BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi
cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2002).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi
glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan
kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea
darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh
oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Gagal ginjal akut adalah sindrom yang
terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk
buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Gagal ginjal akut
sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi
ureum dan kreatinin.
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas
tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi
organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka
mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik
lainnya.
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di
Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10 tahun.
Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000
menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010,
jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu (Djoko, 2008).
Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari
US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10
besar sebagai penyebab kematian terbanyak. Faktor penyulit lainnya di Indonesia

1

bagi pasien ginjal, terutama GGA, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal.
Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun
sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas
kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor
penyulit GGA terabaikan.
Melihat situasi yang banyak terbatas itu, mari kita memulai pola hidup
sehat. Di antaranya, berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa kadar
kolesterol, jagalah berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan komposisi
berimbang, turunkan tekanan darah, serta kurangi makan garam. Pertahankan
kadar gula darah yang normal bila menderita diabetes, hindari memakai obat
antinyeri nonsteroid, makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi minum
jamu-jamuan, dan menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang cukup
(dalam sehari 2-2,5 liter). (Djoko, 2008).

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa pengertian dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
b. Apa saja etiologi dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
c. Apa saja klasifikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
d. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
e. Apa saja manifestasi klinik dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
f. Apa saja komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
g. Bagaimana penatalaksanaan medis untuk penyakit Gagal Ginjal Akut
(GGA)?
h. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan untuk penyakit Gagal
Ginjal Akut (GGA)?

2

1.3 Tujuan
a. Untuk mengetahui dan memahami pengertian dari penyakit Gagal Ginjal
Akut (GGA)
b. Untuk mengetahui dan memahami apa saja etiologi dari penyakit Gagal
Ginjal Akut (GGA)
c. Untuk mengetahui dan memahami apa saja klasifikasi dari penyakit Gagal
Ginjal Akut (GGA)
d. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit Gagal Ginjal
Akut (GGA)
e. Untuk mengetahui dan memahami apa saja manifestasi dari penyakit
Gagal Ginjal Akut (GGA)
f. Untuk mengetahui dan memahami apa saja komplikasi dari penyakit
Gagal Ginjal Akut (GGA)
g. Untuk mengetahui dan memahami bagaimana penatalaksanaan medis
untuk penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)
h. Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar asuhan keperawatan dari
penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)

1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat dapat menambah
wawasan dan informasi dalam penanganan gagal ginjal akut dan mampu
mengaplikasikan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal akut secara
tepat dan benar, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses
keperawatan.

3

Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah. 2000). yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam (Tambayong. 2010). Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Saifudin.91 ). cairan.dan retensi produksi metabolit yang harus dieksresikan oleh ginjal). Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia).peningkatan kreatinin serum. Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya. dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah( Imam Parsoedi A dan Ag. 4 . serta asam basa. elektrolit. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II.1 Pengertian Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. 2006). Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi produk-produk limbah metabolisme. Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam. BAB II TINJAUAN TEORI 2. Jadi Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.

kehilangan cairan dari gastrointestinal pankreatitis. infark miokard.2 Etiologi Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan tiga kategori meliputi : a. limfoma. lupus nefritis. syok kardioenik dn emboli paru) 4) Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli. pemakaian diuretik yang berlebih) 2) Vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) 3) Penurunan curah jantung (disaritmia. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak. 3) Penyakit neoplastik akut seperti leukemia. gagal jantung. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional. sublimat. 5 . seperti pada sindrom hemolitik uremik. luka bakar. 2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus. hemoglobinuria dan mioglobinuria. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia. akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). renjatan sepsis dan renjatan hemoragik. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. dan tumor lain yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan. atau dapat juga berlangsung perlahan–lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. insektisida organik). Beberapa penyebab kelainan ini adala : 1) Koagulasi intravaskuler. Renal Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Prarenal Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomeruls. 4) Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. trombosis) b. nefrotoksin (kloroform. Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut : 1) Hipovolemik (perdarahan postpartum.2. tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. penolakan akut atau krisis donor ginjal.

yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. c. Pascarenal / Postrenal GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup. 6 . Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal. 2000). ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya anuria. Kondisi yang umum adalah sebagai berikut : 1) Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma 2) Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih. 6) Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. bekuan darah atau sumbatan dari tumor (Tambayong. 5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.

2.5mL/kg/jam dasar >6 jam Injury >2.5 kali nilai >25 % nilai dasar <0.3mL/kg/jam.5mL/kg/jam. KATEGORI PENINGKATAN PENURUNAN KRITERIA KADAR SERUM LAJU FILTRASI URINE Cr GLOMERULUS OUTPUT Risk >1. dasar >24 jam Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama 3 bulan 7 . dasar >12 jam Failure >3.0 kali nilai >50 % nilai dasar <0.0 kali nilai >75 % nilai dasar <0. 2007).3 Klasifikasi Tabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group (Roesli R.

yaitu sebagai berikut : a.4 Patofisiologi Menurut Price.2. Kebocoran cairan tubulus c. Obstruksi tubulus b. Penurunan permeabilitas glomerulus d. Disfungsi vasomotor e. Umpan balik tubulo-glomerulus 8 . (2005) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal.

muntah. WOC Iskemia atau nefrotoksin Penuruna Kerusakan Kerusakan n aliran sel tubulus glomerulus darah Penuruna Pe pelepasan Obstruksi Kebocoran Penurunan n aliran NaCl ke makula tubulus filtrat ultrafiltrasi darah densa glomerulus Penurunan GFR Respon psikologis Gagal ginjal akut Penurunan produksi urine MK:Kecemasan Azotemia Pemenuhan Informasi Retensi cairan Diuresis Ekskresi Peningkatan Peningkatan interstisal ginjal kalium metabolik pada metabolit pada dan pH menurun jaringan otot Gastrointestinal Edema paru MK:Defisit Ketidakseim Peningkatan Bau amonia Asidosis volume bangan kelelahan otot pada mulut. anoreksia MK:Pola napas Penurunan pH Hiperkalemi Kelemahan Intake nutrisi tidak efektif pada cairan fisik Respons tidak Adekuat serebro spinal nyeri Perubahan MK:Penuruna kondisi Nyeri MK:Pemenuhan n perfusi Kerusakan elektrikal Gangguan nutrisi serebral hantaran jantung ADL impuls saraf Defisit neurologik Risiko tinggi kejang Resiko MK:Curah aritmia jantung 9 . metabolik cairan elektrolit Kram otot Mual.

kejang). disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. a. rasa haus. apatis. b. hiponatremia. dan asidosis metabolik. fungsi renal masih dianggap normal. hiperkalemi. periode oligunia. Stadium oliguria Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea. kadar BUN mungkin meningkat terus 10 . Terdapat gejala-gejala uremia (pusing. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau meningkat. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. anemia. yaitu periode awal. Stadium diuresis Periode diuresis. serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Pada bayi. c. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. asam urat. jika terjadi dehidrasi. hipokalsemia. natrium dan air 6) Selama stadium dini dieresis. pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap. Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. hiperfosfatemi. 1) Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari 2) Berlangsung 2-3 minggu 3) Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter.2. anak-anak berlangsung selama 3–5 hari. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia. asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih 4) Tingginya kadar urea darah 5) Kemungkinan menderita kekurangan kalium. kreatinin.5 Manifestasi Klinik Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut. dan periode perbaikan. tanda uremik biasanya meningkat. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam. muntah. pernapasan kusmaul. periode diuresis.

dapat mengandung darah. 2) Nokturia (buang air kecil di malam hari). 3) Pembengkakan tungkai. sakit kepala. 8) Manisfestasi sistem saraf (lemah. 5) Tremor tangan. 7) Nafas mungkin berbau urin (foto uremik). perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis. dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.010 gr/ml) 10) Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap). Stadium penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun. pucat (anemia). diare. kedutan otot. edema paru. serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. terutama di tangan atau kaki. 4) Berkurangnya rasa. 6) Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). kaki atau pergelangan kaki. 11 . dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein). berat jenis sedikit rendah. muntah. yaitu 1. dan kejang). 9) Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit. perfusi renal. serta asupan protein. kadar kreatinin. 11) Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif. dan hipertensi. Nilai laboratorium akan kembali normal.d. yaitu: 1) Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual.

2. Hematologi: anemia. perdarahaan gastrointestinal. gangguan kesadaran. GGA disertai gagal multi organ 3. tremor. 2. Usia >50tahun terutama disertai penyakit kardiovaskuler 4. f. kejang. jika : 1. Komplikasi. Oliguri lebih dari 24jam 4. Jantung: edema paru. efusi pericardium. hiponatremia. 3. koma. infeksi sekunder disertai sindrom sepsis. b. flap. d. Diagnosis dan pengobatan terlambat Prognosis GGA buruk. Gastrointestinal: nausea. terutama perdarahan saluran cerna dan penyakit kardiovaskuler.2. ulkus peptikum. Gangguan elektrolit: hyperkalemia. septikemis. Usia >50tahun 5. aritmia. asidosis.6 Komplikasi a. Infeksi sekunder disertai sepsis 2. Program dialysis profilak terlambat 12 . Neurologi: iritabilitas neuromuskuler.7 Prognosis Prognosis dari GGA tergantung dari beberapa factor : 1. e. diathesis hemoragik. c. Infeksi: pneumonia. gastritis. infeksi nosocomial. Penyakit dasar Pada umumnya hospital acquired acute renal failure (ARF) mempunyai prognosis lebih buruk daripada community acquired ARF. muntah.

drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian.5 mEq/L . Biasanya antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.tinggi karbohidrat 13 . hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. feses. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. seperti hiperkalemia. Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat terjadi oliguria. SI : 5. drainase lambung. menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka. disertai penurunan hemoglobin. tekanan darah dan status klinis pasien. perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi). secara oral atau melalui retensi enema.5 mmol/L). Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. 5. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas . 3. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. pengukuran tekanan vena sentral. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Mencegah dan memperbaiki infeksi. konsentrasi urin dan serum. 4. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). 2.8 Penatalaksanaan Medis 1. cairan yang hilang. terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. menyebabkan caiarn. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.2. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. 7. Diet rendah protein. dan perubahan status klinis. 6. perikarditis dan kejang.

14 .

2. adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik.1 Pengkajian 3. jenis kelamin. 3. hubungan dengan si penderita.1 Pengkajian Anamnesis Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas penanggung jawab. umur. BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 3.terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Pada pengkajian jenis kelamin. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab.2 Riwayat Kesehatan 1.serta diagnosa medis. RiwayatPenyakit Sekarang Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan renal. pria disebabkan oleh hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang berulang. diare. luka bakar luas. Keluhan Utama Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi. 15 . cedera luka bakar.1. adanya riwayat pemasangan tranfusi darah. setelah mengalami episode serangan infark. serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan. pekerjaan.1. seperti pasca perdarahan setelah melahirkan.khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius.identitas klien yang meliputi nama. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama. muntah berat. usia. pekerjaan. serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.

terlihat sakit berat. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini.3. infeksi sistem perkemihan yang berulang.2 Pemeriksaan Fisik 3.2 Pemeriksaan Pola Fungsi a) B1 (Breathing).penurunan produksi urine dan prognosis yang berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaftif pada klien. 3. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.1 Keadaan umum dan TTV Keadaan umum klien lemah. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat. Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.2. 3. 4. yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat. penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. 16 . Riwayat Penyakit Keluarga Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga. dan letargi. frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.2. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.3 Pengkajian Psikososiokultural Adanya kelemahan fisik.1. Riwayat Penyakit Dahulu Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih. 3.

d) B4 (Bladder). efek sekunder akibat gangguan elektrolit. 17 . Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan. penglihatan kabur. penurunan tingkat kesadaran (azotemia. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia. Didapatkan adanya mual dan muntah. c) B3 (Brain). e) B5 (Bowel). Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap. dan kehilangan darah. Pada kondisi azotemia berat. lesi gastrointestinal uremik. disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Gangguan status mental.b) B2 (Blood). biasanya dari saluran G1. sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin. ketidakmampuan berkonsentrasi. Klien berisiko kejang. serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. sakit kepala. saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. kacau. penurunan lapang perhatian. kehilangan memori. penurunan usia sel darah merah.

refluks ureter. d. Urine : Volume. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. c. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.3 Pemeriksaan Penunjang a. Darah : BUN/kreatinin. f. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. h. kista. Warna. 18 . e. 3. Magnesium fosfat. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Natrium serum. Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi. keluar batu. Protein. Hitung darah lengkap.f) B6 (Bone). massa. Kalium. Kreatinin. Berat jenis. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih. hematuria dan pengangkatan tumor selektif j. Protein b. aritmia. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologist i. dan adanya massa.retensi g. Osmolaritas serum. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal . Sedimen. hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. Sel darah merah.

3.kongesti paru efek sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru dan respons asidosis metabolic. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gangguan gagal ginjal akut. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. 3.konduksi elektrikal efek sekunder penurunan pH.dan uremia. 5.dan perubahan kesehatan.perubahan frekuensi. 4. 6.mual. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksia. Aktual/resiko penurunan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan pH pada cairan serebrospinal afek sekunder dari asidosis metabolic. Aktual/resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada cairan serebrospinal.hiperkaleni.kondisi sakit.irama.muntah. 19 . Kecemasan berhubungan dengan prognosis penyakit.4 Diagnosa Keperawatan 1.ancaman.perembesan air. 2.

BJ urine .Monitor masukan tubuh.5 Intervensi dan Implementasi N DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI O.Monitor vital sign .3.Monitor status hidrasi u intraseluler urine output sesuai (kelembabat dengan usia dan membran mukosa BB.Berikan cairan IV lembab.tidak ada pada suhu ruangan .nadi.Kaloborasi turgor kulit pemberiaan cairan IV baik. .Berikan penggatian nesogatrik sesuai output .buah. Defisit volume NOC: Fluid management cairan b. KEPERAWATAN KRITERIA HASIL 1.Timbang  Hydration diuresis dari gagal popok/pembalut jika  Nutritional ginjal akut.Monitor status nutrisi mokusa .Dorongan masukan rasa haus yang oral berlebihan.segar) 20 . diperlukan status:food and .Dorongan keluarga u/ membantu pasien makan .membran .tekanan normal.ata  Mempertahankan . darah ortostatik)jika  Tekanan darah diperlukan .seluler.Tawarkan snack (jus buah.nadi adekuat.suhu .HT normal.d fase  Fluid balance .dalam batas makanan /cairan dan normal  Tidak ada tanda hidung intake kalori dehidrasi elastisitas harian .Pertahankan catatan Definisi:berisiko fluid intake intake dan output mengalam dehidrasi Kriteria hasil: yang akurat vaskuler.

Atur kemungkinan tranfungsi .Pelihara IV line .Identifikasi pasien 21 .Monitor status cairan termasuk intake dan output cairan . Risiko tinggi pola NOC Airway management: napas tidak efektif  Respiratory .Motorik respon pasien terhadap penambahan cairan .d penurunan pH status:ventilation guanakan chinlift  Respiratory pada cairan atau jawa thrist bila status:alrway serebrospinal perlu patency .Motorik vital .Monitor tingkat Hb dan hematokrik .Persiapan untk tranfunsi Hypovolemia Management .Kolaborasi dengan dokter .Dorongan pasien untuk menambah intake oral .Motorik adanya tanda gagal ginjal 2.Bukan jalan nafas b.Posisikan pasien perembesan  Vital sign status untuk cairan intersitif Kriteria hasil memaksimalkan dari edema paru  Mendesmonstrikan . .Motorik berat badan .Pemberian cairan IV motorik adanya tanda dan gejala kelebihan volume cairan .

tidak ada buatan .Monitor respirasi dan O2 oxygen therapy .catatan adanya nafas yang paten suara tambahan .Lakukan suction pada (klien tidak mayo mrsatercekik .Auskultasi suara pursed lip)  Menunjukan jalan nafas .Bersihkan mulut .frenkuensi bronkoidilator bila pernafasan dalam perlu rentang normal .Pasangan mayo bila Definisi:ins[irasi sianosis dan perlu dan ekspirasi yang dyspneu (mampu .Atur intake untuk dalam rentang cairan normal (tekanan mengoptimalkan darah nadi.Lakukan fisioterapi tidak membera mengeluarkan dada jika perlu ventilasi sputum mampu .Peralatan posisi 22 .tidak ada suction .hidung dan secret trakea .Berikan nafas .Pertahankan jalan nafas yang paten .Monitor aliran oksigen . suara nafas alat jalan nafas bersih.Keluarkan sekret bernafas dengan dengan batuk atau mudah.Berikan pelembab .bernafas) keseimbangan .Aturan peralatan oksigenasi .tidak ada suara udara kassa basah nafas abnormal) NaCl lembab  Tanda-tanda vital .dan respon batuk efektif dan perlunya pemasangan asidosis metabolik.irama .

warna dan kelembaban pernafasaan ) 3.Monitor kualitas nadi .lokasi.duduk atau berdiri .Monitor suara paru . Risiko tinggi NOC Cardiac care menurunkan  Car diac pump .Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi vital sign monitoring .Monitor VS saat pasien berbaring .Onservasi adanya tanda – tanda hipoventilasi .Catat adanya fluktuasi tekanan darah .Monitor pola pernafasan abnormal .perubahan rentangan normal putput frenkuensi 23 .Auskultasi TD pda kedua lengen dan banding .d effectiveness dad intensitif  Circulatin status penurunan .suhu dan RR .Catatan adanya kontraklitis Kriteria hasil tanda2 gejala ventrikel kiri  Tanda vital dalam penurunana cardiac .Monitor frenkuensi dan irama pernafasan . pasien .Monitor TD .durasi  Vital sign status .Monitor TD.Monitor suhu .Evaluasi adanya nyeri curah jantung b.nadi.

Monitor Td.fatigue tekipneu .respirasi) disritmia jantung  Dapat mentolreransi .Monitor toleransi aktivitas pasien .dan .Monitor abdomen Definisi: ketidak tidak ada asites sebagai indicator adekuatan darah  Tidak ada penurunan perfusi yang dipompa penurunan ..Catatan adanya elektrikal efek .Monitor status sekunder aktifitas tidak ada pernafasan yang penurunana pH kelelahan menandakan gagal hiperkalemi dan  Tidak ada edema jantng uremia paru.Monitor balance olehjantung untuk kesadaran cairan .Catatan adanya fluktuasi tekanan darah . .Anjurkan untuk menurunkan stresss Vital sign monitoring .konduksi (tekanan darah .perifer.Monitor adanya memenuhi perubahan tekanan kebutuhan darah metabolik tubuh.irama .nadi.dan RR .Atur preode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan .Monitor adanya dyspneu.Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antrartimia .Monitor VS saat 24 .suhu.nadi.

Monitor suara paru .Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan .warna. selama.Identifikasi penyebab dari perubahan vital 25 .pe ningkatan sistolik) .atau berdiri .dan setelah aktifitas .dan kelembaban kulit . pasien berbaring duduk.Monitor frenkuensi dan.Monitor adanya pulsus para doksus .sebelum.Monitor kualutas dari nadi .Monitor Adanya pulpus alterans .Monitor jumlah dan irama jantung .Monitor sianosis perifer .Monitor suhu.Monitor TD.Monitor adanya cushing traid(tekanan nadi yang melebar.Monitor bunyi jantung .irama pernafasaan .nadi.RR.bradikardi.Monitor pola prnafasaan abnormal .

tidak  Aneurisme ada gerakan involunter. penurunan Management cerebral pH pada cairan (manajemen sensari Batasan Karakteristik: serebrospinal efek perifer) Mendemonstrasikan sekunder dari . serebri  Koagulasi(mis.Monitor adanya aerotik dengan benar  Diseksi arteri Menunjukkan fungsi tromboplebitis  Fibrilasi atrium . b.d. untuk mengobservasi peningkatan TIK Batasan Mendemonstrasikan kulit jika ada isi atau Karekteristik: kemampuan kognitif laserasi  Massa .leher dan kemampuan protrombin Menunjukkan punggung .Monitor kemampuan abnormal perhatian.an emia sel sabit)  Kardiomiopati 26 .Monitor adanya jaringan otak yang Tidak ada paratese dapat mengganggu ortostatikhipertensi .Gunakan sarung yang ditandai dengan: tromboplastin Berkomunikasi dengan tangan untuk proteksi .Instruksikan keluarga Tidak ada tanda tanda kesehatan.konsentrasi dan  Sekmen ventrikel BAB orientasi . Risiko penurunan NOC NIC perfusi serebral Circulation Status Peripheral Sensation  Tissue Prefusion.Batasi gerakan pada parsial abnormal jelas dan sesuai dengan  Massa kepala.Diskusikan mengenai sensori motori cranial  Miksoma atrium penyebab perubahan yang utuh: tingkat  Tumor otak sensasi  Stenosis karotid kesadaran membaik.Kolaborasikan kiri akinetik Mmeproses informasi  Aterosklerosis Membuat keputusan pemberian analgesic . sing 4.Monitor adanya status sirkulasi yang asidosis metabolik daerah tertentu yang ditandai dengan: Definisi: Berisiko hanya peka terhadap Tekanan systole dan mengalami panas/dingin/tajam/tu diastole dalam rentang penurunan sirkulasi mpul yang diharapkan .

d intake makanan  Nutritional Status: nutrisi yang tidak  Kolaborasi dengan nutrient intake adekuat sekunder  Weight Control ahli gizi untuk dari Kriteria Hasil: menentukan jumlah anoreksia.mual  Adanya peningkatan kalori dan nutrisi dan muntah berat badan sesuai yang dibutuhkan 27 . Ketidakseimbanga NOC NIC: n nutrisi kurang  Nutritional Status: Nutrition Management  Nutritional Status: food dari kebutuhan  Kaji adanya alergi and fluid intake tubuh b. dilatasi  Koagulasi intravaskuler diseminnata  Embolisme  Trauma kepala  Hierkolesterolem a  Hipertensi  Endokarditis infeksi  Katup prostetik mekanis  Stenosis mitral  Neoplasma otak  Baru terjadi infark miokardium  Sindrom sick sinus  Penyalah gunaan zat  Terapi trobolitik  Efek samping terkait terapi 5.

Definisi:asupan dengan tujuan  Anjurkan pasien  Berat badan ideal sesuai nutrisi tidak cukup untuk meningkatkan dengan tinggi badan untuk memenuhi intake Fe  Mempu kebutuhan  Anjurkan pasien mengidentifikasi metabolic untuk meningkatkan kebutuhan nutrisi Batasan  Tidak ada tanda-tanda protein dan vitamin Karakteristik: malnutrisi C  Tidak terjadi penurunan  Berikan substansi Kram abdomrn Nyeri abdomen berat badan gula  Yakinkan diet yang Menghindari dimakan makanan Berat badan 20% mengandung tinggi atau lebih dibawah serat untuk ideal mencegah konstipasi Kerapuhan kapiler  Berikan makanan Diare yang terpilih (sudah Kehilangan dikonsulkan dengan rambut berlebih Bising usus ahli gizi)  Ajarkan pasien hiperaktif Kurang makanan bagaimana membuat Kurang informasi catatan makanan Membrane harian mukosa pucat  Monitor jumlah Kurang minat nutrisi dan pada makanan Kesalahan kandungan kalori  Berikan informasi konsepsi Ketidakmampuan tentang kebutuhan memakan nutrisi  Kaji kemampuan makanan Tonus otot pasien untuk menurun mendapatkan mutrisi Mengeluh yang dibutuhkan gangguan sensasi Nutrition Monitoring rasa  BB pasien dalam Mengeluh asupan 28 .

dan Hb makanan  Monitor makanan Ketidakmampuan kesukaan menelan makanan  Monitor kalori dan Factor psikologis intake nutrisi  Catat jika lidah berwarna magenta. Kecemasan b. makanan kurang batas normal  Monitor adanya dari penurunan berat RDA(recommend badan ed daily  Monitor tipe dan allowance) Cepat kenyang jumlah aktivitas yang biasa setelah makan Sariawan rongga digunakan  Monitor interaksi mulut Streatorea anak atau orangtua Kelemahan otot selama makan mengunyah  Monitor lingkungan Kelemahan otot selama makan untuk menelan  Jadwal pengobatan Faktor yang dan tindakan tidak Berhubungan: selama jam makan  Monitor kulit kering Factor biologis Factor ekonomi dan perubahan Ketidakmampuan pigmentasi untuk  Monitor turgor kulit  Monitor mual dan mengabsorbsi muntah nutien  Monitor kadar Ketidakmampuan albumin.kondisi sakit. total untuk mencerna protein. dan Kecemasan) 29 . scarlet 6.d NOC: NIC: prognosis  Anxiety control Anxiety Reduction  Coping penyakit.ancaman (penurunan  Impulse control .

Defisit volume cairan teratasi 2. Pola napas kembali efektif 3.ekspresi situasi stress wajah.meng yang menenangkan ungkapkan dan  Nyatakan dengan menunjukkan teknik jelas harapan untuk mengontrol terhadap pelaku cemas pasien  Vital sign dalam batas  Pahami prespektif normal pasien terhadap  Postur tubuh. Peningkatan perfusi serebral 5. Tidak terjadi aritmia 6. Tidak terjadi penurunan curah jantung 4.bahasa tubuh dan  Temani pasien untuk tingkat aktivitas mengurangi menunjukkan kecemasan  Lakukan back/neck berkurangnya cemas rub  Identifikasi tingkat kecemasan  Bantu pasien mengenali situasi yang menimbulkan kecemasan  Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi  Berikan obat untuk mengurangi kecemasan 3. Tidak terjadi kejang 30 . perubahan Kriteria Hasil:  Gunakan pendekatan kesehatan  Mengidentifikasi.6 Evaluasi Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi adalah sebagai berikut: 1.

Pasien tidak mengalami defisit neurologis 8. 31 . Asupan nutrisi tubuh terpenuhi 9.7. Kecemasan berkungan. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari 10.

Diet tinggi kalori dan rendah protein 2. Dialysis (cuci darah) 7.3. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam 3.agen pengikat fosfat. Obat-obatan: antihipertensi.furosemid (membantu berkemih) 8. Deteksi dini dan terapi infeksi 6. Transplantasi ginjal 32 .suplemen besi. Ajarkan diit rendah protein dan tinggi karbohidrat 9. Control hipertensi 4.7 Discharge Planning 1. Control ketidakseimbangan elektrolit 5.suplemen kalsium.

BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Bagi Institusi Pendidikan Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini. 4. 33 . Bagi Petugas Kesehatan Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Bagi Pembaca Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal Akut. Bagi Penulis Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. 2.2 Saran 1. 3. 4.

http://ziezone13. Diakses Kamis 20 Maret 2014 jam 21.dkk.arif.Sudoyo.blogspot.13 Reza.06 Muttaqin.W. Jakarta: Salemba Medika.html. 2011.com/2013/04/v-behaveoururldefaulttvmlo. 2013. Sari. Jakarta: Interna Publishing Jurnal international “Acute Kidney Injury on Sepsis”. http://urinalsystem4a.hml.com.02 Aru.au/2013/06/asuhan-keperawatan-pada-gagal- ginjal.04 34 .html. Diakses Kamis 20 Maret 2014 jam 21. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 5.asyahbandi. 2009.blogspot. http://nersrezaasyahbandi.com/2013/11/asuhan-keperawatan-pada-pasien- gga. Asuhan Keperawatan pada Gagal Ginjal. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC jilid 1 dan 2. Diakses kamis 20 Maret 2014 jam 07. Ziezone. 2013. DAFTAR PUSTAKA . ASKEP Gagal Ginjal (ARF). 2013. Asuhan Keperawatan pada Pasien GGA.2013.kumala. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Yogyakarta:Media Action Anonym. Diakses Kamis 2014 jam 21.