3.

Ulkus duodenum

A. Definisi
Ulkus duodenum atau tukak duodenum (TD) secara anatomis didefinisikan
sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus
muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara
klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan
diameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara endoskopi atau radiologis. (Sudoyo, 2014)
B. Etiologi
Etiologi TD yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertaganan
mukkosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/
pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor
pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD. (Sudoyo, 2014)
C. Patogenesis
Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam terutama
terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus dan sewaktu-
waktu dapat menembus sel-sel epitel/ antar epitel. (Sudoyo, 2014)
Bila terjagi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel
dangan bantuan adhesin sehingga akan terjadi gastritis akut yang akan berlanjut
maenjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. (Sudoyo, 2014)
Bila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi respon untuk
mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui mobilitas sel-sel PMN/limfosit yang
menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam
mediator inflamasi atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang timbul
justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah
anmun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi konik. (Sudoyo,
2014)
Penggunaan OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya dapat menyebabkan
kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi juga pada usus halus dan usus besar
berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. OAINS bersifat asam sehingga dapat
menyebabkan kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama
adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada
asam arakidonat, sehingga menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin yang
berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa,
proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit
mukosa serta sekresi basal asam lambung. (Sudoyo, 2014)
Faktor lingkungan yang dapat merupakan faktor resiko terjadinya TD adalah:

. (Sudoyo. sedangkan nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut dicurigai ssuatu perforasi. biasanya terjadi setelah 90 menit sampai 3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang semaentara sesudah makan. minum susu atau minum antasida. Diagnosis Diagnosis pasti TD dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk detiksi H. seperti eindrom Zilloninger Elison. 2014) D.  Faktor genetik. nyeri raasa lapar.pylori. Neri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. rsa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi. 2014) E.  Faktor stress. 2014) Nyeri yang spesifik pada 75% pasien adalah nyeri tengah malam yang membangunkan pasien. defisiensi vitamin. penyakit chron dan hiperparatiroidisme. 2014) DAFTAR PUSTAKA Sudoyo. meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H. Nyeri seperti rasa terbakar. Interna Publising. (Sudoyo. 2014. W. mastositosis sistemik.  Beberapa penyakit tertentu dimana prevalensi TD meningkat. (Sudoyo.pylori atau dengan pemeriksaan foto barium kontras ganda. A. Jakarta. (Sudoyo.  Merokok. malnutrisi. makanan tinggi garam.pylori dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk H. Gambaran klinis Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia organik adalah sindrom dispepsia berupa nyeri atau rasa tidak nyaman pada epigastrium.