LAPORAN KASUS

DHF (DENGUE HEMORAGIC FEVER) GRADE II

OLEH
dr. Ni Putu Sasmita Lestari

PEMBIMBING
dr. Mei Ira Ikayanti

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA
PUSKESMAS KARANG TALIWANG
2016

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

DHF (DENGUE HEMORAGIC FEVER) GRADE II

Disetujui dan Disahkan Pada Tanggal 2016

Mengetahui,

Peserta Pendamping

dr. Ni Putu Sasmita Lestari dr. Mei Ira Ikayanti
NIP. 19790521 2006042014

akan tetapi angka kematian tersebut dapat diminimalkan mencapai 5% bahkan bisa mencapai 3% atau lebih rendah lagi dengan tindakan atau pengobatan cepat. hepatomegali. sehingga dapat memberikan informasi dan menambah pengetahuan yang benar kepada pasien.469 kasus. maupun masyarakat. BAB I PENDAHULUAN Penyakit Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit akibat infeksi virus Dengue ini ditemukan nyaris di seluruh belahan dunia terutama di negara-negara tropik dan subtropik baik sebagai penyakit endemik maupun epidemik.89%. Pada tahun 2009 terdapat 154. . penyakit DHF di Indonesia pada tahun 2008 terdapat 137.187 kasus diantaranya meninggal.1 Sampai saat Menurut data di Depkes RI (2010).4 Berdasarkan dari uraian latar belakang di atas maka. keluarga. Selain itu terdapat kriteria laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (hematokrit menigkat). yaitu demam tinggi. Kota Semarang menduduki peringkat pertama di Jawa Tengah.86%. 1. perdarahan terutama perdarahan kulit. pada 2010 ini naik menjadi 5556 kasus. Usia yang paling sering terkena DHF adalah 5 – 15 tahun. CFR (Case Fatality Rate) sebesar 0. 1.Penyakit DHF yang tidak segera mendapat perawatan mencapai 50%. 2 Jumlah penderita penyakit DHF di Semarang tahun 2009 jumlah penderita DHF sebanyak 3883 orang.3 Gejala DBD ditandai dengan manifestasi klinis. dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure). CFR sebesar 0. Kejadian Luar Biasa (KLB) dengue biasanya terjadi di daerah endemik dan berkaitan dengan datangnya musim penghujan.384 kasus diantaranya meninggal. pada laporan kasus ini akan lebih banyak dibahas mengenai DHF.855 kasus.

Pusing (+) Pasien juga mengeluhkan muntah sejak 4 hari yang lalu. DM tipe 2 (-). gusi. selain itu pasien juga mengeluhkan sakit pada seluruh persendiannya dan mata seperti mau keluar. riwayat penyakit jantung (-). Anamnesa Keluhan utama : Panas Riwayat Perjalanan Penyakit : Pasien datang keluhan panas sejak 4 hari yang lalu. berisi sisa makanan dan minuman. pilek (-).IBK Umur/tgl lahir : 64 th Jenis kelamin : Laki-laki Agama : Hindu Alamat : Seksari Tanggal Masuk : 23 Januari 2016 Nomer RM : II. Nyeri perut terutama di ulu hati sejak 4 hari yang lalu.BAK dalam batas normal Riwayat Penyakit Dahulu  Riwayat dengan keluhan yang sama disangkal oleh pasien. hilang timbul. panas dirasakan pasien mendadak terus menerus dan tidak pernah turun. riwayat hepatitis(-)  Pasien belum pernah menderita DHF sebelumnya. BAB II LAPORAN KASUS I. mencret/ BAB berdarah (-).dan tidak berkeringat. nyeri tenggorokan (-). tidak mengigil. Batuk(-). jumlah 2-3 sendok makan/kali. . saluran cerna dan tempat lain tidak ada. frekuensi 2-3 kali/ hari. tidak menyemprot. Riwayat perdarahan dari hidung. mulut. Identitas Pasien : Nama penderita : Tn.

Reaksi Alergi : (-) Polio : (-) . Jantung : (-) Bronkitis : (-) Diare : (+) Pnemonia : (-) Morbili : (-) Typhoid : (+) Varisela : (+) Operasi : (-) Trauma : (-) Riwayat pengobatan sebelumnya Malaria : (-) Pasien mengaku belum pernah mencari pengobatan sebelumnya. Riwaya penyakit yang pernah diderita : ISPA : (+) batuk pilek Asma : (-) Peny.

III. TB : 165 cm. Menguras bak air rumah seminggu sekali dan menutup tempat penampungan air. Lingkungan rumah belum pernah dilakukan fogging. tampak banyak genangan air dilingkungan rumah. isi dan tegangan cukup)  RR : 22 x/menit  Suhu : 390C (axilla) . tampak kurus Kesadaran : kompos mentis Status Gizi : BB : 50 kg.Riwayat Penyakit Keluarga  Tidak ada anggota keluarga sakit seperti ini (DHF) sebelumnya. rumah pasien tampak kotor dan kumuh.  Riwaya penyakit yang pernah diderita keluarga pasien: Asma : Tidak tahu Jantung : Tidak tahu Typhoid : Tidak tahu Operasi : Disangkal Trauma : Disangkal Malaria : Disangkal Reaksi Alergi : Disangkal Riwayat Sosial Ekonomi Pasien memiliki pekerjaan sebagai buruh bangunan yang menghidupi 5 orang anak dan 1 orang istri. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : tampak sakit. Vital Sign :  TD : 90/70 mmHg  Nadi : 80 x/menit (regular. Lingkungan sekitar rumah bersih. lemas (+). Riwayat Lingkungan Dalam rumah dihuni 7 orang. Tetangga pasien juga ada menderita demam berdarah.

kripte melebar (-) Dinding faring posterior : hiperemis (-). Reflek pupil (+N/+N) Hidung : cuping hidung (-) Secret (-) epistaksis (-) obstruksi (-) Mulut : sianosis (-) gusi berdarah (-) karies gigi (-) lidah kotor (-) Tonsil T1-T1.Status Internus : Kulit : Turgor kulit kembali cepat kulit tampak keriput Kepala : tidak ditemukan kelainan Mata : konjungtiva anemis (-/-) perdarahan subconjungtiva (-/-) sklera ikterik (-/-) pupil isokor 3 mm. jaringan granulasi (-) Telinga : Sekret (-/-) Serumen (-/-) membran timpani putih seperti mutiara. hiperemis (-). cone light (+) laserasi (-/-) Leher : pembesaran kelenjar Limfe (-/-) pembesaran kelenjar tiroid (-/-) Thoraks : Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak .

Nyeri tekan (-) (-) Perkusi : Sonor. Hemitorak statis dinamis Simetris Simetris Palpasi : . Sonor Auskultasi : . Suara jantung tambahan : bising (-).Stem fremitus Dex=sin Dex=sin . Gallop (-) Pulmo : Dextra Sinistra Depan Inspeksi: .Bentuk dada Dbn Dbn .Palpasi : iktus cordis teraba kuat angkat (+) Perkusi : Batas atas : SIC II linea parasternal kiri Batas kanan bawah : SIC V linea sternalis kanan Batas kiri bawah : SIC V 1-2 cm linea midclavikula kiri Pinggang jantung : SIC III linea parasternal kiri Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal Auskultasi : S1 S2 Tunggal Regular.Suara dasar Vesikuler Vesikuler .Suara tambahan : Wheezing (-) (-) RBH (-) (-) Stridor (-) (-) Abdomen : Inspeksi : bentuk datar Warna seperti kulit di sekitar Venektasi (-) Auskultasi : bising usus normal ( peristaltic setiap 5 detik ) Palpasi : nyeri tekan (-) Defance muscular (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba (dbn) .

- Pemeriksaan Rumple Lead Ditemukan 12 ptekie dalam lingkaran dengan diameter 3 cm di bagian volar lengan bawah dekat fossa cubiti. IV. - Reflek fisiologis + + + + Reflek patologis . . . -/- CRT <2” <2” Status Neurologis Superior Inferior Kanan kiri kanan kiri Gerakan Normal normal normal normal Tonus Normal normal normal normal Trofi Eutrofi eutrofi eutrofi eutrofi Klonus . . -/- Gerak Dbn Dbn Reflex fisiologis +/+ +/+ Reflex patologis -/. - Rangsang Meningeal . . -/- Sianosis -/. Pemeriksaan Penunjang Tanggal 23 April 2012 . . Tes undulasi (-). -/- Oedem -/. Ginjal tidak teraba Perkusi : Tympani Nyeri ketok ginjal (-/-) Status Anogenital Genitalia : dalam batas normal Anus : dalam batas normal Ekstermitas Superior Inferior Akral dingin -/. .

000 / mm3 Eritrocyt . L < 15 : P < 20 mm/jam Hematokrit 36 20 % Trombosit 125.000 150. Diagnosis Kerja DBD Derajat II VII. Demam Chikunhiya b.5 : P. Uji Elisa Antidengue IgM dan IgG . Elektrolit (hanya apabila terjadi fase syok) . Diagnosis Banding a. NS1 test  Terapi : .000 – 11.000/mm3 Malaria (-) Gds 140 < 200 mg% Kolesterol total 242 < 200 mg% Widal (-) V.N PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL O 1 DARAH TEPI Hemoglobin 12.2 L.0 g/dl Leokosit 3900 4.5-16. HI test (Uji hambat Hemaglutinasi) .000 – 400. Demam dengue c.Penatalaksanaan 1. 11. 12-17. 4 – 6 juta/mm3 LED . ITP VI. Assesment : DBD  Usulan pemeriksaan penunjang (bila perlu) :  X-Ray thorax posisi PA / setengah duduk dan RLD (Right Lateral Decubitus)  Tes Serologi : .

simvastatin 10 mg 1dd 1 . Menggalangkan 3M b. Istirahat cukup . Ht.  Nonmedikamentosa : . Paracetamol 3x500 mg per hari . dan Trombosit tiap hari  Monitoring tanda-tanda syok  Balance cairan (tampung urin)  Edukasi: a. Infus Ringer Laktat 30 tetes per menit (untuk maintenance) . Saat tidur disarankan pake kelambu c. Banyak minum (air putih/ jus buah/ susu) minimal 1-2 liter per hari  Medikamentosa : . VIII. Pasien diberi tahu agar istirahat cukup.  Monitoring vital sign  Monitoring Hb. Pasien diberitahu agar minum yang banyak dan makan teratur d. inj ampisilin 3 dd 500 mg  Monitoring :  Monitoring keadaan umum : demam. Prognosa Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad sanam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam . inj metoclopramide K/P . antasida tab 3 dd 1 .

T : 37 C Panas agak turun dibandingkan RR : 22x/menit Hasil lab terakhir (24/1/2016) kemarin Trombosit : 43. mual/ muntah (+) TD : 100/70 mmHg Antasida 3 dd 1 N : 80/menit Simvastatin 1 dd 1 T : 39 C Inj metoc k/p RR : 22x/menit Inj amp 3 dd 500 mg Rumpleed test (+) KIE banyak minum Hasil lab terakhir (23/1/2016) Diet lunak Trombosit : 125.4 .000 Observasi TTV Hct : 36 24/1/2016 pasien mengeluhkan tambah lemas Kesadaran : CM DHF grade 3 Pro rujuk ke rs kota dan pusing. mual dan muntah KU : sedang untuk penanganan lebih TD : 80/60 mmHg masih dirasakan oleh pasien.000 Hct : 31. LEMBAR FOLLOW UP PASIEN DIRUANG RAWAT INAP PKM KARANG TALIWANG TANGGAL S O A P 23/1/2016 Pasien mengeluhkan badannya Kesadaran : CM DHF grade 2 IVFD 30 tpm RL masih panas dan pusing KU : sedang Pct 3 dd 1 mg Lemas (+). BAB lanjut N : 70/menit agak kehitaman pada hari ini.

dan mengatasi perdarahan. manifestasi perdarahan. demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock syndrome). dokter berkebangsaan Belanda. trombositopenia dan peningkatan hematokrit . Tatalaksana terhadap penyakit Demam Dengue meliputi pemberian antipretik untuk menurunkan suhu tubuh. demam dengue. LATAR BELAKANG Infeksi virus dengue merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypty.1 Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang dilaporkan oleh David Bylon. nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia. dan deteksi antibodi spesifik dalam serum penderita. limfadenopati. BAB III TINJAUAN PUSTAKA 1. ruam. hepatomegali. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome)/DSS adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok Terdapat 4 gambaran klinis utama dari penyakit DBD pada anak. Diagnosis pasti adalah dengan ditemukannya virus dengue sebagai penyebab infeksi virus dengue pada penderita. deteksi antigen virus dengue dalam serum atau jaringan tubuh. trombositopenia dan diathesis hemoragik. pemberian cairan untuk mencegah renjatan (syok). Menemukan virus dengue pada penderita hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus.1 Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undiffrentiated febrile illness). dan terjadinya renjatan (syok). Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang juga . yaitu demam tinggi. Patofisiologi utama penyakit DBD adalah terjadinya kebocoran plasma yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas pembuluh darah (vasculer). Diagnosis klinis Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue didasarkan pada kriteria klinis dan laboratorium.

namun angka kematian telah menurun bermakna < 2%. Genom flavivirus mempunyai panjang 11 kb (kilobases). perdarahan.4 . Tatalaksana yang cepat dan tepat dapat menyelamatkan penderita. pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. fusi. penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan. nyeri otot. DBD dapat ditularkan dari satu orang kepada orang lainnya. DEN-3. DEN-2. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. ETIOLOGI Virus dengue merupakan bagian dari famili Flaviviridae. Virus dengue ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. 2 Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang paling sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD.1 Di Indonesia. 1 2. Virus dengue menunjukkan banyak karakteristik yang sama dengan flavivirus lain. Virus terdiri dari 3 struktur dan 7 protein tidak terstruktur yaitu: nukleokapsid atau protein inti. tetapi hanya menjadi perlindungan sementara dan partial terhadap serotipe yang lain. dan mempunyai urutan genom lengkap untuk mengisolasi keempat serotipe. Setelah virus berada dalam tubuh penderita akan menimbulkan berbagai efek klinis. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue. mempunyai genom RNA (Ribo Nucleic Acid) rantai tunggal yang dikelilingi oleh nukleokapsid ikohedral dan terbungkus oleh selaput lipid.000 penduduk. Domain bertanggung jawab untuk netralisasi. dan DEN-4) dapat dibedakan dengan metode serologik. Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari disertai dengan nyeri pada sendi. Infeksi pada manusia oleh salah satu serotipe menghasilkan imunitas sepanjang hidup terhadap infeksi ulang oleh serotipe yang sama. sampai terjadinya syok. mulai dengan demam tinggi. Saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25/100. protein yang berkaitan dengan .3 Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi yang sering terjadi pada anak.membran (M) dan protein pembungkus (E) dan tujuh gen protein nonstruktural (NS).disebut sebagai demam sendi (knokkel koorts). dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Virionnya mempunyai diameter kira-kira 50 nrn. Keempat serotipe virus dengue (DEN-1. dan nyeri kepala. dan interaksi reseptor virus dengan protein pembungkus.

aegypti adalah spesies nyamuk tropis dan subtropis yang ditemukan antara garis lintang 35 U dan 35 S. hidup dekat manusia. pakaian. Beberapa hipotesis telah dibuktikan untuk menjelaskan peningkatan insidens kasus yang berat setelah terjadi infeksivirus dengan serotipe yang berbeda. dan air bersih sehingga sulit untuk mengontrolnya dari lingkungan luar.yang terinfeksi. PATOFISIOLOGIS Penelitian patogenesis infeksi virus dengue sampai sekarang merupakan penelitian yang paling menantang. VEKTOR A. virus dengue memasuki nyamuk betina dewasa. Berdasarkan Teori Infeksi Sekunder Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus.4 a. Virus pertama kali bereplikasi dalam midgut kemudian bereplikasi dalam kelenjar saliva nyamuk yang lamanya kurang lebih 8-12 hari. 3. Penelitian secara in vitro telah memperlihatkan bahwa ada cross reactive non neutralizing dari antibodi dengue berbentuk kompleks virus yang heterologous. PENULARAN Setelah menggigit manusia . Distribusi A. A. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain .2 5. akan terjadi kekebalan terhadap infeksi jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama.1 4. Nyamuk dewasa lebih sering menggigit pagi hari dan sore hari. periode ini disebut periode ekstrinsik. dan sering hidup di dalam rumah sekitar kamar tidur. Hal tersebut disebabkan sejauh ini belum ada suatu teori yang dapat menerangkan secara tuntas patogenesis infeksi virus dengue. Nyamuk yang mengandung virus tersebut kemudian menggigit manusia lain dan bereplikasi dalam tubuh manusia dengan masa inkubasi 4-7 hari (3-14 hari) yang disebut periode intrinsik.000 m. aegypti adalah salah satu vektor nyamuk yang paling utama untuk arbovirus karena nyamuk ini sangat antropofilik. Aegypti juga dibatasi oleh ketinggian sehingga nyamuk ini tidak ditemukan di atas ketinggian 1. Jadi seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi virus yang sama (homologous). Viremia terjadi 1 hari sebelum dan 5 hari setelah onset penyakit. Dua teori yang kini digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis infeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection) dan hipotesis antibody dependent enhancement (ADE).

teori antigen antibodi. 1990. Berdasarkan Teori Mediator Teori mediator sekarang ini dipikirkan oleh para ahli karena melanjutkan teori antibody enhancing. lL-6.maka terjadi infeksi berat karena pada infeksi selanjutnya antibodi heterologous yang terbentuk pada infeksi primer tidak dapat menetralisasi virus dengue serotipe lain (non neutralizing antibody). teori apoptosis. lL-8. proses ini dikenal sebagai ADE. 4 b. Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi.2 Kompleks antibodi dan virus dengue yang heterologous akan memfasilitasi masuknya virus ke dalam monosit melalui reseptor Fc. kerusakan endotel pembuluh darah . Kompleks virus antibodi yang meliputi sel makrofag akan memproduksi sitokin TNF- a. dan serotipe DEN-2 dapat menyebabkan syok. Sitokin tersebut sangat berperan meningkatkan permeabilitas vaskular dan syok selama terinfeksi dengue. lL-Z. Sebagai respons terhadap infeksi tersebut. dan IL-10 yang tinggi. serotipe DEN-3 akan menimbulkan manifestasi klinis yang berat dan fatal. dan faktor sitotoksik lebih tinggi dibandingkan pasien DD sedangkan pada pasien DSS mempunyai kadar IL-4. IL-i3. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa virulensi virus turut berperan dalam menimbulkan manifestasi klinis yang berat. dan lain-lain yang selanjutnya menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. lL-6. antibodi tersebut bersifat opsonisasi. Disamping kedua hipotesis di atas masih ada teori lain tentang patogesis DBD yaitu teori mediator. PAF (platelet activating factor). teori virulensi virus. Teori virulensi menurut Russel. lFN-y. dan teori trombosit endotel.2 c. Dasar teori infection enhancing antibody ialah peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non netralisasi. lL-18. Monosit yang mengandung virus menyebar ke berbagai organ dan terjadi viremia. internalisasi dan mempermudah makrofag/monosit terinfeksi serta virus bebas bereplikasi di dalam makrofag bahkan membentuk kompleks yang lebih infeksius sehingga penyakit cenderung menjadi berat serta berperan dalam patogenesis terjadinya DBD/DSS. Berdasarkan Hipotesis antibody dependent enhancement Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) prinsipnya adalah suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi usia < 1 tahun. IL-o. Pasien DBD mempunyai kadar TNF-a. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan manifestasi perdarahan sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

perdarahan disebabkan oleh vaskulopati dan trombositopenia. kelainan trombosit. ekimosis. atau purpura. Beberapa laporan menunjukkan bahwa respons Th2 predominan terjadi pada kasus DBD/SSD. Faktor sitotoksis memproduksi sel CD4+T yang akan merangsang makrofag memproduksi TNF-alpha dan IL-18.sehingga terjadi kebocoran cairan plasma ke dalam jaringan tubuh dan mengakibatkan syok. perdarahan disebabkan oleh trombositopeni diikuti oleh koagulopati terutama sebagai akibat koagulasi intravaskular rnenyuluruh dan peningkatan fibrinolisis. Tingginya kadar pelepasan PAF oleh monosit dengan infeksi sekunder dapat pula menjelaskan perdarahan pada DBD dan DSS. . Pada fase awal demam.Petekie. biasanya bifasik. • Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : . dan penurunan kadar faktor pembekuan. Kadar faktor sitotoksik berhubungan dengan beratnya penyakit.2 6.Uji bendung positif. Jadi perdarahan pada DBD dapat disebabkan oleh tiga kelainan hemostasis utama yaitu vaskulopati. GAMBARAN KLINIS Infeksi virus dengue Asimtomatik Simtomatik Undiffrentiated Demam Dengue Demam Berdarah Dengue Febrile illness (DD) (DBD) Perembesan plasma (Viral syndrome) Dengan perdarahan Tanpa perdarahan Dengan syok Tanpa syok Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue (WHO. Selama infeksi dengue berat beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi supresi respons Th1 dan didapatkan respons Th2 yang lebih dominan. sedangkan pada fase syok dan syok yang lama. . antara 2-7 hari. Kompleks virus-antibodi juga akan merangsang komplemen yang bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) Serta perdarahan. 1977) Demam Berdarah Dengue Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di bawah ini dipenuhi : • Demam atau riwayat demam akut.

. • Ureum.Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan. 2 . IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5.. asites atau hipoproteinemia. IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14.  Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase Polymerase Chain Reaction). IgM maupun IgG. pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.  Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. . IgG: pada infeksi primer. saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total. menghilang setelah 60-90 hari.Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi). D-Dimer. uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. • Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut : . • Trombositopenia (jumlah trombosit <100. Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma. atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.Hematemesis atau melena.Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura. • Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan. • Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. meningkat sampai minggu ke-3. • SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat. • Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah.000/ul).3 Pemeriksaan Penunjang • Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT. Fibrinogen. APTT. namun karena teknik yang lebih rumit. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. atau perdarahan dari tempat lain. . • Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.

• Mialgia / artralgia. Diagnosis pasti DBD adalah dengan ditemukannya virus dengue sebagai penyebab DBD pada penderita. • Leukopenia. dikenal 5 jenis uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. adanya IgM dan peningkatan titer IgG pada fase akut dan konvalesens. dan pemeriksaan serologi dengue positif. deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh. KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT . Uji neutralisasi (Neutralization test =NT test) 4. serokonversi naik 4x. yaitu: 1. ayau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibodi fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut (naik 4 kali lipat atau lebih). • Ruam kulit. Uji kornpleman fiksasi (Complemen fixation test = CF test) 3. ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: • Nyeri kepala. • Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif). • Nyeri retro-oebital. dan isolasi virus positif. Hingga kini. Dua kriteria klinis pertama yaitu demam dan manifestasi perdarahan disertai trombositopenia dan hernokonsentrasi merupakan definisi kasus DBD. Pada Demam Dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari. Menemukan virus dengue pada penderita hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus. Uji hemaglutinasi inhibisi (Hemaglutination inhibition test = HI test) 2.2 7. IgM Elisa (Mac Elisa) 5 IgG Elisa Pada dasamya. Sedangkan definisi kasus DBD confirmed adalah bila terdapat paling sedikit 1 pemeriksaan di ini positif: Titer HI 2 1280. dan deteksi antibodi spesifik dalam serum penderita.

jus buah.000/ µL). (2) nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. artralgia. bukti ada kebocoran plasma  DBD II Gejala di atas ditambah perdarahan Trombositopenia.PENATALAKSANAAN Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif. serta gelisah) bukti ada kebocoran IV Syok berat disertai dengan tekanan plasma  DBD darah dan nadi tidak terukur. tidak mau minum. bukti ada kebocoran plasma1 8. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan.dehidrasi. tidak ditemukan bukti kebocoran Dengue plasma Positif  DBD I Gejala di atas ditambah uji bendung Trombositopenia. (DSS) (<100. Trombositopenia. teh manis. sirup.1 .000/µL). demam tinggi. 1.000/µL). tetapi pada ksus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. (DSS) sirkulasi (kulit dingin dan lembab (<100. nyeri retro-orbital. susu. Trombositopenia./DBD Derajat Gejala Laboratorium  DD Demam disertai 2 atau lebih tanda: Leucopenia sakit kepala.000/ µL). spontan (<100. oralit. Serologi mialgia. bukti ada kebocoran plasma  DBD III Gejala di atas ditambah kegagalan Trombositopenia. Jenis minuman yang diberikan berupa: air" putih. Pemberian cairan. positif (<100. Pemberian cairan intra- vena (infus) jika : (1) anak terus-menerus muntah. Tujuan pemberian cairan adalah untuk mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat diruang perawatan biasa. Jika masih bisa minum (intake baik) dan tidak ada muntah diberikan minum banyak 1-2 liter/hari.

.

3 3.5 7. Sehingga prognosis Dengue Shock Syndrome sangat tergantung dari pengenalan dini dengan cara pemantauan cermat dan tindakan cepat dan tepat terutama ketika terjadi renjatan (syok).v.5 9.v. tetapi bila timbul Dengue Shock Syndrome maka angka kematian bisa mencapai 40-50%. Antipiretika Diberikan Parasetamol 10-15 mg/kgbb/kali (mencegah timbulnya Efek samping pedarahan dan asidosis).4 .3 x BB x Base deficit. kemudian 1 mg/kgBB/hari i. Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan. Hindari asetosal 4. diberikan dengan kecepatan 1 mEq/menit. • Methyl prednisolon 30 mg/kgBB/hari i.atau 0.2. Terapi Oksigen 5. misal : hematemesis dan melena. Kortikosteroid Penggunaannya masih controversial pada pengobatan DSS Bisa diberikan dengan dosis : • Hidrokortison 6 – 8 mg/kgBB/ 6 – 8 jam i. atau jumlah Nabic dapat dihitung dengan rumus : Kebutuhan Nabic : 0. • Dexamethazon 1 – 2 mg/kgBB sebagai dosis awal. • Gejala perdarahan yang nyata.v. Sedagkan pada Demam Berdarah Dengue angka kematian yang disebabkan oleh DBD adalah kurang dari 1%. Profilaksis Antibiotik Diberikan Amoxicillin atau antibiotik yang sesuai dengan pola kuman di rumah sakit seperti golongan sefalosforin generasi ke-3 6. Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan menurun.PROGNOSIS Pada Demam Dengue prognosisnya apabila suhu turun maka akan terjadi perbaikan dan penyembuhan sempurna. Koreksi kelainan-kelainan yang terjadi Koreksi asidosis Natrium bicarbonat dapat diberikan 1 – 2 mEq/kgBB.5 x BB x Defisit HCO3. Tranfusi darah Diberikan pada : • Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau syok yang berkelanjutan.

PAda hari demam ke 3 – 4. Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali atau menaburkan bubuk larvasida (abate). Kesulitan kadang – kadang dialami dalam membedakan syok pada DBD dengan sepsis . 10. Pada hari – hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan idiopathic thrombocytopenic purpura ( ITP ) ayng disertai demam. kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar. dalam hal ini trombositopenis dan hmokonsentrasi disamping penilaian gejala klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu . 2. PENCEGAHAN Pencegahan/pemberantasan DBD dengan membasmi nyamuk dan sarangnya dengan melakukan tindakan 3 M. 3. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air. Mangubur/menyingkirkan barang bekas yang dapat menampung air Adultsida (fogging) dengan menggunakan DDT (Dicloro-Diphenyl-Tricloroethane) 11. DIAGNOSIS BANDING Demam fase akut mencakup spectrum infeksi bakteri dan virus yang luas. yaitu 1. apabila gejala klinis seperti manifestasi perdarahan dan pembesaran hati menjad nyata.

Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Penerbit IDAI. P. Nelson Ilmu Kesehatan Anak 15th eds. 1228 – 31. 2. 2010. : DHF. WHO. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia Jilid 1. 2008 3. 4. P. 1985. DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi Kedua. Ilmu Penyakit Dalam PDSPDI jilid III . Carna. Jakarta. John D Synder. Larry K Pickering. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. : Demam Dengue. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/ Dengue Hemorrhagic Fever in Small Hospitals. 5. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Percetakan Infomedika. 2000. 1484 – 5. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Vol 2. Poerwo Soedarmo. Herry dkk. 1999 6. Sumarsono S. New Delhi. Ikatan Dokter Anak Indonesia.