Estructura en ojo de toro para explicar la formación, maduración y estabilización de la sinapsis

inmunológica entre las células T y las células presentadoras de antígeno. cSMAC: complejo
supramolecular central de activación; pSMAC: complejo supramolecular periférico de
activación; dSMAC: complejo supramolecular distal de activación; MTOC: centro organizador
de microtúbulos

Complejo supramolecular central de activación
Es considerado como la zona de la sinapsis donde se reciclan y degradan los TCR, se
produce una secreción direccional de citoquinas, quimioquinas y gránulos citolíticos, se
generan señales sostenidas por el complejo TCR y se mantiene la unión célula-célula. En la
interacción T - célula APC, está formado por el TCR, CD2, CD4, CD8 y CD28. El
complejo supramolecular central de activación (cSMAC) está relacionado con la
endocitosis y la exocitosis de la célula efectora implicada en la sinapsis. cSMAC tiene
pocos cientos de nm de diámetro

Complejo supramolecular periférico de activación
Es rico en integrinas como la LFA1 (CD11a/CD18) asociado a la talina e ICAM-1 (CD54).
La interacción entre ICAM/LFA-1 que conforman el complejo supramolecular periférico de
activación (pSMAC) es de 40 nm

Complejo supramolecular distal de activación
El complejo supramolecular distal de activación (dSMAC) es rico en actina y moléculas
como el CD43 y CD45

Microclusters
Se definen como las unidades de señalización de la sinapsis inmunológica

sinapsis madura. Durante los siguientes 2–10 minutos o fase de contracción. La estructura así formada. el citoesqueleto y las mitocondrias.Sinapsis inmunológica entre linfocitos T y células presentadoras de antígeno El contacto estable entre el linfocito T novato y la célula APC dura entre 6 y 18 horas. En el proceso de formación y mantenimiento de la sinapsis inmune están implicados numerosos sistemas de transducción de señal. es la denominada fase de expansión. Cada microcluster contiene 150 TCR. participan otros receptores y sus ligandos (CD40-CD40L y CD6- CD166) en la formación de esta estructura. pero no altera el de las células B. . La sinapsis inmunológica es diferente según se forme esta sinapsis de presentación antigénica entre las células B y las células dendríticas. Se inicia con el contacto del TCR con el antígeno presente en las moléculas de histocompatibilidad. Además. Este segundo proceso es acelerado por la presencia de los coestimuladores de las células T (CD28 y CD154 o CTLA-4) y sus ligandos en las APC (CD80 y CD86). Este primer contacto en el que se empiezan a formar microclusters de TCR es muy rápido (desde segundos a 2 minutos según los autores). La presencia de numerosas moléculas de adhesión y sus ligandos (CD11a/CD18-CD54. Este hecho indica una gran variabilidad en los diferentes tipos de sinapsis. CD49d/CD29-CD106) está también involucrada en la formación de la sinapsis inmunológica. es estable durante horas. las células T forman un polo de señalización cSMAC constituido por los TCR de los microclusters y los pMHC. dado que el tratamiento con citocalasina D modifica el proceso de presentación en las células dendríticas.