músculo cardiaco. como consecuencia de la insuficiencia cardiaca (3. estos concuerdan con otras descripciones hechas por diferentes autores (3. En el corte histológico de hígado se pudo observar hemorragia con necrosis difusa y vacuolización de los hepatocitos. En uno de los animales se pudo ver la presencia de edema en el músculo diafragmático.32). pero se contradice con otros estudios donde se describe al músculo de la lengua como el más afectado sin presentar lesión en el diafragmático (32). fibroplasia leve en la pared alveolar y un leve infiltrado multifocal de macrófagos en la pared del alveolo. al igual que en la lesión observada en el pulmón.32).23. Esto concuerda con algunos trabajos donde se advierte que el diafragma es el músculo más afectado (3). Intoxicación con Monensina vistas en los animales necropsiados concordando con descripciones de varios autores (3.32) y en intoxicaciones accidentales (9). Estas lesiones en hígado y pulmón concuerdan con las descriptas por diferentes autores cuando estos las observaron en ensayos realizados con ovinos y bovinos (3. 39 . Las lesiones hepáticas coinciden con las descriptas en otros casos (9.32) pero diferente en otros casos donde si se pudo ver hemorragia (30).9. Las lesiones microscópicas.9. lo cual se da por un daño en las células musculares con una degeneración de las fibras.30). lo cual ocurre.30.30. En cuanto al tracto digestivo algunos autores mencionan que las lesiones en abomaso e intestino no son constantes (9. En cuanto al daño hepático se evidenció en la mayoría de los animales muertos áreas moteadas en la superficie y zonas hemorrágicas al corte. La lesión registrada en el músculo diafragmático denota hemorragia intersticial focal y edema intersticial. pero según lo evidenciado en esta experiencia se presenció congestión y algunas zonas hemorrágicas en abomaso y algunas porciones de intestino en todos los animales necropsiados. y en pulmón la presencia de enfisema. Otros autores mencionan que este daño puede deberse a un efecto tóxico directo de la monensina sobre los hepatocitos ya que es el único lugar donde se metaboliza el aditivo (17).30). viéndose miocarditis multifocal no supurativa (ya que el infiltrado es mononuclear) sin hemorragia al igual que otros autores (3. También ocurrió acumulo de líquido en cavidad abdominal (ascites) por la intensificación de la insuficiencia cardiaca. observadas de un solo animal.30). conjuntamente con edema de la vesícula biliar.

hasta 3 grs.23. Es decir. las variaciones de estos niveles nos podrían orientar al diagnóstico de esta intoxicación. Intoxicación con Monensina No se pudo determinar los niveles de la enzima CPK que según estudios realizados por otros autores en ovinos y bovinos (3. 40 . como el grano de maíz. Esto se indica ya que la dosis por animal es muy baja. se debería preparar una pequeña porción de alimento con el aditivo y luego mezclarlo con el total a administrar./kg. Al ser un compuesto que esta disponible en forma de polvo. Por lo tanto. es mayor el riesgo que se toma en cuanto al mezclado. CONCLUSIONES El margen de seguridad de la monensina es muy grande debido que la dosis tóxica es 20 veces superior a la recomendada. en cambio cuando el alimento es húmedo como el grano húmedo o el silo los problemas son menores ya que es más fácil su distribución en la mezcla. PV) es difícil de mezclar en la ración lo que suele llevar a casos de toxicidad. podría ser indicativo de daño en el tejido muscular.32). Cuando se administra con alimentos secos. y que la dosis por animal es muy pequeña (1-3 mg. En los casos que se desee colocar en un suplemento es recomendable realizar un premezcla para lograr una mayor homogeneización del ionósforo. como premezcla. Sin embargo los problemas en la dosificación continúan siendo los causantes de las muertes en los animales que consumen este aditivo.

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